Anda di halaman 1dari 17

Case Report Session

Respiratory Distress Syndrome

Oleh :
Welia Safitri 1310070100076
Putri Utami Nasti 1310070100077
Melvy Roza 1310070100079

Preseptor :
dr. Hj. Rahmi Yetti, SpA

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH
RUMAH SAKIT Dr. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
2018
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.1. Latar Belakang

Respiratory distress pada bayi baru lahir merupakan masalah klinis yang
sangat serius, yang berhubungan dengan tingginya morbiditas, mortalitas dan biaya
perawatan. Faktor resiko utama respiratory distress pada bayi baru lahir adalah
prematuritas, bayi berat badan lahir rendah, dan penelitian menunjukkan kejadiannya

lebih banyak terjadi pada golongan sosioekonomi rendah.1

Setiap tahun, diperkirakan 2,9 juta bayi meninggal pada masaneonatus (28
hari awal kehidupan).Pada suatu penelitian epidemiologi gagal nafas di Amerika
Serikat, insidensi gangguan pernapasan neonatus di Amerika adalah 18 per 1000
kelahiran hidup. Insidensinya lebih tinggi pada bayi dengan berat badan lahir rendah,
sepertiga kasus terjadi pada bayi dengan berat badan normal. Insidensi tertinggi

terdapat pada ras kulit hitam dan sangat berhubungan dengan kemiskinan.1

Menurut American Academy of Pediatrics, sekitar 10% neonatus


membutuhkan bantuan untuk mulai bernapas saat lahir, 1% membutuhkan resusitasi
ekstensif. Laporan lain menegaskan bahwa gangguan pernapasan umum terjadi pada
neonatus dan terjadi pada sekitar 7% bayi selama periode neonatal. Gangguan
pernafasan adalah penyebab utama kematian neonatal dini (usia 0–7 hari), serta
penyebab utama morbiditas di bayi baru lahir, dan merupakan penyebab paling sering
masuk ke ruang perawatan khusus untuk bayi cukup bulan dan prematur. Bahkan,
neonatus dengan gangguan pernapasan 2-4 kali lebih mungkin meninggal daripada
neonatus tanpa gangguan pernapasan.2

Penatalaksanaan utama gangguan pernapasanpada neonatus adalah terapi


suportif dengan ventilasi mekanik dan oksigenasi konsentrasi tinggi. Terapi lainnya
meliputi high-frecuency ventilator, terapi surfaktan, inhalasi nitrat oksida dan
etracorporealmembrane oxygenation (ECMO).1
Penanganan neonatus yang mengalami respiratory distress memerlukan suatu
unit perawatan intensif dan penatalaksanaan yang optimal tergantung pada sistem
perawatan neonatus yang ada, yaitu ketersediaan tenaga ahli, fasilitas yang memiliki
kemampuan dalam menilai dan memberikan tatalaksana kehamilan resiko tinggi, serta
memiliki kemampuan menerima rujukan dari fasilitas kesehatan dibawahnya.
Dengan lamanya waktu perawatan dan tingginya biaya yang harus dikeluarkan,
diagnosis dan tatalaksana yang tepat kegagalan nafas pada neonatus merupakan hal
yang penting untuk menekan mortalitas dan biaya perawatan yang akan dikeluarkan.

1.2 Batasan Masalah


Makalah ini membahas tentang definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan
penatalaksanaan respiratory distress pada bayi baru lahir.

1.3 Tujuan Penulisan


Mengetahui definisi, etiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan
respiratory distress pada bayi baru lahir.

