Anda di halaman 1dari 15

PNEUMONIA

1. DEFINISI
Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah akut
(ISNBA) dengan batuk dan disertai dengan sesak nafas disebabkan aden infeksius seperti
virus, bakteri, mycoplasma (fungi), dan aspirasi substansi asing,berupa radang paru-paru
yang disertai eksudasi dan konsolidasi (Nurarif & Kusuma, 2013).

2. EPIDEMIOLOGI
Menurut data WHO, jumlah anak balita dengan gejala infeksi traktus respiratorius
akut yang dibawa ke institusi kesehatan adalah 75,3 % di Indonesia pada tahun 2012.
Sesuai dengan hasil Riskesdas 2013, terdapat 571,541 balita di Indonesia yang
terdiagnosis pneumonia, dengan 55,932 (0,1 %) balita berasal dari Jawa Tengah. Jumlah
balita yang mengalami kematian karena pneumonia pada tahun 2013 di Indonesia adalah
6774 dengan 67 balita (0,01 %) berasal dari Jawa Tengah. Case Fatality Ratepneumonia
pada balita di Indonesia adalah 1,19 %.

3. ETIOLOGI
Sebagian besar penyebab pnuomonia adalah mikroorganisme (virus, bakteri), dan
sebagian kecil oleh penyebab lain seperti hidrokarbon (minyak tanah, bensin, atau
sejenisnya) dan masuknya makanan, minuman, susu, isi lambung ke dalam saluran
pernafasan (aspirasi). Berbagai penyebab pneumonia tersebut dikelompokan berdasarkan
golongan umur, berat ringannya penyakit dan penyulit yang menyertainya (komplikasi).
Mikroorganisme tersering sebagai penyebab pneumonia adalah virus terutama
Respiratory Syncial Virus (RSV) yang mencapai 40%, sedangkan golongan bakteri yang
ikut berperan terutama Streptococcus Pneumoniae dan Haemophilus Influenzae type B
(Hib). Awalnya, mikroorganisme masuk melalui percikan ludah (droplet), kemudian terjasi
penyebaran mikroorganisme dari saluran nafas bagian atas ke jaringan (parenkim) paru
dan sebagian kecil karena penyebaran melalui aliran darah. Pada bayi dan anak-anak
penyebab yang paling sering adalah : virus sinsial pernafasan, adenovirus, virus
parainfluenza dan virus influenza.
4. KLASIFIKASI
Menurut buku pneumonia komuniti, pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia yang dikeluarkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003 menyebutkan tiga
klasifikasi pneumonia.
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :
a. Pneumonia komuniti
b. Pneumonia nasokomial
c. Pneumonia aspirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised
2. Berdasarkan penyebab
a. Pneumonia bakteri/tipikal
Dapat terjadi pada semua usia. Pneumonia sering diistilahkan dengan
pneumonia akibat kuman. Pneumonia jenis itu bisa menyerang siapa saja, dari
bayi hingga mereka yang telah lanjut usia, para peminum alkohol, pasien yang
terbelakang mental, pasien pasca operasi, orang yang menderita penyakit
pernapasan lain atau infeksi virus adalah yang mempunyai sistem kekebalan tubuh
rendah dan menjadi sangat rentan terhadap penyakit itu. Pada saat pertahanan
tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri
pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak paru-paru.
Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, atau pun
seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru
kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru,
infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri
pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia
bakteri tersebut.
Biasanya pneumonia bakteri itu didahului dengan infeksi saluran nafas
ringan satu minggu sebelumnya. Misalnya, karena infeksi virus (flu), infeksi virus
pada saluran pernapasan dapat mengakibatkan pneumonia disebabkan mukus
(cairan/lendir) yang mengandung pneumokokus dapat terhisap masuk ke dalam
paru-paru. Beberapa bakteri mempunyai tedensi menyerang seseorang yang
peka, misalnya klebsiella pada penderita alkoholik, staphylococcus pada penderita
pasca infeksi influenza, pneumonia atipikal. Disebabkan mycoplasma, legionella,
dan chalamydia.
b. Pneumonia akibat virus
Penyebab utama pneumonia virus adalah virus influenza. Gejala awal dari
pneumonia akibat virus sama seperti gejala influenza, yaitu demam, batuk kering,
sakit kepala, nyero otot, dan kelemahan. Dalam 12 hingga 36 jam penderita
menjadi sesak, batuk lebih parah, dan berlendir sedikit, terdapat panas tinggi
disertai membirunya bibir.
Tipe pneumonia itu bisa ditumpangi dengan infeksi pneumonia karena
bakteri. Hal itu yang disebut dengan superinfeksi bacterial. Salah satu tanda terjadi
superinfeksi bacterial adalah keluarnya lendir yang kental dan berwarna hijau atau
merah tua.
c. Pneumonia Jamur
Sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita
dengan daya tahan lemah.
2. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris, pneumonia yang terjadi pada satu lobus (percabangan besar
dari pohon bronkus) baik kanan maupun kiri.

