Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA Februari 2018

LAPORAN KASUS

SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun Oleh:
Abidatun Amanah
111 2016 2065

Supervisor Pembimbing:
dr. Haizah Nurdin, Sp.An-KIC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU ANESTESI DAN TERAPI INTENSIF
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR

1
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan


hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Secara umum,
syok dibagi menjadi beberapa kategori berdasarkan penyebab, yaitu syok
hipovolemik (kehilangan volume intravaskuler), kardiogenik (pompa jantung
terganggu), obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung), dan distributif
(vasomotor terganggu).1,2

Syok hipovolemik terjadi karena volume intravaskuler berkurang akibat


perdarahan, kehilangan cairan akibat diare, luka bakar, muntah, dan third space
loss, sehingga menyebabkan pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat.2

Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang


cepat (syok hemoragik). Kehilangan darah dari luar dan akut akibat trauma dan
perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling
sering pada syok hemoragik.3

Kebanyakan trauma berbahaya terjadi ketika terjadinya perang sekitar


tahun 1900an telah memberi kesan yang sangat signifikan terhadap perkembangan
prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B.
Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan
sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian
kristaloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk
menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang didapat
selama perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahwa resusitasi
cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk
menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik.3

2
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identitas Pasien

Nama : Tn. AS

Umur : 21 tahun

Alamat : Jl. Rajawali 1 Lorong 13 B

Pekerjaan : Mahasiswa/Pelajar

Status Pernikahaan : Belum Menikah

Tanggal MRS : 8 Februari 2018

No. RM : 15-25-23

2.2.1. Anamnesis

Tanggal : 8 Februari 2018


Jam : 08.00 WITA
Tempat : UGD

A (Allergics) : Riwayat alergi obat tidak ada, riwayat alergi


makanan tidak ada, riwayat alergi latex tidak ada,
riwayat alergi plester tidak ada

M (Medications) : Riwayat mengkonsumsi obat Omeprazole 20 mg


2x1, Propanolol 20 mg 2x1

P (Past Illness) : Pasien didiagnosis varises esophagus pada tahun


2017, pernah mengalami syok hipovolemik tahun

3
2017 dan di rawat di ICU RS Stella Maris dan
membaik

L (Last Meal) : Makan terakhir pukul 19.00 WITA

E (Event) : BAB hitam dialami sejak 1 hari yang lalu. Nyeri


perut kiri atas (+) mual (+) muntah (+) warna hitam.

2.2.2. Pemeriksaan Fisik

a) B1 (Breathing) : O2 via NRM 8 liter/menit, RR : 32x/menit.


Rhonki -/-, wheezing -/-
b) B2 (Blood) : BP : 80/30 mmhg, HR : 128x/menit lemah
c) B3 (Brain) : GCS 11 (E3M5V3), pupil isokor ϴ 2,5
mm/2,5 mm. Refleks cahaya +/+. Suhu :
36,5oC, VAS tidak dapat dinilai
d) B4 (Bladder) : Produksi urine per kateter 10cc
e) B5 (Bowel) : Abdomen cembung, peristaltik usus (+)
kesan menurun. Nyeri tekan (+) regio
epigastrium
f) B6 (Bone) : Udem -/-, fraktur -/-, deformitas -/-

2.2.3. Pemeriksaan Penunjang


a. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (8/2/2018)
 Darah Rutin
o WBC : 13,3 x 103/ml
o PLT : 135 x 103/ml
o Ht : 12,5%
o Hb : 4,1 g/dL
 Kimia Darah
o Faal Hati