1.4 Metode Penulisan


Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
merujuk dari berbagai literatur.
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gangguan pernapasan adalah suatu keadaan meningkatkan kerja
pernapasan yang ditandai dengan takipnea, retraksi dinding dada, napas cuping
hidung, merintih atau grunting, sianosis, apnu tau henti napas. Jenis respiratory
distress yang paling sering adalah transient tachypnea of newborn, hyaline
membrane disease dan displasia bronkopulmonar.3
Respiratory distress adalah sekumpulan gejala distres nafas ditandai
dengan adanya takipnea, retraksi dinding dada, sianosis, merintih, dan nafas
cuping hidung. Transient tachypnea of the newborn (TTN) adalah suatu penyakit
ringan pada neonatus kurang bulan atau cukup bulan yang mengalami gawat
napas segera setelah lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari.
Penyakit membran hialin (PMH) adalah gangguan napas yang terdiri dari satu
atau lebih gejala berikut : pernapasan cepat > 60x menit, retraksi dinding dada,
merintih dengan atau tanpa sianosis pada udara kamar, yang memburuk pada 48-
96 jam pertama kehidupan.4

2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, RDS diperkirakan terjadi pada 20.000-30.000 bayi
baru lahir tiap tahunnya dan merupakan komplikasi dari 1% kehamilan. Kira-kira
50% kelahiran neonates yang lahir pada usia kehamilan 26-28 minggu mengalami
RDS, dan kurang dari 30% neonatus premature usia kehamilan 30-31 minggu
mengalami keadaan ini.1
Pada satu laporan, angka kejadian RDS sekitar 42% pada infant 501-
1500g, dengan 71% dilaporkan pada berat badan 501-750 gram, 54% yang berat
badan 751-1000g, 36% yang berat badannya 1001-1250g, dan 22% pada 1251-
1500g. RDS lebih jarang ditemukan di negara berkembang dibanding lainnya,
terutama karena kebanyakan infant premature yang kecil untuk masa kehamilan
mengalami stress di dalam rahim karena diinduksi oleh hipertensi. Selain itu juga
dikarenakan pada wilayah ini kebanyakan persalinan dilakukan didalam rumah,
sehingga pencatatatannya buruk.1

4
2.3 Anatomi dan Fisiologi
2.3.1 Perkembangan Paru-Paru
Paru berasal dari pengembangan embryonic foregut dimulai dengan
perkembangan bronki utama pada usia 3 minggu kehamilan.pertumbuhan paru
kearah kaudal ke mesenkim sekitar dan pembuluh darah, otot halus, tulang rawan
dan komponen fibroblas berasal dari jaringan ini. Secara endodermal epitelium
mulai membentuk alveoli dan saluran pernapasan. Diluar periode embrionik ini,
ada 4 stadium perkembangan paru yang telah dikenal. Pada seluruh stadium ini,
perkembangan saluran pernapasan, pembluh darah dan proses diferensiasi
berlangsung secara bersamaan.3
a. Pseudoglandular (5-17 minggu)
Terjadi perkembangan percabangan bronkus dan tubulus asiner.
a. Kanalikuler (16-26 minggu)
Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkim
Diferensiasi pneumosit alveolar tipe II sekitar 20 minggu
b. Sakuler (24-38 minggu)
Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara
Awal pembentukan septum alveolar
c. Alveolar (36 minggu-lebih 2 tahun setelah lahir)
Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru

2.3.2 Surfaktan dan Upaya Respirasi untuk Bernafas


Surfaktan dibentuk pada pneumositalveolar tipe II dan disekresi kedalam
rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22 minggu.komponen utama surfaktan
ini adalah fosfolipid, sebagian besar terdiri dari dipamitylphosphatidylcholine
(DPPC). Surfaktan disekresikan oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit
alveolar tipe II dan mielin tubuler. Pembentukan mielin tubuler tergantung pada
ion kalisum dan protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan lapisan tunggal
bersal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC.3
Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk mengeluarkan
cairan dalam paru-paru dan mengembangkan alveolus paru-paru untuk pertama
kali. Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan dan jumlahnya akan
meningkat sampai paru-paru matang sekitar 30-40 minggu kehamilan. Surfaktan

