ELECTRODIAGNOSTICO/ELECTROMIOGRAFIA

OBJETIVOS
• EVALUAR LA HABILIDAD DEL SN PARA CONDUCIR
IMPULSOS ELÉCTRICOS EN LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
• EVALUAR LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR (UNIDAD
MOTORA)
• DIAGNOSTICAR ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
 COMO SE REALIZA?

Registro mediante electrodos, de los

potenciales eléctricos que se producen en el
musculo esquelético, el cual fue estimulado.

En la estimulación con corriente eléctrica se

utilizan intensidades muy bajas de
miliamperios, bien toleradas y sin efectos
secundarios.
 TIPOS DE ELECTRODOS

Electrodos superficiales: Conos o discos de plata o acero

inoxidable que se adaptan a la piel y para reducir la
interferencia de contacto se utiliza pasta conductora.

Desventajas:
• Solo pueden ser utilizados para mediciones de músculos
superficiales
• Son sensibles a la actividad eléctrica sobre un área
bastante amplia
Electrodos de inserción:
Miopatias y miotonias (funcionamiento de las
motoneuronas)
Monopolar: Aguja, cuya longitud total excepto en la punta
ha sido aislada
La variación de potencial se mide entre el extremo de la
punta ubicada en el musculo y el electrodo de referencia
ubicado en la piel.
Coaxial: Aguja hipodérmica en cuyo interior se ha insertado
uno o varios conductores metálicos, asilados entre si y con
respecto a la aguja. Solo el extremo de estos conductores se
encuentra desprovisto de aislamiento y es por este punto
por donde se captura la señal procedente del tejido
muscular y se puede determinar el territorio de la unidad
motora.
 PROCEDIMIENTO DE REGISTRO:

Se colocan dos electrodos adheridos a la piel sobre el

musculo conveniente y un tercero (electro neutro), que
corresponde a la toma de tierra:

Los electrodos se conectan a un aparato amplificador

que es un voltímetro muy sensible para medir la
diferencia de potencial eléctrico entre los dos
electrodos.
Cuando se estimula la placa motora se produce
un potencial de acción que se origina en el
centro de la fibra y se desplaza hacia los
extremos.
Se observa primero la activación de la unidad
motora y se van a contraer todas las fibras
musculares inervada por ella

Cada una de estas fibras musculares contribuye

a la diferencia de potencial que se registra.
http://wn.com/electromiograf%C3%ADa
 ELECTROMIOGRAMA NORMAL
La inserción del electrodo en la masa muscular permite observar:

1) Breves descargas de pequeños potenciales, por irritación

mecánica de las fibras musculares debido a el desplazamiento de
la aguja.
2) Una vez disipadas las ráfagas de inserción y el músculo en
completa relajación, NO HAY QUE OBSERVAR REGISTRO DE
NINGUNA ACTIVIDAD, VISUALIZANDOSE SOLAMENTE LA LINEA
BASE.

3) Si el electrodo es de superficie, desde el inicio y con el musculo

en reposo NO HAY QUE OBSERVAR REGISTRO DE NINGUNA
ACTIVIDAD, VISUALIZANDOSE SOLAMENTE LA LINEA BASE.
EMG. Rafael barea navarro. Instrumentación biomédica. departamento
electrónica. universidad alcalá.
Con una contracción débil por parte del músculo:

1.Se visualizará un reducido número de

potenciales de unidad motora, fácilmente
discernible de las demás, y existiendo entre
ellas amplios segmentos de linea base,
actividad de Patrón simple.

https://www.youtube.com/watch?v=ux3RUQ8E8eQ
EMG. Rafael barea navarro. Instrumentación biomédica. departamento
electrónica. universidad alcalá.
Si aumentamos la fuerza de contracción:

Se incorporan nuevos potenciales que intensifican

el trazado, siendo ya escasos los trechos netos con
línea de base discernible. Trazado intermedio.

EMG. Rafael barea navarro. Instrumentación biomédica. departamento

electrónica. universidad alcalá.
 Si la contracción llega a ser máxima:

Desaparecerá por completo la línea de base y se

habrá conseguido el Patrón de interferencia.

http://emedicine.medscape.com/article/1846028-overview

EMG. Rafael barea navarro. Instrumentación biomédica. departamento

electrónica. universidad alcalá.
 ACTIVACIÓN DE VARIAS UNIDADES MOTORAS

Las ondas producidas por cada unidad motora se

mezclan unas con otras generando interferencia.

Registro del potencial que oscila de forma rápida

e irregular y no es posible detectar la actividad de
cada unidad motora.
 Unidad motora
Grupo de fibras musculares inervadas por una neurona
motora

Las fibras de una unidad motora se intercalan con la fibras

de otra dentro del musculo donde se genera una
distribución bioelectrica.

El campo potencial de fibras activadas de una unidad

motora, tiene tres fases de corta duración (3-15mseg) y
amplitud de 20- 2000microvoltios, frecuencia de descarga
(6-30/seg).

