Anda di halaman 1dari 16

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

I.1 Definisi
Demam Berdarah Dengue adalah suatu penyakit demam berat yang disebabkan oleh
virus Dengue yang biasanya ditandai oleh 4 manifestasi klinik utama yaitu demam tinggi,
fenomena perdarahan, hepatomegali dan kegagalan sirkulasi.1,2

I.2 Epidemiologi
Pada saat ini DBD adalah suatu penyakit endemis di banyak negara tropis baik di
Amerika maupun Asia.3 Antara tahun 1975 dan 1995, DD/DBD terdeteksi keberadaannya
di 102 negara di dari lima wilayah WHO yaitu : 20 negara di Afrika, 42 negara di
Amerika, 7 negara di Asia Tenggara, 4 negara di Mediterania Timur dan 29 negara di
Pasifik Barat.4
Di Indonesia DBD masih menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia.Sejak
pertama kali dilaporkannya kasus DBD pertama kali di Surabaya pada tahun 1968 terjadi
kecenderungan peningkatan insidens, dan sudah menjadi endemis di banyak kota besar
bahkan telah terjangkit ke pedesaan.2
Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita. Di Indonesia penderita DBD
terbanyak ialah anak berumur 5-11 tahun. Pengaruh musim tidak begitu jelas, tetapi dapat
dikemukakan bahwa jumlah penderita meningkat antara bulan September sampai
Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari.2

I.3 Etiologi
DBD disebabkan oleh virus dengue yang termasuk grup B Arthropod borne virus
(arbovirus) sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Penularan virus
dengue terjadi melalui peranan vektor, yaitu nyamuk Aedes aegypti. Aedes albopictus,
Aedes polynesiensis dan beberapa spesies lain dapat juga menularkan virus ini tetapi
merupakan vektor yang kurang berperan. Survei virologis memperlihatkan bahwa
keempat virus dengue ditemukan di Indonesia, virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan
serotipe yang dominan, namun virus DEN-3 berkaitan dengan kasus DBD berat.2

1
I.4 Patogenesis
Virus Dengue masuk kedalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk aedes aegypti

atau aedes albopictus. Organ sasaran dari virus itu adalah organ hepar,nodus

limfaticus,sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan

bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam

peredaran darah,virus tersebut akan difagosit oleh sel-sel monosit perifer.

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi didalam sel

tersebut. Infeksi virus Dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke

dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-

komponennya. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel.

Proses perkembangan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.

Virus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel

manusia terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada

pada daya tahan tubuh manusia. Sebagian besar ahli masih menganut The Secondary

Heterologous Infection Hypothesis atau The Sequential Infection Hypothesis yaitu bahwa

demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengan virus

dengue pertama kali mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue yang berlainan.
1,3,7

Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous

Infection Hypothesis yaitu akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada

seorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue yang rendah, akan terbentuk

kompleks virus antibodi yang selanjutnya : 1,3,7

2
 akan mengaktivasi sistem komplemen yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin

C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningkatnya permeabilitas dinding pembuluh

darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut.

 menimbulkan agregasi trombosit sehingga mengakibatkan trombosit kehilangan

fungsi dan mengalami metamorfosis dan dimusnahkan oleh sistem RE dengan

akibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan.

 terjadi aktivasi faktor Hageman ( factor XII ) yang selanjutnya juga mengaktivasi

sistem koagulasi dengan akibat terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas.

Disamping itu aktivasi factor XII akan menggiatkan sistem kinin yang berperan

dalam meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya faktor

koagulasi dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.

I.5 Manifestasi Klinik


Infeksi virus dengue bisa bersifat asimtomatik atau berupa demam yang tidak jelas,
berupa demam dengue sampai dengan demam dengue dengan kebocoran plasma yang
berakibat syok.2,4,5 Bentuk klasik DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7
hari, disertai muka kemerahan.Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri oto, tulang,
sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Bentuk perdarahan yang paling sering
ditemukan adalah uji torniket pasitif. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang
ditemukan. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di
bawah arkus kostarum kanan.