5
ini berfungsi mengurangi tekanan permukaan paru-paru dan membantu
menstabilkan dinding alveolus sehingga tidak kolaps pada akhir pernafasan.
Tanpa surfaktan alveoli akan kolaps setiap saat setelah akhir setiap pernafasan
yang menyebabkan sulit bernafas.3

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko


Penyebab terbanyak dari ditress respirasi dapat dibagi atas3
1. Penyakit Membran Hialin (PMH)
Penyakit membran hialin merupakan gangguan pernapasan yang
disebabkan imaturitas paru dan defisiensi surfaktan , terutama pada neonatus usia
gestasi <34 minggu atau berat lahir <1500 gram.
2. Transient Tachypnea of Neonatus (TTN)
Disebut juga sebagai wet lung yang terutama terjadi pada bayi cukup bulan,
dan biasanya ringan serta dapat sembuh sendiri.
3. Pneumonia neonatal
Pneumonia disebabkan infeksi intrauterin atau selama persalinan dan
umumnya infeksi bakterialis dapat didukung dengan faktor seperti prematuritas,
ketuban pecah dini dan persalinan lama.
4. Aspirasi mekonium
Aspirasi mekonium merupakan penyebab terbanyak distres pernapasan
pada bayi cukup atau lebih bulan. Mekonium yang masuk ke dalam saluran napas
menyebabkan terjadinya obstruksi bronkial, air-trapping (akibat partikel
mekonium menyumbat bronkus kecil di perifer), dan pneumonitis kimiawi. Dapat
terjadi komplikasi pneumotoraks, pneumomediastinum, hipertensi pulmonal,
pirau kanan ke kiri serta kerusakan otak akibat anoksia.
Faktor risiko terjadinya distres respirasi:
1. Bayi kurang bulan (BKB). Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara
biokimiawi masih imatur dengan kekurangan surfaktan yang melapisi
rongga alveoli.
2. Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam periode perinatal,
aspirasi mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi, dan
hipertensi pulmonal dengan pirau kanan ke kiri yang membawa darah
keluar dari paru.

6
3. Bayi dari ibu diabetes melitus. Pada bayi dari ibu dengan diabetes terjadi
keterlambatan pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi.
4. Bayi lahir dengan operasi sesar. Bayi yang lahir dengan operasi sesar,
berapa pun usia gestasinya dapat mengakibatkan terlambatnya absorpsi
cairan paru (transient tachypnea of newborn).
5. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita demam, ketuban pecah dini dapat
terjadi pneumonia bakterialis atau sepsis.
6. Bayi dengan kulit berwarna seperti mekonium, mungkin mengalami
aspirasi mekonium.

2.5 Patofisiologi
2.5.1 Penyakit Membran Hialin (PMH)
Defisiensi substansi surfaktan adalah penyebab utama dari penyakit
membran hyalin yang akan dipersulit oleh dinding dada yang terlalu kaku. Kedua
faktor menyebabkan atelektasis progresif dan gagalnya pembentukan kapasitas
residu. Surfaktan adalah material aktif di permukaan yang diproduksi oleh sel-sel
epitel saluran napas yang disebut tipe II pneumocytes. Garis sel ini membedakan,
dan sintesis surfaktan dimulai pada usia kehamilan 24-28 minggu. Sel-sel tipe II
ini sensitif untuk menurun pada asfiksia di periode neonatus. Pematangan sel ini
tertunda dengan adanya hiperinsulinemia janin. Kematangan sel tipe II
ditingkatkan dengan pemberian kortikosteroid antenatal pada kondisi hipertensi
yang diinduksi kehamilan, pembatasan pertumbuhan intrauterin, dan gestasi
kembar. Surfaktan, terutama terdiri dari fosfolipid (75%) dan protein (10%),
diproduksi dan disimpan dalam tubuh lamellar khas pneumocytes tipe II.
Lipoprotein ini dilepaskan ke saluran udara, di mana itu berfungsi untuk
mengurangi tegangan permukaan dan mempertahankan ekspansi alveolar pada
tekanan fisiologis5.