b. Pneumonia bronkopneumia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi


pada berbagai tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus
atau bakteri dan sering terjadi pada bayi atau orang tua. Pada penderita
pneumonia, kantong udara paru-paru penuh dengan nanah dan cairan yang lain.
Dengan demikian, fungsi paru-paru, yaitu menyerap udara bersih (oksigen) dan
mengeluarkan udara kotor menjadi terganggu. Akibatnya, tubuh menderita
kekurangan oksigen dengan segala konsekuensinya, misalnya menjadi lebih
mudah terinfeksi oleh bakteri lain (super infeksi) dan sebagainya. Jika demikian
keadaannya, tentu tambah sukar penyembuhannya. Penyebab penyakit pada
kondisi demikian sudah beraneka ragam dan bisa terjadi infeksi di seluruh tubuh.
5. FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian akibat pneumonia :
1. Umur di bawah 2 bulan
2. Tingkat sosioekonomi rendah
3. Gizi kurang
4. Berat badan lahir rendah
5. Tingkat pendidikan ibu rendah
6. Tingkat pelayanan (jangkauan) kesehatan rendah
7. Kepadatan tempat tinggal
8. Imunisasi yang tidak memadai
9. Menderita penyakit kronis.

6. PATOFISIOLOGI

7. MANIFESTASI KLINIS
Tanda –tanda klinis utama pneumonia menurut (Betz & Sowden, 2009) meliputi hal-hal
berikut :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Takipnea
4. Pucat, tampilan kehitaman,atau sianosis (biasanya tanda lanjut)
5. Melemah atau kehilangan suara nafas
6. Retaksi dinding toraks: interkostal, substernal, diafragma, atau supraklavikula
7. Napas cuping hidung
8. Nyeri abdomen (disebabkan oleh iritasi diafragma oleh paru terinfeksi
didekatnya)
9. Batuk paroksismal mirip pertusis (sering terjadi pada anak yang lebih kecil)
10. Anak-anak yang lebih besar tidak nampak sakit
11. Demam
12. Ronchi
13. Sakit kepala
14. Menggigil
15. Berkeringat

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut (Misnadiarly, 2008) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan adalah :
- Sinar X
Mengidenfikasi distribusi struktural (misal : lobar, bronchial), dapat juga menyatakan
abses luas/infiltrate, empiema (stapilococcus); infiltrasi menyebar atau terlokalisasi
(bacterial); atau penyebaran/perluasan infiltrate nodul (lebih sering virus). Pada
pneumonia mikoplasma sinar X dada mungkin lebih bersih.
- GDA
Tidak normal mungkin terjadi, tergantung pada luas paru yang terlibat dan penyakit
paru yang ada.
- JDL Leukositosis
Biasanya ditemukan, meskipun sel darah putih rendah terjadi pada infeksi virus,
kondisi tekanan imun.
- LED Meningkat
- Fungsi paru hipoksia, volume menurun, tekanan jalan napas meningkat dan komplain
menurun
- Elektrolit Na dan CI mungkin rendah
- Bilirubin meningkat
- Aspirasi / biopsi jaringan paru
9. PENATALAKSANAAN
Menurut (Misnadiarly, 2008), kepada penderita yang penyakitnya tidak terlalu
berat, bisa diberikan antibiotik per oral (lewat mulut) dan tetap tinggal di rumah. Penderita
anak yang lebih besar dan penderita dengan sesak nafas atau dengan penyakit jantung
dan paru-paru lainnya, harus dirawat dan antibiotik diberikan melalui infus. Mungkin perlu
di berikan oksigen tambahan, cairan intravena dan alat bantu nafas mekanik.
Kebanyakan penderita akan memberikan respons terhadap pengobatan dan
keadaannya membaik dalam waktu 2 minggu.
Penatalaksanaan pada pneumonia bergantung pada penyebab, sesuai yang di
tentukan oleh pemeriksaan sputum mencakup :
- Oksigen 1-2L/menit
- IVFD dekstrose 10% :Nacl 0,9% = 3: 1,+ KCI10 mEq/500 ml cairan
- Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, dan status hidrasi
- Jika sesak tidak terlalu berat dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang
nasogastrik dengan feeding drip.
- Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberiikan inhalasi dengan salin normal dan beta
agonis untuk memperbaiki transport mukosilier.
- Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Anti biotik sesuai hasil biakan atau diberikan untuk kasus pneumonia community base:

1. Ampisillin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 kali pemberian

2. Kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari dalam 4 hari pemberian

Untuk kasus pneumonia hospital base:

1. Sefaktosin 100mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian

2. Amikasin 10-15 mg/kgBB/hari dalam 2 kali pemberian

10. KOMPLIKASI
Menurut (Misnadiarly, 2008) komplikasi pada pneumonia yaitu :
1. Abses paru
2. Edusi pleural
3. Empisema
4. Gagal napas
5. Perikarditis
6. Meningitis
7. Atelektasis
8. Hipotensi
9. Delirium
10. Asidosis metabolic
11. Dehidrasi
VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)
1. Definisi
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982;
Prema R, 2013; AHA, 2014)

2. Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang
terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

3. Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi
dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui
defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011;
Prema R, 2013; AHA, 2014)
Pathway

Faktor Endogen ----------- Faktor Eksogen

Ventrikel Septal Defek Pembedahan


n

Pirau ventrikel kiri ke ventrikel kanan Luka Insisi Cemas

Resiko Infeksi
Volume ke paru-paru meningkat

Volume Tekanan Ventrikel Hipertrofi otot


sekuncup ↓ kanan meningkat ventrikel kanan
v

COP ↓ Workload
Hipertensi Aliran darah ke
Kebutuhan O2 dan pulmonal paru meningkat Atrium kanan
zat nutrisi untuk tidak dapat
metabolism tubuh mengimbangi
tidak seimbang Takipnea, sesak Fibrotik katup
workload
napas saat arteri pulmonal
aktivitas atau
Berat badan bermain
Aliran darah Pembesaran
sulit naik balik ke atrium kanan
Intoleransi aktivitas ventrikel kiri
Gangguan
Gejala CHF: murmur,
Tumbang Darah O2 distensi vena
dan CO2 jugularis, edema,
bercampur hepatomegali

Mengalir ke Penurunan
seluruh tubuh curah jantung

Sesak napas

Pola napas tidak efektif


4. Tanda dan Gejala
Ø Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.
Ø Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang
penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering
menderita batuk.
Ø Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,
penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-
kadang anak kelihatan sedikit sianosis
Ø Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan
tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan
sering menderita batuk disertai demam (Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014).

5. Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian
dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.
(PDPDI, 2009)

6. Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
a. VSD kecil
Ø Biasanya asimptomatik
Ø Defek kecil 1-5 mm
Ø Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Ø Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh
pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
Ø EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Ø Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
Ø Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Ø Tidak diperlukan kateterisasi
b. VSD sedang
Ø Sering terjadi symptom pada bayi
Ø Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama
untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Ø Defek 5- 10 mm
Ø BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Ø Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya
responsive terhadap pengobatan
Ø Takipneu
Ø Retraksi bentuk dada normal
Ø EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
c. VSD besar
Ø Sering timbul gejala pada masa neonatus
Ø Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
Ø Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Ø Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
Ø Gangguan tumbuh kembang
Ø EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Ø Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

7. Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan
IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas
bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

8. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik


Ø Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
Ø EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
Ø Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Ø Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum
pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

9. Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)

10.Penatalaksanaan
Ø Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
Ø Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
Ø Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila
defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)

11.Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun
pertama kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia
lebih dari 2 tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun. Secara
keseluruhan, penutupan secara spontan berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000;
Webb GD et al, 2011).
Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi
pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya
peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang
dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan
paru atau jantung dan paru (Prema R, 2013)
DAFTAR PUSTAKA

AHA (2014). Ventricular septal defect (VSD).


https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenital
HeartDefects/Ventricular-Septal-Defect- Diakses pada 9 Oktober 2018
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III
Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2 Editor:
Aru W.S., et al. Jakarta: FKUI
Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-
overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 9 Oktober 2018
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow
RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.
Meadow, S.R., dan Newell, S.J,. 2005. Lecture Notes: Pediatrika. Jakarta: Erlangga

Nasution, A.H,. 2008. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Majalah Kedokteran Nusantara
Vol.41 No.2

Wahab, A.S. 2006. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta:
EGC