Anda di halaman 1dari 39

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik


1. Pengertian
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan
etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya
gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis atau transplantasi ginjal (Aru
W. Sudoyo, 2006; 581).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun) (Sylvia A.
Price dan Lorraine M. Wilson, 2005; 912).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda
G. Bare, 2002; 1448).
Berdasarkan pengertian diatas, maka penulis menyimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir atau ESRD (End Stage
Renal Desease) merupakan penyakit ginjal yang progresif dan ireversibel
dimana tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia, pada suatu

6
7

derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa


dialisis atau transplantasi ginjal.

2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi

Gambar 2.1 : Anatomi Ginjal

( http://www.healthhype.com/ gambar ginjal/, online


diakses tanggal 29 Mei 2016 pukul 17:27WIB)

1. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang terpenting dalam
mempertahankan homeostasis cairan tubuh. Berbagai fungsi
ginjal untuk mempertahankan homeostasis dengan mengatur
volume cairan tubuh, keseimbangan osmotik, asam-basa, ekskresi
sisa metabolisme, dan sistem pengaturan hormonal dan
metabolisme. Ginjal terletak dalam rongga abdomen
retroperitonial kiri dan kanan kulomna vertebralis, dikelilingi oleh
lemak dan jaringan ikat di belakang peritoneum. Batas atas ginjal
8

kiri setinggi iga ke-11 dan ginjal kanan setinggi iga ke-12,
sedangkan batas bawah setinggi vertebralis lumbalis ke-3.
Setiap ginjal mempunyai panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm,
dan tebal 2,5 cm. Ginjal kiri memiliki ukuran lebih panjang dari
pada ginjal kanan. Berat ginjal pria dewasa 150-170 gram dan
wanita 115-155 gram. Bentuk ginjal seperti kacang, sisi dalam
menghadap ke vertebra torakalis, sisi permukaannya cembung,
dan di atas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.
a) Struktur Ginjal
Ginjal ditutup oleh kaspsul tunika fibrosa yang kuat.
Apabila kapsula dibuka terlihat permukaan ginjal yang licin
dengan warna merah tua. Dengan potongan melintang vertikal
dari ginjal melalui margo lateralis ke margo medicalis akan
terlihat hilus yang meluas keruangan sentral yang disebut
sinus renalis yaitu bagian atas dari pelvis renalis.
Ginjal terdiri atas:
1) medula (bagian dalam): substansi meduralis terdiri atas
pyramid renalis, jumlahnya antara 8-16 buah yang
mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya
menghadap ke sinus renalis.
2) korteks (bagian luar): substansi kortekalis berwarna coklat
merah, konsistensi lunak, dan bergranula. Substansi tepat
dibawah fibrosa, melengkung sepanjang basis pyramid
yang berdekatan dengan sinus renalis. Bagian dalam di
antara piramid dinamakan kolumna renalis.
b) Pembungkus Ginjal
Ginjal dibungkus oleh massa jaringan lemak yang disebut
kapsula adipose (peritoneal feet). Bagian yang paling tebal
terdapat pada tepi ginjal memanjang melalui hilus renalis.
Ginjal dan kapsula adiposa tertutup oleh lamina khusus dari
fasia subserosa yang disebut fasia renalis yang terdapat di
9

antara lapisan dalam dari fasia profunda dan stratum fasia


subserosa internus. Fasia fibrosa terpecah menjadi dua.
1) Lamela anterior atau fasia prerenalis.
2) Lamela posterior atau fasia retrorenalis.

Gambaran singkat fungsi bagian nefron:

Gambar 2.2 : Fungsi bagian nefron


(http://fiendyrembet024.blogspot.co.id/2015/01/1.html diakses tanggal
06 Juni 2016 pukul 19:10 WIB)

c) Struktur Mikroskopis Ginjal


Satuan fungsional ginjal disebut juga nefron, mempunyai
±1,3 juta. Selama 24 jam nefron dapat menyaring 170 liter
darah. Arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke
10

ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada renal piramid


masing-masing membentuk simpul yang terdiri atas satu
badan malpigi yang disebut glomerulus.
d) Bagian-bagian dari Nefron
1) Glomerulus: bagian ini merupakan gulungan atau
anyaman kapiler yang terletak di dalam kapsula Bowman
menerima darah dari arteriole aferen dan meneruskan ke
sistem vena melalui arteriol eferen. Natrium secara bebas
difiltrasi ke dalam glomerulus sesuai dengan konsentrasi
dalam plasma. Kalium juga difiltrasi secara bebas,
diperkirakan 10-20% dari kalium plasma terikat oleh
protein dalam keadaan normal. Kapsula Bowman ujung-
ujung buntu tubulus ginjal seperti kapsula cekung
menutupi glomerulus yang saling melilitkan diri.
2) Tubulus proksimal konvulta: tubulus ginjal yang
langsung berhubungan dengan kapsula Bowman dengan
panjang 15mm dan diameter 55um. Bentuknya berkelok-
kelok berjalan dengan korteks ke bagian medula lalu
kembali ke korteks, sekitar 2/3 dari natrium yang
terfiltrasi akan diabsorpsi secara isotonik bersama klorida.
Proses ini melibatkan transfort aktif natrium. Peningkatan
reabsorpsi natrium akan mengurangi pengeluaran air dan
natrium. Hal ini dapat menggangup pengeceran dan
pemekatan urine yang normal. Hal ini dapat menggangu
pengenceran dan pemekatan urine normal. Lebih dari 70%
kemungkinan kalium direabsorpsi dan dengan mekanisme
transport akhir akan terpisah dari reabsorpsi natrium.
3) Gelung Henle (ansa Henle): bentuknya lurus dan tebal
diteruskan ke segmen tipis selanjutnya ke segmen tebal,
panjangnya 12 mm, total panjangnya ansa henle 2-14 mm,
klorida secara aktif diserap kembali pada cabang asendens
11