2.5.2 Transient Tachypnea of Neonatus (TTN)


TTN adalah distress pernapasan yang biasanya terjadi ringan dan dapat
sembuh dengan sendirinya. Penyakit ini terjadi pada pasien yang lahir matur (term)
atau pada pasien yang kelahiran mendekati matur (near-term) diakibatkan karena

7
keterlambatan pembersihan dari cairan paru. Distres pernapasan ini akan membaik
dalam waktu 3-5 hari.6
Patofisiologi ini diakibatkan oleh resorbsi cairan paru yang tertunda, hal
ini nantinya akan mengakibatkan peningkatan cairan dalam paru-paru sehingga
terjadi penurunan kompliansi paru yang akan meningatkan resistensi jalan napas
sehingga terjadi takipnea dan retraksi.
Untuk bayi yang lahir dengan seksio sesarea, vaginal thoracic squeeze
menurunkan imaturitas paru yang ditandai dengan tidak ditemukan
fosfatidilgliserol sebagai tanda maturitas paru-paru. 5
Selanjutnya yaitu defisiensi dari surfaktan ringan.
2.5.3 Pneumonia Neonatal
Pada bayi baru lahir sering disebabkan oleh ketuban pecah dini. Pada saat
ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina berperan dalam infeksi
janin. Pada keadaan ini kuman dari vagina naik ke kavum uteri, melekat pada
desidua (menimbulkan desidualitis), lalu terjadi penyebaran infeksi keselaput
khorion dan amnion (menimbulkan khorioamnionitis) dan berkembang menjadi
khoriovaskulitis (infeksi pada pembuluh darah fetal) serta amnionitis. Bila cairan
amnion yang septik teraspirasi oleh janin maka akan menyebabkan pneumonia
kongenital, otitis, konjungtivis sampai bakteremia dan sepsis. Keadaan infeksi
pada bayi baru lahir akan meningkatkan kebutuhan metabolisme anaerob,
sehingga ada kemungkinan tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah dari plasenta.
Hal ini menimbulkan aliran nutrisi dan O2 tidak cukup sehingg amenyebabkan
metabolisme janin menuju metabolisme anaerob dan terjadi penimbunan asam
laktat dan piruvat. Keadaan ini akan menimbulkan kegawatan janin (fetal distress)
intrauterin yang akan berlanjut menjadi asfiksia neonatorum pada bayi baru lahir.
Cairan amnion berfungsi sebagai sawar proteksi terhadap infeksi asenden vagina,
memungkinkan pergerakan bebas janin, tempat mengapungnya tali pusat sehingga
tidak terjadi kompresitali pusat yang menyebabkan terhambatnya aliran darah
yang mengandung O2 dari ibu ke janin.3

2.5.4 Aspirasi Mekonium


Mekonium diduga sangat toksik bagi paru karena berbagai macam cara.
Sulit menentukan mekanisme mana yang paling dominan dalam suatu

8
saat.Mekanisme terjadinya SAM diduga melalui mekanisme obstruksi mekanik
saluran napas, pneumonitis kimiawi, vasokonstriksi pembuluh darah vena, dan
surfaktan yang inaktif.7 Alur patofisiologi dapat di lihat pada gambar berikut

Gambar 1. Patofisologi aspirasi mekonium

2.6 Manifestasi Klinis


Gejala klinis yang timbul yaitu 6 :
1. Takipnea : frekuensi napas > 60-80 kali/ menit
2. Retraksi : cekungan atau tarikan antara iga (intercostal) dan atau
dibawah sternum (substernal) selama inspirasi.
3. Napas cuping hidung : kembang kempis lubang hidung selama inspirasi.
4. Merintih atau grunting terdengar merintih atau menangis saat inspirasi.
5. Sianosis sentral : warna kebiruan pada bibir (berbeda dengan biru
lebam atau warna membran mukosa)
6. Apnea atau henti napas
7. Dalam jam pertama sesudah lahir, empat gejala distres respirasi (takipnea,
retraksi, napas cuping hidung dan grunting) kadang juga dijumpai pada
BBL normal tetapi tidak berlangsung lama. Gejala ini disebabkan karena
perubahan fisiologis akibat reabsorbsi cairan dalam paru bayi dan masa
transisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal.