Pueden estudiarse de forma aislada, valorando su

duración, su amplitud y el número de fases.
• Las fases del PUM corresponden a la cantidad de porciones a
uno y otro lado de la linea de base. Polifásica (la onda cruza
varias veces la línea base)
• En el músculo normal, el número de PUM polifásicos no deben
sobrepasar el 10-15%. El número de puntas, Turns o cambios
en la dirección del potencial que no llegan a cruzar la linea de
base tienen el mismo significado que la polifasia.
 Valoración en la transmisión del impulse en la
Placa Motora

En algunas situaciones, como la miastenia, la

dificultad en esta transmisión se puede valorar
mediante la estimulación repetitiva o el jitter.

Estimulación repetitiva
Jitter
 Estimulación Repetitiva

Se realiza con electrodos de superficie y estimulación del

nervio a través de la piel, valorando los cambios en la
amplitud de la respuesta. (La disminución progresiva de
amplitud es patológica).
 JITTER O ESTUDIO DE FIBRA ÚNICA

Electrodos especiales, Se compone de una cánula de acero

inoxidable en cuyo interior hay un hilo de platino. La
superficie de conducción del platino tiene un diámetro de
2,5 mm.
• Es utilizado para el diagnóstico de Miastenia gravis.
• El músculo utilizado suele ser el extensor común de los
dedos.
• La velocidad de barrido fijada es de 1 milisegundo por
división.
• También puede medirse la densidad de fibra (signo, de
Reinervación) y el número de fibras de una unidad
motriz en el campo de un electrodo.
• Forma bifásica:Por
alcance a una segunda
fibra de la misma
unidad motora.
• El tiempo: Transcurrido
entre los dos
potenciales es el
intervalo interpotencial
y puede alcanzar varios
milisegundos. https://www.youtube.com/watch?v=nRb_IOsJ-Fo

IE, intervalo entre espigas y la

respuesta de una segunda fibra
colateral con un retardo IJ.
EMG. Rafael barea navarro. Instrumentación biomédica. departamento
electrónica. universidad alcalá.
 PROCEDIMIENTO DE ANALISIS
 Se estimula el nervio cerca del músculo de forma
repetida, y se mide el tiempo que tarda en producirse
la contracción muscular en microsegundos

 Si el músculo es normal se contraerá siempre tras el

mismo tiempo de estimular el nervio, porque hay
Acetilcolina suficiente para producir cada contracción.

 Si no hay suficiente Acetilcolina tras unos pocos

estímulos en el nervio puede retrasarse la contracción
muscular, o incluso no aparecer.
Diagnosis
• La actividad es decrecida en músculos
atrofiados y grasos.
• La actividad es incrementada en neuropatías y
miopatías inflamatorias.
 ELECTROMIOGRAMA PATOLÓGICO
PATRÓN MIÓGENO:

 Lesión primaria ubicada en la fibra muscular que

degenera y se sustituye por tejido fibroso.
 Trazados interferenciales para esfuerzos sencillos.
 Visualización de unos pocos potenciales.
 Voltaje de interferencia reducido
 Elevada incidencia de potenciales polifásicos
 Duración media y amplitud de potenciales
disminuidos
 Reduciccion de las velocidades de conducción
motoras y sensitivas.
PATRÓN NEURÓGENO

1. Empobrecimiento del trazado a la contracción

máxima.
2. Aumento del reclutamiento espacial
3. Aumento de amplitud y duración de los
potenciales de unidad motora.

Estos signos neurofisiológicos se manifestarán en

contracción voluntaria.
https://www.youtube.com/watch?v=RI2sg5QTlf4
Potenciales de patrón neurógeno que aparecen
durante el reposo muscular y potenciales
espontáneos:

Las lesiones del nervio hacen que determinadas

fibras musculares queden denervadas, y esto se
traduce en descargas de actividad (fibrilaciones, y
ondas positivas, fasciculaciones) que en condiciones
normales no aparecen y pueden ser diagnóstico de
miotonía.
La actividad espontánea anormal o patológica
puede ser de varios tipos:

•1. Fibrilaciones y ondas positivas.

•2. Descargas de alta frecuencia.
•3. Descargas miotónicas.
Potencial de fibrilación: (de corta duración y bajo
voltaje).
1. Corresponde a músculos denervados por
perdida axonal sin reinervación. Miopatías
inflamatorias y daño del musculo.
• Baja amplitud de los
potenciales de fibrilación
sugiere que la denervación
ocurrió en el pasado.
• Alta amplitud en los
potenciales de fibrilación
sugiere una denervación
ocurriendo actualmente.
 Ondas positivas o potenciales bifásicos

• De baja amplitud y amplia duración.