I.6 Diagnosis

3
WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis dini
DBD, disamping menentukan derajat beratnya penyakit. Kriteria diagnosis menurut
WHO (1997) adalah sebagai berikut:
1. Kriteria klinis
a. Demam tinggi mendadak, terus-menerus selama 2-7 hari.
b. Manifestasi perdarahan ditandai satu atau lebih keadaan berikut : uji torniquet
positif, ptekie, purpura, ekimosis, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis dan melena
c. Hepatomegali
d. Syok yang ditandai nadi cepat dan lemah disertai penurunan tekanan nadi,
hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.
2. Kriteria Laboratorium
a. Trombositopenia ( trombosit  100.000/mm3)
b. Hemokonsentrasi ( peningkatan hematokrit  20%)
Diagnosis ditegakkan bila terdapat dua kriteria klinis ditambah satu kriteria
laboratorium. Pada kasus syok, peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia
mendukung diagnosis demam berdarah dengue. (SRI,SRI)
Indikator fase syok: (SRI<CIPTO)
1. Hari sakit ke-4 s/d 5
2. Suhu turun
3. Nadi cepat tanpa demam
4. Hipotensi
5. Leukopenia ( <5000/mm3 )
WHO (1997) mengklasifikasikan derajat penyakit DBD dalam 4 klasifikasi :
1. Derajat I
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah uji
torniquet.
2. Derajat II
Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.
3. Derajat III

4
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab serta
penderita tampak gelisah.
4. Derajat IV
Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak terukur.2,4,5

I.7 Tata Laksana


Dasar pengobatan DBD bersifat suportif
Penatalaksanaan DBD dibagi menjadi 4 bagian yaitu tersangka infeksi dengue,
DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit, DBD derajat II dengan
peningkatan hematokrit >20% dan DBD derajat III dan IV.
DBD tanpa syok (derajat I dan II)
a. Medikamentosa
Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan aspirin.
b. Suportif
Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas
kapiler dan perdarahan. Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk
mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase syok disebut time of fever
differvesence dengan baik. Cairan intravena diperlukan apabila anak terus
menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi dapat mempercepat
terjadinya syok dan nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan
berkala.
DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajat III dan IV)
1. Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer laktat 10-20
ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit. Apabila syok belum
teratasi tetap diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB ditambah koloid 20-30
ml/kgBB/jam, maksimal 1500ml/hari
2. Pemberian cairan 10 ml/kgBB/jam tetap diberikan sampai 24 jam pasca syok.
Volume cairan diturunkan menjadi 7 ml/kgBB/jam dan selanjutnya 5 ml dan 3 ml
apabila tanda vital membaik.
3. Jumlah urin 1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik
4. Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi.

5
5. Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok.
6. Indikasi pemberian darah:
a. terdapat perdarahan secara klinis
b. setelah mendapat cairan kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit
turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10 ml/kgBB
c. Apabila kadar hematokrit tetap >40vol%, maka berikan darah dalam
volume kecil
d. Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi
gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular desiminator (KID)
pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif
e. Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai
plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk mencegah
perdarahan lebih hebat.

I.8 Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD tergantung pada pengendalian vektor, yang dapat
dilakukan dengan beberapa metode diantaranya : metode lingkungan, biologis dan
kimiawi. Cara yang paling efektif adalah mengkombinasikan cara-cara diatas, disebut
dengan 3M plus, yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain melakukan beberapa hal
lain seperti menggunakan kelambu waktu tidur, menggunakan repellent, memasang obat
nyamuk, menggunakan insektisida, dll.3,4 Vaksin terhadap berbagai tipe virus dengue
masih dalam penelitian.4

BAB II

6
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama :W
Umur : 10 5/12 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Suku bangsa : Minang
Anamnesis (Alloanamnesis diberikan oleh ibu kandung)
Seorang anak perempuan berumur 10 tahun 5 bulan, dirawat di bangsal Ilmu
Kesehatan Anak RSUP DR M. Djamil Padang sejak tanggal 5 Januari 2008 dengan :
Keluhan Utama:
Demam sejak 3 hari sebelum masuk RS
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Demam sejak 3 hari sebelum masuk RS, tinggi, terus-menerus, tidak menggigil,
dan tidak disertai kejang
 Keluhan nyeri perut disangkal pasien
 Pendarahan hidung dan gusi tidak ada.
 Muntah tidak ada
 Batuk pilek tidak ada.
 Sesak nafas tidak ada
 Buang air kecil terakhir 8 jam sebelum masuk RS, jumlah sedikit
 Buang air besar jumlah dan warna biasa
 Pasien telah dirawat di RS Pariaman selama 1 hari, kemudian dirujuk ke RS DR
M.Djamil dengan keterangan DHF, telah mendapat terapi IVFD RL 40 tetes/menit
mikro dengan hasil pemeriksaan laboratorium Hb14,8, Ht 46 %, trombosit
38.000, leukosit 5150.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Kehamilan Ibu:

7
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengkonsumsi
obat-obatan atau jamu, tidak pernah mendapat penyinaran selama hamil, kontrol teratur
ke bidan, tidak mendapat imunisasi, hamil cukup bulan.
Riwayat Kelahiran:
Lahir spontan, ditolong oleh bidan, cukup bulan, saat lahir langsung menangis
kuat, berat badan lahir 2700 gr, panjang badan 50 cm, tidak ada riwayat kuning atau biru
waktu lahir.
Riwayat Makanan dan Minuman:
Bayi : ASI : 0 – 1 1/2 tahun
Bubur susu : 4 bulan
Anak : Makanan utama : nasi 1/2 piring sebanyak 2 kali/ hari
Daging : jarang
Ikan : 6 kali/ minggu
Telur :1 kali/ minggu
Sayur mayur : jarang
Kesan : Kualitas dan kuantitas kurang
Riwayat Imunisasi:
Ibu pasien lupa
Kesan : imunisasi dasar tidak lengkap.
Riwayat Sosial Ekonomi:
Pasien merupakan anak ke-7 dari 7 bersaudara, Ayah sudah meninggal. Ibu
berumur 50 tahun, tamat SMP, pekerjaan ibu rumah tangga.
Riwayat Perumahan dan Lingkungan :
Tinggal di rumah permanen, pekarangan cukup luas,tidak pernah banjir, sumber
air minum dari sumur gali, buang air besar di kolam/tambak, sampah dibakar.

Kesan :

Riwayat tumbuh kembang:

8
Perkembangan fisik Perkembangan mental
Tengkurap : 5 bulan Isap jempol : (-)
Duduk : 7 bulan Gigit kuku : (-)
Berdiri : 11 bulan Mengompol : (-)
Berjalan : 12 bulan Apati : (-)
Gigi pertama : 5 bulan Sering mimpi : (-)
Bicara : 12 bulan Aktif sekali : (-)
Membangkang : (-)

Kesan : Perkembangan fisik dan mental normal

Pemeriksaan Fisik:
Tanda Vital
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Sadar
Frekuensi Nadi :
Tekanan darah : 80/ 60 mmHg
Frekuensi nafas : 24 x/ menit
Suhu : 36,4 C
Berat Badan : 22 kg
Tinggi Badan : 123 cm
Status gizi : BB/U : 62,86 %
TB/U : 87,23 %
BB/TB : 95,65 %
Kesan : Gizi kurang

Pemeriksaan Sistemik:
Kulit : Teraba dingin, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada, ptekiae spontan di lengan
bawah, dada
Kepala : Bentuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam tidak mudah
dicabut

9
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter pupil 2
mm, refleks cahaya +/+
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Mukosa mulut dan lidah basah. Sianosis sirkumoral tidak ada
Tonsil : T1-T1
Leher : Tidak ada pembesaran KGB
Dada : Paru : I : normochest, simetris, retraksi tidak ada, ptekiae (+)
P : Fremitus kiri sama dengan kanan
P : Sonor
A : Vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada
Jantung : I : Iktus tidak terlihat
P : Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
P : Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
Kanan : Linea sternalis dextra, atas : RIC II
A : Bunyi jantung murni, irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen : I : tidak membuncit
P : distensi tidak ada, supel, hepar tidak teraba pembesaran, lien tidak teraba
P : timpani.
A : bising usus (+) normal.
Genitalia : Status pubertas A1P1G1
Ekstremitas : Akral dingin
Reflek fisiologis +/+, reflek patologis -/-
Pemeriksaan Laboratorium
Darah : Hb : 14,6 gr %
Leukosit : 6500 /mm3
Ht : 46 %
Trombosit: 41.000 /mm3
Diagnosis kerja : DBD derajat III
Gizi kurang
Sikap : IVFD RL 20 cc/ kgBB/ ½ jam

10
Banyak minum
ML 1600 kkal
Rencana : Periksa Hb, Ht setiap 4 jam
Trombosit setiap 24 jam
Balance cairan
Kontrol vital sign

Folow up tanggal 5 Januari 2008 jam 22.30


S/: demam tidak ada, muntah tidak ada, perdarahan baru tidak ada, nyeri perut tidak ada,
sesak nafas tidak ada
O/: Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : sadar.
Frek nadi : 108 x/menit
TD : 100/70 mmHg
frek nafas : 24 x/menit
Suhu : 36,8 0C.
Ekstremitas : akral hangat
Lab : Hb 11,8 gr% Ht : 32 %  tidak terjadi hemokonsentrasi
Kesan : syok teratasi
Sikap : IVFD RL 10 cc/kgbb/jam
Terapi lain dilanjutkan
Rencana: Hb – Ht tiap 6 jam
Trombosit 24 jam
Balance cairan

