Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

DIABETES MELITUS PADA LANSIA

DAFTAR ISI

A. Pendahuluan ……………………………………………………………………………. 2
B. Klasifikasi… …………………………………………………………………………… 3
C. Patofisiologi ……………………………………………………………………………. 3
D. Manifestasi Klinis ……………………………………………………………………… 8
E. Diagnosis ……………………………………………………………………………… 8
F. Komplikasi …………………………………………………………………………….10
G. Tatalaksana ……………………………………………………………..………………13
H. Kegawatan Diabetes Mellitus pada Lansia…….………………………….………….…21

Daftar Pustaka ……………………………………………………………………………… 24

A. Pendahuluan

1
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1
Pada usia lanjut (≥60-65 tahun), diabetes mellitus (DM) merupakan suatu masalah kesehatan
publik yang cukup signifikan baik di negara maju maupun negara berkembang. Individu lanjut usia
memiliki kerentanan terkena DM karena menurunnya toleransi tubuh terhadap glukosa. Setelah seseorang
mencapai umur 30, kadar glukosa darah akan meningkat 1-2 mg %/ tahun saat puasa dan sekitar 5,6-13
mg %/ tahun pada 2 jam setelah makan. Separuh dari populasi orang dengan diabetes mellitus, terjadi
pada usia > 60 tahun dengan prevalensi terbesar ditemukan pada usia > 80 tahun, jumlah ini diperkirakan
akan mencapai 40 juta pada tahun 2050. Komplikasi dan komorbid DM pada lansia juga tercatat lebih
sering dibandingkan individu dengan usia lebih muda. Selain komplikasi makrovaskular dan
mikrovaskular diabetes mellitus, sindroma geriatri seperti gangguan kognitif, depresi, inkontinensia urin,
kecenderungan jatuh dan polifarmasi juga sering mendampingi individu usia lanjut. 2,3,4
Faktor-faktor pendamping usia lanjut yang telah disebutkan juga dapat berdampak negatif
terhadap kontrol kadar gula darah dan kualitas hidup penyandang DM. Risiko kejadian hipoglikemia
meningkat pada pasien-pasien lansia dengan DM. Pada kebanyakan kasus, hal ini terkait dengan
penggunaan obat antidiabetik dengan tujuan untuk mengendalikan kadar gula darah secara ketat.5
Manajemen individu lanjut usia dengan DM memiliki kesulitan tersendiri karena variasi keadaan
fisik, mental serta faktor risiko tiap lansia. Oleh karena itu, diagnosa sedini mungkin, tatalaksana serta
pengawasan timbulnya komplikasi harus lebih diperhatikan. Sehingga meskipun angka harapan hidup
naik, kualitas hidup juga akan naik. Sehingga dicapai usia tua yang tetap berkualitas.

B. Klasifikasi
Klasifikasi DM dapat dilihat pada tabel 1.1

2
C. Patofisiologi
DM pada usia lanjut umumnya merupakan DM tipe 2, baik yang onsetnya di masa muda
ataupun baru terjadi saat lanjut usia. DM tipe 1 sangat jarang pada lansia karena penyakit-
penyakit autoimun biasanya terjadi pada usia muda. Pada populasi orang tua terjadi perubahan-
perubahan terkait bertambahnya usia, seperti regulasi-regulasi terkait genetik, kebiasaan, dan pengaruh
lingkungan yang berkontribusi pada munculnya diabetes mellitus. Pada pembahasan patofisologi ini,
kami akan fokuskan pada DM tipe 2, dimana terutama terkait dengan perubahan-perubahan pada tubuh
terkait usia.2

3
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious octet)
berikut:1
1. Kegagalan sel beta pancreas: Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta
sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver meningkat. Obat
yang bekerja melalui jalur ini adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot: Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di
intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport
glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat
yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas dalam plasma. Penigkatan FFA
akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan
otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini
disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus: Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau
diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh 2
hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent insulinotrophic
polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2
didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin
segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa
menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan karbohidrat melalui kinerja
ensim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian
diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan glukosa darah setelah makan. Obat yang
bekerja untuk menghambat kinerja ensim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6. Sel Alpha Pancreas: Sel-α pankreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon yang
dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini

4
menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding invidu yang
normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat reseptor glukagon
meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-2.
Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan puluh persen dari glukosa
terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter)
pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui
peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa
dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus
ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat yang bekerja di jalur ini adalah
SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah salah satu contoh obatnya.
8. Otak: Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik
yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme
kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat
akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini
adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin.

