\

KOMPLIKASI BEDAH I
I

/
JAMES A. SCHULAK, M.D. . ROBERT J. CORRY, M-D.
/
\
:

Semua tindakan bedah bertujuan mengobati pasien
dari penyakit atau meringankannya. Tetapi komplikasi
bisa mengikuti, bahkan tindakan yang berhasil dan bila
parah, bisa menyebabkan ketak-mampuan serius atau
bahkan kematian. Dalam bagian terbesar, komplikasi
bedah merupakan masalah sepintas dan (sementara
menyebabkan kekuatiran sementara) dapat berhasil
ditata laksana. Hal ini terutama benar jika komplikasi
dikenal dini dan diharapkan tindakan yang tepat me-
nyembuhkannya. Irbih lanjut banyak komplikasi
dapat diramalkan sebelum kemunculannya, karena
keadaan penyakit atau operasi pasien.
Bab ini bertujuan membahas berbagai komplikasi
yang ditemukan setelah operasi. Penekanan akan di-
tempatkan pada pengenalan tanda dan gejala kecelaka-
an bedah serta pemahaman kelainan patofisiologi
akibatnya, sehingga dapat dilakukan tindakan perrg-
obatan yang tepat.
Setelah melengkapi tindakan bedah, penltng me-
mantau pasien bagi tanda yang menunjukkan kompli
kasi, yang mencakup demam, takikardia, dispne, hi-
potensi, oliguria, ikterus, distensi abdomen dan nyeri
berlebihan. Perubahan keadaan mental seperti ansietas,
konfusi, somnolen, stupor dan koma juga sangat
penting. Karena kebanyakan komplikasi bedah dimani
festasikan oleh salah satu tanda ini atau lebih, maka
penting agar klinikus tidak hanya memahami patofi
siologi respon ini, tetapi sama akrabnya dengan kom-
plikasi yang lebih lazimyang secara khusus menyertai
perubahan yang timbul. Ringkasan singkat tanda ini
dan sebabnya diperlihatkan dalam Tabel l.
DEMAM PASCABEDAH
Peningkatan suhu tubuh sering terlihat setelah ope-
rasi. Tetapi ia tidak selalu menunjukkan komplikasi
serius. Misalnya demani bisa karena atelektasis, reaksi
14
transfusi ringan, dehidrasi, terapi obat (terutama anti-
biotika penisilin dan sefalosporin) atau flebitis pada
tempat jalur intravena, Tetapi dalam semua keadaan
ini, suhu tubuh pasien jarang lebih dari 38 sampai
38,5" C, serta demam derajat lebih besar sering meng-
isyaratkan adanya keadaan lebih serius. Walaupun in'
feksi seperti pneumonia, sistitis, abses intraperitone-
um, kontaminasi jalur nutrisi vena central (CVN)
dan sepsis luka menjadi sebab terlaztn demam lebih
dari 38o C, komplikasi pascabedah lain yang sama
bermakna harus dipertimbangkan. Ia mencakup hiper-
temia yang diinduksi anestesi, tromboflebitis vena
profunda, embolisme pulmonalis, infark myocardium,
kolesistitis akalkulosa dan pankreatitis. Akhirnya harus
TABEL 1. Tanda Fisik dan Gejala Kornplikasi Bedah
dengan Keadaan Penyerta yang Lazim
Tanda Keadaan Penyerta
Demam Atelektasis, reaksi transfusi, terapi
obat, infeksi, tromboflebitis, emb-
lisme pulmonalis
Takikardia Ansietas, hipovolemia, hipoksemia,
demam, aritmia jantung. sepsis,
nyeri
Takipnea dan dispne Ansietas, atelektasis, pneumonitis,
edema paru, embolus pulmonalis
Hipotensi Hipovolemia, sepsis, payah jantung,
anafilaksis
Oliguria Hipovolemia, gagal gnjal, obstruksi
tractus urinarius
Ikterus Hemolisis, hepatitis, sepsis, nutrisi
vena sentral, obstruksi saluran em-
pedu, fistula saluran empedu
Distensi abdomen Ileus paralitikus, perdarahan intraab-
domen, obstrulisi usus, konstipasi
Nyeri luka Infeksi, dehisensi
Perubahan keadaan Hipoksemia, sepsis, terapi obat, putus
mental alkohol,'stroke', demam, psikosis
pascatredah

253
2s4 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
diingat bahwa demam bisa komponen penyakit yang
mendasari pasien dan karena itu tidak menunjukkan
komplikasi pascabedah. Contoh lazim mencakup ke-
ganasan metastatik atau limfoproliferatif dan hiper-
tiroidisme.
Etiologi
Karena etiologi demam pascabedah cukup ber-
variasi, maka pendekatan terorganisasi diperlukan
dalam menegakkan diagnosis. Jenis operasi yang di
lakukan maupun perjalanan waktu munculnya demam
bisa bermanfaat dalam mengurangi daftar sebab yang
mungkin. Misalnya atelektasis lebih lazim timbul dalam
masa pascabedah dini, sedangkan infeksi luka biasanya
menjadi bermanifestasi 4 sampai 5 hari kemudian.
Ada kekecualian, yang membuat konsep yang diper-
timbangkan sebelumnya menyesatkan. Sebagai ilus-
trasi, menghubungkan begitu saja demam pascabedah
dini ke atelektasis tanpa inspeksi cermat lukanya bisa
membawa ke kelambatan akibatnya dalam diagnosis
infeksi luka streptokokus atau klostrium yang bisa
timbul dalam 24 jam pertama setelah operasi. Sehing-
ga perlu mengevaluasi tiap pasien secara menyeluruh
dengan pemeriksaan fisik lengkap dan membahas ke-
adaan klinik.
Evaluasi
Demam pascabedah lerlazim berasal dari paru,
karena atelektasis atau pneumonitis. Karena itu ins-
peksi pola pernapasan pasien dan auskultasi paru
merupakan komponen penting pemeriksaan demam
awal. Tetapi foto thorax rutin tidak dianjurkan, ke-
cuaii tanda fisik pneumonia ada atau demam menetap
waldupun ada pemberian tindakan yang dirancang
untuk mengembangkan kembali paru setelah atelek:
tasis. Biakan darah harus dilakukan sebagai bagian
evaluasi awal dalam semua pasien dengan demam di
atas 38,5" C. Biakan positif bisa indikasi pertama
abses intraabdomen, sepsis generalisata atau infeksi
jalur vena sentral. Karena infeksi tractus urinarius
merupakan infeksi nosokomial yang tersering dite-
mukan, maka pelepasan kateter urina saja dapat meng-
hentikan demam.
Tes laboratorium tambahan diindikasikan dalam
pasien imunosupresi, seperti yang menerima kemo
terapi kanker dan penerima transplantasi organ yang
mendapat terapi imunosupresi, karena banyak jenis
infeksi yang mungkin ada pada pasien ini. Infeksi
jamur, parasit dan virus lazim dalam kelompok ini,
sehingga membenarkan pencakupan biakan yang tepat
dan analisis seroiogi dalam pemeriksaannya. Di
samping itu, demam
bisa tanda pertama rejeksi alo-
graft pada pasien transplantasi, seperti di-bicarakan
dalam Bab 15.
Infeksi Luka
Infeksi luka tetap sebab penting demam pascabe'
dah dan morbiditas pasien; sehingga pemeriksaan luka
juga komponen penting pemeriksaan pascabedah bagi
demam. Seperti diuraikan sebelumnya, sepsis luka
dapat tampil dalam 24 jam setelah operasi jika organis-
me penyebabnya streptokokus atau klostridium,
Infeksi yang karena organisme terakhir sangat serius,
mis. mionekrosis klostridium (gangren gas) dapat cepat
berkembang dengan akibat buruk. Tetapi biasanya le-
bih lazim demam akibat infeksi luka timbul setelah
hari keempat pascabedah, katena masa inkubasi 1'ang
agak lebih lama diperlukan untuk gram negatif usus
atau kontaminan stafilokokus eksogen - endogen yang
sering menyebabkannya untuk mencapai tingkat ber-
makna. Awal dalam perjalanan pascabedah, demam
bisa ringan, yang menyertai selulitis sederhana. Sewak-
tu proses septik berlanjut dengan pengembangan abses
subkutis, maka pola demam bisa berubah ke demam
tinggi yang tiap hari memuncak, seperti yang akan
terlihat dengan abses intraabdomen. Nyeri tekan,
eritema, edema, krepitasi dan pengeluaran sekret
purulenta merupakan tanda stadium lebih lanjut dari
infeksi luka ini dan dengan sedikit kekecualian, menun-
jukkan keperluan drainase bedah segera. Walaupun
terapi antibiotika mungkin bermanfaat dalam meng-
obati seluiitis luka, namun kecuali ada sepsis sistemik,
maka umumnya terapi demikian sedikit manfaatnya se-
telah debrideman dan drainase adekuat telah dilakukan.
Pertimbangan lebih luas bagi infeksi luka, pencegahan
dan profilaksis antibiotika di tampilkan dalam Bab
8 den 11.
KELAINAN KEADAAN MENTAL
Perubahan keadaan mental setelah operasi sangat
dikuatirkan pasien, keluarga dan ahli bedah. Berbagai
presentasi mencakup kegagalan bangun setelah operasi,
somnolen, konfusi, disorientasi, agitasi, konvulsi dan
koma. Ia bisa mengikuti kelainan fisiologi yang meng€)-
nai otak, seperti hipoksia, hipoglikemia, uremia, amc
nia darah meningkat dan lainnya. Juga keadaan ntettta,l
bisa diubah oleh berbagai "kelebihan dosis" obat
seperti analgesik narkotika, transkuilizer dan simetidin
dalam orang tua. ksi intraktanial khusus dapat juga
menyebabkan kelainan kesadaran dan orientasi. Yang
lebih lazim terlihat dalam masa pascabedah mencakup
'stroke', emboli septik dan abses otak maupun cedera
yang tak dikenal dalam korban dengan beberapa
trauma.
Gagal Bangun Setelah Operasi
Kegagalan bangun setelah anestesi tersering karena
kegagalan sepintas untuk cepat pulih dari zat anestesi

yang diberikan selirma operasi dan biasanya sembuh
sendiri. Tetapi penyakit serebrovaskular harus diper-
timbangkan dalam semua pasien 'bruit' carotis pra-
bedah, yang menjalani operasi dengan penyumbatan
arteria carotis dan yang dengan masa hipotensi ber-
makna sebelum atau selama operasi. Skan tomografi
dikomputerisasi (CT) telah menjadi paling bermanfaat
dalam membuat diagnosis dini komplikasi ini. I-ebih
lazim agitasi dan ansietas ditemukan dalam masa segera
pascabedah. Untunglah penjelasan dan pemecahan
sederhana seperti nyeri, ketak-nyirmanan akibat sonde
nasogaster dan pipa endotrakea yang dibiarkan ter-
pasang atau ketakmampuan mengosongkan vtesica
urinarius yang penuh, sering mudah ditemukan. Agitasi
dan ansietas bisa juga karena hipoksemia arteri atau
perdarahan intraabdomen, keduanya memerlukan
evaluasi bijaksana dan intervensi yang tepat. Somnolen
yang diinduksi secara farmakologi bisa timbul dalam
pasien tua yang dinarkotisasi, terutama yang dengan
gagal ginjal. Untunglah komplikasi ini mudah dihilang-
kan dengan nalokson. Sejumlah pasien bisa menderita
halusinasi setelah pemberian meperidin atau lebih
lazkn pentazosin dan akan membaik setelah diganti ke
zat analgesik parenteral berbeda.