• Actividad espontanea anormal
 https://www.youtube.com/watch?v=Q98tH-ot8N8
FIBRILACION ONDAS POSITIVAS

Las fibrilaciones y ondas positivas son pequeños potenciales eléctricos, siempre de inicio
positivo, siempre rítmicas, que se deben a la generación de potenciales de acción en las fibras
musculares aisladas denervadas. Son típicas de los procesos denervativos, pero también se
pueden detectar en las miopatías con necrosis o inflamación importante. Se cree que en
estas miopatías los fenómenos de necrosis de la fibra muscular son tan importantes para
producir la denervación de algunas fibras.
Utilidad del electromiograma en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias
Gerardo Gutiérrez-Gutiérrez, 2012
 FASCICULACIONES

Contracciones rápidas, finas espontaneas e intermitentes (como

gusano)
Relación con amyotrophic lateral sclerosis (ALS), pero no es el único
signo.
Persisten después de bloque de nervios, debido a que pueden ser
generadas en cualquier lugar del axón (en ramificaciones distales),
en hipersensibilidad de musculo denervados.
Individuos saludables pueden presentar fasciculaciones: con
neogstigmina (anti-colinesterasico), consumo de corticoides, drogas,
anestesias entre otras.

https://www.youtube.com/watch?v=i1Ofx7d0eBg
 Fasciculaciones o potenciales trifásicos

Permanecen poco modificados a lo largo de su

exploración.

,
DESCARGAS DE ALTA FRECUENCIA O FASCICULACIONES

A) El potencial se origina espontáneamente en la fibra muscular

número 1 y pasa a la 2, y sucesivamente a la 3, 4, 5, 6 y de
nuevo a la 1.
B) El electromiograma recoge un potencial polifásico que se inicia
y acaba bruscamente, que es siempre el mismo y dispara
rítmicamente.
Utilidad del electromiograma en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias
Gerardo Gutiérrez-Gutiérrez, 2012
 CAUSAS

En sujetos saludables Caffe, fatiga por exhaustiva actividad

fisica,stress, espasmos

En desordenes del movimiento Degeneracion cerebelo espinal, parkinson,

En enfermedades de la neurona motora ALS, atrofias espinales, sindrome post

polio.

En enfermedades sistemicas Hipertiroidismo, hipofosfatemia,

desordenes de calcio, hiperparatiroidismo

Intoxicacion: drugas, metales pesados Corticoides, succinilcolina, intoxicacion por

mercurio etc.
 DESCARGAS MIOTÓNICAS:
• Ráfagas de alta frecuencia, de inicio y final progresivo.
• Debidas a la hiperexcitabilidad transitoria de la membrana de la
fibra muscular y dificultad para la relajación.
• Se identifica clínicamente tras una contracción mantenida durante
unos segundos.
• El fenómeno miotónico disminuye en intensidad tras varias
contracciones repetidas.
 DESCARGAS MIOTÓNICAS
Potenciales de unidad motora normales.

B) Potencial de unidad motora miopático. amplitud y la duración del potencial polifásico

son menores.

Aquellos PUM con 5 fases o más se denominan polifásicos.

Utilidad del electromiograma en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias
Gerardo Gutiérrez-Gutiérrez, 2012
 MIASTENIA CONGÉNITA

Estimulación repetitiva en un paciente con miastenia congénita.

Estímulos a 3Hz producen una clara disminución de la amplitud
del potencial motor. Este patrón neurofisiológico refleja un
trastorno postsináptico de la unión neuromuscular.
Utilidad del electromiograma en el diagnóstico de las miopatías inflamatorias
Gerardo Gutiérrez-Gutiérrez, 2012
 COMO DIAGNOSTICAR UNA MIOPATIA DE UNA
NEUROPATIA

En las fases agudas de una miopatía existe una pérdida de

miofibrillas y de sincronía en la contracción.

Los PUM miopáticos son pequeños en amplitud, breves en

duración y polifásicos.

La presencia de 3 a 20 potenciales con duraciones inferiores a 5

ms o mayores a 16 ms se debe considerar anormal.
• También debe tenerse en cuenta que una sola fibra muscular puede
producir una amplitud normal.

• Por esta razón la amplitud no es una medida muy útil para diferenciar
una miopatía de una neuropatía.
 En las lesiones crónicas del nervio se produce reinervación, y
aumenta la duración, la amplitud y el número de fases (polifasia)
de la unidad motora.
 En las miopatías las células musculares son más pequeñas, por lo
que disminuye la duración y la amplitud, y puede aparecer
polifasia.

https://www.youtube.com/watch?v=19PgbKzC4eE
 RECLUTAMIENTO DE UMs ANORMAL
Tras una lesión nerviosa se pierden unidades motoras, y el
reclutamiento disminuye (simplificado), hay menos unidades
motoras aunque del mismo tamaño o incluso aumentado por la
reinervación; en las miopatías el reclutamiento es de baja
amplitud.
 PARAMETROS DE EVALUACION EN NERVIOS SENSORES Y
MOTORES
 TIEMPO DE CONDUCCIÓN: LESIONES DESMIELINIZANTES

Latencia: Es el tiempo que tarda en registrarse el potencial de acción desde

que se da el estímulo. Se mide en milisegundos. Cuando hay desmielinización se
encuentra aumentada. Tiempo para iniciar un potencial evocado (cambio en el
potencial eléctrico) y conducción en la fibras rápidas (a lo largo de axón).