Gambar 1. Omnious Octet.1

5
Individu lanjut usia memiliki kerentanan yang tinggi untuk terkena diabetes mellitus tipe dua
utamanya disebabkan oleh efek kombinasi antara meningkatnya resistensi insulin dan gangguan fungsi
sel-sel pankreas terkait pertambahan usia. Resistensi insulin terkait pertambahan usia umumnya
diasosiasikan dengan adipositas, sarkopenia dan inaktivitas fisik.6
Pada orang usia lanjut terjadi peningkatan resistensi insulin. Hal ini akibat adanya
peningkatan adiposit visceral. Pada usia tua terjadi perubahan distribusi lemak dengan lemak
visceral semakin bertambah dan lemak subkutan menurun. Beberapa penelitian menunjukan
bahwa lemak visceral seperti lemak intra abdominal, otot dan hati mempengaruhi aksi insulin
awalnya dengan mempengaruhi ketersediaan asam lemak yang akan diutilisasi jaringan dan
derivat aktifnya, DAGs, LCACs dan seramida. Sedangkan lemak subkutan memiliki efek
protektif parsial sebagai reservoir lipid berlebih. Selain itu, pada fase hiperinsulinemia yang
terjadi saat adanya resistensi insulin akan merangsang hepar untuk melakukan lipogenesis secara
berlebihan karena resistensi insulin tidak mempengaruhi fungsi hepar ini. Jaringan adiposa juga
dapat mempengaruhi sensitivitas insulin lewat sekresinya, yakni adipokin dan sitokin. Adipokin
seperti adiponektin yang dihasilkan oleh adiposit mengalami penurunan sekresi dan leptin juga
tidak dapat melakukan tugasnya karena terjadinya fenomena resistensi leptin pada orang yang
obese. Sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh adiposit dan sel-sel imun yang menginfiltrasi sel
lemak seperti TNF alfa, IL-6, CRP dll yang bisa menurunkan sensitivitas insulin. Selain itu,
penelitian pada orang tua yang sehat ditemukan adanya akumulasi lemak di otot dan hati yang
menyebabkan penurunan fungsi sel-sel mitokondria, selain itu seiring bertambah usia
abnormalitas mitokondria semakin ditemukan. Meskipun deposisi lemak visceral merupakan
bagian normal dari penuaan, ia merupakan mekanisme patogenik utama dari resistensi insulin.
Terjadinya resistensi insulin pada otot-otot skeletal disebabkan penurunan komposisi otot,
terutama glucose carrier protein GLUT4. Umur merupakan faktor independen sendiri yang
mempengaruhi hilangnya sensitivitas insulin.7,8

6
7
Gambar 2. Patofisiologi DM.8

Selanjutnya, pada usia tua terjadi sekresi insulin yang tidak adekuat. Sebagai respon dari
peningkatan kadar glukosa, insulin normalnya disekresikan dalam dua fase, fase pertama sebagai fase
inisial (0-10 menit), yang diikuti oleh fase kedua (10-120 menit) yang secara berkelanjutan dibutuhkan
untuk menjaga darah dalam kondisi euglikemia. Sebuah studi menunjukkan pada orang tua terjadi reduksi
sebesar 50% pada sekresi sel β pancreas. Penuaan juga dicirikan oleh berkurangnya frekuensi dan
amplitudo dari pengeluaran periodik insulin normal. Kehilangan irama normal ini penting karena irama
ini menghambat pengeluaran glukosa dari hepar. Meskipun mekanisme ini belum sepenuhnya dimengerti,
salah satu hipotesa yang mungkin adalah gangguan pada fisiologi inkretin derivat gut. Inkretin merupakan
dua hormon gastrointestinal yaitu Gastric Inhibitory Polypeptide (GIP) dan Glucagon-Like Peptide-1
(GLP-1), yang mana mempertinggi sekresi insulin saat adanya pemasukan glukosa dari oral. Pada orang
tua normal tanpa diabetes, pengeluaran dari GLP-1 lebih besar setelah pemasukan glukosa tapi tidak
meningkatkan insulin sesuai yang diharapkan, menandakan adanya resisten sel β pancreas. Begitu
diabetes berkembang, sekresi GLP-1 berkurang, dan sel-sel β menjadi resisten terhadap efek GIP .
Berbagai faktor patogenik lainnya adalah penurunan pada fungsi sel-sel β termasuk kenaikan asam lemak
bebas seiring usia dan akumulasi lemak di dalam sel-sel β. Penurunan massa sel-sel β pankreas dan
deposit amilin juga berkontribusi.7,9
Riwayat di keluarga dan genetik juga berkontribusi penting pada perkembangan diabetes pada
orang yang lebih tua, terutama pada mereka dengan pola hidup banyak duduk dan sedikit aktivitas fisik
dan berat yang bertambah seiring meningkatnya usia. Yang perlu diperhatikan juga adalah munculnya
penyakit lain dan pengobatan yang dapat merubah sensitivitas insulin, sekresi insulin, maupun keduanya.