gelung henle dan natrium bergerak secara pasif utnuk


mempertahankan kenetralan listrik. Sekitar 25% natrium
yang difiltrasi diserap kembali karena darah nefron tidak
permeable terhadap air. Reabsorpsi klorida dan nartrium
di pars asendens penting untuk pemekatan urine karena
membantu mempertahankan integritas gradiens
konsentrasi medula. Kalium terfiltrasi 20-25% diabsorpsi
pada pars asendens lengkung Henle. Proses pasif terjadi
karena gradien elektrokimia yang timbul sebagai akibat
dari reabsorpsi aktif klorida pada segmen nefron ini.
(a) Tubulus distal konvulta: bagian ini adalah bagian
tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh
dari kapsula bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus
distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus
koligentis yang panjangnya 20 mm. Masing-masing
duktus koligens berjalan melalui korteks dan medula
ginjal bersatu membentuk suatu duktus yang berjalan
lurus dan bermuara pada duktus belini, seterusnya
menuju kaliks minor, ke kaliks mayor, dan akhirnya
mengosongkan isinya ke dalam pelvis renalis pada
aspeks masing-masing piramid medula ginjal. Panjang
nefron keseluruhan ditambah dengan duktus
koligentis adalah 45-65 mm. Nefron yang berasal dari
glomerulus korteks mempunyai ansa Henle yang
memanjang ke dalam piramid medula.
(b) Duktus koligentis medula: saluran yang secara
metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari
ekskresi natrium urine terjadi di sini dengan
aldosteron yang paling berperan terhadap reabsorpsi
natrium. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan menyekresi kalium. Ekskresi aktif
12

kalium dilakukan pda duktus koligen kortikal dan


dikendalikan oleh aldosteron. Reabsorbsi aktif kalium
murni terjadi dalam duktus koigen medula
(Syaifuddin, 2013; 286-289).
b. Fisiologi
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem
urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolik
dan komposisi asam-basa cairan tubuh; mengeluarkan produk akhir
metabolik dari dalam darah; dan mengatur tekanan darah. Urine yang
terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui
ureter ke dalam kandung kemih tempat urin tersebut disimpan untuk
sementara waktu. Pada saaat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan
urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra.
Meskipun cairan serta elektrolit dapat hilang melalui jalur lain
dan ada organ lain yang turut serta dalam mengatur keseimbangan
asam-basa, namun organ yang mengatur lingkungan kimia internal
tubuh secara akurat adalah ginjal. Fungsi ekskresi ginjal diperlukan
untuk mempertahankan kehidupan. Namun demikian, berbeda dengan
sistem kardiovaskular dan respitarorius, gangguan total fungsi ginjal
tidak menimbulkan kematian dalam waktu yang singkat. Dialisis
(“ginjal artificial”) dan bentuk-bentuk terapi lainnya dapat dilakukan
untuk menggantikan fungsi-fungsi tertentu dari ginjal.
Ciri penting sistem renal terletak pada kemampuannya untuk
beradaptasi terhadap beban muatan cairan yang sangat bervariasi,
sesuai kebiasaan dan pola hidup individu. Ginjal harus mampu untuk
mengeksresikan berbagai produk limbah makanan dan metabolisme
dalam jumlah yang dapat diterima serta tidak dieliminasi oleh organ
lain. Jika diukur tiap hari, jumlah produk tersebut biasanya berkisar
dari 1 hingga 2 liter air, 6 hingga 8 gram (natrium klorida), 6 hingga 8
g kalium klorida dan 70 mg ekuivalen asam per hari. Disamping itu,
ureum yang merupakan produk-akhir metabolisme protein dan
13

berbagai produk limbah lainnya diekskresikan ke dalam urine. Jumlah


substansi yang diterima ginjal mungkin berbeda jika pasien
mendapatkan infus cairan intarvena, nutrisi parenteral total atau nutrisi
enteral lewat selang nasogastrik (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G.
Bare, 2002; 1364).
Komposisi urin
Filtrasi, reabsorpsi dan kesresi bahan tertentu dari plasma yang normal
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2002; 1365).

Disaring Diareabsorpsi Diekskresikan


24 jam 24 jam 24 jam

Natrium 540,0 g 537,0 g 3,3 g


Klorida 630,0 g 625,0 g 5,3 g
Bikarbonat 300,0 g 300,0 g 0,3 g
Kalium 28,0 g 24,0 g 3,9 g
Glukosa 140,0 g 140,0 g 0,0 g
Ureum 53,0 g 28,0 g 25,0 g
Kreatinin 1,4 g 0,0 g 1,4 g
Asam urat 8,5 7,7 g 0,8 g

Semua ini merupakan nilai normal yang umum. Ditemukan variasi


yang luas yang bergantung pada diet.
Tabel 2.1 : Komposisi Urin

3. Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal
yang progresif dan irreversible ( Kartika Sari Wijaya Ningsih, 2013; 179 )
dari berbagai penyebab diantaranya adalah:
a. Glomerulonefritis Kronik
b. Pielonefritis
c. Hipertensi tidak terkontrol
d. Lesi herediter seperti pada penyakit polikistik
e. Kelainan vaskuler
f. Obstruksi saluran perkemihan
14

g. Penyakit sistemik ( diabetik )


h. Toksin dan obat-obatan

4. Klasifikasi Penyakit
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium (Andra Saferi Wijaya dan
Yessie Mariza Putri, 2013; 232):
a. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal, ditandai dengan kehilangan fungsi
nefron 40-70%. Pasien biasanya tidak mempunyai gejala, karena
nefron yang ada dapat membawa fungsi-fungsi normal ginjal.
b. Stadium II
Kehilangan fungsi ginjal 75-90%. Pada tingkat ini terjadi kreatinin
serum dan nitrogen urea darah, ginjal kehilangan kemampuannya
untuk mengembangkan urin pekat dan azotemia. Pasien mungkin
melaporkan poliuria dan nokturia.
c. Stadium III
Tingkat renal dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi , 10%.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap GFR yang
mengalami penurunan sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar
ureum nitrogen darah dan elektrolit, pasien diindikasikan untuk
dialisis.

5. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama.
a. Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi
sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi terutama
15

ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan


mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus
secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah
berlangsung lama. Mungkin stadium penyakit, mungkin akan timbul
poliuria atau oligouria, berbagai derajat proteinuria, hipertensi,
azotemia progresif, dan kematian akibat uremia.
Glomerulonefritis kronik lanjut maka ginjal tampak mengkerut,
kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50 gram dan permukaannya
bergranula. Perubahan-perubahan ini terjadi akibat berkurangnya
jumlah nefron karena iskemia dan hilangnya nefron. Pada
pemeriksaan mikroskop tampak sebagian besar glomerulus telah
mengalami perubahan. Mungkin terdapat campuran antara perubahan
membranosa dan proliferatif dan pembentukan epitel berbentuk sabit.
Akhirnya tubulus mengalami atrofi, fibrosis interstisialis, dan
penebalan dinding arteria. Bila semua organ strukturnya telah
mengalami kerusakan hebat, organ ini disebut ginjal stadium akhir,
dan mungkin sulit menentukan apakah lesi asalnya terjadi pada
glomerulus, interstisial, dan disebabkan oleh pielonefritis kronik, atau
vaskular.
b. Pielonefritis
Identifikasi dan penyebab pielonefritis kronik masih
kontroversial. Masalah utama dalam identifikasi adalah banyaknya
daerah peradangan dan penyakit iskemik ginjal lain yang
menghasilkan daerah fokal segmental yang tidak dapat dibedakan
dengan yang dihasilkan oleh infeksi bakteri. Berbeda dengan
pielonefritis akut, gambaran klinis pieloefritis kronik sangat tidak
jelas. Diagnosis biasanya ditegakkan apabila pasien memperlihatkan
gejala insufisiensi ginjal kronik atau hipertensi, atau temuan
proteinuria saat pemeriksaan rutin.
16

Beberapa temuan khas pada pielonefritis kronik adalah bakteriuria


intermiten dan leukosit, atau adanya silinder leukosit dalam urine.
Proteinuria biasanya minimal. Pielonefritis kronik terutama
merupakan penyakit interstisial medula sehingga kemampuan ginjal
untuk memekatkan urine sudah mengalami kemunduran pada awal
perjalanan penyakit sebelum terjadi kemunduran GFR yang bermakna.
Akibatnya, poliuria, nokturia dan urine berberat jenis rendah
merupakan gejala dini yang menonjol. Pielonefritis kronik lanjut
sering memperlihatkan gejala azotemia, meskipun perkembangan
sampai menjadi gagal ginjal biasanya bersifat progresif lambat.
c. Hipertensi tidak terkontrol
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang
menetap di atas batas normal yang disepakati, yaitu diastolik 90
mmHg atau sistolik 140 mmhg. Sekitar 90% kasus hipertensi tidak
diketahui penyebabnya dan hipertensi ini disebut hipertensi esensial
(etiologi dan patogenesis tidak diketahui). Hipertensi esensial dapat
diklasifikasikan sebagai benigna dan maligna. Hipertensi benigna
bersifat progresif lambat, sedangkan hipertensi maligna adalah suatu
keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang bertambah berat
dengan cepat sehingga dapat menyebabkan kerusakan berat pada
berbagai organ.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan
perubahan-perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai
dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.
Pada ginjal, arteriosklerosis ginjal akibat hipertensi lama
menyebabkan nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan akibat
langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah
iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Ginjal
dapat mengecil, biasanya simetris, dan mempunyai permukaan yang
berlubang-lubang dan bergranula. Penyumbatan arteria dan arteriol
17

akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga


seluruh nefron rusak.
d. Lesi herditer seperti pada penyakit polikistik
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan adanya kista-kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun menganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Ginjal
dapat membesar (kadang-sebesar sepatu bola) dan terisi oleh
kelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista itu terisi
oleh cairan jernih atau hemoragik. Kista muncul dari berbagai bagian
nefron atau duktus koligentes. Kista tersebut terisi dengan cairan da
mudah terjadi komplikasi seperti infeksi yang berulang, hematuria,
puliuria, dan mudah membesar, ginjal yang “menonjol” sering
menjadi tanda dan gejala yang terlihat.
e. Obstruksi saluran perkemihan
Organisme juga dapat sampai di ginjal melalui aliran darah atau
aliran getah bening, tetapi cara ini dianggap jarang terjadi. Vesika
urinaria dan bagian atas uretra biasanya steril, meskipun bakteri dapat
ditemukan di bagian bawah uretra. Tekanan dari aliran urine
menyebabkan saluran kemih normal mengeluarkan bakteri yang ada
sebelum bakteri tersebut sempat menyerang mukosa.
Obstruksi aliran urine yang terletak di sebelah proksimal dari
vesika urinaria dapat mengakibatkan penimbunan cairan bertekanan
dalam pelvis ginjal dan ureter. Hal ini saja sudah cukup untuk
mengakibatkan atrofi hebat pada parenkim ginjal. Keadaan ini disebut
hidronefrosis. Disamping itu, obstruksi yang terjadi dibawah vesika
urinaria sering disertai refluks vesikoureter dan infeksi ginjal.
f. Penyakit sistemik (diabetik)
Nefropati diabetika (penyakit ginjal pada pasien diabetes)
merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes
melitus yang lama. Diabetes melitus menyerang struktur dan fungi
ginjal dalam berbagai bentuk. Nefropati diabetik adalah istilah yang
18

mencakup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus.


Glomerulosklerosis adalah lesi yang paling khas dan dapat terjadi
secara difus atau nodular.
Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga
ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium. Stadium 1, atau
fase perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertrofi dan
hiperfiltrasi ginjal. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% di atas
normal. Peningkatan ini disebabkan oleh banyak faktor, dengan faktor
yang memperburuk adalah kadar glukosa darah yang tinggi, glucagon
yang abnormal, hormon pertumbuhan, efek renin, angiotensin II dan
prostaglandin. Ginjal yang menunjukkan peningkatan GFR
ukurannnya lebih besar dari normal, dan glomerulus yang
bersangkutan akan lebih besar dengan daerah permukaan yang
meningkat. Perubahan ini diyakini dapat menyebabkan
glomerulosklerosis fokal.
Stadium 2, atau fase perubahan structural dini, ditandai dengan
penebalan membran basalis kapiler glomeulus dan penumpukan
sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Kerasnya penebalan
atau perluasan mesangial yang terlihat pada stadium 2 secar positif
berkaitan dengan perkembangan proteinuria yang akan datang dan
penurunan fungsi ginjal. Penumpukan matriks mesangial dapat
mengenai lumen kapiler glomerulus, menyebabkan iskemia dan
menurunnya daerah permukaan filtrasi.
Stadium 3 nefropati diabetik mengacu pada fase nefopati insipien
dan secara khas berkembang dalam waktu sekitar 10 tahun setelah
awitan diabetes mellitus. Tanda khas stadium ini adalah
mikroalbuminuria yang menetap (ekskresi albumin urine antara 30
hingga 300 mg/24 jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan
radiomunnoassay atau metode laboratorium sensitif yang lain.
Stadium 4, atau fase nefropatik diabetik klinis ditandai dengan
proteinuria yang positif dengan carik celup (>300 mg/24jam) dan
19