Dispersión: Es la duración del potencial de acción. Se mide en milisegundos.

Cuando hay desmielinización se encuentra aumentada.

Velocidad de conducción: Transmisión nerviosa, normalmente oscila entre

50 y 60 metros/segundo. Se mide estimulando el nervio en dos sitios separados
por una distancia conocida, obteniendo la diferencia de tiempos en la aparición
del potencial de acción, y calculando la velocidad. Cuando hay desmielinización
disminuye la velocidad de conducción, porque el nervio conduce más
lentamente, al no funcionar bien la mielina.
TAMAÑO DEL NERVIO: LESIONES AXONALES

Amplitud: es el tamaño del nervio, y refleja el número de axones

que tiene. Se mide en unidades de voltio.

Los nervios motores se miden en milivoltios

Los nervios sensitivos se miden microvoltios.

En una lesión nerviosa en la que se produce un daño de los axones,

la amplitud del potencial de acción se encuentra reducida.

Bloqueo de un nervio: Se observa cuando en un determinado punto

de estimulación disminuye bruscamente la amplitud del potencial
de acción. Significa que en esa zona se encuentra una lesión en el
mismo. Cuando hay desmielinización se pueden producir bloqueos.
 CONDUCCIÓN DEL NERVIO MOTOR
 Los nervios motores son estimulados.
 Registro del potencial de acción en el musculo (corresponde al
registro de actividad de la unidad motora completa).

DIAGNOSIS
Daño en:
 Cuerpo y axón neuronal (localizado en la medula espinal).
Células de Shwan (perdida de mielina)
Uniones neuromusculares
 CONDUCCIÓN DE NERVIOS SENSORES

• Estimulación del nervio en un punto (suficiente para producir

un potencial de acción) y medición del potencial de acción en
otro punto a lo largo del axón.

• Los nervios sensores periféricos, son usados para localizar una

lesión en el ganglio dorsal (nervio aferente) que contiene el
cuerpo de la neurona.

DIAGNOSIS
 Desordenes Pregaglionares: Radiculopatías
 Desordenes Postganglionares: Neuropatías
 ELECTROFISIOLOGIA EN NERVIOS PERIFERICOS

Perdida de axón:

Trauma debido a condiciones Isquémicas, toxicas,

metabólicas o genéticas.

Análisis: El registro muestra amplitudes reducidas,

velocidad de conducción y propagación lentas.

Neuropatías crónicas: Larga duración, amplitudes

largas, reclutamiento reducido y potenciales de
unidad motora polifásicos, debido a axones motores
no dañados inervando fibras musculares no inervadas.
 RADICULOPATIAS
Radiculopatias cervicales o lumbosacras afectan la raíz
de los nervios espinales (nervios motores):
• Perdida axonal
• Reducido potencial de acción del musculo

• Electrodiagnosis:
• Ondas positivas y fibrilaciones en músculos de las
extremidades inervados por la misma raíz del
nervio. Pacientes con dolor de espalda baja y ciática.
• Denervaciones crónicas; mas del 30% de las
unidades motoras son polifásicas, de larga amplitud,
incrementada duración (estudios de aguja).
• Fasciculaciones y descargas repetitivas.
 WHY A PATIENT COULD HAVE A RADICULOPATHY AND STILL
HAVE A NORMAL ELECTRODIAGNOSTIC STUDY?

Radiculopatias relacionadas con demielinizacion, o

limitada perdida axonal puede ser indetectada porque
algunos axones están intactos generando la señal.

Si la denervación es equilibrada con reinervacion o la

denervacion es vieja, no se verán las fibrilaciones y la
denervación puede ser mezclada.
 PARAMETROS A EVALUAR A NIVEL MOTOR:

• Unidad motora completa

• Actividad eléctrica de fibras musculares
individuales
• Actividad eléctrica reposo
• Inervación del musculo
• Reclutamiento voluntario
• Morfología y tamaño de la unidad motora
 Reflejos Radiculares - Onda F y Reflejo H

• Estas respuestas se llaman también radiculares, porque

miden no sólo la conducción del nervio periférico, sino
también el segmento radicular. (sensor y motor)

• Se utilizan para diagnosticar problemas radiculares en la

columna vertebral, como la artrosis o la hernia discal,
tanto a nivel cervical como lumbo-sacro, y en general en
patologías que produzcan lesiones a dicho nivel.
• Se estimula el nervio aferente por ejemplo a nivel
de la muñeca o el tobillo, y el impulso asciende por
el nervio hacia la columna vertebral, hacia las
motoneuronas localizadas en el asta anterior de la
medula despolarizando las dendritas.