D. Manifestasi klinis
Gejala klasik dari sebuah diabetes mellitus sering dikenal dengan sebuah trias yang terdiri
dari polidipsi, poliuria dan polifagi.10
Proses menua yang terjadi pada usia lanjut dapat mempengaruhi manifestasi klinis DM pada
lansia. Gejala klasik DM berupa poliuri, polidipsi dan polifagi tidak selalu tampak pada lansia dengan
DM. Seiring dengan bertambahnya usia akan terjadi kenaikan ambang batas ginjal untuk glukosa
sehingga glukosa baru dikeluarkan melalui urin bila glukosa darah sudah cukup tinggi. Mekanisme haus
pada lansia juga sering terganggu sehingga ini akan mengaburkan gejala klasik DM. Oleh karena itu,
gejala yang biasanya membawa klinisi kepada diagnosis DM berupa komplikasi seperti neuropati atau
nefropati, masalah kardiovaskular, infeksi saluran kemih berulang, ataupun masalah kulit. DM pada lansia
yang baru timbul saat tua umumnya bersifat asimptomatis atau ditemui gejala tidak khas seperti
8
kelemahan, letargi, perubahan tingkah laku, menurunnya status kognitif atau kemampuan fungsional
berupa delirium, demensia, depresi, agitasi, mudah jatuh dan inkontinensia urin. Hal ini menyebabkan
diagnosa DM pada lansia sering terlambat.2,10

E. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat
ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Guna penentuan diagnosis DM, pemeriksaan glukosa darah
yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood), vena, ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai
pembakuan oleh WHO. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan
menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.1
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu
dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:
- Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya.
- Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,
serta pruritus vulvae pada wanita.

Tabel 2.
Kriteria
Diagnosis DM.1

Kriteria
diagnosis DM pada lansia baik yang baru timbul setelah tua ataupun yang diderita sejak muda
dengan melihat kadar glukosa darah yakni:
1. HbA1C ≥6,5 % atau
2. Gula darah puasa ≥126 mg/dL atau
3. Gula darah 2 jam pp ≥200 mg/dL pada tes toleransi glukosa oral
4. Gula darah sewaktu≥200 mg/dL pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis
hiperglikemia.