dengan penurunan GFR yang progresif. Stadium ini kira-kira muncul


15 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD pada
sebagian besar kasus.
Stadium 5, atau fase kegagalan atau insufisiensi ginjal progresif,
ditandai dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin
serum) disebabkan oleh penurunan GFR yang cepat, yang pada
akhirnya menyebabkan berkembangnya ESRD dan membutuhkan
dialisis atau transplantasi ginjal.
g. Toksin dan obat-obatan
Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan
bahan-bahan kimia karena alasan-alasan berikut;
1. Ginjal menerima 25% dari curah jantung, sehingga sering dan
mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah besar.
2. Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia
dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.
3. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk sebagian besar
obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat
dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.
Menurut Bennet, 1998. Nefrotoksin yang paling sering dijumpai
menyebabkan timbulnya gagal ginjal akut. Gagal ginjal kronik dapat
terjadi akibat penyalahgunaan analgetik dan pajanan timbal. Gagal
ginjal kronik akibat kelebihan pemakaian analgetik merupakan
permasalahan yang cukup sering dijumpai dan barangkali merupakan
suatu bentuk penyakit ginjal yang paling mudah dicegah. Satu teori
mengatakan bahwa aspirin meningkatkan efek toksik dari metabolit
fenasetin pada ginjal melalui dua jalan berikut:
1. Aspirin menyebabkan iskemia medula dengan menghambat
produksi prostaglandin lokal.
2. Aspirin mengganggu pirau monofosfat heksosa, dengan demikian
menurunkan kadar glutation yang secara normal menghentikan
20

aktivasi metabolit fenasetin. (Sylvia A. Price dan Lorraine M.


Wilson, 2005; 918-945).
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang
normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak
timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik stelah dialisis.
Gangguan Klirens Renal. Banyak masalah muncul pada gagal ginjal
sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang
menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya
dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens dengan kreatinin.
Menurunnnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli)
klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan
meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya
meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari
fungsi renal karena substansi ini diproduksi oleh penyakit renal, tetapi
juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka
RBC), dan medikasi seperti steroid.
Asidosis. Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi
asidosis metabolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal
mengekskresikan muatan asam yang berlebihan. Penurunan sekresi asam
terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi
ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat. Penurunan ekskresi
fosfat dan asam organik lain juga terjadi.
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritopoetin yang tidak
adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran gastrointestinal. Eritopoetin, suatu subtansi normal
yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sum-sum tulang untuk
21

menghasilakan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritopoetin


menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas
sesak.
Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat. Abnormalitas utama yang
lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan
fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik; jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar
fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum menyebabkan sekresi
parathormon, dan akibatnya, kalsium di tulang menurun, menyebabkan
perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktif
vitamin D (1,25-dihidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal
menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik, sering disebut osteodistrofi renal, terjadi
dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis
berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin,
dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan
sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung
akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.
(Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2002; 1448-1449).
Ketidakseimbangan Kalium
Ketidakseimbangan kalium (K+) merupakan salah satu gangguan
serius yang terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat
berjalan dalam rentang kadar kalium plasma yang sempit sekali (normal =
3,5-5,5 mEq/L). Sekitar 90% asupan normal yaitu sebesar 50-150
mEp/hari diekskresikan dalam urine. Hipokalemia dapat menyertai
poliuria pada ginjal kronik dini, terutama pada penyakit – penyakit
tubulus seperti pielonefritis kronik. Akan tetapi hiperkalemia selalu akan
timbul bila pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik.
22

Di samping itu, asidosis sistemik juga dapat menimbulkan


hiperkalemia melalui pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraselular.
Efek hiperkalemia yang sangat mengancam kehidupan adalah
pengaruhnya pada hantaran listrik jantung. Bila kadar K+ serum mencapai
7-8 mEq/L, akan timbul distrimia yang fatal atau terhentinya denyut
jantung.
Kelainan kardiovaskular
Kombinasi hipertensi, anemia dan kelebihan beban sirkulasi yang
disebabkan oleh retensi natrium dan air semuanya berperan dalam
meningginya kecenderungan kasus gagal jantung kongestif. Perikarditis,
yang dahulu sering sebagai komplikasi ginjal kronik, sekarang sudah
jarang terjadi karena dimulainya dialisis sejak dini. Toksin metabolik
yang menetap diyakini merupakan penyebab perikarditis. Manifastasi
klinis pasien perikarditis uremik serupa dengan yang disebabkan oleh
penyakit lain. Pasien dapat mengeluh nyeri pada inspirasi dalam atau pada
waktu berbaring, tetapi sekitar dua pertiga pasien asimtomatik. Pada
waktu auskultasi, pada daerah di atas prekordium akan terdengar friction
rub bolak-balik. Foto toraks memperlihatkan gambaran jantung yang
membesar bila terjadi efusi perikardial. Kadang-kadang penderita
perikarditis uremik dapat mengalami efusi hemoragik masif dan
tamponade jantung, khususnya bila digunakan antikoagulansia selama
hemodialisis. (Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson, 2005; 952-954).