• La despolarización puede ser conducida

nuevamente al lo largo del axón, produciendo una
nueva despolarización que se transmite otra vez
hacia el musculo estimulado (mano o pie).
 Ondas F

 Anormal en cualquier lesión a lo largo de las vías

motoras.
 Un valor de latencia que supere 3 mseg en los brazos y
4 mseg en la pantorrilla, se puede considerar anormal.
Reflejos H
Registro electrofisiológico del reflejo de Aquiles del estiramiento
muscular.

 Medición:
Estimulación del nervio de la tibia en fosa poplítea, el estimulo
viaja a través de arco reflejo en el segmento espinal y entonces
distal en el interior de la neurona y el nervio motor.
Registrado sobre los músculos sóleo o gastrocnemio.

 Diagnosis:
Radiculopatia S1 y L5 útiles para excluir polineuropatia.
La amplitud del reflejo H normal oscila entre 0.5-1 ms. En
promedio, el voltaje de amplitud aumenta en pacientes que
tienen espasticidad debido a la hiperexcitabilidad neuronal que
presentan.
La onda F se obtiene en los músculos de las manos y los pies, y es
muy útil para valorar Polineuropatías y Radiculopatías -cervical y
lumbo-sacra.

La onda H se obtiene en los músculos de las piernas -músculo

Soleo- y los brazos -músculo Flexor Radial del Carpo.
 HUSOS MUSCULARES

• Se encuentra en el centro de las fibras musculares

• Se activan cuando varia la longitud del musculo como un

dispositivo de retroalimentación para mantener la longitud del
musculo.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
ESTRUCTURA DE LOS HUSOS MUSCULARES:
1) Fibras intrafusales:
Posicionadas en paralelo a las fibras extrafusales (las
unidades contráctiles del musculo).
Con las terminaciones atadas a los tendones al final del
musculo.
Con terminaciones contráctiles y centros no contráctiles.
(tipos: de bolsa nuclear (dinámicas y estáticas) y de cadena
nuclear)
2) Nervios aferentes sensitivos: de gran diámetros (tipos Ia
y II), los cuales tiene su origen en la porción central no
contráctil
3) Nervios eferentes. De menor diámetro, ubicado en la
región contráctil
Motoneuronas dinámicas γ inervan las fibras intrafusales
dinámicas (incrementan la sensibilidad de las fibras Ia).
Motoneuronas estáticas γ inervan fibras intrafusales
estáticas y nucleares (incrementan la sensibilidad de las
fibras II).
Group Ia afferents tend to respond to small stretches.

Ia afferent activity is dominated by signals transduced by the dynamic

subtype of nuclear bag fiber whose biomechanical properties
emphasize the velocity of fiber stretch.

Group II afferents, which innervate static nuclear bag fibers and the
nuclear chain fibers, signal the level of sustained fiber stretch.
Adaptación de las fibras intrafusales cuando hay estiramiento
muscular, a través de las motoneuronas gamma y estimulación
de las fibras sensoras Ia y II, mejora la exactitud y precisión de
sus movimientos.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 The cell bodies (soma) of motor neurons
Sensory nerves have a segment that is between reside in the ventral gray matter of the
the spinal cord and dorsal root ganglia (sensory spinal cord and are called anterior horn cells
root or preganglionic nerve)

Pain and temperature are

sensed by nociceptive neurons

Touch

Estimulacion de
nervios motores

a segment that is distal (peripheral) to the

dorsal root ganglia (postganglionic)
 EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SOBRE NEURONAS γ

 Cuando el musculo es estirado por un estimulo, las neuronas Y son

activadas para regular la acomodación del musculo causando la
contracción de las fibras intrafusales.

 Luego fibras Ia y II dirigen la contracción refleja del musculo por la

activación seguida de las motoneuronas α .

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
Entonces los músculos pueden ser contraídos vía estimulación de
las motoneuronas α que inervan las fibras extrafusales o la
activación de las motoneuronas γ que inician la contracción
indirecta vía un reflejo de estiramiento.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 CONTROL DE ESTÍMULOS SOBRE LA MOTONEURONA γ

El umbral mínimo para alcanzar un estiramiento reflejo es ajustado a las

necesidades de postura del cuerpo.
Ansiedad, causa un alto estimulo (reflejo hiperactivo ansioso).
Movimientos inesperados
Estimulación de la piel por agentes nocivos.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 MOTONEURONAS α :
Suplementan las fibras extrafusales en el musculo esquelético.
Todas las acciones afectando la contracción muscular finalmente
convergen en las motoneruonas α .
Estas pueden recibir impulsos excitatorios o inhibitorios relacionados vía
las interneuronas.
Las neuronas sensorias entran a la medula espinal y envían estímulos a
la neurona alfa la cual va devuelta al musculo.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
This arrangement is an example of reciprocal
innervation and results in rapid contraction of
the stretched muscle and simultaneous
relaxation of the antagonist muscle.