F. Komplikasi

9
Komplikasi pada pasien DM pada dasarnya terbagi dua, yakni komplikasi akut dan kronis
(menahun). Pada bagian ini akan dibahas komplikasi menahun terlebih dahulu. Komplikasi akut akan
dibahas pada bagian kegawatdaruratan. Pada pasien dengan DM, kontrol buruk hiperglikemia yang
berlangsung bertahun-tahun dapat menyebabkan gangguan vaskular multipel baik pada pembuluh darah
kecil (mikrovaskular), pembuluh darah besar (makrovaskular), ataupun keduanya. Mekanisme terjadinya
komplikasi pada DM mash belum diketahui secara pasti namun beberapa teori yang telah dipaparkan
adalah:11
 Glikosilasi serum dan protein jaringan yang disertai pembentukan advanced glycation end
products (AGE).
 Produksi superoksida.
 Aktivasi protein kinase C, sebuah molekul yang memediasi proses peningkatan permeabilitas
vaskular dan menyebabkan disfungsi endotel.
 Percepatan hexosamine biosynthetic and polyol pathway sehingga terjadi akumulasi sorbitol
dalam jaringan.
 Mikrotrombosis arteri.
 Efek proinflamasi dan protrombotik dari hiperglikemia dan hiperinsulinemia yang mengganggu
autoregulasi vaskular.
Komplikasi mikrovaskular yang terjadi pada penderita DM antara lain adalah retinopati, nefropati
dan neuropati. Gangguan mikrovaskular yang timbul juga akan mengganggu proses penyembuhan luka,
sehingga kerusakan minor pada kulit bisa berkembang menjadi suatu ulkus dalam yang sangat mudah
terinfeksi, khususnya pada ekstremitas bawah. Kontrol gula darah plasma yang intensif bisa mencegah
kebanyakan komplikasi yang disebutkan namun tidak dapat membalikannya jika telah terjadi.11
Retinopati diabetikum awalnya ditandai dengan adanya mikroaneurisma kapiler retinal dan pada
fase lanjut akan ditemukan edema makular dan neovaskularisasi. Tidak ada gejala atau tanda awal yang
bisa mengindikasikan kondisi ini. Namun, kondisi secara variatif akan memburuk menjadi pandangan
kabur yang sifatnya fokal, detachment badan vitreous ataupun retina, dan hilangnya penglihatan toal
ataupun parsial. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan pada retina. Terapi berupa fotokoagulasi
laser atau vitrektomi.11
Nefropati diabetikum ditandai dengan adanya penebalan membran glomerular basale, ekspansi
mesangial, dan sklerosis glomerular. Perubahan-perubahan ini kan menyebabkan hipertensi glomerular
dan penurunan GFR yang progresif. Adanya hipertensi sistemik akan mempercepat proses ini. Kondisi ini
biasanya asimtomatik sampai akhirnya terjadi sindroma nefrotik atau gagal ginjal. Penegakan diagnosis
dilakukan dengan pemeriksaan albumin urin. Terapi adalah kontrol glukosa dan tekanan darah yang
baik.11
Neuropati diabetikum adalah akibat dari iskemia saraf karena gangguan mikrovaskular, efek
langsung hiperglikemia terhadap neuron dan perubahan metabolisme intraseluler yang mengganggu
fungsi saraf. Manifestasi neuropati diabetikum ada banyak termasuk diantaranya polineuropati simetris,

10
neuropati otonom, radikulopati, neuropati kranial dan mononeuropati. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
deteksi defisit sensorik. Elektromiografi dan uji konduksi saraf mungkin diperlukan pada jenis neuropati
manapun karena dapat mengeksklusi sebab neuropati lainnya. Terapi untuk mengurangi gejala termasuk
diantaranya krim kapsaisin, antidepresan trisiklik (e.g. imipramin), SNRI (e.g. duloxetine), anti konvulsan
(e.g. gabapentin, karbamazepin) dan meksiletin. Identifikasi ekstremitas bawah secara berkala untuk
pencegahan ulkus juga sanga bermakna pada pasien dengan neuropati.11
Aterosklerosis pembuluh darah besar pada penderita DM merupakan akibat dari hiperinsulinemia,
dislipidemia dan hiperglikemia. Manifestasinya bervariasi, beberapa diantaranya adalah angina pektoris
dan infark miokardium, transient ischemic attack dan stroke, peripheral arterial disease. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan anamnesia dan pemeriksaan fisik pasien. Terapi adalah mengontrol faktor-faktor
risiko aterosklerosis, termasuk diantaranya adalah normalisasi kadar gula darah, lipid, dan tekanan darah
yang dikombinasikan dengan henti rokok dan konsumsi aspirin dan ACE inhibitor. 11
Pasien dengan kontrol gula darah yang buruk juga lebih cenderung untuk terinfeksi bakteri dan
fungi karena efek hiperglikemia pada granulosit dan fungsi sel T. 11
Selain komplikasi yang umumnya lazim terjadi pada penderita DM, pasien lansia dengan DM
telah terbukti memiliki angka kematian prematur, disabilitas fungsional, dan penyakit komorbid (e.g.
hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke) yang lebih tinggi dibandingkan lansia tanpa diabetes. Lansia
dengan DM juga memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami beberapa sindroma geriatrik, seperti
polifarmasi, gangguan kognitif, inkontinensia urin, jatuh, depresi dan nyeri kronik yang persisten.
Telah dilaporkan bahwa lansia dengan DM memiliki kecenderungan untuk mengalami penurunan
kognisi yang signifikan. Khususnya untuk kasus demensia, penyakit Alzheimer dan demensia vaskular,
lansia dengan DM terbukti lebih prevalen. Spektrum gangguan kognitif yang terjadi luas, mulai dari
disfungsi eksekutif yang mungkin sulit diidentifikasi hingga hilang ingatan. Mekanisme mengapa
hiperglikemia dan hiperinsulinemia menyebabkan gangguan kognisi masih belum diketahui secara jelas.
Namun gangguan kognitif ini sangat mempengaruhi prognosis lansia dengan DM. Adanya gangguan
kognitif ini membuat klinisi sulit untuk membantu pasiennya mencapai kontrol glukosa, tekanan darah
dan lipid yang tepat untuk dirinya. Hal ini disebabkan karena pasien dengan gangguan kognitif akan
mengalami kesulitan untuk melakukan perawatan diri yang cukup kompleks seperti monitoring kadar
glukosa, menyesuaikan dosis insulin, menjaga dietnya baik dari segi frekuensi maupun konten. Faktor
lain yang dapat menyebabkan penurunan kognitif adalah hipoglikemia. Lansia memiliki risiko sangat
besar untuk mengalami hipoglikemia oleh karena kekurangan insulin dan insufisiensi renal yang
progresif. Selain itu, gangguan kognitif yang sudah ada juga mengambil peranan penting dalam kejadian
hipoglikemia karena kurangnya kemampuan untuk merawat diri. Depresi cukup sering terjadi pada orang
tua dengan diabetes dibandingkan dengan orang tua tanpa diabetes. Depresi juga jarang terdiagnosa dan
kurang mendapat penanganan yang baik. Depresi dapat terkait dengan control glikemi yang jelek dan

