Anda di halaman 1dari 8

Abses Hati Amebik

Orisma Agnes Pongtuluran


102011360 / D-6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
agnesorisma@yahoo.com

Pendahuluan
Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal
yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari
jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati
terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA
merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di
daerah tropik/ subtropik, termasuk Indonesia. AHP merupakan kasus yang relatif jarang.
Di negara-negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di
daerah tropis dengan kondisi higiene/ sanitasi yang kurang. Penyakit AHA masih menjadi
masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica (E.
histolytica) yang tinggi.1
Pembahasan
Anamnesis
Dalam upaya menegakkan diagnosis penyakit-penyakit gastrointestinal dan
hepatologi, anamnesis memegang peranan yang sangat penting.2
Riwayat Penyakit Sekarang. Pasien umumnya datang dengan keluhan nyeri abdomen
kanan atas. Nyeri dirasakan seperti tertusuk dan ditekan. Nyeri dapat dirasakan menjalar
hingga ke bahu dan lengan kanan. Pasien merasa semakin nyeri apabila batuk, berjalan,
menarik napas dalam, dan berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kanan. Pasien juga merasa
lebih nyaman berbaring miring ke sisi tubuh sebelah kiri. Demam dijumpai pada 87-100%
kasus, mual dan muntah ditemukan pada 32-85% kasus, dan dapat dijumpai pula penurunan
berat badan. Keluhan diare dijumpai pada sepertiga kasus, bahkan pada beberapa kasus
dijumpai riwayat disentri beberapa bulan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Dahulu. Perlu kita tanyakan apakah pasien pernah menderita
penyakit seperti ini sebelumnya. Tanyakan juga mengenai riwayat hipertensi, DM, batuk-
batuk dalam jangka waktu yg lama, riwayat usus buntu dan riwayat diare yang disertai darah
dan lendir.
Riwayat Penyakit Keluarga. Perlu diketahui apakah terdapat anggota keluarga yang
pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya.
1
Riwayat Sosial. Perlu diketahui riwayat pekerjaan dan kebiasaan pasien. Apakah
pasien merokok atau mengkonsumsi alkohol.
Riwayat Pengobatan
Apakah pasien sudah pernah atau sedang mengkonsumsi obat-obatan juga perlu diketahui.

 Pada skenario

Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas

Riwayat penyakit sekarang

Nyeri perut dialami sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, nyeri terutama pada sisi
kanan di bawah dada. Nyeri memburuk saat tidur terlentang dan berkurang bila kaki
ditekuk atau agak membungkuk.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda-tanda vital, mata, sendi dan kulit
disamping abdomen dan pelvik. Banyak kelainan fisik yang bisa ditemukan pada penyakit-
penyakit hepatobilier. Pada sirosis hati, penemuan fisik ini dinamakan stigmata sirosis.
Ikterus pada sklera penting untuk deteksi adanya penyakit hati atau batu empedu. Colok
dubur penting untuk mendeteksi darah atau massa. Pemeriksaan abdomen dimulai dari
inspeksi, untuk melihat adakah distensi, benjolan, asites, dan vena kolateral. Auskultasi dapat
mendeteksi bruit dari hepatoma. Perkusi dapat mendeteksi adanya asites dan mengkonfirmasi
pembesaran hati. Dengan palpasi bisa ditemukan hepatomegali maupun splenomegali,
disamping menemukan lokasi nyeri yang dikeluhkan penderita.2

 Pada skenario

Status Present : TB = 174cm, BB = 60kg

Tanda Vital : TD = 100/60mmHg, FN = 86x/menit, suhu = 36,5°C, FP = 19x/menit.

Palpasi : Nyeri tekan abdomen kanan atas (+), Murphy sign (-)

Pemeriksaan Penunjang

Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju


endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi
albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Tes serologi ameba
digunakan untuk menegakkan diagnosis AHA, sedangkan baku emas untuk AHP adalah
kultur darah.
Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: difragma kanan meninggi, efusi
pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. USG dan CT scan sangat membantu
2
menegakkan diagnosis abses hati. Pada AHA umumnya didapatkan abses soliter, sedang pada
AHP abses multipel.2
Ultrasonografi dapat menunjukkan lesi kavitasi tunggal atau multipel. Abses lebih
sering terjadi pada lobus kanan dan pada CT tampak sebagai lesi densitas rendah, seringkali
menunjukkan penguatan yang menyerupai cincin di bagian perifer setelah penyuntikan
kontras intravena. Kadang-kadang, gas terlihat di bagian sentral dari lesi hati, memastikan
diagnosis abses. Abses juga dapat menyebabkan hepatomegali, elevasi diafragma kanan, efusi
pleura, dan ateletaksis lobus-bawah.3
 Pada skenario

Darah : Hb = 11g/dL, leukosit = 7400/uL, trombosit = 354.000/uL.