9
8. Bila takipnea, retraksi, napas cuping hidung dang grunting menetap pada
beberapa jam setelah lahir, ini merupakan indikasi adanya gangguan napas
atau distress respirassi yang harus dilakukan tindakan segera.
Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor
Downes. Skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan
dapat digunakan pada semua usia kehamilan.
Tabel 1. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes
Pemeriksaan Skor
0 1 2
Frekuensi napas < 60 /menit 60-80 /menit > 80/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak ada Sianosis hilang Sianosis menetap
sianosis dengan 02 walaupun diberi
O2
Air entry Udara masuk Penurunan ringan Tidak ada udara
udara masuk masuk
Merintih Tidak merintih Dapat didengar Dapat didengar
dengan stetoskop tanpa alat bantu

Keterangan:
0-4: Distress nafas ringan; membutuhkan O2 nasal atau headbox
4-7: Distress nafas sedang; membutuhkan nasal CPAP
>7 : Distress nafas berat; ancaman gagal nafas; membutuhkan intubasi.

2.7 Diagnosis
2.7.1 Anamnesis
Anamnesis tentang riwayat keluarga, maternal, prental dan intrapartum
sangat diperlukan antara lain 6 :
 Prematuritas, sindrom gangguan napas, sindrom aspirasi mekonium,
infeksi : pneumonia, displasia pulmonal, trauma persalinan sungsang,
kongesti nasal, depresi susunan saraf pusat, perdarahan susunan saraf pusat,
paralisis nerfus frenikus, takikardia atau bradikardia pada janin, depresi
neonatal, tali pusat menumbung, bayi lebih bulan, demam atau suhu yang
tidak stabil (pada peumonia).
 Gangguan SSP : tangis melengking, hipertoni, flasiditas, atonia, trauma,
miastenia.
10
 Kelainan kongenital : arteri umbilikalis tunggal, anomali kongenital lain ;
anomali kardiopulmonal, abdomen cekung pada hernia difragmatika,
paralisis erb (paralisis nervus frenikus, atresia koana, kongesti nasal
obstruksi,meningkatnya diameter anterior posterior paru, hipoplasia
paru,trakeoesofageal fistula).
 Diabetes pada ibu, perdarahan antepartum pada persalinan kurang bulan,
partus lama, kulit ketuban pecah dini, oligohidramnion, penggunaan obat
yang berlebihan.

2.7.2 Pemeriksaan fisik


Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai gejala klinik gangguan
napas, berupa beberapa tanda dibawah ini6 :
 Merintih atau grunting tetapi warna kulit masih kemerahan,merupakan
gejala yang menonjol
 Sianosis
 Retraksi
 Tanda obstruksi saluran napas mulai dari hidung : atresia koana, ditandai
dengan kesulitan memasukkan pipa nasogastrik melalui hidung.
 Air ketuban bercampur mekonium atau pewarnaan hijau-kekuningan pada
tali pusat
 Abdomen mengempis (scaphoid abdomen)

2.7.3 Pemeriksaan Penunjang


a. Penyakit membran hialin
- Gambaran foto thoraks : gambaran retikulogranular uniform dengan
ground glass appearance disertai Peripheral air bronchogram
- Laboratorium darah : Hb, Ht, dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda infeksi, kultur streptokokus (-), dan analisis gas
darah didapatkan hipoksemia dan asidemia.5,6
b. Transient Tachypnea of Neonatus (TTN)
 Laboratorium :
- Analisis gas darah biasanya akan memperlihatkan hipoksia ringan-
sedang dengan asidosis respiratorik yang menghilang dalam 8-24