11
dapat meningkatkan risiko kejadian koroner pada pasien diabetik.Penggunaan obat-obatan yang banyak
umum terjadi pada orang tua. Tata laksana hiperglikemia dan fakor-faktor risikonya kadang meningkatkan
jumlah obat-obatan yang digunakan pada orang tua dengan diabetes. Efek samping dari obat-obatan ini
dapat mengeksaserbasi komorbiditas dan mengganggu kemampuan pasien untuk memanajemen
diabetesnya. Meningkatnya risiko terjatuh pada orang tua dengan diabetes merupakan suatu hal yang
multifaktorial. Adanya neuropati perifer atau perifer, menurunnya fungsi renal, kelemahan otot, disabilitas
fungsional, berkurangnya ketajaman penglihatan, polifarmasi, komorbid seperti osteoarthritis,
hipoglikemia ringan mungkin berkontribusi terhadap risiko jatug pada orang tua yang lemah. Saat kontrol
kadar glikemia baik akan mencegah progresi dari komplikasi diabetes yang kemudian akan menurunkan
risiko terjatuh, hipoglikemia yang terjadi sebagai akibat dari kontrol glikemia yang intensif akan
meningkatkan risiko terjatuh pada lansia. Diabetes akan meningkatkan risiko berkembangan
inkontinensia urin pada wanita. Faktor-faktor risiko ini termasuk infeksi saluran kemih, infeksi vaginal,
neuropati autonomic (biasanya berupa neurogenik bladder atau fekal impaksi) dan poliuria sebagai akibat
hiperglikemia. Meskipun belum ada penelitian yang membuktikkan adanya efek mengganggu dari
inkontinensia ke kontrol diabetes, identifikasi dan penatalaksanaan dianjurkan untuk meningkatkan
kualitas hidup pada wanita yang lansia.12,13

G. Tatalaksana
Penatalaksanaan DM secara umum bergantung kepada 4 pilar utama, yakni: 1
 Edukasi
 Terapi gizi medis
 Latihan jasmani
 Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu
(2-4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis
dengan obat hipoglikemik oral (OHO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat
segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi
metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya
ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan
mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan
masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk
mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya
peningkatan motivasi. Berbagai hal tentang edukasi dibahas lebih mendalam di bagian promosi perilaku
sehat.
12
Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara
mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. Kunci
keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas
kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM
sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan
dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:


Karbohidrat
 Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
 Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
 Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
 Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan
makanan keluarga yang lain
 Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
 Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman
konsumsi harian (Accepted-Daily Intake)
 Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau
diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kalori sehari.
Lemak
 Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30%
total asupan energi.
 Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
 Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.
 Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak
trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).
 Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
13
Protein
 Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.
 Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging tanpa lemak, ayam
tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, dan tempe.
 Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau
10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