Purbes 5 edición
 ARCO REFLEJO CONSTA DE:
El órgano sensor, conectado con la neurona aferente, (sensora) pasando
por la medula espinal y haciendo sinapsis con la neurona eferente (motora)
para producir una respuesta en un órgano efector.
El neurotransmisor en la sinapsis central es el glutamato.
Las neuronas aferente entran vía la raíz dorsal y tienen su cuerpo celular en
el ganglio de la raíz dorsal. Las fibras eferentes salen vía la raíz ventral.
 ACTIVIDAD EN EL ARCO REFLEJO
Inicia con un receptor sensorial cuyo potencial de excitación es
proporcional a la fuerza del estimulo.
Esto genera o no un potencial de acción en el nervio aferente y las
respuestas son generadas en un nervio eferente que alcanza un órgano
efector
Se pueden generar potenciales postsinapticos exitatorios y potenciales
exitatorios inhibitorios.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 REFLEJO MIOTATICO (REFLEJO DE ESTIRAMIENTO- REFLEJO MIOTATICO): REFLEJO
ROTULIANO
 El arco reflejo mas simple es aquel con una única sinapsis entre las neuronas aferentes
y eferentes.
 Un golpe en el tendón rotuliano, provoca un reflejo de estiramiento de los músculo
cuádriceps femoral y la respuesta es la contracción del musculo estirado.
 Un estiramiento del tendón en los husos musculares excitando los sensores aferentes
primarios, los cuales transmiten la información a los axones Ia. Esos axones hacen
conexiones monosinapticas a las neuronas α motoras que inervan el cuádriceps,
resultando en la contracción del musculo.
 POTENCIALES POSTSINAPTICOS EXCITATORIOS Y POTENCIALES EXCITATORIOS
INHIBITORIOS.

 Los axones Ia también pueden excitar interneuronas inhibitorias que recíprocamente

inervan las neuronas motoras de un musculo antagonista de el cuádriceps (el flexor),
resultando en relajación de este
 El arco reflejo en el cual interneuronas son interpuestas entre las neuronas aferentes y
eferentes son llamados polisinapticos. ( y pueden establecer desde dos a 100 sinapsis).

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 INERVACIÓN RECIPROCA: VÍA BISINAPTICA

Los impulsos sobre la fibras Ia desde los husos del musculo

protagonista que esta contrayendo, hace sinapsis en la medula
espinal con una interneurona inhibitoria, que a su vez causa
inhibición postsinaptica de las neuronas motoras sobre el
antagonista y entonces este se relaja.

Ganong's Review of Medical Physiology, Chapter 12. Reflex and Voluntary Control of Posture & Movement
 OTROS EJEMPLOS:

 Un golpe en el tendón del tríceps braquial, causa una respuesta extensora en el codo como resultado de
una contracción en el tríceps.
 Un golpe en tendón de Aquiles causa un tirón en el tobillo debido a la contracción refleja de los gemelos
(gastrocnemius).
 Un golpe en el lado de la cara provoca un reflejo de estiramiento en el masetero.

https://www.youtube.com/watch?v=0sqCIzuotWo
The fact that reflex responses are stereotyped does not exclude
the possibility of their being modified by experience. Reflexes
are adaptable and can be modified to perform motor tasks and
maintain balance. Descending inputs from higher brain regions
play an important role in modulating and adapting spinal
reflexes.
 ANORMALIDAD

 La ausencia de un reflejo rotuliano, puede significar una anormalidad en cualquier

parte del arco reflejo, musculo, neurona aferente o neurona motora.
 Causa: neuropatía periférica, producida por diabetes, alcoholismo, toxinas o
interrupción corticoespinal.
Se activa cuando hay demasiada tensión muscular: Inhibición del musculo cuando este carga demasiado peso y
para evitar desgarramiento muscular se activa el órganos tendinoso de Golgi ocasionando la inhibición del
musculo del bíceps y la activación del musculo tríceps.
 REFLEJO DE ESTIRAMIENTO INVERSO
Una alta tensión durante una contracción muscular, aplica una fuerza sobre el órgano
tendinoso de Golgi, la cual causa relajación del mismo musculo protagonista y la
contracción de antagonista.
 El Órgano tendinoso de Golgi, consiste de una red de terminaciones nerviosas
conformando las fibras Ib sensorias, las cuales se insertan en el tendón.
 Este órgano se activa por contracción del musculo, y regula la fuerza del musculo de
una manera análoga a la regulación de los husos musculares con respecto a la
longitud del musculo.
En conjunto los husos musculares, y el órgano tendinoso de
Golgi regulan la fuerza, velocidad y longitud del musculo.
 La contracción activa del musculo
cuádriceps provoca una relajación
reflexiva de este musculo.
 La contracción del musculo tira en el
tendón el cual excita las terminaciones
nerviosas (fibras Ib) del órgano
tendinosos de Golgi y estas establecen
sinapsis sobre ambos excitatorias e
inhibitorias interneuronas en la medula
espinal.
 Las neuronas inhibitorias inervan las α
motoneuronas del cuádriceps, relajando
este musculo.
 Las neurona excitatorias inervan las α
motoneuronas del musculo antagonista
semitendinosos, contrayendo este.
Generándose en reflejo polisinaptico.
 ESTÍMULOS NOCIVOS PUEDEN PROVOCAR ACTOS REFLEJOS DE RETIRADA