Disolientasi
Agitasi atau disorientasi yang timbul beberapa hari
setelah operasi lebih mungkin karena kelainan meta-
bolik. Pasien diabetes sering menderita hiperglikemi,
yang bila cukup parah dapat menumpulkan kognisi
atau hipoglikemia diinduksi insulin, dengan somnolens
atau koma berikutnya. Karena hipoglikemia yang tak
diobati lebih mencederai otak laripada hiperglikemia,
maka diindikasikan infus intravena cepat bagi dekstrosa
dalam semua pasien diabetes yang mendadak menjadi
tak sadar. Diagnosis dikonfirmasi dengan membangun-
kannya kembali dalam beberapa menit infus dan
dengan kadar glukosa darah rendah abnormal (kurang
dari 50 mg per 100 ml) dari contoh yang diambil tepat
sebelum pemberian dekstrosa.
Juga penghentian mendadak nutrisi intravena hi-
pertonik bisa menyebabkan koma hipoglikemia karena
pelepasan insulin menetap oleh pancreas. Yang ter-
akhir ini dapat dihilangkan dengan menggunakan padu-
an yang diturunkan pelan-pelan sewaktu CVN tidak
lagi diperlukan atau dengan infus perifer dekstrosa
l0 persen bila jalur vena sentral mendadak gagal.
Pasien yang menerima CVN untuk masa yang lama bisa
juga menderita gemetar dan agitasi karena hipokalse-
mia dan hipomagnesemia. Hipokalsemia juga kom-
plikasi lazkn paratiroidektomi dan tiroidektomi, ter-
utama pada pasien yang telah menjalani reseksi para-
thyroidea subtotal untuk osteodistrofi renalis. "Lapar
tulang" parah bisa menyebabkan kesulitan menatalak-
KOMPLIKASI BEDAH 255
sanakan kelainan homeostasis kalsium selama beberapa
hari sampai beberapa minggu setelah operasi."Sebalik-
nya hiperkalsemia bisa menginduksi keadaan somnolen
atau koma dan lebih lazim ditemukan pada pasien
dengan neoplasia metastatik. Hidrasi intravena dengan
'saline' dan induksi diuresis dengan furosemid atau
asam etakrinat merupakan jalur pertama terapi pada
pasien demikian, sedangkan penggunaan kortikoste-
roid, mitramisin dan asam etilendiamintetraasetat
(EDTA) harus dicadangkan bagi yang koma dalam
atau yang aritmia jantungnya mengancirm nyawa.
Delirium Tremens
Pasien alkoholik bisa memanifestasikan sindroma
putus sebagai hasil penghentian alkohol mendadak,
Gejala berkisar dari agitasi ringan dan tremor sampai
disorientasi lengkap dengan halusinasi dan konvulsi.
Sindroma ini (yang dikenal sebagai delirium tremens)
bisa disertai oleh hiperpireksia, dehidrasi dan bahkan
insufisiensi adrenalis serta memerlukan perhatian medis
segera. Hidrasi intravena maupun tindakan untuk me-
ngurangi demam harus diberikan. Sedasi harus diin-
duksi dengan obat seperti klordiazepoksid, torazin,
paraldehid, atau kloral hidrat. Pengekangan mekanik
harus digunakan jika diperlukan. Jarang alkohol
intravena bisa digunakan dalam pasien yang sulit di
kontrol. Defisiensi vitamin B dan magnesium terlibat
dalam farmakologi sindroma ini; sehingga zat gizi
ini harus ditambahkan ke paduan terapi. Konvulsi
diterapi dengan suatu obat antikonvulsi seperti berbi
turat, magnesium sulfat dan difenilhidantoin. Profi-
laksis delirium tremens bisa merupakan terapi terbaik
dan penerusan minuman alkohol dalam tingkat sedang
pascabedah mungkin tepat dalam pasien terpilih.
Gangguan Psikiatri
Gangguan psikiatri setelah operasi sering terlihat
pada pasien tua, pasien yang menjalani operasijantung,
yang mengalami lama tinggal dalam unit perawatan
intensif (ICU) dan pada pasien kanker. Dalam mem-
perhatikan yang terakhir ini, komplikasi ini terutama
tampil sebagai apati dan depresi, terutama pada yang
telah mengalami perubahan besar dalam anatomi
seperti mastektomi, kolostomi dan amputasi ekstre-
mitas. Sering pasien tua kehilangan orientasi malam
hari dan menjadi konfusi atau bahkan melawan per-
sonil medis. Sindroma ini yang lazim dinamai sebagai
"terbenamnya matahari", bisa dijelaskan oleh kehi-
langan lingkungan yang diakrabi dan keluarga penyo-
kong.
Terapi terdiri dari peneteraman kembali oleh ahli
bedah dan staf perawatan. Usaha pada reorientasi
pasien demikian dengan seringnya kunjungan perawat
2s6 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
serta pemap:uan ke radio dan televesi sering berman-
faat. Di samping itu keluarga harus didorong meng-
gunakan sebanyak mungkin waktu dengan pasien
tua yang terdisorientasi, karena ia bisa membantu
menghilangkan paranoia sementaranya. Kadang-kadang
penggunaan pengekangan diperlukan untuk mencegah
pasien menghalangi perawatannya dengan memutuskan
jalur intravena, drain dan alat pemantau. Tetapi obat
transkuilizer harus digunakan dengan hatihati pada
pasien tua, karena mereka mungkin tidak hanya sebab
sejumlah bentuk "psikosis pascabedah", tetapi telah
mempunyai potensi mencetuskan gagal pernapasan dan
hemodinamik.
"ICU-itis"
Halusinasi, disorientasi dan delirium juga sering
ditemukan pada pasien yang dalam lingkungan jenis
ICU. Walaupun faktor metabolik (mis. hipoksia dan
gangguan elektrolit) kadang-kadang dilibatkan dalam
perkembangan "ICU-itis" ini, namun faktor lingkung-
an seperti sama sekali hilang orientasi kronologi mau-
pun sangat sekali tergantung atas personil perawatan
juga memainkan peranan utama dalam etiologinya, Se-
perti dengan orang tua, penenteraman tetap, pemulih-
an fisiologi dan pemindahan dari ICU disertai aktivitas
kontinu biasanya cukup untuk mengoreksi kelainan
ini. Harus diingat bahwa pasien dengan riwayat ke-
lainan psikiatri sebelum operasi, walaupun sering mem-
baik sementara waktu selama masa segera pascabedah,
cenderung ke eksaserbasi selama konvalesensi.
Somnolens
Akhirnya disorientasi atau somnolens meudadak
bisa tanda pertama sepsis samar. Sering pasien menja-
lani reseksi usus dan anastomosis tanpa gejala sisa yang
jelas. Lima sampai tujuh hari kemudian, tanda pertama
gangguan bisa merupakan perubahan keadaan mental
yang mendahului pengembangan tanda biasa peritoni-
tis karena terputusnya anastomosis atau abses. Pada
pasien demikian, kegagalan untuk mudah menemukan
sebab metabolik bagi masalah ini membenarkan pen-
n menyeluruh bagi infeksi samar.
INFEKSI
Infeksi setelah operasi pada cavitas abdominalis
atau thoracica bisa berkisar dalam keparahannya dari
selulitis luka sederhana sampai abses yang mengancam
nyawa dan septikemia. Selulitis dan infeksi luka telah
dibicarakan sebelumnya dalam bab ini dan lebih terin-
ci dalam'Bab 8 dan 11. Walaupun sepsis luka jelas
menambah morbiditas pasien, ia jaratg menyebabkan
kematian. Sebaliknya infeksi intraihorax dan intraabdo-
pasien, biaya perawatan dan mortabilitas. Jenis infeksi
ini tampil sebagai abses terlokalisata baik atau peritoni-
tis generalisata atau mediastinitis. Jika tidak dikenal di-
ni dan diterapi secara pasti, maka sering mereka menye-
babkan sepsis sistemik dan gejala sisanya yang paling
ditakuli,gagal beberapa organ. Selingga penting diagno-
sis cepat dan intervensi yang tepat. Tetapi diagnosis
perlu tepat, karena operasi yang tak diperlukan dalam
pencarian sepsis samar bisa tepat sama merugikan
pemulihan pasien seperti kelambatan operasi yang di-
perlukan.
Pertimbangan Umum
GAMBARAN FISIK
Diagnosis infeksi pascabedah utama ditentukan
oleh berbagai faktor, yang mencakup gambaran fisik,
terutama demam dan nyeri maupun data laboratorium,
terutama hitung leukosit dan analisis banding. Di
samping itu, penting tingginya indeks kecurigaan yang
berhubungan dengan operasi yang dilakukan. Demam
(terutama yang ringan) lazim pascabedah dan biasanya
dihubungkan ke atelektasis. Tetapi peningkatan suhu
di atas 38,5o C, yang timbul 4 sampai 5 hari atau lebih
lambat setelah operasi harus dipertimbangkan karena
infeksi, sampai terbukti tidak. Biasanya ieukositosis
tampil selama beberapa hari setelah operasi karena
demarginasi kumpulan leukosit intravaskular, tetapi
nilai ini akan kembali ke normal dalam beberapa hari.
Sebaliknya leukositosis yang muncul kemudian, ter-
utama dengan demam dan dominasi bentuk sel tak
matang (pergeseran ke kiri) sangat mungkin menunjuk-
kan infeksi dan memerlukan pemeriksaan.
Gambaran Operasi.
Pertimbangan utama lain dalam membuat diagno-
sis infeksi pascabedah adalah pengetahuan pribadi ahli
bedah dalam hubungan dengan gambaran operasi.
Misalnya pasien yang telah menjalani ekstirpasi viskus
yang perforasi dengan pengotoran peritoneum yang
luas atau yang telah menjalani anastomosis usus yang
kurang sempurna berisiko lebih besar bagi abses intra-
peritoneum daripada yang dengan cavitas peritonealis
yang bersih dan tindakan bedah yang sempurna.
Evaluasi radiologi dengan menggunakan ultrasonografi,
CT dan skintigrafi leukosit yang ditandai secara isotop
sering sangat berhasil menunjukan abses terkecil pun
bagi ketajaman keahlian klinik. bbih lanjut, ultraso-
nografi dan CT bisa memberikan lokalisasi demikian
tepat atas abses, karena memungkinkan drainase
kateter langsung perkutis yang relatif aman, sehingga
meniadakan keperluan reoperasi dalam kasus terpilih.l0
 KOMPLIKASI BEDAH 257,

Suprahepatik anterior
Infeksi Intra-abdomen Subfrenik kanan lSubfrenik, suprahe-
td;",#tr'i+ Patik kiri
Infeksi intraabdomen bisa tampil sebagai abses Subhepati k,
atau peritonitis generalisata. Morbiditas bervariasi Per iko le- infrahe. ratik
kiri
besar, yang tergantung atas jenis dan luas infeksi kistik,
Subhepatik Subfreni k kiri
serta berkisar dari drainase rectum spontan bagi abses Su bfreni k
pelvis setelah apendektomi sampai peritonitis fekal kana n, .
Posteol atera
multimikroba generalisata setelah terputusnya anas- I

tomosis usus lengkap. Namun prinsip terapi tetap tanpa Morrison

memandang jenis infeksi. Diagnosis tepat harus ditegak- Parakolik
kanan
kan dan evakuasi pus yang bijaksana dengan drainase
dependen adekuat harus dicapai. Faktor penyebab Apendiseal,
kuad ran
harus dikoreksi, seperti dengan reseksi atau eksteriosi- kana n
sasi viskus yang perforasi. Akhirnya penggunaan anti bawah
biotika sistemik yang bijaksana diindikasikan dalam Subfreni k.
terapi suatu abses sewaktu menyertai sepsis sistemik suprahePati k
dan dalam semua pasien dengan peritonitis generali- anteflor Subfreni k
sata. Terapi antibiotika (dibicarakan dalam Bab I 1) Sub-
harus sespesifik mungkin, sehingga menekankan kepen- Subhepat ik hepalik
Ka nto ng
tingan biakan pus yang dievakuasi. Tetapi sampai data Subhepatik Morrison
demikian tersedia, paduan antibiotika yang dipilih kiri
harus berspektrum luas, yang mencakup cakupan
, Antar' Parakol ik
untuk bakteri usus gram negatif aerobik maupun ge lu ng kana n
spesies bakteroides anaerob.