Natrium
 Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat
umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur.
 Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
 Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti
natrium benzoat dan natrium nitrit.
Serat
 Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup serat
dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena
mengandung vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
 Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.
Pemanis alternatif
 Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. Termasuk
pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa.
 Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol dan xylitol.
 Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai
bagian dari kebutuhan kalori sehari.
 Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada
lemak darah.
 Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin, acesulfame
potassium, sukralose, dan neotame.
 Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake / ADI)

Kebutuhan kalori

14
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Di
antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB
ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas,
berat badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang dimodifikasi adalah sbb:
Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm, rumus
dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm - 100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal ± 10 %
Kurus : < BBI - 10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks massa tubuh dapat dihitung
dengan rumus:
IMT = BB(kg)/ TB(m2)
Klasifikasi IMT WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific
Perspective:RedefiningObesity and its Treatment.
 BB Kurang < 18,5
 BB Normal 18,5-22,9
 BB Lebih ≥ 23,0
 Dengan risiko 23,0-24,9
 Obes I 25,0-29,9
Obes II > 30
Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25
kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/ kg BB.
Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59
tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.Penambahan sejumlah
10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan,
30% dengan aktivitas sedang, dan 50% dengan aktivitas sangat berat.
15
Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan. Bila kurus
ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB. Untuk tujuan penurunan
berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-
1600 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi tersebut di atas dibagi
dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi makanan
ringan (10-15%) di antaranya. Untuk meningkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan
dilakukan sesuai dengan kebiasaan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola
pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya.

Pilihan Makanan
Pilihan makanan untuk penyandang diabetes dapat dijelaskan melalui piramida makanan untuk
penyandang diabetes

Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang
lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan sehari-hari seperti
berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan (lihat tabel 4). Latihan
jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki
sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan
berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.
Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang
relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM
dapat dikurangi. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.

Terapi farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.1
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan:
1. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
2. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
3. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
4. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
5. DPP-IV inhibitor
16
Tabel 3.
Profil Obat

Antihiperglikemia Oral yang Tersedia di Indonesia. 1

Sedangkan obat antihiperglikemia suntik termasuk diantaranya adalah insulin dan agonis GLP-1
dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
Insulin diperlukan pada keadaan:
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
 Penurunan berat badan yang cepat
 Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/ Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendalidengan perencanaan
makan§ Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan / atau alergi terhadap OHO.
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi.
Manajemen lansia dengan DM sangat dipersulit oleh heterogenitas (variasi) klinis dan fungsi
individualnya. Beberapa lansia mungkin telah mengidap DM untuk beberapa tahun dan memiliki
komplikasi yang signifikan, lansia lainnya mungkin saja baru didiagnosis DM namun sudah mengidap
penyakit ini sejak lama, dan mungkin saja ada lansia yang onset DM baru terjadi di usia tuanya sehingga
tidak memiliki komplikasi apa-apa. Oleh karena itu, pendeketan manajemen lansia dengan DM biasanya
didasari oleh tingkat fungsional individu tersebut. Beberapa penelitian memaparkan bahwa kontrol
17
glukosa, lipid, dan tekanan darah intensif bermakna positif pada lansia dengan tingkat fungsionalitas yang
baik. Namun bagi pasien dengan DM komplikasi yang lebih berat, penyakit komorbid yang sangat
membatasi aktivitas hidup, ataupun gangguan kognitif ataupun fungsional yang substansial, terbukti lebih
menguntungkan untuk memberikan target kadar glukosa yang kurang instensif. Karena pasien yang
termasuk dalam kelompok ini, biasanya tidak akan memiliki banyak keuntungan walaupun kejadian
komplikasi mikrovaskular dapat dicegah. Pada kelompok ini yang justru ditakutkan adalah akibat serius
dari episode hipoglikemia maupun hiperglikemia akut. Namun target kadar gula darah harus tetap adekuat
sehingga tidak menimbulkan komplikasi dehidrasi, penyembuhan luka yang buruk, dan koma
hiperglikemik hiperosmolar. Kelompok lansia terakhir adalah lansia yang sedang menjalani manajemen
paliatif atau ada pada stadium akhir suatu penyakit dengan kemungkinan meninggal yang tinggi. Fokus
terapi adalah untuk menghindari gejala dan komplikasi dari manajemen kadar glukosa. Sehingga ketika
terjadi gagal organ, beberapa agen antidiabetik dapat di titrasi atau bahkan dihentikan sepenuhnya. Untuk
kebanyakan pasien yang sekarat, agen untuk terapi DM tipe 2 dapat dihentikan. Untuk diabetes tipe 1
belum ada pedoman yang dipaparkan.