6. Tanda dan Gejala


Tanda dan gejala gagal ginjal kronik (Suzanne C. Smeltzer dan
Brenda G. Bare, 2002; 1450):
a. Kardiovaskuler
1. Hipertensi
2. Piting edema (kaki, tangan, sakrum)
3. Edema periobital
4. Friction rub pericardial
23

5. Pembesaran vena leher


b. Integumen
1. Warna kulit abu-abu mengkilat
2. Kulit kering, bersisik
3. Pruritus
4. Ekimosis
5. Kuku tipis dan rapuh
6. Rambut tipis dan kasar
c. Pulmoner
1. Krekeis
2. Sputum kental dan liat
3. Napas dangkal
4. Pernapasan kusmaul
d. Gastrointestinal
1. Napas berbau ammonia
2. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
3. Anoreksia, mual dan muntah
4. Konstipasi dan diare
5. Perdarahan dari saluran GI
e. Neurologi
1. Kelemahan dan keletihan
2. Konfusi
3. Disorientasi
4. Kejang
5. Kelemahan pada tungkai
6. Rasa panas panas telapak kaki
7. Perubahan perilaku
f. Muskuloskeletal
1. Kram otot
2. Kekuatan otot hilang
3. Fraktur hilang
24

4. Foot drop
g. Reproduktif
1. Amenore
2. Atrofi testikuler

7. Komplikasi
Komplikasi gagal ginjal kronik menurut (Suzanne C. Smeltzer dan
Brenda G. Bare, 2002; 1448-1449) meliputi:
a. Hiperkalemia
b. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung
c. Hipertensi
d. Anemia
e. Penyakit tulang

8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Urine
1. Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau
urine tak ada (anuria).
2. Warna: Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh
pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat atau urat. Sedimen
kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin,
porfirin.
3. Berat jenis: Kurang dari 1.015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan ginjal berat).
4. Osmolalitas: Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1.
5. Klirens kreatinin: Mungkin agak menurun.
6. Natrium: Lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsi natrium.
25

7. Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat


menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga
ada.
b. Darah
1. BUN/kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi.
Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah
yaitu 5).
2. Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia. Hb:
biasanya kurang dari 7-8 g/dL.
3. SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropetin seperti
pada azotemia.
4. GDA: pH; penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2)
terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi
hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein.
Bikarbonat menurun. PCO2 menurun.
5. Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium”
atau normal menunjukkan status dilusi hipernatremia).
6. Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin
tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
7. Magnesium/fosfat: Meningkat.
8. Kalsium: Menurun.
9. Protein (khususnya albumin): Kadar serum menurun dapat
menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan
cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena
kurang asam amino esensial.
c. Osmolalitas serum: Lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
d. KUB foto: Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
26

e. Pielogram retrograd: Menunjukkkan abnormalitas pelvis ginjal dan


ureter.
f. Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskular, massa.
g. Sistouretrogram berkemih: Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter, retensi.
h. Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
i. Biopsy ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologist.
j. Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.
k. EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam/basa..
(Marilynn E. Doenges, 2012; 628-629)

9. Penatalaksanaan
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal, adanya penyakit
penyerta, derajat penurunan fungsi ginjal, komplikasi akibat penurunan
fungsi ginjal, faktor risiko untuk penurunan fungsi ginjal, dan faktor
risiko untuk penyakit kardiovaskular. Pengelolaan dapat meliputi :
a. Terapi penyakit ginjal.
b. Pengobatan penyakit penyerta.
c. Penghambat penurunan fungsi ginjal.
d. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular.
e. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi
ginjal.
f. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul
gejala dan tanda uremia. (Amin Huda Nurarif dan Hardhi Kusuma.
Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda NIC-NOC edisi Revisi Jilid 2, 2015; 15-16).
27

10. Konsep Teoritis Hemodialisa ( Kartika Sari Wijaya Ningsih, 2013; 238-
243 )
a. Pengertian
Menurut Tucher, 1998, Hemodialisa merupakan suatu tindakan
yang digunakan pada klien gagal ginjal untuk menghilangkan sisa
toksik, kelebihan cairan dan untuk memperbaiki ketidakseimbangan
elektrolit dengan prinsip osmosis dan difusi dengan menggunakan
sistem dialisa eksternal dan internal ( Kartika Sari Wijaya Ningsih,
2013; 238 ).

b. Tujuan
1. Membuang sisa produk metabolisme protein seperti; urea,
kreatinin, dan asam urat.
2. Membuang kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding
antara darah dan bagian cairan.
3. Mempertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh.
4. Mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

c. Indikasi
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan
GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih (laju filtrasi
glomerulus <5 ml).
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa
apabila terdapat indikasi:
a) Hiperkalemia (K+ darah > 6 mEq/l)
b) Asidosis
c) Kegagalan terapi konservatif
d) Kadar ureum/ kreatinin tinggi dalam darah (ureum >200 mg%,
kreatinin serum > 6 mEq/l
e) Kelebihan cairan
f) Mual dan muntah hebat
28

3. Intoksikasi obat dan zat kimia


4. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berat
5. Sindrom hepatorenal dengan kriteria:
a) K+ pH darah < 7,10 asidosis
b) Oliguria / anuria > 5 hr
c) GFr < 5 ml pada GGk
d) Ureum darah > 200 mg/dl

d. Kontraindikasi
1. Hipertensi berat (TD > 200/100 mmHg)
2. Hipotensi (TD < 100 mmHg)
3. Adanya perdarahan hebat
4. Demam tinggi

e. Prinsip HD
1. Difusi
Dihubungkan dengan pergeseran partikel-partikel dari daerah
konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah oleh tenaga yang
ditimbulkan oleh perbedaan konsentrasi zat-zat teralut di kedua
sisi membran dialysis, difusi menyebabkan pergeseran urea,
kreatinin dan asam urat dari darah klien ke larutan dialisat.
2. Osmosa
Mengangkut pergeseran cairan lewat membran semi
permiabel dari daerah yang kadar partikel-partikel rendah ke
daerah yang kadar partikel lebih tinggi, osmosa bertanggung
jawab atas pergeseran cairan dari klien.
3. Ultrafiltrasi
Terdiri dari pergeseran cairan lewat membrane semi
permiabel dampak dari bertambahnya tekanan yang dideviasikan
secara buatan.
Hemo = darah Dialisis = memisahkan dari yang lain
29

f. Akses pembuluh darah


1. Kateter dialysis perkutan yaitu pada vena pemoralis atau vena
subclavia
2. Cimino, dengan membuat fistula interna arteriovenosa, operasi
(LA. Radialis dan V. sefalika pergelangan tangan) pada tangan
non dominan. Darah dipirau dari A ke V sehingga vena membesar.