Apend iseal,
I,l kuadran
ABSES kanan
Kanan bawah
timbul terlazkn dalam kua-
Abses intraperitoneum
Kiri ;t!i.re*.4 'in
dran bawah rlan pelvis. Tetapi ia bisa timbul pada
Gambar 1. Lokasi abses intruabdornen. (Dari Welch, C.E., dan
tempat apa pun dalam cavitas peritonealis 2 (Gambar
Hardy, J.D.: Advances in Surgery, Vol. 5. Chicago, Year Book
1). Tindakan lazkn yang menyebabkan komplikasi Medical Publishers Inc., 1971, hlm. 305.)
ini adalah apendektomi dan reseksi colon, terutama
dengan anastomosis colon yang rendah. Abses pelvis
bahkan lebih mungkin jika sepsis ada pada operasi,
seperti dengan perforasi appendix vermicularis atau
sistemik mencakup yang diuraikan sebelumnya mau-
diverticulum colon sigmoideum. Pasien bisa telah
pun kepenuhan abdomen atas serta nyeri 'flank',
menjalani pemulihan lengkap dalam masa segera pasca-
pleuritik atau bahu. Diagnosis bisa digambarkan pada
bedah, tanpa tanda khas seperti demam memuncak
foto polos thorax tegak dengan efusi pleura pada sisi
intermiten, kedinginan, leukositosis atau nyeri pelvis abses, peninggian hemidiaphragma, adanya gelembung
sampai sekitar seminggu setelah operasi. Malaise yang
udara atau batas udara-cairan di bawah diaphragma
tetap ada dan tanpa penjelasan yangjelas,sering menye-
atau pergeseran anterior bagi bayangan udara lambung.
tai diagnosis abses terakhir. Pemeriksaan vagina dan Abses subfrenik biasanya terbaik diperlihatkan dengan
rectum digital sederhana cukup untuk menegakkan
CT. Bila tidak tersedia CT, maka abses ini dapat juga
diagnosis oleh adanya massa nyeri tekan pada sisi tin-
diperlihatkan dalam kombinasi skintigrafi paru dan
dakan bedah atau dalam pelvis. Bukti konfimasi bisa
hati-limpa, dengan ruangan yang lebar antara bayang-
didapat dengan memperlihatkan massa terisi cairan
an visera yang diperlihatkan. Drainase abses subfrenik
pada ultrasonogram atau skan CT. Jika rendah, maka
bisa dicapai melalui pendekatan ekspraperitoneum
abses bisa didrainase melalui rectum atau pada wanita
atau intraperitoneum dengan drainase ekstraperito-
melalui vagina. Penggantinya insisi abdomen bawah
neum yang tersering diusahakan secara posterior me-
yang kecil mungkin diperlukan untuk melengkapi eva-
lalui lapangan iga kedua belas (Gambar 2) atau teruta-
kuasi kumpulan pelvis yang besar.
ma pada abses suprahepatik, di anterior yang meng-
gunakan insisi subcosta atau ekstraserosa. Bila dicuri-
Abses Subfrenik dan Subhepatik gai beberapa abses atau kebocoran visera menetap (atau
Abses subfrenik dan subhepatik lebih lazim setelah pada yang kegemukan), maka sering diindikasikan
operasi pada organ abdomen atas. Tanda dan sistem pendekalan intraperitoneal.
 258 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Abses subhepatik bisa ditemukan setelah operasi
pada saluran empedu atau duodenum. Harus hatihati
dalam menginterpretasikan ultrasonogram daerah ini,
.
karena banyak pasien m6nderita pengumpulan cairan
.suhepatik jinak yang tak terinfeksi setelah operasi
kuadran kanan atas yang tidak memerlukan drainase.
Walaupun drainase bedah abses subfrenik dan sub-
hepatik terluas dilakukan, nzunun pendekatan ultra-
sonografi atau skan CT bagi aspirasi kateter perkutis
sering berhasil dan bisa menghilangkan keperluan
untuk reoperasi.
Abses Intraperitoneal Lain
Abses intraperitoneal lain mencakup yang berlo-
kulasi oleh omentum dan/atau permukaan visera mau-
pun yang dalam organ padat. Ia bisa beberapa dan sulit
dibuat gambarnya karena ukurannya yang kecil, yang
memerlukan laparotomi untuk diagnosis definitif.
Pengembangan belakangan ini bagi skintigrafi leukosit
memberikan teknik bermanfaat dalam diagnosis abses
intraabdomen jenis antargelung ('interloop'). Pasien
abses antar gelung bisa tampil dengan tanda nyeri dan
Tempat insisi
Kateter Foley 30 cc
Gambqr 2. Drairwse posterior abses wbfrenik. (Dari Sabiston,
D.C., Jr. (Ed.): Davis-Christopher Textbook of Surgery, 12th
ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1981, hLm.427.)
nyeri tekan lokalisata maupun obstruksi usus sebagian
disamping gambaran sistemik yang biasa. Bila abses
demikian tunggal dan dekat permukaan fasia, maka
bisa mgngkin dilakukan aspirasi perkutis langsung.
Tetapi -laparotomi dengan eksplorasi yang luas dan
debridemen cavitas peritonealis sering diperlukan
untuk mencapai resolusi lengkap. Abses visera ter-
lazim timbul dalam hati, tetapi bisa juga tampil dalam
limpa, pancreas, ginjal dan adnexae wanita. Ia harus
dicurigai bila pengembangan disfungsi organ spesifik
seperti ikterus (hati), trombositosis (lunpa) atau
hiperglikemia (pancreas) tampil bersama tanda siste-
mik sepsis. Abses visera biasanya terbaik diperlihatkan
dengan'CT scanning'.
PERITONITIS
Peritonitis generalisata dalam masa pascabedah
biasanya mengikuti sepsis peritoneum pada operasi
awal atau setelah putusnya anastomosis. Yang terakhir
secara klasik ditemukan 5 sampai 7 hari setelah operasi
dan harus dipertimbangkan dalam pasien manapun
dengan takikardia, demam, perubahan keadaan mental
dan nyeri abdomen yang tak dapat dijelaskan. Sering
diagnosis didasarkan atas penemuan klinik, tetapi bisa
dikonfirmasi dengan memperlihatkan ekstravasasi yang
menggunakan radiografi kontras yang larut air (Gas-
trogafin) pada pasien dengan anastomosis colon atau
gastrointestinalis atas. Diagnosis perforasi usus halus
dengan menggunakan rontgenografi kontras sulit di-
lakukan, kecuali dilakukan enteroklisis infus terkon-
trol. Sebaliknya penggunaan parasentesis yang cermat
bisa bermanfaat dalam memperlihatkan adanya empe-
du, leukosit, amilase, partikel makanan atau bakteri
dalam cairan yang diaspirasi, gambaran demikian sangat
menggambarkan diagno sis perforasi.
Putusnya Anastomosis
Dengan putusnya anastomosis, maka mendesak
diperlukan reoperasi. Anastomosis dapat direvisi dalam
sejumlah pasien bila pemutusan melibatkan usus halus
atau lambung. Tetapi dengan adanya kontaminasi
yang luas, terutama pada kebocoran colon, maka lebih
disukai eksteriorisasi usus dengan pengalihan diversi
feses. Di samping itu semua kuadran cavitas peritonea-
lis harus dibilas bersih dengan irigasi 'saline' yang
banyak. Beberapa ahli juga merekomendasikan peng-
gunaan irigasi antibiotika dan debrideman yang luas
atas lapisan purulenta pada permukaan peritoneum;
tetapi praktek terakhir ini bersifat kontroversial.
Perforasi
Perforasi usus spontan pascabedah merupakan ke-
jadian yang jarang ditemukan dengan gambaran klinik

serupa dengan yang terlihat pada kebocoran anasto-
motik. Komplikasi ini (yang umumnya sekunder ter-
hadap cedera intraoperatif samar seperti robekan serosa
atau luka bakar elektrokauter), jugamemerlukan per-
baikan bedah segera. Tetapi beberapa cedera usus dan
kebocoran anastomotik bisa menimbulkan fistula en-
terokutis tanpa peritonitis generalisata atau pemben-
tukan abses. Walaupun intervensi bedah akhirnya bisa
diperlukan pada sejumlah pasien, namun kadang-
kadang fistula ini dapat berhasil ditata laksana tanpa
operasi. Usus bisa ditempatkan istirahat dengan mem-
bentuk CVN dan memungkinkan fistula sembuh spon-
tan. Fistula yang timbul dalam usus iskemik atau dira-
diasi, yang disertai dengan adanya benda asing, atau
yang timbul dalam gelung usus yang terobstruksi distal
atau terlibat dengan keganasan, tak mungkin ditutup
tanpa tindakan bedah.
Infeksi Intrathorax
Infeksi pascabedah dalam thorax dapat timbul
di paru sendiri (seperti pneumonia dan abses paru) atau
dalam ruang pleura atau mediastinum.ls Terapi infeksi
paru tak tepat atau tak lengkap, terutama yang dise-
babkan oleh Staphylococcus atau Klebsiella. bisa me'
nyebabkan nekrosis parenkima dan timbulnya abses
paru. Kavitasi dan pembentukan abses sering mengi-
kuti infeksi tuberkulosis atau jamur maupun pneumo-
nia sekunder terhadap aspirasi. Diagnosis abses paru
terutama ditegakkan dengan pemeriksaan rontgenografi
bersama dengan manifestasi klinik infeksi. Terapi ter-
diri dari pemberian antibiotika jangka lama, dengan
identifikasi tepat organisme penyebab dan sensitivitas-
nya terhadap berbagai antibiotika. Bila aspirasi merupa-
kan faktor penyebabnya, maka cakupan antibiotika
bagi organisme anaerob diharuskan. Sedangkan fisio-
terapi thorax dan drainase sikap bisa cukup untuk
melakukan drainase spontan dalam banyak pasien,
evakuasi bronkoskopi abses ini akhirnya bisa diper-
lukan dalam lainnya. Kadang-kadang operasi diindikasi
kan untuk abses paru bila gejala menetap, sewaktu
abses berdinding tebal tidak sembuh, sewaktu lesi tak
dapat dibedakan dari keganasan atau dengan pengem-
bangan hemoptisis parah. Dalam keadaan ini, lobekto-
mi merupakan tindakan terpilih.
EMPMMA
Empiema suatu pengumpulan pus dalam ruangan
pleura dan bisa timbul setelah operasi thorax, terutama
tindakan yang mungkin terkontaminasi seperti lobek-
tomi untuk abses, reseksi esophagus dan anastomosis
atau eksplorasi bagi trauma tusuk thorax. Infeksi ruang
pleura pascapneumonektomi kadang-kadang ditemu-
KOMPLIKASI BEDAH 259
kan. Bila empiema mengikuti reseksi paru, maka ada-
nya fistula bronkopleura harus juga dipertimbangkan.
Diagnosis empiema ditegakkan dengan aspirasi cairan
pleura atau pus. Biasanya terapi terdiri dari drainase
lama dengan pipa thorax, sering memerlukan penem-
patan lebih dari satu pipa untuk memastikan drainase
yang adekuat. Tetapi aspirasi sederhana mungkin
efektif jika efusi karena kontaminasi transdiafragma
atas infeksi intraabdomen yang telah terjadi, asalkan
yang terakhir ini juga didrain. Di samping itu, pemberi'
an sistemik terapi antibiotika diindikasikan dalam
semua pasien dengan infeksi ruang pleura, sedangkan
pemberian intrapleura bisa dipellukan untuk empiema
pascapneumonektomi. Intervensi bedah untuk empie-
ma dicadangkan unttrklyang dengan beberapa lokulasi
yang tak dapat didrain secara adekuat dengan tora-
kostomi pipa dan yang membentuk kulit pleura yang
tebal, yang menghambat reekspansi paru. Dalam kasus
demikian, debrideman dan dekortikasi dilakukan
maupun reseksi paru terbatas pada paru yang rusak.