18
Tabel 4. Pedoman target terapi untuk kadar gula darah, tekanan darah dan dislipidemia pada
lansia dengan diabetes mellitus.12

Perhatian khusus harus diberikan ketika memberikan dan memonitor terapi farmakologi DM pada
lansia. Aspek biaya harus diperhatikan karena lansia pada umumnya memiliki banyak medikasi.
Untuk obat antidiabetik golongan insulin sensitizers, metformin adalah agen first line pada lansia
dengan DM tipe 2. Namun metformin dikontraindikasikan pada pasien-pasien dengan insufisiensi renal
atau gagal jantung yang signifikan. Untuk menilai gangguan ginjal, direkomendasikan untuk menilai
klirens kreatinin khususnya untuk pasien di atas umur 80 tahun. Hal ini disebabkan karena nilai serum
kreatinin tidak bisa menggambarkan fungsi ginjal secara sepenuhnya pada lansia. Pada lansia, khususnya
yang memiliki kondisi kronis lain atau secara fungsi tidak aktif, tentu saja akan mengalami kehilangan
massa otot yang akan mengaburkan hasil serum kreatinin. Metformin dapat dihentikan sementara sebelum
prosedur medis, saat hospitalisasi, dan ketika penyakit akut dapat mengganggu fungsi renal ataupun
hepar. Thiazolidinediones, jika digunakan, harus digunakan secara hati hati pada pasien dengan, atau
berisiko untuk, terjadinya gagal jantung kongestif. Thiazolidinediones juga diasosiasikan dengan fraktur
saat digunakan pada pasien lansia dengan DM.
Obat antidiabetik dengan golongan insulin secretagogue seperti sulfonilurea diasosiasikan dengan
kejadian hipoglikemia dan harus digunakan dengan hati hati. Gliburid dikontraindikasikan pada lansia.
Insulin juga dapat menyebabkan hipoglikemia dan penggunaannya mengharuskan pasien atau
pendamping pasien memiliki kemampuan visual dan motorik yang baik, serta kognitif yang tidak
terganggu.
Terapi berbasis inkretin seperti glucagon-like peptide 1 receptor agonist dan dipeptyl peptidase 4
inhibitor telah diketahui memiliki sedikit efek samping. Beberapa review sistematis bahkan menyatakan
bahwa agen berbasis inkretin tidak meningkatkan kejadian kardiovaskular mayor. Namun agen yang telah
disebutkan memiliki harga yang mahal. glucagon-like peptide 1 receptor agonist memiliki sediaan injeksi
sehingga kemampuan visual, motor dan kognitif harus baik.
Antidiabetik yang termasuk golongan inhibitor kotransporter 2 sodium-glukosa hadir dalam
sediaan peroral, sehingga sangat cocok untuk lansia dengan diabetes. Namun masih bukti efikasi obat ini
dalam terapi jangka panjang masih kurang diteliti. 12,14,15

H. Kegawatdaruratan Diabetes Mellitus pada Lansia


Krisis Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+)
kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi peningkatan anion gap. Status
Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat

19
tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380
mOs/ml), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat. 1

Hipoglikemia
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl. Hipoglikemia adalah
penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti
adanya whipple’s triad:1
 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
 Kadar glukosa darah yang rendah
 Gejala berkurang dengan pengobatan.
Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala glukosa darah rendah tetapi
menunjukkan kadar glukosa darah normal. Di lain pihak, tidak semua pasien diabetes mengalami gejala
hipoglikemia meskipun pada pemeriksaan kadar glukosa darahnya rendah.Penurunan kesadaran yang
terjadi pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat
sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu
kerja obat telah habis. Pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan selama 24-72 jam, terutama
pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang.
Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang
fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut
sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Pasien dengan resiko hipoglikemi
harus diperiksa mengenai kemungkinan hipoglikemia simtomatik ataupun asimtomatik pada setiap
kesempatan.