4
 SGOT : 27 u/L
 SGPT : 21 u/L
o Metabolisme Karbohidrat
 GDS : 141 mg/dL
b. Hasil Pemeriksaan Laboratorium (8/2/2018)
 Elektrolit
o Natrium : 139,3 mmol/dL
o Klorida : 104,5 mmol/dL
o Kalium : 4,01 mmol/dL
c. Post endoskopi : Gastritis Erosiv Varises Esophagus
2.2.4. Diagnosa Kerja
Syok hipovolemik ec. Variceal bleeding
2.2.5. Terapi :
- IVFD RL guyur 1000 ml, lanjut RL 30 tpm
- Omeprazole 40 mg/12j/IV
- Asam tranexamat 500 mg/8j/IV
- Konsul interna : Norepinefrine 0,1 mcg/kgBB/menit
Octreotide 1 amp dalam NaCl 0,9% 300 cc / SP

Tanggal : 8 Februari 2018


Jam : 10.00 WITA
Tempat : UGD

a) B1 (Breathing) : O2 via NRM 8 liter/menit, RR : 30x/menit.


Rhonki -/-, wheezing -/-
b) B2 (Blood) : BP : 60/P mmhg, HR : 132x/menit lemah
c) B3 (Brain) : GCS 8 (E2M4V2), pupil isokor ϴ 2,5
mm/2,5 mm. Refleks cahaya +/+. Suhu :
36,2oC, VAS tidak dapat dinilai
d) B4 (Bladder) : Produksi urine per kateter 12cc/jam
e) B5 (Bowel) : Abdomen cembung, peristaltik usus (+)

5
kesan menurun. Nyeri tekan (+) regio
epigastrium
f) B6 (Bone) : Udem -/-, fraktur -/-, deformitas -/-

Diagnosis : Impending gagal nafas, Syok hipovolemik

Terapi :
- Intubasi ETT ID 7,0 mm
- O2 via ETT 8 liter/menit
- Infus RL 1.000 mL
- Infus Koloid (Gelofusine 500 mL)
- Rencana transfuse PRC 4 BAG
- Rawat ICU

Tanggal : 8 Februari 2018


Jam : 13.00 WITA
Tempat : ICU
a) B1 (Breathing) : O2 via ETT on ventilator, RR : 26x/menit.
Rhonki -/-, wheezing -/-
b) B2 (Blood) : BP : 90/50 mmhg, HR : 108x/menit lemah
c) B3 (Brain) : GCS 9x (E4M5Vx), pupil isokor ϴ 2,5
mm/2,5 mm. Refleks cahaya +/+. Suhu :
36,2oC, VAS tidak dapat dinilai
d) B4 (Bladder) : Produksi urine per kateter 30 cc
e) B5 (Bowel) : Abdomen cembung, peristaltik usus (+)
kesan menurun. Nyeri tekan (+) regio
epigastrium
f) B6 (Bone) : Udem -/-, fraktur -/-, deformitas -/-

Diagnosis : Gagal nafas, Syok hipovolemik

6
Terapi :
- O2 via ETT on ventilator
- Awasi tanda vital/jam dan balans cairan/8 jam
- Infus RL 2.500 mL/24 jam. Posisi trandelenberg
- Stop intake oral
- Norepinefrin 0,1 mg/kgBB/menit  4,5 mL/jam/SP/IV
- Omeprazole 40 mg/12 jam/IV
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam/IV
- Asam Tranexamat 500 mg/8 jam/IV drips
- Adona 1 amp/8 jam/IV drips
- Vit. K 1 amp/8 jam/IV
- Transfusi PRC 4 unit

7
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari


volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat
perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Syok hipovolemik terjadi
karena volume intravaskuler berkurang sehingga menyebabkan pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel tidak adekuat.1,2

Semua cairan tubuh didistribusikan terutama diantara dua kompartemen


yaitu cairan ekstraseluler dan cairan intraseluler. Cairan ekstraseluler dibagi
menjadi cairan interstitial dan plasma darah. Rata-rata orang memiliki cairan
tubuh sekitar 60% dari berat badan.4

Gambar 1. Kompartemen Cairan Tubuh4


Dikutip dari : Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.11. Jakarta :
EGC; 2007. Hal.292-303

8
3.2. Etiologi

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan


intravaskuler, misalnya terjadi pada:1,5

1) Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang


mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan
kehamilan ektopik terganggu.

2) Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung


kehilangan darah yang besar.

3) Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena


kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

 Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.


 Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
 Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat
berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya
pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan
menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam
laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton. Yang penting dalam klinik adalah
pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis
adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus
segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan
selanjutnya, bukan prioritas utama.1,5

Penyebab Syok Hipovolemik1


Perdarahan
 Hematom subkapsular hati
 Aneurisma aorta pecah

9
 Perdarahan gastrointestinal
 Perlukaan berganda
Kehilangan plasma
 Luka bakar luas
 Pancreatitis
 Deskuamasi kulit
 Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraseluler
 Muntah
 Dehidrasi
 Diare
 Terapi diuretic yang agresif
 Diabetes insipidus
 Insufisiensi adrenal
Tabel 1. Penyebab Syok Hipovolemik1
Dikutip dari : Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2009. Hal. 242-4

3.3. Patofisiologi Syok

Patofisiologi syok, yaitu :6

 Kehilangan volume sirkulasi darah menyebabkan penurunan aliran balik


vena dan curah jantung.
 Tekanan arteri menurun.
 Sistem saraf simpatis diaktifkan oleh berkurangnya curah jantung dan
mengurangi tekanan arteri di baroreseptor aorta dan karotis.
 Katekolamin dilepaskan dari medulla adrenal.
 Denyut jantung meningkat sebagai respon terhadap pengeluaran
katekolamin.

10
 Stroke volume menurun sebagai respon terhadap penurunan aliran balik
vena dan peningkatan denyut jantung.
 Gambaran klinis terdiri dari peningkatan denyut jantung dan penurunan
tekanan nadi, vasokonstriksi ginjal dan sekresi hormon antidiuretik
menyebabkan penurunan urine output.
 Perdarahan yang banyak akan meningkatkan denyut jantung secara
progresif. Denyut jantung >140 kali/menit umum didapatkan pada
kehilangan volume darah <40%.
 Kehilangan >30% volume darah akan menyebabkan hipotensi sistolik
pada posisi berbaring.
 Status mental berubah dari kebingungan kemudian letargi pada kehilangan
volume darah >30%.
 Urine output menurun seiring dengan peningkatan kehilangan volume
darah.

Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata


dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan
penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:1

 Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme
di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan
ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia
yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan
otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh
hingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di
semua organ akan terganggu.1

11
 Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom
tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.1
 Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil
kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume
sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun
memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung.1

 Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif
yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan
menyebabkan depresi jantung.1
 Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi.
Frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan
pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron
dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.1

12
3.4. Tahapan Syok

Karena sifat-sifat khas syok dapat berubah pada berbagai derajat


keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut :2

1. Tahap nonprogresif (tahap kompensasi)


Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada
akhirnya akan menimbulkan pemulihan sempurna tanpa terapi dari luar
2. Tahap progresif
Pada tahap ini, tanpa terapi, syok akan semakin buruk sampai timbul
kematian.
3. Tahap irreversible
Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera
mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme
pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung
sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini
yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan
pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah
menetap dan tidak dapat diperbaiki.

3.5. Manifestasi Klinis Syok

Hipovolemia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardi ringan


dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang
berbaring. Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti
kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama
dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap
(irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit
menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan 1,7

13
Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi
lebih cemas dan takikardia lebih jelas meski tekanan darah bisa ditemukan normal
pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik
dan takikardia. Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
dan ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama
seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang
dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih
baik. 1,7

Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan
darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita
takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat
dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran
adalah gejala penting. Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme
kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada
syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri
dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).1,7

Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau
malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit
berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari
terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat. 1,7

Gejala Klinis Syok Hipovolemik1


Ringan Sedang Berat
(< 20% volume darah) (20-40% volume (> 40% volume darah)
darah)
 Ekstremitas dingin  Sama dengan  Sama dengan syok
 Waktu pengisian syok ringan, sedang, ditambah:
Kapiler meningkat ditambah:  Hemodinamik tak stabil
 Diaporesis  Takikardi  Takikardi bergejala