g. Peralatan
1. Dialiser atau ginjal buatan
Komponen ini terdiri dari membrane dialiser yang
memisahkan kompartemen darah dan dialisat. Dialiser bervariasi
dalam ukuran, struktur fisik dan tipe membran yang digunakan
untuk membentuk kompartemen darah. Semua faktor ini
menentukan potensi efisiensi dialiser, yang mengacu pada
kemampuannya untuk membuang air (ultrafiltrasi) dan produk-
produk sisa (klirens).
2. Dialisat atau cairan dialysis
Dialisat atau “bath” adalah cairan yang terdiri atas air dan
elektrolit utama dari serum normal. Dialisat ini dibuat dalam
system dengan air keran dan bahan kimia disaring. Bukan
merupakan sistem steril, karena bakteri terlalu besar untuk
melewati membran dan potensial terjadinya infeksi pada pasien
minimal. Karena bakteri dari produk sampingan dapat
menyebabkan reaksi pirogenik, khususnya pada membran
permeable yang besar, air untuk dialisat harus aman secara
bakteriologis. Kensentrat dialisat biasanya disediakan oleh pabrik
komersial. Bath standar umumnya digunakan pada unit kronis,
namun dapat dibuat variasinya untuk memenuhi kebutuhan pasien
tertentu.
30

3. Sitem pemberian dialisat


Unit pemberian tunggal memberikan dialisat untuk satu
pasien: sistem pemberian multiple dapat memasok sedikitnya
untuk 20 unit pasien. Pada kedua sistem, suatu alat pembagian
proporsi otomatis dan alat pengukur serta pemantau menjamin
dengan tepat kontrol rasio konsentrat-air.
4. Asesori peralatan
Piranti keras yang digunakan pada kebanyakan sistem dialysis
meliputi pompa darah, pompa infuse untuk pemberian heparin,
alat monitor untuk pendeteksi suhu tubuh bila terjadi
ketidakamanan, konsentrasi dialisat, perubahan tekanan, udara,
dan kebocoran darah.
5. Komponen manusia
6. Pengkajian dan pelaksanaan

h. Prosedur pelaksanaan HD
1. Tahap persiapan
a) Mesin sudah siap pakai
b) Alat lengkap (set HD)
1) Dialyzer
2) Av blood line
3) Av vistula
4) Cairan dialisat pekat
5) Infuse set
6) Spuit 1 cc, 5 cc, 10 cc dan 20 cc
7) Kassa steril
8) Handscon steril
9) Pinset, dock, klem steril
10) Gunting dan plester
31

c) Obat-obatan
Lidocain, akohol, betadine, heparin, kalmetason, anti
histamine dan NaCl 0,9%
d) Adm
Informed concent, formulir HD dan travelling dialisis
2. Tahap pelaksanaan
a) Penjelasan pada klien dan keluarga
b) Timbang berat badan
c) Atur posisi, observasi TTV
d) Siapkan sirkulasi mesin
e) Persiapan tindakan steril pada daerah punksi
f) Lakukan penurunan vena (out let dan in let) dengan AV
fistula, fixasi kemudian tutup dengan kasa steril
g) Berikan bolus heparin dosis awal (heparin 5000 Ui encerkan 1
cc menjadi 10 cc dengan NaCl
h) Memulai HD:
1) Hubungkan sirkulasi mesin dengan klien
2) Jalankan pompa darah dengan 26 ± 100 ml, sampai
sirkulasi darah terisi semua
3) Cairan priming ditampung , ukur jumlahnya
4) Hubungkan selang-selang untuk semua monitor
5) Pompa heparin dijalankan
6) Catat keluhan dan masalah sebelum HD
3. Tahap penghentian
a) Siapkan lat yang dibutuhkan
b) Ukur TTV
c) 5 menit pre HD berakhir 26 diturunkan sekitar 100 cc/l, UFR:
0
d) Blood pump stop
e) Ujung ABL di klem, jarum dicabut, bekas tusukan inlet di
tekan dengan kassa steril yang diberi betadin
32

f) Hubungkan ujung ABL di klem, jarum dicabut, bekas tusukan


inlet ditekan dengan kassa steril yang diberi betadin
g) Hubungkan ujung ABL dengan infuse set
h) Darah dimasukan ke dalam tubuh dengan di dorong NaCl
0,9% (±50.100 cc)
i) Setelah outlet dicabut, bekas punksi outlet ditekan kassa steril
dan betadin
j) Ukur TTV
k) Timbang berat badan

i. Interpretasi hasil
Hasil dari tindakan dialysis harus diintrepretasikan dengan
mengkaji jumlah cairan yang dibuang dan koreksi gangguan elektrolit
dan asam basa. Darah yang diambil segera setelah dialysis dapat
menunjukkan kadar elektrolit, nitrogen urea, dan kreatinin rendah
palsu. Proses penyeimbangan berlangsung terus menerus setela
dialysis, sejalan perpindahan zat dari dalam sel ke plasma.

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik
menurut (Marilynn E. Doenges, 2012; 626-628) yaitu:
a. Aktivitas / istirahat
Gejala: Kelelahan eksterm, kelemahan, malaise, gangguan tidur
(insomnia/gelisah atau somnolen).
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpasi; nyeri dada
(angina).
Tanda: Hipertensi; DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting
pada kaki, telapak, tangan, adi lemah halus, hipotensi ortostatik
33

menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir,


frictio rub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa), pucat; kulit
coklat kehijauan, kuning, kecenderungan perdarahan.
c. Integritas ego
Gejala: Faktor stress, contoh financial, hubungan, dan sebagainya,
perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
Tanda: Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan
kepribadian.
d. Eliminasi
Gejala: Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap
lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
e. Makanan/ cairan
Gejala: Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat
badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa
metalik tak sedap pada mulut (pernapasan ammonia).
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir),
perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum, terganggu),
ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan otot,
penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
f. Neurosensori
Gejala: Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang; sindrom
“kaki gelisah”; kebas rasa terbakar pada telapak kaki,
kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah
(neuropati perifer).
Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. Penurunan DTR, tanda
Chvostek dan Trousseau positif. Kejang, fasikulasi otot, aktivasi
kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
34

g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk
saat malam hari).
Tanda: Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
h. Pernapasan
Gejala: Napas pendek; dispnea nocturnal paroksimal; batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak.
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman
(pernapasan Kusmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda-
encer (edema paru).
i. Keamanan
Gejala: Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi.
Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara
aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh
lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun). Petekie,
area ekimosis pada kulit. Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium
(klasifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan
gerak sendi.
j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido; amenorea; infertilitas.
k. Interaksi sosial
Gejala: Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
l. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Riwayat DM keluarga (risiko tinggi untuk gagal ginjal),
penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignasi.
Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang.
35