Folow up tanggal 6 Januari 2008


S/: demam tidak ada, muntah tidak ada, perdarahan baru tidak ada, nyeri perut tidak ada,
O/: Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : sadar.
Frek nadi : 104 x/menit
TD : 100/70 mmHg

11
frek nafas : 26 x/menit
Suhu : 36,5 0C.
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.
Paru : vesikuler, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada.
Jantung : irama teratur, bising tidak ada.
Abdomen : distensi tidak ada, BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat
Balance cairan : input : PE : 2500 cc output : urine : 800 cc
PO : 650 cc IWL : 183 cc
3150 cc 983 cc
Balance : +2167 cc
Urin : 3,6 cc/kgbb/jam

Laboratorium : Hb : 12,1 gr %, 12,6 gr%, 12,4 gr%


Ht : 39 %, 39 %, 33 %
Trombosit : 57.000

Kesan : tidak ada perburukan


Sikap : IVFD RL 7 cc/ kgBB/ jam
Banyak minum
ML 1600 kkal
Rencana : Hb, Ht/ 6 jam
Trombosit/ 24 jam
Kontrol vital sign

Tanggal 7 Januari 2008


S/ : Demam (+), perdarahan baru tidak ada,
O/ : Sakit sedang, sadar
Nadi : 92 x/menit, Nafas : 24 x/menit, Suhu : 37, 0 C, TD : 110/70 mmHg
Kulit : Ptechie (+) di lengan kanan
Jantung – Paru : dalam batas normal

12
Abdomen : distensi tidak ada, BU (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat
Balance cairan :
Input Output
PO 1000 cc Urine 1500 cc
PE 1000 cc IWL 440 cc
2000 cc 1940 cc
Balance : 60 cc
Urine : 2,8 cc/kg BB/jam

Lab: Hb : 10,8 gr %, 15,2 gr %, 13,8 gr %


Ht : 29 %, 42 %, 38 %
Trombosit : /mm3

K/ : stabil
Sikap : IVFD RL 5 cc/ kgBB/ jam
Banyak minum
ML 1600 kkal
Rencana : Hb, Ht/ 6 jam
Trombosit/ 24 jam

Tanggal 8 Januari 2007


S/ : Demam (+), perdarahan baru tidak ada, muntah tidak ada, nyeri perut tidak ada
O/ : Sakit sedang, sadar
Nadi : 90 x/menit, Nafas : 28 x/menit, Suhu : 37,5 0 C, TD : mmHg
Jantung – Paru : dalam batas normal
Abdomen : distensi tidak ada, BU (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, refilling kapiler baik.
Lab: Hb : 13 gr%, 13,1 gr %, 12,5 gr%
Ht : 36 %, 38 %, 35 %
Trombosit : 155.000

13
Th/ : IVFD RL di stop
Banyak minum
ML 1600 k.kal
Vytacuur syr 2x1 cth

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman Richard,2000. Ilmu Kesehatan Anak (Nelson : Textbook of Pediatrics).


Jakarta:EGC, hal : 1134-1136.

14
2. Hadinegoro, Sri RH, Hindra IS. editor. Demam berdarah dengue naskah lengkap
pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis penyakit dalam dalam
tatalaksana kasus DBD. Jakarta : Balai penerbit FKUI. 1998.

3. Halstead, Scott B. Dengue fever and dengue hemorrhagic fever. Dalam : Richard
EB, Robert MK, Hal BJ, editor. Nelson textbook of pediatrics. 17 th Edition.
Philadelphia : Saunders, 2004; hal 1092-1094.

4. Cipto, Fuad. Dengue hemorrhagic fever. 2007. Diunduh dari www.fkui.org

5. Hadinegoro, Sri RH, Soegeng S, Suharyono W, Thomas S. editor. Tatalaksana


demam dengue/demam berdarah dengue. Jakarta : Departemen Kesehatan. 1999.

Presentasi Kasus

15
DEMAM BERDARAH DENGUE

Oleh:

CHAIRUNNISA TAWADHU RIZAL


03 120 121

Pembimbing:

Dr. YORVA SAYOETI, Sp.A (K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2007

16