11
jam.Hipokarbia biasanya didapatkan. Jika ada, hipokarbia biasanya
ringan (PCO2 >55 mm Hg). Extreme hypercarbia sangat jarang, namun
jika terjadi, merupakan indikasi untuk mencari penyebab lain.
- Differential count adalah normal pada TTN, tapi sebaiknya dilakukan
untuk menentukan apakah terdapat proses infeksi. Nilai hematokrit
akan menyingkirkan polisitemia5,6.
 Foto toraks :
- Hiperekspansi paru, khas pada TTN.
- Garis prominen di perihiler.
- Pembesaran jantung ringan hingga sedang.
- Diafragma datar, dapat dilihat dari lateral.
- Gambaran opak di fisura interlobaris karena terapat cairan dan perlahan
akan terdapat di ruang pleura.
- Prominent pulmonary vascular markings.
c. Pneumonia neonatal
- Laboratorium : darah kultur (+)
- Foto toraks : tampak densitas homogen dan difus ataupun infiltrat luas
d. Aspirasi mekonium
- Darah : analisis gas darah diapatkan asidosis metabolik, asidosis
respiratorik, hipokesmia dan hiperkapnia
- Foto toraks : hiperinflasi, atelektasis, dll

2.8 Penatalaksanaan
1. Penyakit Membran Hialin (PMH)

Pencegahan Kortikosteroid antenatal

 Pemberian surfaktan dosis survanta 4 mL/kgBB/dosis terutama pada 6 jam


pertama kehidupan.
 Dukungan pernapasan Intubasi endotrakea dan ventilasi mekanik
 Continous possitive airway pressure (CPAP) Pemberian cairan dan nutrisi
antibiotik sampai terbukti tidak ada infeksi bakteri6 .

12
2. Transient Tachypnea of Neonatus (TTN)

 Oksigenasi: mulai dengan pemberian oksigen dengan kadar oksigen


ruangan untuk mempertahankan saturasi arteri tetap normal. Jika tidak
efektif, dapat diberikan continous possitive airway pressure atau intubasi
yang dilanjutkan dengan ventilasi mekanik .
 Antibiotik: spektrum luas sampai diagnosis sepsis atau pneumonia dapat
disingkirkan
 Pemberian minum: puasakan bayi dengan respirasi >60×/mnt, bayi dengan
frekuensi pernapasan <60×/mnt bayi dapat diberi minum, frekuensi
pernapasan 60–80×/mnt dapat dilakukan pemberian minum melalui pipa
nasogastrik .
 Cairan dan elektrolit: pemberiannya harus dimonitor 6 .

3. Pneumonia Neonatal
Mempertahankan suhu optimal bayi 36,5–37,5°C
Mempertahankan oksigenasi
adekuat, jika memungkinkan PaO2 50– 80 mmHg.

Mempertahankan sirkulasi darah :Jika Ht <40% → transfusi darah


Antibiotik (jika diduga ada infeksi bakteri): sebaiknya diberikan ≥4 hr (atau ≥7


hr)

 Ampisilin (cloxacillin atau flucloxacillin) 0–7 hr: 50 mg/kgBB/12 jam



>7 hr: 50 mg/kgBB/8 jam.

 Gentamisin (kanamisin atau streptomisin): dosis loading 8 mg/kgBB
Dilanjutkan, bila usia 0–7: hr 2 mg/kgBB/24 jam (BB <2 kg) atau 4
mg/kgBB (BB >2 kg), usia >7 hr: 4 mg/kgBB/24 jam (BB <2 kg) atau 6
mg/kgBB ( BB>2 kg).
 Jika infeksi nosokomial → sefalosporin generasi III 0–7 hr: 100
mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis i.m./i.v. >7 hr: 150 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis
i.m./i.v.
 Jika gagal dengan terapi lini pertama → sefalosporin generasi