USG abdomen : Tampak SOL, hipoekoik, inhomogen, berbatas tegas, ukuran 5,7cm x
6,4cm, sugestif abses hati.

Working diagnosa
Abses hati amebik. Ditetapkan sebagai diagnosis karena pasien berusia muda, gizi baik,
tidak terdapat demam dan leukosit normal.

Diferential diagnosa
Karena sejumlah gejala dan tanda klinis yang terlihat, abses hati amubika mudah
dikelirukan dengan penyakit pulmoner atau kandung empedu atau dengan setiap keadaan
sakit yang disertai demam dengan beberapa gejala setempat, misalnya demam malaria atau
tifoid. Diagnosisnya harus dipertimbangkan pada kelompok berisiko tinggi dengan riwayat
perjalanan ke daerah endemik serta pada penghuni panti. Setelah pemeriksaan radiologi
menemukan abses pada hati, tindakan yang terpenting adalah membedakan abses amubika
dengan abses piogenik. Pasien dengan abses piogenik secara khas berusia lebih lanjut dan
memiliki riwayat penyakit usus yang mendasari atau riwayat pembedahan yang baru saja
dijalaninya. Pemeriksaan serologi amuba sangat membantu, tetapi pungsi abses dengan
pengecatan Gram dan pemeriksaan kultur bahan pungsi mungkin diperlukan untuk
membedakan antara kedua jenis penyakit tersebut.4
- Abses hati piogenik
Gejala sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom klinis klasik abses
hati berupa nyeri perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua
tangan ditaruh diatasnya, demam tinggi, dan dapat terjadi syok. Manifestasi utama AHP
adalah demam (79-98%), nyeri (51-90%) dan menggigil (30-77%).2
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada
akhirnya dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP,
3
demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif
menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi
positif setelah beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan
menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan
standar emas untuk diagnosis.1
- Hepatoma
Di Indonesia, HCC paling banyak ditemukan pada laki-laki usia 50-60 tahun.
Manifestasi klinis bervariasi, dari asimtomatik hingga gagal hati. Penderita SH yang
makin memburuk kondisinya perlu dicurigai kemungkinan telah timbulnya HCC.
Keluhan utama yang paling sering adalah rasa tidak nyaman di perut kanan atas. Selain
itu ada anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. Juga dapat terjadi pembengkakan di
perut akibat massa tumor atau asites. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali
(dengan/tanpa bruit hepatik), splenomegali, asites, ikterus, demam atau atrofi otot.2
Untuk tumor dengan diameter lebih dari 2 cm, adanya penyakit hati kronik,
hipervaskularisasi arterial dari nodul (dengan CT atau MRI) serta kadar AFP serum ≥400
ng/mL adalah diagnostik.1
Pemeriksaan penyaring hepatoma
Penanda tumor. Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis
oleh sel hati fetal, sel yolk-sac, dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal.
Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60% sampai
70% dari pasien HCC, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat
sugestif untuk HCC. Nilai normal dapat ditemukan juga pada HCC stadium lanjut. Hasil
positif-palsu dapat juga ditemukan oleh hepatitis akut atau kronik dan pada kehamilan.
Ultrasonografi abdomen. Tampilan USG yang khas untuk HCC kecil adalah gambaran
mosaic, formasi septum, bagian perifer sonolusen (ber-‘halo’), bayangan lateral yang
dibentuk oleh pseudokapsul fibrotik, serta penyangatan eko posterior. Tumor yang berada
di bagian atas-belakang lobus kanan mungkin tidak dapat terdeteksi oleh USG. Demikian
juga yang berukuran terlalu kecil dan isoekoik.1
Abses Hati Amebik
Definisi
Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit,
jamur yang berasal dari sistem gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses
supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, dan
sel darah dalam parenkim hati.2

Epidemiologi

4
10% populasi terinfeksi dengan Entamoeba histolytica. Abses hati dalam dewasa usia
pertengahan, rasio pria : wanita adalah 9 : 1. Organisme mencapai hati melalui sistem porta.
Biasanya abses lobus kanan soliter dengan cairan seperti “pasta ikan haring”. 5