MEDIASTINITIS
Mediastinitis salah satu komplikasi pascabedah,
yang paling menakutkan, karena ia sering menyebab-
kan kematian. Ia terlazim terlihat setelah operasi
esophagus, yang kontaminasi intraoperasinya akibat
tumpahan isi usus atau yang timbul kebocoran anas-
tomosis. Perforasi esophagus setelah endoskopi atau
tindakan dilatasi juga sebab lazim infeksi ini. Jarang
mediastinitis bisa timbul setelah tindakan jantung yang
"bersih" dan hampir sela1u karena kontaminasi intra-
operatif. Seperti infeksi ruang tertutup lainnya, perja-
lanan klinik bisa salah satu satu pemburukan cepat
dengan progresivitas ke syok dan insufisiensi pernapas-
an, yang menekankan keperluan untuk pengenalan dan
terapi segera"
Tanda dini mediastinitis mencakup demam, taki'
kardia, leukositosis dan nyeri thorax. Emfisema
subkutis bisa juga terbukti jika timbul perforasi atau
terputusnya anatomi esophagus proksimal. Diagnosis
sangat digambarkan oleh adanya hidropneumotoraks
atau batas udara-cairan dalam mediastinum pada foto
thorax. Bukti konfirmasi untuk cedera esophagus dapat
diperoleh dengan ekstravasasi serta kontras pada
penelanan Gastrografin. Terapi antibiotika berspek-
trum luas dan aspirasi nasogaster bisa cukup,untuk te-
rapi perforasi esophagus yang kecil karena kecelakaan
entioskopi. Tetapi intervensi operasi segera dengan
drainase dan perbaikan cacat esophagus biasanya di-
indikasikan untuk kasus mediatinitis lain maupun yang
mula-mula diterapi nonoperasi jika tidak segera timbul
resolusi.
 260 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
INSUFISIENSI PARU
Inwfisiensi pmu mungkin komplikasi fisiologi
terlazim yang terlihat dalam masa pascabedah. Insi-
densnya tergantung tidak hanya atas sifat pasien yang
mencakup usia, kebiasaan pribadi dan penyakit intrin-
sik, tetapi atas perjalanan klinik selama dan setelah
operasi. Faktor predisposisi yang jelas berhubungan
dengan timbulnya ancilnan paru pascabedah mencakup
usia tua, keadaan gtr,i yang buruk, riwayat merokok,
adanya penyakit paru obstruktifatau restriktif, operasi
yang berlangsung lama, terutama yang menggunakan
insisi thoracoabdominalis, sepsis, tinggal dalam ICU
serta kegagalan sistem organ utama lain. Morbiditas
akibat komplikasi paru bervariasi dan berkisar dari
demam asimtomatik sepintas atau atelektasis ringan
sampai sindroma gawat pernapasan orang dewasa
(ARDS='adult respiratory distress syndrome'). Un-
tunglah, tanda dan gejala komplikasi paru tidak samar-
samar dan diagnosis dini yang didasarkan atas adanya
takipne, dispne, demam, batuk, ansietas, kelainan aus-
kultasi, perubahan gas darah dan gambaran foto thorax,
mudah dibuat.
Pertimbangan Umum
Peranan primer paru untuk memberikan pertukar-
an gas dengan ambilan oksigen, pemindahannya ke
eritrosit dan pembuangan karbon dioksida berikutnya.
Walaupun kriteria klinik bermanfaat dalam menilai
kualitas proses ini, namun evaluasi laboratorium pen-
ting agar diagnosis dan terapi tepat insufisiensi paru
efektif. Gas arteri paling mewakili keadaan pernapasan
sebenarnya dan lebih mudah diinterpretasikan; sehing-
ga ia harus digunakan bila mungkin, yang lebih di-
sukai daripada contoh vena.
FAKTOR INTRAPULMONER
Tiga nilai utamanya adalah tekanan parsial ok-
sigen (PO2) dan karbon dioksida (PO2) maupun pH
PERTUKARAN CO2
Gambar 3. Pintas dalam Paru. (Dari DIBATASI OLEH VENTI LASI
paru yang berperfusi
Bartlett, R.H.: Surg. Clin. North Am.,
60:1325, 1980.)
PCa 2'
daran. Beberapa faktor utama sering mempengaruhi
kadar Po2, yang mencakup konsentrasi oksigen yang
diinspirasi (FIO2), mekanik ventilasi yang mencakup
kecepatan pernapasan, volume tidal dan ruang rugi
serta ketak-seimbangan ventilasi dan perfusi. yang
terakhir (lazim dinamai sebagai pintas intrapulmoner)
sangat penting dalam penatalaksanaan patogenesis
ARDS.
Po2 ncrmal berkisar dari 80 sampai 100 torr dan
nilai lebih dari 100 torr menunjukkan inspirasi oksigen
dalam konsentrasi lebih dari yang dalam udara kamar.
Tetapi tidak diperlukan untuk mencapai kadar tinggi
demikian secara terapi, karena dengan nilai di atas
95 torr, hemoglobin telah dijenuhkan penuh dengan
oksigen. Interpretasi kadar po2 rendah (di pihak lain)
memerlukan pengetahuan pco2 sebagai indeks keadaan
ventilasi dan FIO2. Misalnya po2 rendah dengan pco2
tinggi serta FIO2 adekuat menggambarkan ventilasi
takadekuat. Dalam keadaan ini, perbaikan ventilasi
dengan meningkatkan volume tidal atau kecepatan
pernapasan bisa menurunkan hiperkarbia dan mem-
perbaiki oksigenasi.
Sebaliknya Pco2 rendah atau normal (40 torr
atau kurang) dan FIO2 tinggi (lebih dari 40 persen)
menunjukkan masalah bermakna dengan pertukaran
gas pada tingkat alveolar-kapiler. Biasanya ia mengi_
kuti ventilasi yang buruk (karena atelektasis atau ede-
ma paru) dari alveoli yang berperfusi dengan pemben-
tukan pintas intrapulmoner nantinya (Gambar 3).
Terapi yang tepat mula-mula akan mencakup pening-
katan jumlah oksigen yang tersedia bagi pertukaran
dengan meningkatkan FIO2.
PENURUNAN CURAH JANTUNG
Di samping faktor intrapulmoner, penurunan
curah jantung dapat juga menyokong penurunan po2
arteri dengan lebih menurunkan kejemuhan oksigen
darah vena . Sehingga pada pasien dengan pintas intra-
pulmoner, sokongan bermakna ke Po2 arteri yang dila-
PERTUKARAN Oz
DtBATAS| OLEH AMBILAN 02 DARAH
dalam paru berventilasi

kukan dengan konsentrasi oksigen sisa darah vena, dihi-
langkan.
VENTILASI
Interpretasi kadar Pco2 kurang rumit, karena ter-
utama dipengaruhi oleh ventilssi. Konsentrasi Pco2
yang normal mendekati 40 torr dan nilai lebih tinggi
bermakna menggambarkan adanya ventilasi tak
adekuat. Hipoventilasi mungkin normalnya terlihat
pada pasien yang tak diintubasi dengan penyakit paru
obstruktif atau pada yang diintubasi dengan ventilasi
mekanik yang kecepatan pernapasannya rendah tak
tepat, volume tidal rendah atau ruang rugi berlebihan.
Kadar Pco2 terbaik diinterpretasikan bersama dengan
yang untuk pH, karena tidak hanya konsentrasi karbon
dioksida mempengaruhi pH, tetapi kadarnya bisa juga
menunjukkan apakah mekanisme kompensasi perna-
pasan yang tepat berfungsi dengan adanya kelainan
metabolik. Misalnya pH fisiologi normal berkisar
dari 7,38 sampai 7 ,41 . Kadu lebih rendah menunjuk-
kan asidosis, yang jika disertai oleh Pco2 yang tinggi
(lebih dari 40 torr) menggambarkan hipoventilasi se-
bagai penyebabnya. Juga pH alkalosis bersama dengan
Pco2 yang rendah, juga menunjukkan sebab pernapas-
an, dalam kasus ini overventilasi. Perbedaan dari hu-
bungan ini, terutama dalam kasus pH rendah dan Pco2
normal sampai rendah, menggambarkan ketak-mam-
puan mekanisme pernapasan mengkompensasi kelain-
an metabolik, seperti terlihat pada ARDS dini atau
lebih tak menyenangkan, asidosis metabolik terlalu
parah untuk koreksi dengan perubahan dalam meka-
nisme pernapasan.
SPIROMETRI
Untuk mengevaluasi prabedah keadaan ventilasi
pasien dan pemahaman lebih baik penggunaan ventilasi
mekanik dalam masa pascabedah, maka penting ke-
akraban dengan prinsip dasar spirometri. Skema spiro-
gram yang memperiihatkan pembagian volume paru
digambarkan dalam Gambar 4. Volume ini dapat di-
ukur langsung atau diekstrapolasikan melalui peng-
gunaan pemeriksaan fungsi paru rutin. Di samping itu,
parameter fungsional seperti penentuan fraksi udara
yang diekspirasi paksa dalam I detik (volume ekspirasi
paksa atau FEVI ) dapat dikukur dan bersama dengan
data analisis gas darah. digunakan untuk melengkapi
penilaian paru prabedah. Penyakit paru restriktif yang
disebabkan oleh obesitas, fibrosis paru dari etiologi
apa pun atau immobilitas cavitas thoracica ri karena
deformitas dinding thorax akan dimanifestasikan oleh
pengurangan kapasitas vital. Penyakit paru obstruktif
diramalkan oleh FEVI yang kurang dari 80 persen
dan peningkatan Pco2.. Pengetahuan parameter ini
KOMPLIKASI BEDAH 261
Gambar 4. Pembagian volume paru. TLC = kapasitas paru total;
VT = volume tidal; IC = kapasitas inspirasi; FRC = kapasitas
sisa fungsiorcl, yaitu volume paru pada akhir ekspirasi;ERV=
volume cadangan ekspirasi; RIt = volume sisa, yaitu valume
paru setelah ekspirasi paksa dai FRC; VC = kapasitas vital,
yaitu volume maksimum gas yang diinspirasi dai RV. (Dari
Sabiston, D.C., Jr. (Ed.): Davis-Chistopher Textbook of
Surgery, 12th ed. Philadelphia, 1il.8. &unden Company,. 1981,
htu. 2a36.)
di samping data analisis gas darah dasar prabedah pen-
ting sebelum memulai tindakan thorax, terutama yang
mencakup reseksi paru. I-ebih lanjut dengan data de-
mikian dapat dibuat ramalan tentang kemungkinan
pasien menderita kesulitan pernapasan pascabedah
setelahjenis tindakan bedah apa pun.
Atelektasis
ETIOLOGI
Atelektasis yang didefinisikan sebagai ekspansi
tak lengkap atau kolapsnya sgmua atau sebagian paru,
timbul dalam derajat tertentu dalam semua pasien yang
menjalani operasi. Etiologi atelektasis bervariasi, tetapi
mencakup sumbatan mukus bronchus, kompresi eks-
trinsik dari hemopneumotoraks dan hipoventilasi
alveolus sederhana, dari hal itu yang terakhir inilah
yang Ierlazim sejauh ini. Ia timbul .karena penurunan
volume tidal atau "pendangkalan" pernapasan yang
sering dicetuskan oleh nyeri insisi selama beberapa
hari pertama setelah operasi. Pengurangan hasilnya
dalam volume sisa fungsional paru mempredisposisi
ke penutupan bronchus bawah, sehingga menciptakan
p ola khas atelektasis b ini tersering
asis. Atelektasis j enis
timbul dalam pasien tua dan perokok maupun yang
kegemukan dan yang menderita pengurangan kapasitas
sisa fungsional (FRC ='fungsional residual capacity).