13
III/kloramfenikol (bila bayi tidak prematur dan kadar obat dapat
dimonitor).
 Selanjutnya bergantung pada hasil kultur dan resistensi mikroorganisme

Terapi antibiotik diberikan selama 10–14 hr 
 Fisioterapi dada bila
diperlukan.6

4. Aspirasi Mekonium

Prenatal

Identifikasi kehamilan yang berisiko untuk terjadinya insufisiensi


uteroplasenta dan hipoksia janin selama persalinan
Pemantauan
selama persalinan: tanda-tanda gawat janin, tidak ditemukan beat-to-
beat variability, takikardia, deselerasi

Tatalaksana di ruang persalinan

Bayi bugar → perawatan rutin
Bayi dengan distres pernapasan →


intubasi secepatnya → mekonium aspirator

Tatalaksana bayi yang lahir dengan aspirasi meconium

 Sistem pernapasan: pulmonary toilet


 AGD
 Pemantauan oksigen: pantau saturasi oksigen
 Antibiotik: dimulai dengan antibiotik spektrum luas, misalnya
ampisilin dengan dosis 50 mg/kgBB/dosis
 Pemberian oksigen
 Ventilasi mekanik: diindikasikan pada penderita dengan
impending respiratory failure (hiperkapnia dan hipoksemia
persisten
 Setting ventilator dengan tekanan inspirasi yang tinggi dan
frekuensi napas yang lebih cepat daripada bayi dengan penyakit
membran hialin
 High frequency jet ventilation (HFV)

14
 Surfaktan
 Nitrit oksida inhalasi
 Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)6 .

2.9. Prognosis
1. Penyakit Membran Hialin (PMH)

Sepuluh sampai 20% menyebabkan kematian pada tahun pertama


akibat RDS.

2. Transient Tachypnea of Neonatus (TTN)

Self-limited dan biasanya berlangsung 2–5 hr. Tidak terdapat


gejala sisa jangka panjang. Beberapa penelitian terkini menyatakan
bahwa TTN berhubungan dengan sindrom mengi pada masa anak-anak6 .

3. Pneumonia Neonatal

Bergantung pada etiologi6 .

4. Aspirasi Mekonium

Terapi berupa pemberian surfaktan, HFV, nitrit oksida inhalasi dan


ECMO mengurangi angka kematian sampai <5%.Pada penderita dengan
aspirasi mekonium berat, displasia bronkopulmonal atau penyakit paru
kronik dapat terjadi akibat penggunaan ventilasi mekanik yang
berkepanjangan. Bayi dengan asfiksia dapat mengalami sekuele
neurologis6 .

15
-

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Angus D, Linde-Zwirble W, Clermont G, Griffin M, Clark R. Epidemiology


of neonatal respiratory failure in the united states. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:1154-60.
2. Sweet LR, Keech C, Klein NP, Marshall HS, Tagbo BN, Quine D.
Respiratory distress in the neonate : Case definition & guidelines for data
collection , analysis , and presentation of maternal immunization safety data.
Vaccine [Internet]. 2017;35(48):6506–17. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2017.01.046
3. Khosim, MS. Buku Ajar Neonatologi edisi 1 Ikatan Dokter Anak Indonesia.
IDAI. Jakarta. 2008.
4. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson’s Textbook of Pediatrics 17th ed.
Saunders. Philadelphia, Pennsylvania; 2004.
5. Gomella TL. Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems,
Diseases, and Drugs. Edisi ketujuh. United States of America : The McGraw-
Hill Companies; 2013.
6. Garna H, Nataprawira HM, penyunting. Pedoman diagnosis dan terapi ilmu
kesehatan anak. Edisi kelima. Bandung : Departemen/SMF Ilmu Kesehatan
Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Dr. Hasan Sadikin;
2014.
7. Kosim MS. Infeksi neonatal akibat air ketuban keruh. Sari pediatri
2009;11(3):212-8

17