14
 Vena kolaps  Takipnea Hipotensi
 Cemas  Oliguria  Perubahan kesadaran
 Hipotensi
ortostatik

Tabel 2. Gejala Klinis Syok Hipovolemik


Dikutip dari : Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi V. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2009. Hal. 242-4

3.6. Diagnosis

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa


ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.
Diagnosis akan sulit bila perdarahan tidak ditemukan dengan jelas, berada dalam
traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah.
Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung
turun sampai terjadi gangguan kompensasi, atau terjadi penggantian cairan dari
luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya
perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan
cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin
meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia. 1

Kelas Syok Hipovolemik6,7

Class I Class II Class III Class IV


Blood loss >750 750-1500 1500-2000 >2000
(mL)
Blood loss (%) <15% 15-30% 30-40% >40%
Heart rate/min <100 >100 >120 >140
Systolic Blood Nomal Normal Decreased Decreased
Pressure

15
Pulse Pressure Normal Decreased Decreased Decreased
Respiratory 14-20 20-30 30-40 <35
rate
Capilary refill Delayed Delayed Delayed Delayed
Urine ouput >30 20-30 5-15 Minimal
(mL/hr)
Mental status Slightly Anxious Confused Confused and
anxious lethargic

Tabel 3. Kelas Syok Hipovolemik6,7

Dikutip dari : Longnecker, David E. Anesthesiology. New York : McGraw Hill;


2012. Hal. 1356-7. Martel, Marie J. SOGC Clinical Practice Guidelines :
Hemorrhagic Shock. Canada : Council of the Society of Obstetricians and
Gynaecologists; 2002. Hal.1-8

3.7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium :8
 Hb dan hematokrit
 Urin : produksi urin menurun, lebih gelap dan pekat, BJ meningkat >
1,020
 Pemeriksaan gas darah : asidosis
 Pemeriksaan elektrolit serum
 Pemeriksaan fungsi ginjal
 Pemeriksaan faal hemostasis
 Pemeriksaan-pemeriksaan lain untuk menentukan penyakit penyebab

3.8. Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan
untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan

16
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.
Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.9

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.


Jalan nafas (A = air way) harus bebas bila perlu dengan pemasangan pipa
endotrakeal. Pernapasan (B = breathing) harus terjamin, bila perlu dengan
memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume
peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia
relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan
pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk
mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi
vasodilatasi perifer.9
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan
adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur
pernafasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena
atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP
(centralvenous pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah
garam isotonis yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis
hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL)
dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan
pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30
menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.1
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru
dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil,
berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang
berlanjut dengan kadar hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian darah dengan
transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang
digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka
dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif. 1

17
Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan,
dukungan inotropik dengan dobutamin dapat dipertimbangkan untuk
meningkatkan kontraktilitas dan kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume
darah tercukupi terlebih dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak
memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg
dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat
membantu meningkatkan MAP.1
Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan
oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan.
Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan syok septik atau
traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan saraf pusat, hati dan ginjal
dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini. 1

1. Pemantauan
Parameter di bawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan :
denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral
(CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam
(atau 0.5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.9
2. Penatalaksanaan pernapasan
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula.
Jalan napas yang bersih dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula
yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan
gas darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi.
Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas darah,
pasien harus diintubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya
terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 – 15 ml/kg, frekuensi
pernapasan sebesar 12 – 16 kali/menit. Oksigen harus diberikan untuk
mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap
ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara
pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika

18
fungsi paru – paru menurun harus ditambahkan 3 – 10 cm tekanan ekspirasi
akhir positif.9
3. Pemberian cairan
 Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer laktat
atau larutan garam fisiologis secara cepat. Kecepatan pemberian dan jumlah
aliran intravena yang diperlukan bervariasi tergantung beratnya syok.
Umumnya paling sedikit 1 – 2 liter larutan Ringer laktat harus diberikan
dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika
hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan
indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap
berlangsung, harus dilakukan transfusi darah pada pasien – pasien ini secepat
mungkin, dan kecepatan serta jumlah yang diberikan disesuaikan
denganrespons dari parameter yang dipantau.9,10
1) Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang bergolongan O-negatif
dapat diberikan terlebih dahulu, apabila syok menetap dan tidak ada cukup
waktu (kurang lebih 45 menit) untuk menunggu hasil reaksi silang selesai
dikerjakan.
2) Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan darah yang sesuai
harus diberikan.
3) Koagulopati dilusional dapat timbul pada pasien yang mendapat transfusi
darah yang masif. Darah yang disimpan tidak mengandung trombosit hidup
dan faktor pembekuan V dan VI. Satu unit plasma segar beku harus diberikan
untuk setiap 5 unit whole blood yang diberikan. Hitung jumlah trombosit dan
status koagulasi harus dipantau terus-menerus pada pasien yang mendapat
transfusi masif.
4) Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfusi masif. Darah yang
akan diberikan harus dihangatkan dengan koil penghangat dan suhu tubuh
pasien dipantau.

19
 Vasoaktif

Setelah penggantian volume yang memadai telah tercapai, agen


vasoaktif, yang meliputi inotropik dan vasopressor mungkin dipertimbangkan
tetapi tidak sering digunakan dalam syok hemoragik. Bila diperlukan, agen
inotropik diberikan pertama, diikuti oleh vasopressor dalam kasus-kasus refrakter.
Ada risiko bahwa agen vasoaktif dapat menyebabkan keterbatasan lanjut perfusi
dan oksigenasi ke organ distal. Dopamin dapat merangsang fungsi alfa dan beta1-
adrenergik receptors. Pada dosis rendah 1-3 mg / kgbb, reseptor dopamin di otak,
ginjal, dan sirkulasi mesenterika dirangsang, sehingga vasodilatasi dan terjadi
peningkatan output urin. Pada dosis moderat (2-10 mg / kgbb), reseptor alfa dan
beta1-adrenergik dirangsang sehingga meningkatkan kontraktilitas miokard dan
cardiac output. Pada dosis yang lebih tinggi (> 10 mg / kg / min), alpha-
adrenergik reseptor dirangsang, menyebabkan vasokonstriksi dan peningkatan
tekanan darah. Dobutamin merupakan beta1-adrenergik dan beta2-adrenergik
stimulator. Stimulasi Beta2-adrenergik menyebabkan vasodilatasi sistemik dan
mengurangi afterload. Fenilefrin, norepinefrin, dan epinefrin digunakan dalam
situasi syok refrakter. Efek utama mereka adalah untuk meningkatkan tekanan
darah dengan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik.7

3.9. Komplikasi
Jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan
sindroma distress respirasi, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata,
dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.3
Hipovolemia dianggap menimbulkan cedera vaskular alveolus akibat
anoksia sel. DIC terjadi akibat penggunaan PRC tanpa plasma dalam resusitasi
selama syok perdarahan hipovolemik akibat koagulopati dilusional.
- Kerusakan ginjal
- Kerusakan otak
- Gangren dari lengan atau kaki, kadang-kadang mengarah ke amputasi
- Serangan jantung

20
3.10. Prognosis
Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-
gejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada: 3
- Jumlah volume darah yang hilang
- Tingkat kehilangan darah
- Cedera yang menyebabkan kehilangan
- Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-
paru, dan penyakit ginjal