Tiga faktor tambahan yang mempredisposisi ke
perkembangan atelektasis dalam pasien pascabedah
262 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Gambar 5. Atelektasis paru. A, Sebelum bronkoskopi. B, Setelah bronkoskopi. (Dari &biston, D.C., Jr., dan Spencer, F.C. (Ed.):
Gibbon's surgery of the chest,3rd ed. Philadelphia, w.B. saunders company,I976. hlm. 191.)
mencakaup posisi terlentang untuk masa yang lama (ia
juga mengurangi FRC), ventilasi dengan gas tinggi
dalam konsentrasi oksigen (oksigen lebih mudah dise-
rap dari alveoli yang tersumbat, sehingga memungkin'
kan timbul kolaps alveolus lebih cepat) dan pengu-
rangan surfaktan paru setelah operasi (senyawa ini
normalnya melapisi membrana alveolus dan penting
untuk mengurangi tegangan permukaan yang diperlu-
kan untuk mempertahankan volume paru yang nor-
mal). Pasien atelektasis bisa tampil dengan takipne
dan ansietas karena hipoksia ringan, tetapi jarang mere-
ka menderita dispne. kbih lazim manifestasi primer
atelektasis merupakan demam ringan.
TERAPI
Terapi atelektasis diarahkan ke ekspansi paru, yang
biasanya menyebabkan pemulihan cepat gejala ini.
Ia dapat dicapai dengan ambulasi dini pascabedah.
Berjalan tidak hanya memungkinkan penyimpangan
diaphragma yang lebih penuh, sehingga ekspansi paru
yang lebih baik daripada yang dapat dicapai dalam
posisi berbaring; ia juga meningkatkan FRC, yang
dengan sendirinya mengurangi atelektasis. Pada pasien
yang tidak ambulans, sangat penting bahwa reekspansi
paru dapat juga diinduksi oleh penggunakan pernapas-
an gerak badan dan batuk. Alat samping ranjang yang
mahal seperti spirometer pendorong dan botol peniup,
telah digunakan, tetapi banyak keraguan tentang nilai
sejatinya dan hasil yang lebih baik dapat dicapai
dengan dorongan berulang dari staf medis dan perawat
bagi pasien untuk hanya bernapas dalam dan batuk
pada interval tiap jam. Sebaliknya, penggunaan alat
pernapasan tekanan positif intermiten (lpPB='in-
termittent positive pressure breathing') untuk terapi
atelektasis tidak dinasehatkan, karena kemanjurannya
beium terbukti.
Yang sama penting dalam terapi dengan memper-
baiki mekanik pernapasan daiam terapi atelektasis
adalah pengawasan analgesia yang tepat. Harus diingat
bahwa pasien tidak menjadi adiksi terhadap narkotika
dengan menggunakan obat ini selama beberapa hari,
tetapi ia dapat mengembangkan morbiditas yang ber-
makna jika toilet paru yang adekuat tidak dipertahan-
kan, terutama sewaktu batuk dihindari karena nyeri
pascabedah. Atelektasi yang progresif dan disertai
dengan dispne atau peningkatan demam bisa karena
sumbat mukus yang besar" Diagnosis dikonfirmasi
dengan pembuktian kolaps lobaris pada foto thorax,

seperti digambarkan dalam Gambar 5.
Terapi bisa dimulai dengan fisioterapi thorax
agresif, tetapi mungkin memerlukan bronkoskopi
untuk melepaskan sumbat ini dan reekspansi segmen
paru yang kolaps. Demam lebih dari 38,5o C yang tidak
mudah hilang dengan tindakan yang disebutkan sebe-
lumnya dalam pasien takipne atau dispne tidak boleh
dihubungkan ke atelektasis sederhana. Evaluasi radio-
logi segera dibenarkan dalam pasien demikian, karena
bisa ada pneumonia atau kolaps lobaris toial. Analisis
gas darah juga diindikasikan, karena adanya hipoksia
arteri yang parah menggambarkan perkembangan
ARDS atau embolus pulmonalis (diagnosis dan tera-
pi komplikasi paru utama ini dipertimbangkan secara
terinci dalam Bagian II).
Pneumonia
Pneumonia pascabedah (walaupun tidak menye-
babkan insufisiensi paru seperti didefinisikan oleh
ketergantungan ventilator atau bahkan timbulnya
defisiensi oksigenasi utama, namun menggambarkan
bentuk lazim komplikasi paru pascabedah. Pneumonia
yang timbul dalam pasien pascabedah menurut definisi
merupakan suatu infeksi nosokomial dan mempunyai
potensi lebih besar untuk morbiditas dan mortalitas,20
Perangkat pneumonia nosokomial hanya dibelakang
infeksi tractus urinarius dan flebitis tempat kanula
intravena dalam frekuensi kejadian dan sangat lazim
dalam pasien bedah. Insidens komplikasi ini telah di-
perhitungkan antan 2 dan 17 persen pada pasien
bedah, yang tergantung atas adanya berbagai faktor
risiko. Ia mencakup usia tua, adanya penyakit kardio-
vaskular atau pulmonalis yang mendasari, pneumonia
sebelumnya, riwayat merokok, perumah-sakitan pra-
bedah yang lama, insisi abdomen atas atau thorax,
terapi imunosupresif (baik profilaksis untuk trans-
plantasi atau kemoterapi antineoplastik) dan yang ter-
penting keperluan untuk sokongan .rentilasi, terutama
dengan intubasi yang lama. Walaupun peningkatan
morbiditas pasien dan tinggal di rumah sakit hampir
pasti akibat komplikasi ini, namun risiko kematian
juga mempunyai probabilitas yang tinggi (28 sampai
57 persen dalam satu penelitian).20
PATOGENESIS
Patogenesis pneumonia pascabedah mencakup
kontaminasi paru melalui aspirasi, inhalasi, atau pe-
nyebaran limfohematogen organisme penyebab dari
tempat terinfeksi lain pada pasien ini. Dari lintasan
yang mungkin ini, aspirasi merupakan mekanisme ter-
lazim. Intubasi nasogaster dan endotrakea (sering di-
perlukan setelah operasi) meningkatkan kemungkinan
KOMPLIKASI BEDAH 263
aspirasi dengan mengganggu mekanisme pertahanan
normal menelan, batuk dan 'gagging'. Karena kebijak-
sanaan yang keras tentang pemeliharaan peralatan ven-
tilasi, maka jarang kontaminasi langsung ruang udara
akibat inhalasi bakteri dalam ventilator sendiri. Namun
kemungkinan ini perlu dipertimbangkan dalam semua
pasien pneumonia berventilasi, terutama yang dalam
ICU, tempat telah didiagnosis pneumonia lain. Akhir-
nya dan kurang rnungkin terjadi adalah penyebaran
limfohematogen organisme dari tempat infeksi lain
seperti vesica urinaria, luka atau abses. Tanpa me-
mandang pintu masuk bagi bakteri yang mengkon-
taminasi dalam pasien pascabedah, keadaan yang me-
nyokong timbulnya pneumonia timbul karena per-
ubahan sementara respon kekebalan dalam banyak pa-
sien bedah.
DIAGNOSIS
Diagnosis pneumonia pascabedah umumnya jelas
dan didasarkan atas adanya tanda dan gejala spesifik
demam, takipne, batuk, ronki atau pemadatan pada
auskultasi paru dan produksi sputum. Rontgenogram
thorax diharuskan pada evaluasi awal semua pasien
dengan kecurigaan pneumonia, karena ia mungkin
bukan hanya mengkonfirmasi adanya penumonitis,
tetapi juga bisa membantu dalam menentukan etiolo-
gi. Misalnya pembuktian pemadatan lobaris menggam-
barkan sebab bakteri, infiltrat interstisial menggambar-
kan sebab virus dan pola lain seperti pemadatan ber-
becak-bercak menunjukkan pneumonia karcna Legio'
nella pnanmophila. Tetapi evaluasi radiologi bisa sedi-
kit manfaatnya dalam mendiagnosis pneumonia dalam
pasien dengan ARDS menyertai, karena "paru putih"
bilateral dalam keadaan ini sering mengaburkan gam-
baran penyakit parunya.
Bukti konfirmasi didapat melalui isolasi patogen
yang dibuktikan biakan, yang memerlukan pengumpul-
an contoh sputum yang adekuat, yang mengandung
leukosit dan sel epitel minimum. Hal ini dapat dicapai
dengan bilas endotracheada aspirasi dalam pasien yang
diintubasi, tetapi mungkin sangat sulit mencapainya
dalam pasien yang tidak berventilasi. Jika pasien yang
tak diintubasi tak dapat menghasilkan bahan contoh
yang memuaskan melalui batuk, maka mungkin diper-
lukan aspirasi nasotrachea atau transtrachea. Pada
pasien imunosupresi, tempat lebih penting terapi
antibakteri spesifik yang dini, maka sering diagnosis
dibuat secara agresif dengan menggunakan aspirasi
jarum tanspleura, bronkoskopi atau bahkan biopsi
paru terbuka. Semua bahan contoh harus dievaluasi
dengan perwarnaan Gram, karena ia bisa bermanfaat
dalam menyeleksi terapi antibakteri yang tepat. Jika
 264 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
infeksi L. pneumophila dicuigai, maka aspirat atau
materi biopsi harus juga dievaluasi dengan teknik anti-
bodi fluoresen langsung, karena bisa sulit mendapatkan
hasil bibpsi yang menunjukkan bahwa organisme ini
patogennya.
TERAPI
Terapi pneumonia bakteri pascabedah didasarkan
atas pemilihan antibiotika yang tepat maupun toilet
paru yang adekuat. Pertimbangan keadaan klinik
maupun hasil pewarnaan Gram bermanfaat dalam me-
milih agen demikian sebelum mendapatkan laporan
biakan dan sensitivitas, karena yang terakhir ini mung-
kin tidak tersedia selama beberapa hari. Batang gram
negatif pada hapusan sputum biasanya menunjukkan
pilihan agen antipseudomonas maupun yang juga men-
cakup patogen lazim lain. Misalnya terapi kombinasi
dalam pasien demikian mungkin mencakup aminogli-
kosida dan sefalosporin generasi ketiga. Bila ditemukan
kokus gram negatif, maka tepat antibiotika yang men-
cakup stafilokokus dan streptokokus serta bisa menca-
kup sefalosporin generasi pertama atau penisilin
resisten penisilinase. Pada pasien yang dicurigai aspirasi,
penting mencakup suatu obat yang memberikan ca-
kupan anaerob. Di samping itu jika Legionella sttatu
kemungkinan, maka diindikasikan pencakupan eritro-
misin dalam paduan terapi. Dalam kasus apa pun,
harus ditekankan bahwa terapi berspektrum luas
demikian perlu disesuaikan secara spesifik ke organisme
penyebab setelah data biakan tersedia untuk menurun-
kan kemungkinan superinfeksi dengan organisme lain
dan timbulnya strain resisten.
Inzufisiensi Pernapasan Akuta
PRESENTASI KLINIK
Insufisiensi pernapasan akuta (terutama pada
bentuk terparahnya (ARDS) merupakan salah satu
yang terserius dari semua komplikasi pascabedah.