Tabel 5.
Gejala Hipoglikemia
pada Orang Dewasa.1

Hipoglikemia
dapat diklasifikasikan
ke dalam beberapa bagian terakit dengan derajat keparahannya, yaitu :
 Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat,
glukagon, atau resusitasi lainnya.
 Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70mg/dL disertai gejala hipoglikemia.
 Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS < 70mg/dL tanpa disertai gejala hipoglikemia
 Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala hipoglikemia.
 Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa pemeriksaan GDS.

Rekomendasi pengobatan hipoglikemia ringan:1


1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana)
20
2. Glukosa murni merupakan pilihan utama, namun bentuk karbohidrat lain yang berisi glukosa
juga efektif untuk menaikkan glukosa darah.
3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon kenaikkan glukosa darah.
4. Glukosa 15–20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi pilihan pada
pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar.
5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer harus dilakukan setelah 15 menit pemberian
upaya terapi. Jika pada monitoring glukosa darah 15 menit setelah pengobatan hipoglikemia
masih tetap ada, pengobatan dapat diulang kembali.
6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal, pasien diminta untuk
makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah berulangnya hipoglikemia.

Rekomendasi pengobatan hipoglikemia berat:1


1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan berupa pemberian dekstrose
20% sebanyak 50 cc (bila terpaksa bisa diberikan dextore 40% sebanyak 25 cc), diikuti dengan
infus D5% atau D10%.
2. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut. Bila kadar glukosa darah belum
mencapai target, dapat diberikan ulang pemberian dextrose 20%.
3. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 1- 2 jam kalau masih terjadi hipoglikemia
berulang pemberian Dekstrose 20% dapat diulang.
4. Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia.
Daftar Pustaka

1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes


Mellitus tipe 2 di Indonesia 2015. PB Perkeni: Perkeni. 2015.
2. Farida C, Said A, Souad M. Diabetes Mellitus in Elderly. Indian J Endocrinol Metab.
2015. 19(6): 744-752.
3. Steven RG, Sally P. Emerging epidemic: Diabetes in older adults: Demography, economic
impact, and pathophysiology. Diabetes Spectrum. 2006. 19(4): 221-228.
4. Funda DY, Zeynel AO. Treatment of type 2 Diabetes Mellitus. World J Diabetes. 2017.
8(6): 278-285.
5. Etie M. Management of Type 2 Diabetes Mellitus in Older Patients: Current and Emerging
Treatment Options. Diabetes Ther. 2013. 4(2): 239-256.
6. M. Sue K, Vanessa JB, Carrie SS. Diabetes in Older Adults. J Am Geriatr Soc. 2012.
60(12): 2342-2356.
7. Kitt FP, Gerald IS. Etiology of Insulin Resistance. Am J Med. 2006. 119 (5 Suppl 1): S10–
S16.

21
8. Samantha H, Dorit SB, Kerry-Lee M, Jerry RG, Donald JC. Adiposity and Insulin
Resistance in Humans: The Role of the Different Tissue and Cellular Lipid Depots.
Endocrine Reviews. 2013. 34(4): 463-500.
9. Mai-Britt TN, Mette BD, Sten M, Linda MH, Thomas EH, Birgitte KM, Jens JH.
Determinants of the Impaired Secretion of Glucagon-Like Peptide-1 in Type 2 Diabetic
Patients. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001. 86(1): 3717-3723.
10. Diapedia Collective, The. Clinical presentation of diabetes mellitus [internet]. 2014 Aug
24; Diapedia 11040851217 rev. no. 19. Available
from: https://doi.org/10.14496/dia.11040851217.19.
11. Erika FB. Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism. In: Robert SP,
Justin LK, editors. The Merck Manual of Diagnosis and Theraphy. 19 th ed. Whitehouse
Station (NJ): Merck Research Laboratories; 2011.
12. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2016.
13. Medha M. Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus in the Older Patient. UpToDate. 2018.
(https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-type-2-diabetes-mellitus-in-the-older-
patient, diakses tanggal 1 Oktober 2018).
14. Louise K, Leah S, Leonid B. Treating the Elderly Diabetic Patient: Special Considerations.
Diabetes Metab Syndr Obes. 2014. 7: 391-400.
15. Ellen MM, Robert LK, Sarah EG, Nathan DS, Kirby DC. Patient-centered Guidelines for
Geriatric Diabetes Care: Potential Missed Opportunities to Avoid Harm. J Am Board Fam
Med. 2018. 31(2): 192-200.

22