Abses hati lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita, dan
berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi rendah, dan gizi buruk. Pada negara-
negara berkembang, abses hati amebik (AHA) didapatkan secara endemik dan lebih sering
dibandingkan dengan abses hati piogenik (AHP). AHP tersebar di seluruh dunia dan
terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene yang kurang baik.2

1. Abses hati amebik


- Pria : wanita berkisar 3 : 1 sampai 22 : 1
- Usia berkisar antara 20-50 tahun, terutama di dewasa muda, jarang pada anak-anak
- Penularan dapat melalui oral-anal-fekal ataupun melalui vektor (lalat dan lipas)
- Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemis, wisatawan ke
daerah endemis atau para homoseksual.
2. Abses hati piogenik
- Dahulu banyak terjadi melalui infeksi porta, sekarang lebih sering sebagai komplikasi
obstruksi saluran empedu
- Insidens meningkat pada kelompok usia lanjut, juga yang mendapat imunosupresan
atau kemoterapi
- Pria : wanita berkisar 2:1
- Usia berkisar antara 40-60 tahun

Etiologi
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi
di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemik di negara berkembang
dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. histolytica.
AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang.
Etiologi AHP terbanyak adalah E. coli. Peningkatan insidensi AHP dewasa ini lebih banyak
akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis) yang berhubungan dengan
makin tingginya angka harapan hidup, yang membuat makin banyak orang lanjut usia terkena
penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk/tumpul, dan
kriptogenik.2
Patofisiologi
Cara penularan umumnya fekal-oral baik melalui makanan atau minuman yang
tercemar kista atau transmisi langsung pada orang dengan higiene yang buruk. Sesudah
masuk per oral hanya bentuk kista yang bisa sampai ke dalam intestine tanpa dirusak oleh
asam lambung, kemudian kista pecah keluar trofozoit. Di dalam usus trofozoit menyebabkan
5
terjadinya ulkus pada mukosa akibat enzim proteolitik yang dimilikinya dan bisa terbawa
aliran darah portal masuk ke hati. Amuba kemudian tersangkut menyumbat venul porta
intrahepatik, terjadi infark hepatosit sedangkan enzim-enzim proteolitik tadi mencerna sel
parenkim hati sehingga terbentuklah abses. Di daerah sentralnya terjadi pencairan yang
berwarna cokelat kemerahan anchovy sauce yang terdiri dari jaringan hati yang nekrotik dan
berdegenerasi. Amubanya seperti ditemukan pada dinding abses dan sangat jarang ditemukan
di dalam cairan di bagian sentral abses. Kira-kira 25% abses hati amebik mengalami infeksi
sekunder sehingga cairan absesnya menjadi purulen dan berbau busuk.2
Gejala Klinis
Gejala sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Sindrom klinis klasik abses
hati berupa nyeri perut kanan atas, ditandai jalan membungkuk ke depan dengan dua tangan
ditaruh diatasnya, demam tinggi, dan dapat terjadi syok. Manifestasi utama AHP adalah
demam (79-98%), nyeri (51-90%) dan menggigil (30-77%), sedangkan manifestasi utama
AHA adalah demam (87-99%), nyeri (87-100%) dan anoreksia (83-93,5%).
Apabila abses letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri
bahu kanan, batuk, dan atelektasis (terutama akibat AHA). Gejala lain, mual, muntah,
anoreksia, berat badan turun, badan lemah, ikterus, feses seperti kapur, dan urin berwarna
gelap.2
Infeksi ekstraintestinal oleh E. histolytica paling sering melibatkan hati. Di antara
para pelancong yang menderita abses hati amubika setelah meninggalkan daerah endemic, 95
persen akan mengalami kejadian yang sama dalam waktu 5 bulan. Pasien muda yang
menderita abses hati amubika lebih cenderung untuk ditemukan secara akut dengan gejala
yang menonjol dalam waktu kurang dari 10 hari. Mayoritas pasien memperlihatkan gejala
demam dan mengeluhkan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang bersifat tumpul atau
pleuritik serta menjalar ke bahu. Nyeri tekan setempat di daerah hati dan efusi pleura kanan
sering ditemukan. Ikterus jarang terjadi. Meskipun lokasi awal infeksi terdapat pada kolon,
jumlah pasien abses amubika dengan riwayat diare yang aktif ternyata kurang dari
sepertiganya. Pasien yang berusia lebih tua, dari daerah-daerah endemik, lebih cenderung
untuk memiliki perjalanan penyakit yang subakut dan berlangsung selama 6 bulan dengan
disertai penurunan berat badan serta hepatomegali. Sekitar sepertiga pasien dengan presentasi
klinis yang kronik ditemukan dengan demam. Jadi, diagnosis klinis abses amubika mungkin
sulit ditegakkan karena gejala dan tanda klinisnya acapkali tidak spesifik. Mengingat hanya
10 hingga 15 persen pasien yang ditemukan dengan demam, kemungkinan abses hati
amubika harus dipertimbangkan dalam diagnosis banding demam yang penyebabnya tidak
diketahui.4
6
Demam, nyeri hepatik (88%), kadang-kadang nyeri bahu kanan. Demam dengan
diaphoresis dan rigor dalam 75%. 50% mengalami diare anteseden, tinja mengandung darah
dan lendir pada anak-anak. Hati lunak dan membesar pada pemeriksaan. Ikterus jarang.5
Penatalaksanaan2