Gagal pernapasan pascabedah bisa tampil sebagai dua
sindroma yang jelas berbeda dan dalam dua hal ber-
beda. Yang pertama dan terlazim adalah salah satu ke-
tergantungan ventilator yang lama setelah anestesi
endotrachea. Hal ini bisa ditemui sebagai kegagalan
pasien memenuhi kriteria yang dapat diterima untuk
ekstubasi setelah operasi (lihat setelah ini) atau keper-
luan mendesak untuk reintubasi dan memulai lagi
sokongan ventilator setelah ekstubasi yang jelas berha-
sil. Seperti yang mungkin diperkirakan, komplikasi
ini tersering dialami oleh pasien tua dengan penyakit
paru yang telah ada sebelumnya, oleh pasien yang
menjalani operasi yang lama dan pasien yang deplesi
gizi, sehingga kekurangan tenaga yang adekuat untuk
kerja otot pernapasan. Di samping itu, edema paru
yang dapat berkembang secara tak diperkirakan selama
operasi, bisa juga secara bermakna mengubah pertukar-
an gas paru, sehingga menghalangi ekstubasi yang ber-
hasil dalam masa pascabedah dini.
FARMAKOLOGI
Faktor farmakologi juga hargs dipertimbangkan
dalam pasien dengan komplikasi ini, Agen anestesi
seperti metoksifluran dapat terkumpul dalam jaringan
adiposus kegemukan dan dilepaskan dalam bentuk
'rebound', yang menyebabkan depresi pernapasan
setelah pasien diekstubasi. Juga relaksan otot yang di-
berikan selama,operasi bisa juga terkumpul dan meng-
ganggu pemulihan kembali ventilasi spontan. Hal ini bi-
sa lebih mudah timbul dalam pasien gagal ginjal, karena
kurare diekskresikan oleh ginjal, tetapi kadang-kadang
juga terlihat pada pasien yang telah menerima infus
kontinu agen depolarisasi yang bermasa kerja lebih
pendek seperti suksinilkolin. Di samping itu, irigasi
intraperitoneal dengan neomisin dapat juga mengha-
langi kembalinya ventilasi spontan, karena ia mudah
diserap oleh peritoneum dan bisa mempotensiasi
kerja obat penghambat neuromuskular nondepolarisasi
yang bermasa kerja lebih lama, seperti kurare dan pan-
kuronium. Dalam keadaan apa pun, otot pernapasan
bisa menjadi atau tetap paralisis untuk masa lama,
kecuali keadaan ini dihilangkan dengan neostigmin.
Penekanan dorongan ventilasi pascabedah (biasanya
pada pasien tua dengan penyakit obstruktlf kronika)
terlazim sekunder terhadap kelebihan dosis analgesik
narkotika. Pemulihan farmakologi dengan antagonis
narkotika nalokson bisa bermanfaat dalarn keadaan ini.
EKSTUBASI
Ekstubasi yang berhasil dapat diramalkan dalam
sebagian besar pasien.
Jika kriteria berikut dipenuhi
dan mencakup bukti bahwa halangan neuromuskular
dihilangkan dengan penyimpangan inspirasi yang
adekuat maupun gerakan kelompok otot lain: pCo2
yang tepat untuk pH ini (biasanya 40 torr atau ku_
rang), kecepatan pernapasan l5 sampai 25 pernapasan
per menit dan volume tidal 5 sampai 7 ml per kg.
Kriteria absolut untuk po2 sulit ditentukan, juga
karena banyak faktor yang mempengaruhi parameter
ini. Namun patokan rimum bahwa po2 harus paling
kurang 65 sampai 70 torr dengan pasien bernapas udara
kamar. Juga indikasi untuk reintubasi juga mencakup
kriteria klinik dan laboratorium. Distres pernapasan
dengan peningkatan kecepatan lebih dari 30 sampai

40 pernapasan per menit biasanya tak dapat diper-
tahankan untuk waktu yang lama sebelum timbul
kelelahan otot. Di samping itu, volume tidal yang
rendah kurang dari 300 ml. per pernapasan tidak akan
memungkinkan pertukaran gas yang adekuat. Mani-
festasi fisiologi akibatnya dari pola pernapasan demiki-
an adalah retensi karbon dioksida dengan Pco2 dalam
rentang 45 sampai 50 torr dan hipoksia darah arteri
dengan Po2 kurang dari 65 torr.
Sindroma Gawat Pernapasan Dewasa
Sindroma gawat pernapasan orang dewasa ('adult
respiratory distress syndrome') merupakan jenis utama
kedua insifisiensi paru pascabedah akuta dan bisa
hanya didefinisikan sebagai ketak-mampuan pasien
untuk berventilasi sendiri secara memuaskan tanpa
intervensi mekanik. Sindroma ini jelas berbeda dari
sindroma yang diuraikan sebelumnya dari ketergan-
tungan ventilator yang lama dalam hal perubahan
patologi yang timbul dalam paru, yang bertanggung
jawab bagi penyimpangan fisiologi yang menyertai
komplikasi ini. Istilah ARDS nama yang salah, karena
gagal pernapasan akuta jenis ini telah terlihat dalam
kelompok anak juga. Lebih lanjut, selama tahun-
tahun ini, sindroma ini telah mendapat banyak nama,
yang tergantung atas apa yang sekarang dianggap etio-
loginya. Sejumlah istilah ini mencakup paru syok,
paru basah, sindroma insufisiensi pernapasan pasca-
trauma dan sindroma embolisme lemak pulmonalis'
Seperti dinyatakan oleh berbagai tata nama ini, ARDS
bisa timbul dalam keadaan trauma masif, syok akibat
sebab apa pun, trauma intrakranial, luka bakar, sepsis.
pankreatitis, fraktura tulang panjang dan beberapa
transfusi.
Manife stasi klinik ARDS biasanya takipne'ansietas,
kelelahan ventilasi karena penurunan komplians "paru
yang kaku", peningkatan pintas arteriovenosa dengan
hipoksemia dan sering Pco2 yang lebih rendah dari
yang diperkirakan. Foto thorax bisa normal dalam
awal perjalanan. Tetapi infiltrasi paru bilateral pro-
gresif selalu berkembang dan penelitian fungsi paru
menunjukkan penurunan komplians dan kapasitas
sisa fungsional.
PATOFISIOLOGI
Seperti diusulkan oleh beberapa nalna yang diberi
kan sindroma ini, maka patofisiologi ARDS bisa men-
cakup beberapa faktor. Tetapi hasil akhirnya sama,
karena paru hanya satu cara untuk berespon terhadap
trauma secara morfologi. Fase dini ARDS ditandai
oleh cedera membran aiveolar dan endotel. Mula-mula
ia menyebabkan perkembangan edema interstisial dan
peradangan. Karena permeabilitasmembrana alveolar
KOMPLIKASI BEDAH 265
meningkat, maka cairan dan protein terkumpul dalam
ruang udara alveolus juga, yang menimbulkan edema
paru parah dan timbulnya membrana hialin. Bersamaan
dengan ini ada kehilangan sel Tipe II alveolus dan
penurunan dalam produksi surfaktannya. Proses ini
mengurangi komplians, lebih menurunkan FRC dan
menyokong atelektasis progresif. Karena jumlah alveoli
tidak berventilasi tetapi berperfusi meningkat karena
edema dan atelektasis, maka pintas intrapulmoner juga
meningkat, dengan akibat penurunan Po2. Normalnya
fraksi pintas sekitar 5 persen, tetapi dengan ARDS, ia
'nilai setinggi 35 sampai 40 persen.6
bisa mencapai
Pengurangan jumlah resusitasi cairan intravena
atau peningkatan jumlah oksigen yang diinspirasi tidak
akan adekuat untuk mengatasi keadaan ini dalam se-
bagian besar pasien. Beberapa ujicoba klinik telah dila-
kukan yang membandingkan peranan pemberian la-
rutan koloid dan kristaloid intravena dalam etiologi
komplikasi dengan konsensus bahwa peningkatan te'
kanan hidrostatik pada yang pertama tidak dilibatkan
dalam perkembangannya. Lebih lanjut pemberian ok'
sigen hanya efektif jika alveoli terbuka, sehingga meng-
gambarkan kebutuhan melakukan tindakan lain dalam
terapi sindroma ini.
TERAPI
Ventilasi Mekanik
Terapi ARDS terutama menyokong penggunaan
ventilasi mekanik dan terefektif bila dimulai dini dalam
sindroma ini. Walaupun pada sejumlah kasus hanya
diperlukan ventilasi sederhana dengan sedikit mening-
katkan volume tidal dan FIO2, namun hasil terbaik
didapat dengan tambahan tekanan akhir ekspirasi po-
sitif (PEEP ='positive end-expiratory pressure').
Tetapi sebelum memberikan PEEP, bisa diindikasikan
ujicoba singkat diuretika untuk menyingkirkan ke-
mungkinan bahwa insufisiensi disebabkan oleh edema
paru saja. Lebih lanjut, pasien gagal ginjal bisa menda-
pat manfaat dari dialisis mendesak dalam keadaan ini.
Bila tindakan ini gagal, maka penggunaan PEEP atau
dalam pasien diintubasi yang bernapas spontan, tekan-
an saluran pernapasan positif kontinu (CPAP='conti-
nuous positive airway pressure') jelas diindikasikan dan
telah menimbulkan peningkatan jelas dalam penyela-
matan pasien dengan komplikasi yang merusak ini.a
PEEP bekerja dengan mencegah kolaps alveolus lebih
lanjut dan meningkatkan reinflasi alveoli'yang telah
kolaps. Hasil akhirnya peningkatan kapasitas sisa fung-
sional, penurunan dalam luas pintas arteriovenosa
serta oksigenasi yang lebih baik. Lebih lanjut penggu-
naan PEEP memungkinkan pengurangan dalam FIO2
yang diperlukan untuk mencegah hipoksemia, yang
 266 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
juga penting dalam mencegah timbulnya toksisitas
oksigen dan fibrosis paru.
Tetapi ventilasi tekanan positif tidak tanpa kom-
. plikasi, karena ruptura alveolus dengan timbulnya ber-
ikutnya pneumotoraks, pneumotoraks tegangan, pneu-
momediastinum dan jarang pneumoperitoneum, telah
terlihat pada pasien yang diterapi dengan PEEP. I€bih
lazim penurunan curahjantung terjadi karena beberapa
faktor hemodinamik, tetapi terutama mengurangi
aliran balik vena dengan penurunan berikutnya isi
sekuncup ventrikel .kiri.ls' le. Potensi bagi kompli
kasi ini membenarkan pemeriksaan rutin dengan film
thorax berseri dan pemantauan cermat sistem kardio-
vaskular dengan kateter Swan-Ganz.
Bila dibuat diagnosis ARDS, maka pasien diintu-
basi dan diventilasikan dengan respirator diregulasi
volume, PEEP ditambahkan dalam peningkatan 3 bulnya kegagalan organ majemuk biasanya menggam-
sampai 5 cm H2O sampai Po2 adekuat (lebih dari 60
torr) dicapai dengan menggunakan FIO2 terendah
mungkin. Umumnya usaha dilakukan untuk memperta-
hankan FIO2 pada 50 persen atau kurang (tingkat yang
dapat timbul kerusakan paru akibat toksisitas oksigen)
sementara tidak melebihi PEEP 15 cm HzO. Namun
terapi bertujuan untuk oksigenasi yang memuaskan,
sehingga peningkatan dalam PEEP dan FIO2 di atas
garis penuntun ini kadang-kadang diperlukan. Dalam
keadaan ini, konsensus saat ini menentukan pening-
katan cermat dalam PEEP dengan sokongan kardiovas-
kular melalui tambahan volume intravaskular dan peng-
-gunaan bijaksana obat inotropik jika curah jantulg
turun ketimbang ventilasi lama dengan tingkat FIO2
80 sampai 100 persen.2a
Di samping PEEP, penggunaan ventilasi diharuskan
intermiten (Iittv='intermittent mandatory ventilati-
on') juga telah menolong dalam memperbaiki hasil
pasien dengan ARDS. Teknik ini memungkinkan pasien
bernapas spontan, sementara memberikan pernapasan
tambahan dikendalikan ventilator pada kecepatan yang
telah ditentukan sebelumnya sesuai keperluan. Sehing-
ga IMV mengurangi keperluan bagi sedasi dan paralisis
sementara melindungi sedikit tonus otot pernapasan.
l*bih lanjut telah didalilkan bahwa penggunaan IMV
bisa menghasilkan perbaikan fungsi paru dan kardio-
vaskular serta secara serentak membuat penyapihan
dari ketergantungan ventilator merupakan tugas
yang lebih mudah.a Akhirnya karena ARDS menyem-
buh dan sokongan ventilator tidak lagi diperlukan,
maka banyak pasien mendapat manfaat dari masa
pernapasan CPAP sebelum ekstubasi.