2. Diagnosa Keperawatan
Menurut menurut Amin dan Hardhi dalam buku NANDA NIC NOC
(2015), diagnosa keperawatan yang dapat diangkat dengan penyakit CKD
yaitu:
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
penurunan curah jantung, penurunan perifer yang mengakibatkan
asidosis laktat.
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran
urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan
membran mukosa mulut.
e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
perlemahan aliran darah keseluruh tubuh.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi,
produk sampah.
g. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pruritas, gangguan
status metabolik sekunder.
h. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kekuatan ekstremitas.

3. Rencana Keperawatan
Menurut Amin dan Hardhi dalam buku NANDA NIC NOC (2015),
intervensi keperawatan gagal ginjal kronik yaitu:
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru,
penurunan curah jantung, penurunan perifer yang mengakibatkan
asidosis laktat.
Hasil yang diharapkan:
1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat.
36

2. Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda-tanda


distress pernafasan.
3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dyspneu.
4. Tanda-tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi:
1. Monitor rata-rata, kedalaman, irama pernafasan, suara nafas, dan
catat adanya suara tambahan.
Rasional: untuk memantau rata-rata pernafasan, irama dan suara
nafas, serta memantau adanya suara tambahan pernafasan .
2. Monitor respirasi dan satatus O2.
Rasional: penurunan respirasi dan status O2 mengindikasikan klien
kekurangan O2 yang dapat menyebabkan hipoksia.
3. Berikan pasien posisi yang nyaman.
Rasional: untuk memaksimalkan ventilasi.
4. Ajarkan teknik batuk efektif dan nafas dalam.
Rasional: untuk membantu mengeluarkan sekret dan agar dapat
bernafas normal.
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu.
Rasional: untuk mengetahui letak sekret, dan membantu
mempermudah mengeluarkan sekret.

b. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.


Hasil yang diharapkan:
1. Nyeri berkurang sampai dengan hilang
2. Pasien mampu mengontrol nyeri
3. Pasien menyatakan rasa nyaman.
4. Ekspresi wajah rileks.
5. TTV pasien dalam batas normal
37

Intervensi :
1. Kaji pengkajian nyeri secara kompherensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, dan faktor presipitasi.
Rasional: menetapkan dasar untuk mengkaji perbaikan perubahan
terhadap nyeri.
2. Observasi tanda – tanda vital pasien
Rasional: nyeri dapat meningkatkan tekanan darah, mempercepat
frekuensi nadi dan pernafasan.
3. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan.
Rasional: untuk memantau ketidaknyamanan akibat dari nyeri
yang timbul.
4. Ajarkan tentang teknik non farmakologis.
Rasional: salah satu cara yaitu mengajarkan teknik nafas dalam
untuk mengurangi penggunaan obat dan sebagai penatalaksanaan
dari nyeri ringan.
5. Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian analgesik.
Rasional: jika nyeri tidak dapat teratasi, kolaborasikan pemberian
analgesik untuk pengurangan nyeri.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran


urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium.
Hasil yang diharapkan:
1. Terbebas dari edema dan efusi.
2. Terbebas dari distensi vena jugularis.
3. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung.
4. Terbebas dari keleahan, kecemasan, atau kebingunan.
5. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi:
1. Kaji lokasi dan luas edema.
Rasional: untuk memantau dan menentukan derajat edema pasien.
38

2. Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan.


Rasional: pemeriksaan JVP dan CVP dapat membantu dalam
perhitungan jumlah kelebihan cairan dalam tubuh.
3. Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori
Rasional: untuk menghitung baik intake makanan/cairan yang
digunakan dalam perhutungan balance cairan pasien.
4. Monitor vital sign.
Rasional: mengetahui perubahan tanda-tanda vital pasien.
5. Pasang urine kateter jika diperlukan.
Rasional: mencegah terjadi tekanan intravesikal yang tinggi yang
mengakibatkan aliran darah balik dan memperlancar pengeluaran
urine.
6. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian antidiuretik
Rasional: antidiuretik dapat membantu mengeluarkan cairan
dalam tubuh mealui urine.

d. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan


dengan anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan
membran mukosa mulut.
Hasil yang diharapkan:
1. Peningkatan berat badan atau berat badan ideal atau normal.
2. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
3. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti.
Intervensi:
1. Kaji kemampuan pasien mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
Rasional: mengetahui cara pasien dalam memenuhi nutrisinya.
2. Timbang berat badan atau ukur lingkar lengan setiap hari sesuai
sesuai dengan indikasi.
Rasional: mengkaji indikasi terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan
menentukan jumlah kalori yang harus dikonsumsi pasien.
39

3. Tentukan program diet dan pola makan pasien sesuai dengan


kebutuhan pasien.
Rasional: untuk menyesuaikan kebutuhan kalori pasien.
4. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian
Rasional: untuk memotivasi pasien dalam meningkatkan intake
nutrisi.
5. Libatkan keluarga pasien dalam memantau waktu makan, jumlah
nutrisi.
Rasional: Meningkatkan partisipasi keluarga dan mengontrol
masukan nutrisi yang tidak sesuai dengan kebutuhan pasien.
6. Kolaborasi dengan ahli gizi.
Rasional: untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien.

e. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan


perlemahan aliran darah keseluruh tubuh.
Hasil yang diharapkan:
1. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan.
2. Tidak ada ortostatik hipertensi.
3. Tidak ada tanda-tanda peningkatan intracranial.
4. Menunjukkan perhatian, konsentrasi, dan orientasi.
Intervensi:
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul.
Rasional: untuk memantau fungsi sensori dari perifer yang
mengalami gangguan.
2. Monitor adanya paratese.
Rasional: mengetahui adanya tanda-tanda kesemutan atau kebas
pada ekstremitas yang mengindikasikan aliran darah tidak lancar.
40

3. Batasi gerakan kepada kepala, leher dan punggung.


Rasional: agar sirkulasi darah ke perifer tetap adekuat dan tidak
mengalami penurunan.
4. Diskusi mengenai penyebab perubahan sensasi.
Rasional: untuk mengetahui penyebab dari penurunan sirkulasi
darah ke perifer.
5. Kolaborasi dalam pemberian analgesik.
Rasional: untuk membantu mengurangi nyeri melalui terapi
farmakologis.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi,


produk sampah.
Hasil yang diharapkan:
1. Pasien mampu melakukan aktivitas harian secara mandiri.
2. Pasien tampak beraktivitas fisik tanpa disertai peningkatan nadi ,
tekanan darah dn pernafasan
3. Pasien mampu berpindah tanpa bantuan dari orang lain.
4. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
Intervensi :
1. Kaji keadaan umum pasien.
Rasional: untuk mengetahui keadaan umum pasien.
2. Observasi aktivitas yang dapat dilakukan oleh pasien.
Rasional: untuk memantau aktivitas mandiri yang dapat dilakukan
oleh pasien.
3. Bantu pasien untuk melakukan aktivitas diatas tempat tidur.
Rasional: untuk membantu mobilisasi pasien diatas tempat tidur.
4. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri.
Rasional: motivasi dianggap sebagai tindakan kemauan dari
dalam diri untuk membantu mendorong keinginan sembuh.
41

5. Libatkan keluarga untuk mendampingi pasien.


Rasional: sebagai tindakan kolaborasi untuk membantu memenuhi
kebutuhan pasien dan membantu penyembuhan pasien.
6. Kolaborasi dengan dokter
Rasional: untuk menentukan terapi yang tepat bagi pasien dalam
pemenuhan aktivitas.

g. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pruritas, gangguan


status metabolik sekunder.
Hasil yang diharapkan:
1. Tidak ada luka / lesi pada kulit.
2. Tidak ada tanda-tanda infeksi.
3. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cidera berulang.
4. Perfusi jaringan baik.
5. Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka.
Intervensi:
1. Kaji keadaan luka: lokasi, kedalaman luka, tanda-tanda infeksi.
Rasional: mengidentifikasi tingkat metabolisme jaringan dan
tingkat disintergritas.
2. Anjurkan ke pasien untuk menjaga kulit agar tetap bersih dan
kering.
Rasional: untuk mempercepat penyembuhan luka dan mencegah
luka menjadi lembab.
3. Rawat luka dengan tehnik steril dan kaji area luka setiap kali
mengganti balutan.
Rasional: mencegah peningkatan prosentase mikroorganisme
akibat kelainan metabolik (glukosa tinggi) dan memberikan
informasi tentang efektifitas terapi.
4. Ajarkan kepada keluarga tentang luka dan perawatan luka.
Rasional: Agar keluarga mampu merawat luka secara mandiri.
42

5. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet makanan.


Rasional: Diet Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP) mampu
membantu proses penyembuhan luka.

h. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan kekuatan ekstremitas.


Hasil yang diharapkan:
1. Gerakan terkoodinasi; kemampuan otot untuk bekerja sama secara
volunteer untuk melakukan gerakan yang bertujuan.
2. Kejadian jatuh tidak ada.
3. Perilaku pencegahan jatuh; tindakan individu atau pemberi asuhan
untuk meminimalkan faktor resiko yang dapat memicu jatuh di
lingkungan individu.
Intervensi:
1. Mengkaji perilaku dan faktor yang mempengaruhi risiko jatuh.
Rasional: Mengetahui perilaku dan faktor-faktor yang bisa
menyebabkan pasien jatuh.
2. Identifikasi defisit kognitif atau fisik pasien yang dapat
meningkatkan potensi jatuh dalam lingkungan tertentu.
Rasional: Mengetahui tingkat pengetahuan atau fisik pasien dalam
mencegah terjadinya jatuh.
3. Berikan pasien tergantung dengan sarana bantuan pemanggilan
(misalnya bel atau cahaya panggilan) ketika pengaruh tidak ada.
Rasional: Memudahkan pasien dalam mencari bantuan perawat.
4. Mendidik anggota keluarga tentang faktor resiko yang
berkontribusi terhadap jatuh dan bagaimana mereka dapat
menurunkan resiko tersebut.
Rasional: Mengajarkan keluarga tentang faktor-faktor yang dapat
menimbulkan pasien jatuh dan cara mencegah pasien jatuh.
5. Kolaborasi dengan anggota tim kesehatan lain unutuk
meminimalkan efek samping dari obat yang berkontribusi
terhadap jatuh (misalnya hipotensi ortostatik dan kiprah goyah).
43

Rasional: Meminimalkan efek samping obat yang mempengaruhi


terhadap resiko jatuh.

4. Implementasi Keperawatan
Pada tahap ini, pelaksanaan keperawatan dilakukan sesuai dengan
perencanaan yang telah ditetapkan.

5. Evaluasi Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas teratasi.
b. Nyeri teratasi.
c. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.
d. Nutrisi dalam keadaan seimbang.
e. Perfusi jaringan kembali efektif.
f. Klien dapat mentoleransi aktivitas.
g. Kerusakan integritas jaringan teratasi.

6. Discharge Planning
a. Diet tinggi kalori dan rendah protein.
b. Optimalkan dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
c. Kontrol hipertensi.
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.
e. Deteksi dini dan terapi infeksi.
f. Dialisis (cuci darah).
g. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih).
h. Transplantasi ginjal.
(Amin Huda Nurarif dan Hardhi Kusuma. Aplikasi Asuhan
Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC
edisi Revisi Jilid 2, 2015; 16)
44