- Medikamentosa
Metronidazole adalah amebisid jaringan yang saat ini merupakan pilihan pertama.
Dosisnya bervariasi antara 3x750 mg hingga 3x800 mg per-hari selama 10 hari. Amebisid
jaringan lainnya ialah klorokuin. Dosis yang diberikan 600 mg klorokuin basa (4 tablet),
lalu 6 jam kemudian 300 mg (2 tablet) selanjutnya 2x150 mg/hari selama 28 hari. Cara
lain adalah klorokuin 1 gr/hari (4 tablet) selama 2 hari, diteruskan 500 mg/hari (2 tablet)
sampai 21 hari.
- Aspirasi terapeutik dilakukan dengan tuntunan USG
Indikasi: Abses yang dikhawatirkan akan pecah; Dalam 48-72 jam tidak respons terhadap
terapi medikamentosa; Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga
perikardium atau peritoneum; Abses dengan serologi ameba negative; Abses multiple
- Tindakan pembedahan jarang dilakukan karena mortalitas tinggi
Indikasi: Abses yang sangat besar dan menonjol ke dinding abdomen atau ruang
interkostal; Bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil; Ruptur abses ke dalam
rongga pleura/ intraperitoneal/ prekardial.
- Faktor yang mempengaruhi penyembuhan adalah
a. Ukuran abses
b. Hipoalbuminemia
c. Anemia

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering adalah rupture abses sebesar 5-5,6%. Ruptur dapat
terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal, atau kulit. Kadang-kadang dapat
terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Saat diagnosis ditegakkan,
menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti peritonitis generalisata dengan
mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses,
hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum.
Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren,
perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.2
Kelainan pleuropulmonalis yang terjadi pada 20 hingga 30 persen pasien merupakan
komplikasi abses hati amubika yang paling sering ditemukan. Manifestasi klinisnya
mencakup efusi yang steril, peluasan infeksi hati, dan ruptur abses ke dalam rongga pleura.
Efusi yang steril dan peluasan infeksi biasanya akan mereda dengan pengobatan, namun
7
ruptura yang nyata ke dalam rongga pleura memerlukan tindakan drainase. Fistula
hepatobronkial dapat menyebabkan batuk produktif dengan sekret sejumlah besar bahan
nekrotik yang mungkin mengandung amuba. Komplikasi yang dramatis ini diikuti oleh
prognosis yang baik. Abses yang mengalami ruptur ke dalam peritoneum dapat ditemukan
sebagai peristiwa kebocoran yang lamban atau sebagai keadaan akut abdomen dan
memerlukan baik tindakan drainase lewat kateter perkutan maupun terapi medis. Ruptura ke
dalam perikard, yang biasanya berasal dari abses pada lobus kiri hati, memberikan prognosis
yang paling jelek, dapat terjadi selama terapi medis dan membutuhkan pembedahan untuk
tindakan drainase.4

Prognosis
Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibiotika yang sesuai bakterial
penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis buruk apabila terjadi
keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan
bakterial penyebab multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus,
hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.2
Kesimpulan

Daftar Pustaka
1. Wenas NT, Waleleng BJ. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Dalam:
Sudoyo AW dkk, editor. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.692.
2. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Publikasi FK Ukrida;
2013.h.175-84.
3. Patel PR. Lecture notes: radiologi. Edisi 2. Dalam: Safitri A, editor edisi bahasa
Indonesia. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2006.h.145
4. Isselbacher KJ, dkk. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Dalam: Asdie
AH, editor. Jakarta: EGC; 2000.h.998-1000.
5. Schwartz, Seymour I. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah. Dalam: Chandranata L,
editor edisi bahasa Indonesia. Jakarta: EGC;2000. h.446.