Terapi Kelainan yang Mendasari
Pendekatan terpadu bagi ARDS mencakup tidak
hanya sokongan ventilator, tetapi juga terapi kelainan
yang mendasari. Gizi harus dipertahankan melalui
alimentasi enteral atau intravena. Fokus sepsis memer-
lukan pembasmian dengan drainase abses yang cepat,
debrideman jaringan nekrotik dan pemberian anti-
biotika yang tepat. Probabilitas pasien yang diventilasi
menderita pneumonia meningkat, sehingga mengharus-
kan pengawasan yang tetap. Edema paru bisa berespon
terhadap pemberian diuretika, walaupun harus hati
hati untuk ridak menurunkan volume vaskular terlalu
besar, agar tidak terjadi penurunan curahjantung,
yang memerlukan penurunan tak tepat dalam PEEP.
Secara keseluruhan, pemahaman dan penatalak-
sanaan ARDS telah membaik sampai saat pasien muda
yang mengalami penyembuhan penyakitnya yang men-
dasari, diharapkan bertahan hidup. Namun menetapnya
sebab yang mencetuskan atau yang lebih buruk, tim-
barkan prognosis yang buruk.
GAGALGINJAL
Insufisiensi ginjal merupakan komplikasi serius,
apakah ia timbul dalam pasien bedah atau nonbedah;
tetapi ia telah menambah bermakna dalam yang per-
tama, karena ia disertai dengan angka mortalitas 50
persen atau lebih tinggi.2z Cvahurina kurang dari
500 ml per hari atau kurang dari 0,5 ml per kg per
jam didefinisikan sebagai oliguria dan merupakan tanda
ancaman gagal ginjal akuta (ARF). Anuria total jarang
ditemukan dan terutama terlihat pada pasien obstruk-
si pascarenal atau nekrosis korteks tak reversibel.
Insufisiensi ginjal bisa juga dimanifestasikan oleh
nonoliguria atau bahkan curah urina volume tinggi dan
karena itu bisa tidak dihargai pada awal perjalanannya.
Di samping untuk mengklasifikasi insufisiensi ginjal
menurut jumlah produksi urina, komplikasi ini telah
dibagi secara klasik ke dalam tiga kategori yang ter-
gantung atas tempat fisiologi abnormal : (l) azotemia
prarenal (hipovolemia), (2) azotemia renal (cedera
giriial) aan (3) azotemia pascarerwl (uropati obstruk-
tif).
Perkembangan insufisiensi ginjal lebih lazim pad,a
pasien tua, terutama yang menjalani tindakan kardio-
vaskular dengan pintas kardiopulmoner atau klem
silang aorta. Komplikasi ini bisa timbul dalam kelom-
pok usia berapa pun jika ada faktor predisposisi yang
tepat. Pasien kelemahan ginjal ringan yang telah ada
sebelumnya, yang telah menjalani angiografi segera
sebelum operasi, yang telah mengalami masa hipotensi
selama operasi atau yang telah menerima obat yang
mungkin nefrotoksik setelah operasi paling mungkin
calon bagi timbulnya insufisiensi ginjal. Di samping

itu, keadaan apa pun yang menyebabkan ketak-stabilan
hemodinamik dalam masa pascabedah, seperti payah
jantung atau sepsis, juga menempatkan pasien pada
risiko bermakna bagi timbulnya ARF.
Azotemia Prarenal
ETIOLOGI .
Hipoperfusi ginjal merupakan sebab terlazim azo'
temia prarenal dalam pasien bedah. Karena azotemia
prarenal mudah reversibel jika segera dikenal dan di-
terapi, maka ia harus dicurigai pada pasien mana pun
yang menderita oliguria atau disfungsi ginjal biokimia.
Perfusi ginjal dan fungsi nantinya tergantung atas be-
berapa faktor, yang mencakup curah jantung, tekanan
darah, volume intravaskular dan tenaga neuroendokrin
yang mempengaruhi laju filtrasi glomerulus (GFR)
serta ekskesi garam dan air. Sehingga evaluasi awal
pasien oliguria diarahkan ke penentuan apakah ada ke-
lainan dalam salah satu faktor ini. Misalnya takiarit-
mia jantung bisa diikuti oleh pengisian ventrikel kiri
tak lengkap dan kemudian penurunan curah jantung'
Tetapi lebih lazim penurunan volume vaskular merupa-
kan sebab primer pengurangan aliran darah ginjal
dan penurunan GFR. Ha1 ini dapat dikenal dengan
gambaran kLinik dan tes laboratorium.
Hipovolemia harus dicurigai pada pasien yang telah
menderita trauma serius atau yang telah mengalami
perdarahan berlebihan akibat perdarahan selama atau
setelah operasi. Di samping itu, pasien kehilangan cair-
an volume tinggi, baik yang dapat diukur seperti as-
pirasi sonde nasogaster dan drainase ileostomi atau
yang tak dapat diukur seperti asites dan sekuestrasi
ruang ketiga, juga pada peningkatan risiko. Gambaran
klinik seperti takikardia, hipotensi, penurunan turgor
kulit dan ansietas rnenggambarkan penurunan volume
vaskular.
Dengan azotemia prarenal, ginjal masih tak cedera;
sehingga responnya terhadap hipoperfusi dapat dira-
malkan. Konsentrasi urina akan meningkat karena
ginjal berusaha menghemat air dan natrium. Hal ini
meningkatkan berat jenis (biasanya lebih dari 1,020),
osmolalitas urina lebih dari 500 mOsm. (bisa lebih
dari 1000 m0sm.) dan konsentrasi natrium urina
kurang dari 20 mEq per liter. Lebih lanjut, rasio kon-
sentrasi urea urina terhadap plasma dan konsentrasi
urea terhadap kreatinin plasma lebih dari 10. Akhirnya
sedimen urina dalam azotemia prarenal bersifat normal.
TERAPI
Karena banyak pasien bedah dengan tanda azote-
mia prarenal terdeplesi cairan, maka terapi diarahkan
KOMPLIKASI BEDAH 267
ke penggantian cepat yang adekuat pada pasien yang
jelas tanpa payah jantung kongestif. Hal ini dapat di-
capai dengan pemberian bolus cairan intravena antara
500 dan 1000 ml' saline' normal atau laktat Ringer
dalam masa singkat (30 umpai 60 menit). Biasanya
ia'mengekspansikan volume vaskular yang cukup untuk
meningkatkan curah urina ke tingkat yang memuaskan.
Jika tidak, harus diberikan bolus kedua dan jika mung-
kin harus diukur tekanan vena sentral (CW) atau
tekanan 'wedge' pulmonalis (PWP). Nilai kurang dari
12 mm. Hg dalam kasus mana pun menunjukkan me-
netapnya penurunan volume vaskular dan membenar-
kan resusitasi cairan
yang kontinu sampai pengeluaran
urina membaik atau 'compartment' vaskular diisi lagi.
Setelah pengeluaran adekuat (30 sampai 50 ml per
kg) dibentuk kembali, seharusnya dipastikan bahwa
sebab yang mendasari juga telah diterapi. Perdarahan
bermakna harus diterapi dengan transfusi darah, se-
dangkan kecepatan infus untuk pemeliharaan larutan
intravena harus disesuaikan kembali ke lebih tepat
rnendekati kehilangan cairan yang sedang berlangsung.
Diuretika tidak diindikasikan dalam terapi azotemia
prarenal diinduksi hipovolemia, karena diuresis yang
diinduksi secara farmakologi tanpa resusitasi cairan
yang adekat bisa hanya merumitkan keadaan ini
dengan menyebabkan dehidrasi lebih lanjut.
Sebab lain azotemia prarenal yang mencakup
payah jantung kongestif (CHF), perdarahan gastro-
intestinalis dengan stasis intralumen dan pemberian
intravena asam amino konsentrasi tinggi dalam pasien
dengan fungsi ginjal marginal, memerlukan pendekatan
terapi agak berbeda. Ia terutama benar pada pasien
oliguria dengan CHF, tempat masalahnya penurunan
curah jantung yang dipersulit oleh volume intravaskular
berlebihan. Di sini pengurangan CVP atau 'preload'
memuaskan, sehingga biasanya diperlukan pemberian
pembatasan cairan dan pemberian diuretik, seperti
juga penggunaan hati-hati obat inotropik. Peningkatan
nitrogen urea darah (BUN = 'blood urea nitrogen')
yang tak sebanding dengan kadar kreatinin serum dan
pengeluaran urina. bisa menunjukkan adanya darah
dalam usus atau bisa hanya manifestasi alimentasi
intravena. Dalam keadaan lain, disfungsi ginjal sendiri
bukan penyebabnya, sehingga tindakan mendesak
untuk memperbaiki fungsi ginjal tidak diindikasikan.
Juga mungkin hanya diperlukan pengendalian pgrda-
rahan atav pengurangan dalam kecepatan CVN.
Azotemia Renal
Azotemia renal atau gagal ginjal akuta terutama
terlihat dalam keadaan hipoperfusi ginjal menetap dan
parah, sehingga harus dicurigai dalam jenis pasien yang
sama, yang berisiko bagi timbulnya azotemia prarenal.
268 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Terlazim ARF merupakan jenis oliguria; tetapi ia bisa
juga tampil dengan pengeluaran urina normal sampai
tinggi. Walaupun etiologi gagal ginjal oliguria dan non-
oliguria tumpang tindih, narnun telah diusulkan bahwa
ARF pengeluaran tinggi mungkin lebih sering karena
obat nefrotoksik ketimbang ARF oliguria.3 Di samping
itu dirasakan bahwa pasien ARF nonoliguria mengala-
mi perjalanan rumah sakit yang kurang abnormal,
memerlukan lebih sedikit dialisis dan mempunyai
kelangsungan hidup keseluruhan yang lebih besar dari-
pada pasien oliguria..Tetapi ARF bliguria saja (seperti
digambarkan sebelumnya, disertai dengan mortalitas
50 persen atau lebih dalam pasien bedah. Bila ARF
disertai oleh kegagalan organ lain, seperti dengan ik-
terus dan disfungsi hati, perdarahan gatrointestinalis
atau gagal pernapasan, maka probabilitas kematian
bahkan lebih besar.
Iskemia ginjal merupakan faktor menonjol dalam
patofisiologi ARF dan menimbulkan cedera pada
glomerulus dan tubulus renalis. Nekrosis tubulus akuta
(ATN) yang pernah dianggap unsur dominan dalam
ARF, dimanifestasikan secara morfologi oleh dilatasi
tubulus distalis yang terdiri dari epitel yang mendatar
serta yang mengandung silinder leukosit dan sel-sel
nekrotik.5 Di samping itu, edema interstisial, infiltrat
sel ringan dan area nekrosis fokal serta regenerasi ter-
lihat dalam tubulus proximalis. Tetapi apakah per-
ubahan morfologi ini benar-benar menyebabkan dis-
fungsi tubulus atau tidak, agak kontroversial. Sebalik-
nya bukti percobaan menggambarkan bahwa aliran
darah glomerulus dan filtrasi berikutnya jelas menurun
setelah deraan nefrotoksik atau iskemik, sehingga bisa
juga menyokong bermakna pada sebab oliguria.T
Berbeda dari apa yang terlihat dalam tubulus renalis,
glomerulus tampak normal secara mikroskopik, kecuali
bagi adanya endapan fibrin, sehingga penjelasan
anatomi untuk penurunan filtrasi glomerulus ini tidak
tersedia. Namun dalam ARF, pintas darah menjauhi
cortex renalis tidak terjadi. Apakah ini karena tenaga
neuroendokrin seperti rangsangan saraf simpatik dan
pelepasan katekolamin yang menyertai syok, aktivasi
sistem renin-angiotensin atau hanya obstruksi vaskular
intraglomerulus, belum jelas.