Un estimulo de dolor en el pie derecho provoca una flexión en la rodilla

derecha y una extensión de la rodilla izquierda.
El estimulo nocivo activa los nocireceptores aferentes los cuales hacen
sinapsis con interneuronas inhibitorias y excitatorias (reflejo polisinaptico).
Las interneuronas inhibitorias que proyectan el lado derecho de la medula
espinal inervan las motoneuronas α para que el cuádriceps se relaje.
Las interneuronas excitatorias que proyectan el lado derecho del la medula
espinal inervan las motoneuronas α para que el musculo semitendinoso
antagonista se contraiga. El efecto neto es la flexión coordinada de la rodilla
derecha.
De manera similar, las neuronas inhibitorias que proyectan el lado izquierdo
de la medula espinal inervan las motoneuronas α para el musculo
semitendinoso izquierdo y entonces este musculo se relaja.
Las interneuronas excitatorias que proyectan para el lado izquierdo de la
medula espinal inervan las motoneuronas para el cuádriceps izquierdo y
entonces este se contrae. El efecto neto es una extensión coordinada de la
rodilla izquierda.
 TONO MUSCULAR

Group II afferents, are normally responsible for the level of tension

in muscles called muscle tone.
 ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR
 La resistencia del musculo a estirar.
 Hipertonicidad o espasticidad: La resistencia al estiramiento es alta por hiperactividad
del los reflejos de estiramiento.
 Si se corta el nervio motor a un músculo, el musculo ofrece poca resistencia se
transforma en un musculo flácido.
 Los músculos son generalmente hipotónicos cuando la proporción de descarga sobre
la neurona motora Y es baja e hipertónico cuando es alta.
 El punto medio entre flacidez y espasticidad esta definidos como tono normal.
 Cuando los músculos son hipertónicos es claramente percibido la secuencia completa de
estiramiento: contracción muscular, fuerte estiramiento, relajación muscular.

 Por ejemplo la flexión pasiva del codo: o efecto de navaja (debido a su parecido con el cierre de un
cuchillo de bolsillo o guillotina).

 Se activa el reflejo de estiramiento inverso. Activación del órgano tendinoso de Golgi

 La resistencia para flexionar súbitamente colapsa y el brazo cae.

 https://www.youtube.com/watch?v=NVuip2hVsT4
 TRASTORNOS MOTORES

• Síndrome de la primera motoneurona:

Alteraciones en,
 Neurona piramidal (soma-corteza cerebral o axón-
corticoespinal),
 Segmentos del tronco y extremidades
 Segmentos cervico-cefálicos.
• Síndrome de la segunda motoneurona:
Alteraciones en
 Neurona motora (asta anterior de la medula
espinal)
 Segmentos del tronco y extremidades
 Segmentos cervico-cefálicos (axon- nervios
craneales- raquídeos).

SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K

PARESIA: Disminución de la fuerza de los músculos,
inervados por las neuronas afectadas, la afección
dependerá según sea en el núcleo o raíz del nervio o
sus ramas

PLEJIA: IMPOSIBILIDAD TOTAL PARA MOVERSE

• Síndrome de la primera motoneurona
Hipertonía espástica: Aumento del tono, alteración
progresiva, localizada según la extensión y lugar de la lesión.
Hiperreflexia: Deteriorada modulación del haz corticoespinal
sobre el reflejo miotatico
a. Disminución del umbral de respuesta a un estímulo menor
b. Respuesta ampliada
c. Respuesta rápida, repetitiva o continua (clonus)
d. Disfunción de la respuesta, disminución de la modulación
piramidal y respuesta ampliada a otros músculos
e. Progresiva

SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K

 CLONUS
Una sobre estimulación sobre la neurona motora γ asociado a daño en la
primera motoneurona. Es un signo neurológico de contracciones
repetitivas y regulares de un musculo.
Solamente un clonus de mas de cinco grados de reflexia o contracciones
sostenidas (hiper-reflexia) es considerado anormal.
Ejemplo 1: Clonus del tobillo: iniciando una flexión plantar sostenida del
pie, la respuesta es una flexión rítmica del tobillo. El reflejo de
estiramiento inverso puede contribuir a esta respuesta.
https://www.youtube.com/watch?v=0I9v42ycRKE
Ejemplo 2: Asterixis: Temblor de la mano cuando se extiende la muñeca,
a veces se asemeja a un pájaro aleteando sus alas.
https://www.youtube.com/watch?v=ZCXT9_KbgIo
Cuando el axón sale del cuerpo de la
motoneurona este da ramas
colaterales que se dirigen a las
células de Renshaw

La estimulacion de cada motoneurona

inhibe a las motoneuronas
adyacentes.