21
BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien Tn. AS umur 21 tahun datang ke RS Ibnu Sina pada tanggal 8


Februari 2018 dengan BAB hitam dan muntah darah segar. Dialami sejak 1
minggu yang lalu dan memberat sejak 1 hari terakhir. Pada tahun 2017 pasien
didiagnosis varises esophagus dan pernah mengalami syok hipovolemik pada
tahun 2017 dan dirawat di RS Stella Maris pulang dengan keadaan membaik.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pasien didapatkan tanda-tanda vital RR : 32
kali per menit, BP : 80/30 mmHg, HR : 128 kali per menit, penurunan kesadaran
(GCS 11 : E3M5V3), dan oligouria (urin per kateter : 10 cc per jam). Dari
pemeriksaan fisik tersebut pasien dapat diklasifikasikan menjadi syok
hipovolemik kelas 3. Dengan perkiraan kehilangan darah sekitar 1500-2000 mL.
Pasien diobservasi ketat di IGD sambil diberikan oksigenasi dan resusitasi
cairan. Resusitasi syok hipovolemik pada pasien ini dilakukan dengan
memberikan cairan kristaloid (ringer laktat) sebanyak 1000 cc dan terapi oksigen
pasien ini dilakukan dengan pemberian oksigen 100% via NRM 8 liter per menit.
Dengan BB 60 kg maka didapatkan Total Blood Volume pasien 4500 mL.
Pasien hanya diresusitasi dengan menggunakan cairan kristaloid 1000 cc, belum
adekuat untuk mengganti darah yang hilang. Pada syok hipovolemik kelas 3
diberikan resusitasi cairan kristaloid, koloid, dan darah untuk mengganti
kehilangan darah.
Pada saat telah dilakukan resusitasi, pasien tetap diobservasi ketat di UGD.
Keadaan pasien memburuk dengan tekanan darah 60 per palpasi mmHg, frekuensi
nadi yaitu 132 kali per menit dimana pada saat terjadi syok hipovolemik pasien
mengalami takikardi, frekuensi pernapasan pasien meningkat, produksi urine
berkurang, dan ekstremitas teraba dingin dengan CRT (Capillary refill time) > 2
detik. Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut pasien dapat diklasifikasikan
menjadi syok hipovolemik kelas 4. Dengan perkiran kehilangan darah > 2.000
mL.

22
Resusitasi dilakukan dengan dua jalur intravena menggunakan abbocath
besar (18G) di tangan kiri dan kanan. Cairan resusitasi yang diberikaan berupa
kristaloid (Ringer Laktat) 2.000 mL dan cairan koloid (Gelofusin) 500 mL hingga
tanda-tanda vital pasien mulai membaik. Tekanan darah mulai meningkat menjadi
90/50 mmHg, nadi 102 kali per menit dan frekuensi nafas menjadi 26 kali per
menit.
Setelah diberikan resusitasi cairan dan terapi oksigen yang adekuat tanda-
tanda vital pasien membaik namun kesadaran pasien semakin menurun menjadi
GCS 8 (E2M4V2). Lalu dilakukan prosedur intubasi untuk mengamankan jalan
nafas pasien. Intubasi dilakukan dengan menggunakan ETT ID 7,0 mm. Setelah
dilakukan prosedur intubasi, pasien di pindahkan ke ruang perawatan ICU.
Selanjutnya pasien diobservasi di ruang perawatan ICU. Tanda-tanda vital
pasien RR : 26 kali per menit dengan O2 100% via ETT on ventilator, BP : 90/50
mmhg, HR : 108 kali per menit teraba lemah, GCS 9x (E4M5Vx), dengan
produksi urine per kateter 30 cc per jam.
Dilakukan pula resusitasi dengan menggunakan darah PRC 4 unit untuk
mengganti kehilangan komponen darah. Tujuan dari transfusi darah adalah untuk
meningkatkan volume darah sirkulasi, meningkatkan jumlah sel darah merah dan
komponen darah lainnya. Pada pasien ini dilakukan transfusi berdasarkan kelas
syok hipovolemik (syok hipovolemik kelas 4).
Setelah diberikan perawatan intensif berupa terapi oksigen dan juga
resusitasi cairan di ruang perawatan ICU. Keadaan pasien berangsur-angsur
membaik.
Hal ini menunjukkan bahwa resusitasi yang dilakukan pada pasien ini
tepat dan menunjukkan bahwa aliran darah ke otak tercukupi. Tekanan darah dan
frekuensi nadi pasien mulai membaik yang berarti perfusi ke jaringan mulai stabil,
karena bertambahnya Cardiac Output setelah dilakukan resusitasi maka tekanan
darah mulai naik. Kompensasi jantung meningkatkan frekuensi nadi agar perfusi
ke jaringan organ vital tetap tercukupi, sehingga pasien yang tadinya mengalami
takikardi sebelum dilakukan resusitasi kembali normal setelah dilakukan
resusitasi.