 En los casos anormales el clonus puede ocurrir por disrupción de la conexión motoneurona e interneurona
inhibitoria llamada célula Renshaw.
Las fibras (de la motoneurona alfa) activando los flexores del tobillo conectan
con las células de Renshaw (así como también con las interneuronas
inhibitorias de tipo Ia) las cuales inhiben los músculos extensores del tobillo.
Este circuito previene la estimulación de reflejo de los extensores cuando los
flexores son activos
Por lo tanto cuando las fibras descendiendo son dañadas ( una lesión
arriba de la motoneurona), la inhibición del antagonista es ausente.
Resultado un clonus.
Clonus se da en pacientes con esclerosis lateral amiotrofica, esclerosis
múltiple, trauma, daño a la medula espinal, epilepsia.
 TERAPIA
Ejercicios de estiramiento
Inmunosupresores ( corticoides)
Anticonvulcionantes
Tranquilizantes
Toxina de botulismo: se usa para bloquear la liberación de
acetilcolina en los músculos presentando clonus.
• Síndrome de la segunda motoneurona:
Alteraciones en,

 Hipotonía: Tono muscular disminuido en el

segmento paretico.
 Hiporreflexia: Reflejos miotáticos disminuidos o
abolidos por alteración de la vía eferente del
reflejo.
 Amiotrofia: Sin estimulo de estas neuronas los
músculos se atrofian parcial o totalmente (
gradual en tiempo). Perdida de la estructura del
músculo.

SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K

Fasciculaciones: movimientos anormales e involuntarios,
sacudidas asincrónicas y aleatorias.
Fibrilaciones: Fenómeno no visible, es apreciable solo por
EMG, por registro de potenciales anormales de fibras
musculares aisladas.

SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K

 ESACALA DE VALORACION Y NOMENCLATURA

Las cruces indican la intensidad de la paresia: +=poca, ++=

mediana, +++= plejia.

• Monoparesia: una sola extremidad afectada

• Paresia en la porcion proximal afectada: Monoparesia proximal
• Debe indicarse el segmento afectado: Paresia distal del brazo
izquierdo.
• Afeccion de un solo lado del cuerpo: Hemiparesia o Hemiplejia
• Debe indicarse los segmentos afectados: F( FACIAL), B(
BRAQUIAL), C( CRURAL, PIERNAS).
• Paresia uniforme en todos los segmentos del cuerpo: paresia
armonica
• Paresia desigual o segmentada: paresia disarmonica
SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K
SEMIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS MOTORES, Dr Conrad Stephens K
Exploración neurológica en Atención Primaria
J. Timoner Aguilera
 LESIONES NERVIOSAS
Neuropraxia: Demielinización
• Segmental demielinización de los nervios
periféricos (velocidad de conducción baja o
bloqueo).
• Progresiva disfunción de las células de
Schwann.
• Neuropatías (túnel del Carpio).
• Buen potencial de recuperación.
• Sin embargo daños secundarios, resultan en
daño axonal y deteriorar la recuperación.
 Cambios morfológicos en la células de Schwann

Demielinización:

Los axones en el nervio periférico inicialmente presentan

demielinización en 7-10 días y remielinización a los 14-28 días
después de una lesión por compresión medular.

Remielinización:
Se forma una capa mas fina de mielina, con segmentos
internodales de longitud mas corta. (tiempo después perdida total
de mielina).
Comportamiento clínico: Las lesiones ocurren en horas o días.
Perdida de sensación y perdida de fuerza muscular (debilidad).
En condiciones crónicas, dolor, parestesia (hormigueo).
Axonotmesis: Daño del axón
• Desintegración granular del citoesqueleto del axón.
• Degeneración del axón independiente de disfunción o lesión de
la mielina.
• Sin embargo en lesiones traumáticas o compresión, (también
lesión de la mielina).
• El axón y la mielina son fragmentados, mientras las células de
Schwann secretan citoquinas, que atraen macrófagos para
limpiar los escombros de mielina y axón.
• Si la lesión axonal es grande, habrá perdida de inervación en el
musculo receptor en 2-5 semanas, lo cual induce atrofia
muscular.
• Dependiendo del tamaño del defecto y extensión de la lesión, el
axón puede regenerar y ser remielinizado en 6-8 semanas. Sin
embargo el diámetro original no es recuperado.
Neurotmesis: Muerte neuronal sin potencial
recuperación

• En ausencia de regeneración del nervio se produce fibrosis

muscular.

• Lesión axonal es muy grande y la reinervacion es prevenida,

debido a una alta extensión de perdida de nervio o formación de
cicatriz.

• Desintegración de segmentos proximales a el nervio puede

repercutir en perdida del soma neuronal . (Células del asta
anterior de los nervios motores y ganglios dorsales
de la raíz de los nervios sensoriales)