23
Produksi urine yang mulai bertambah menunjukkan bahwa tekanan perfusi
ke ginjal mulai bertambah sehingga tidak terjadi retriksi cairan oleh ginjal sebagai
akibat dari syok hipovolemik. Ekstremitas pasien yang tadinya teraba dingin dan
basah sebelum dilakukan resusitasi kembali hangat dan kering setelah resusitasi.
Hal ini menunjukkan perfusi ke jaringan perifer mulai bertambah. Capilarry refill
time (CRT) juga normal setelah dilakukan resusitasi karena perfusi ke jaringan
perifer mulai tercukupi.

24
BAB 5

KESIMPULAN

1. Pada laporan kasus ini didapatkan pasien laki-laki umur 21 tahun dengan
diagnosa varises esophagus mengalami keadaan syok hipovolemik akibat
komplikasi dari penyakit primernya.
2. Syok hipovolemik pada pasien ini ditandai dengan penurunan tekanan darah
dan tekanan nadi yang rendah, takikardi, produksi urine yang menurun, dan
ekstremitas teraba dingin dan basah. Kesadaran pasien ini menurun. Syok
hipovolemik yang terjadi pada pasien ini disebabkan oleh perdarahan dari
varises esophagus yang dialami pasien.
3. Resusitasi yang dilakukan yaitu pemberian cairan kristaloid dan koloid serta
darah.
4. Target resusitasi pada pasien ini adalah hemodinamik yang stabil ditandai oleh
kenaikan tekanan darah dan penurunan frekuensi nadi, frekuensi napas
kembali normal/ tidak takipneu, sadar baik, produksi urine cukup, serta perfusi
ekstremitas hangat dan kering dengan CRT (Capillary Refill Time) < 2 detik
setelah pasien berada di ruang ICU.
5. Tujuan utama manajemen syok adalah menyediakan oksigenasi ke organ vital
dan mengembalikan volume sirkulasi darah.
6. Pengelolaan perdarahan merupakan proses yang sangat kompleks, termasuk di
antaranya penanganan secara umum, seperti resusitasi, monitoring
kardiopulmoner, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya sendiri, dan
pencegahan terhadap komplikasi.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi V. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2009. Hal. 242-4
2. Latief A. Said dkk. Dehidrasi dan Syok. Semarang : Bagian Anestesi dan
Terapi Intensif FK UNDIP; 2015. Hal 392
3. Kolecki P. Hypovolemic Shock. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview. 20 Februari 2018.
4. Guyton, A.C. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed.11. Jakarta : EGC; 2007.
Hal.292-303
5. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan : hipotensi dan syok dalam: Kapita Selekta
Kedokteran Ed.3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius FK UI; 2000. Hal.
610-3
6. Longnecker, David E. Anesthesiology. New York : McGraw Hill; 2012. Hal.
1356-7
7. Martel, Marie J. SOGC Clinical Practice Guidelines : Hemorrhagic Shock.
Canada : Council of the Society of Obstetricians and Gynaecologists; 2002.
Hal.1-8
8. Lamm, Ruth L. Hypovolemic and Hemorrhagic Shock. Diunduh dari
https://med.uth.edu/anesthesiology/files/2015/05/Chapter-10Hypovolemic-
and-Hemorrhagic-Shock.pdf. 20 Februari 2018
9. American College of Surgeons Committee on Trauma, ATLS 8th Edition :
Syok. Hal.61-80.
10. Hardisman. Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik :
Update dan Penyegar. Diunduh dari http://jurnal.fk.unand.ac.id. 20 Februari
2018.

26