DIAGNOSIS
Diagnosis ARF didasarkan atas adanya disfungsi
ginjal dalam pasien yang dominan oliguria, tempat
telah disingkirkan sebab prarenal dan pascaienal bagi
azotemia. Berbeda dari azotemia prarenal, ginjal dalam
ARF cedera, sehingga'responnya terhadap hipoperfusi
ginjal tidak tepat. Walaupun ada oliguria, konservasi
garam tidak timbul dan natrium urina biasanya me-
ningkat (lebih dari 40 mEq. per liter). Kemampuan
memekatkan hilang, yang menyebabkan produksi
isostenuria dengan osmolalitas urina kurang dari 400
m0sm. dan tanpa glikosuria dan proteinuria, maka
berat jenis sekitar 1,010. Rasio konsentrasi urea urina/
plasma biasanya kurang dari 4 serta rasio konsentrasi
urea plasma terhadap kreatinin plasma kurang dari
10. Pemeriksaan sedimen urina bisa menunjukkan sel-
sel tubulus serta silinder sebagai bukti cedera parenkim.
Skintigrafi ginjal memperlihatkan pengurangan aliran
darah dibandingkan dengan aorta dan tidak dibersih-
kannya penjejak ('tracer') pada fase parenkima. Perban-
dingan nilai laboratorium dan kriteria klinik yang lazim
digunakan untuk membedakan azotemia prarenal dan
renal ditampilkan dalam TabeI2.
TERAPI
Kebanyakan pasien ARF yang baru terjadi harus
diterapi dengan ujicoba resusitasi cairan seperti yang
telah diuraikan sebelumnya untuk azotemia prarenal,
karena kadang-kadang sulit membedakan keduanya pa-
da saat mulai. Aliran darah ginjal bisa meningkat dalam
sejumlah kasui oleh pemberian dopamin, karena obat
ini meningkatkan aliran renalis dan splanchnicus bila
digunakan dalam dosis rendah nonvasopresif (2 sampai
5 ptg per kg. per menit). Furosemid yang diberikan
intravena dalam dosis besar (100 sampai 1000 mg) bisa
bermanfaat dalam menegakkan diagnosis, karena
gagal ginjal prarenal berespon dengan diuresi$, sedang-
kan ginjal dalam ARF tidak. Di samping itu, furosemid
dan manitol dilaporkan mempunyai efek vasodilatasi
pada vaskular renalis, sehingga bisa mempunyai sejum-
lah manfaat terapi pada awal perjalanannya. Bukti per-
cobaan belakangan ini menggambarkan bahwa kemudi-
an bisa ada peranan klinik bagi penggunaan'scavenger,
gugusan oksigen seperti superoksida dismutase atau
TABEL 2. Kriteria lnboratorium fun Klinik bagi
Difermsiasi Azatemia haginial dan Ginial
Gagal Gagal
Kriteria Praginjal Git\ial
Berat jenis urina ) r,ozo 1,010
Natrium urina ( zo moq.7r. ) +o mnq.1t.
Osmolalitas urina ) 5oo mosm. ( 4oo mosm.
Konsentrasi urea urinaf )ro (q
plasma
(10
Kreatinin urina/plasma )ro
Sedimen urina Normal Sel epitel dan
silinder
Respon terhadap resu- Diuresis Tanpa diuresis
sitasi cairan
Respon terhadap pem- Diuresis Tanda diuresis
berian furosemid

penghambat saluran kalsium seperti verapamil dalam
stadium pascacedera awal ARF. Ujicoba klinik belum
dilakukan untuk obat ini.
Setelah diagnosis ARF ditegal'kan, terapi terutama
terdiri dari pembatasan cairan jika volume intravas-
kular adekuat. Bagi kebanyakan pasien, masukan di
batasi antara 500 dan 700 ml per hari. Ia kebutuhan
cairan pemeliharaan total dan harus mencakup semua
pemberian intravena tambahan seperti obat "kuda-
kuda" ('piggy-backed'). Tetapi tepat menggantikan ke-
hilangan besar yang sedang berlangsung, seperti sonde
nasogaster dan drainase ileostomi, di samping paduan
pemeliharaan.
Semua senyawa yang mungkin toksik yang dieks-
kresikan ginj.al harus dihentikan dari terapi atau do-
sisnya disesuaikan dengan tepat. Yang terpenting dari
ini adalah kalium dan antibiotika aminoglikosida.
Kalium tambahan harus disingkirkan dari larutan
intravena serta antibiotika yang mengandung garam
kalium harus disesuaikan dengan ekuivalen natriumnya.
Sebaliknya pasien ARF berpengeluaran tinggi sebenar-
nya bisa mengekskresikan kalium di samping kehilang-
an airnya yang banyak. Analisis elektrolit urina
bermanfaat, sehingga dapat dilakukan penambahan ka-
lium ketimbang pembatasan jika diperlukan. Nutrisi
bisa juga memainkan peranan penting dalam menghi-
langkan cedera parenkima dalam ARF. Bukti klinik
dan percobaan mempe rlihatkan kemanjuran pemberian
asam amino esensial dan glukosa hipertonik (CVN
gagal ginjal) dalam memperpendek masa pemulihan.
PEMULIHAN
Untuk yang bertahap hidup terhadap ARF, lama
disfungsi ginjal yang biasa 7 sampai 21 hari, dengan
sejumlah disfungsi menetap selama beberapa minggu
lebih lama. Jarang pemulihan lengkap cedera ginjal
yang berlangsung lebih dari 4 minggu, walaupun
kadang-kadang terlihat. Selama masa kelemahan ginjal
ini, kadar kreatinin serum umumnya meningkat pada
kecepatan tetap sekitar 2,0 mg per 100 ml. per hari,
sedangkan luas peningkatan BUN kurang dapat dira-
malkan. Pemulihan dari ARF dimanifestasikan oleh
kembalinya pengeluaran urina normal dan bisa disertai
oleh penurunan cepat dalam solut. Beberapa pasien,
terutama yang menderita jenis ARF oliguria, sebenar-
nya bisa mengalami fase poliuria yang singkat selama
awal pemulihan. Karena masa oliguria bisa berlangsung
singkat, maka terapi dialisis di samping tindakan yang
diuraikan sebelumnya tidak selalu diperlukan. Dialisis
harus ditahan sampai komplikasi uremia timbul, seperti
pruritus, koagulopati dengan perdarahan gastrointes-
KOMPLIKASI BEDAH 269
tinalis, somnolen dan koma, Gejala ini biasanya disertai
dengan kadar BUN lebih dari 150 mg. per 100 m1.,
'tetapi kemunculannya bervariasi dan sulit mengguna-
kan konsentrasi BUN sebagai pembimbing satu-satu-
nya bagi keperluan untuk terapi. Tetapi perkembangan
berlebihan beban cairan dengan payah jantung konges-
tif nantinya dan edema paru, hiperkalemia atau asidosis
yang tak dapat dikendalikan serta adanya dalam darah
senyawa toksik, yang diekskresikan ginjal, maka se-
muanya memerlukan dialisis mendesak.
DIALISE
Hemodialisis
Terapi dialisis dapat dicapai dengan hemodialisis
atau dialisis peritoneum. Hemodialisis memungkin-
kan koreksi lebih cepat bagi hiperkalemia dan asidosis
serta pembuangan senyawa toksik dibandingkan diali-
sis peritoneum, walaupun kelebihan cairan intravas-
kular dapat dibuang secara e{isien dengan metode apa
pun Hemodialisis memerlukan jalan vaskular serta ia
dapat mudah dicapai dengan kanulasi perkutis vena
subclavia atau femoralis dengan kateter berdiameter
besar. Jika hal ini tidak mungkin, maka pintas arterio
venosa dapat dikonstruksi dengan menggunakan kanula
Teflon dan pipa Silastic seperti diuratikan oleh
Quinton dan Scribner. Dua tempat yang tersering di-
gunakan untuk penempatan pintas adalah pergelangan
tangan melalui arteria radialis dan vena cephalica (Gam-
bar 6) serta pergelangan kaki melalui arteria tibialis
posterior dan vena saphena. Komplikasi lazim hemodia-
lisis untuk ARF mencakup ketak-stabilan kardiovasku-
lar dengan hipotensi karena aliran cairan yang masif;
konvulsi karena sindroma ketak-seimbangan ('dise-
kuilibrium') dialisis akibat terlalu cepatnya koreksi ure-
mia serta kontaminasi jalan kanula serta kemudian
bakteremia dan kemungkinan sepsis.
Dialisis Peritoneum
Dialisis peritoneum jangka singkat (1 sampai 3
hari) dicapai dengan penempatan kateter perkutis
yang menggunakan jenis kateter dan teknik yang lazim
digunakan dalam bilas peritoneum diagnostik untuk
trauma abdomen. Ia tidak layak digunakan pada pasien
dengan beberapa parut abdomen (karena kenrungkinan
secara tak sengaja mencederai usus yang mungkin
melekat ke dinding abdomen) atau pada pasien yang
memerlukan terapi jangka lama. Dalam kasus terakhir
ini, "mini-laparotomi" dilakukan untuk menempatkan
kateter. Dialisis peritoneum dapat aman dilakukan
dalam masa awal pascabedah, asalkan pasien mempu-
270 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Gambar 6. Pintas arteriovenosa untuk hemodialisis. A, Pernaparan artefi dan verw. B, Kanulasi arteria radialis. C, Pintas yang diguna.
kan seloma dialMs. D, Pintas yang digabung dnlam pembalutan selama dialMs. E, Karulasi vena. (turt Sabiston, D.C., Jr. (Ed.):
Davis-Christopher Textfuok of Surgery, 12th ed. Philadelphia, ll.B. Saunders Company,1981, hlm.478.)
nyai luka tertutup aman yang tidak akan membocor-
kan dialisat. Karena antikoagulasi tidak diperlukan,
maka jenis dialisis ini bisa sangat menguntungkan
pada pasien dengan diatesis hemoragika. Di
itu adanya sepsis peritoneum generalisata yang dini
tidak kontraindikasi mutlak dialisis jenis ini, karena
pertukaran dialisat yang sering dilakukan bisa mem-
bantu dalam menghilangkan kontaminan bakteri
dengan bilas mekanik.
Juga dialisis peritoneum bisa merupakan terapi
dialisis terpilih bagi pasien ARF yang menyertai pan-
kreatitis parah, juga karena manfaat tambahan mem-
buang toksin intraabdomen yang dilepaskan oleh pan-
creas yang cedera. Sebaliknya adanya peritonitis yang
telah terbentuk dengan cakupan usus yang
bersama fibrin, perlekatan usus majemuk atau hemato-
ma intraperitoneum yang luas tidak mengakibatkan
tercapainya dialisis peritoneum yang efisien karena
pengurangan luas permukaan peritoneum, Komplikasi
kateter dialisis peritoneum yang ditempatkan perkutis
terutama melibatkan trauma pada visera yang men-
dasari dengan perdarahan dan sepsis. Kontaminasi
kateter dan/atau dialisat dengan peritonitis berikutnya
tetap komplikasi terlazim dalam bentuk terapi akuta
dan kronika.
Azotemia Pascarenal
ETIOLOGI
samping
Azotemia pascarenal menunjukkan perkembangan
gagal ginjal sekunder terhadap obstruksi aliran keluar
urina. Komplikasi ini terTazim timbul pada pria tua
dengan obstruksi saluran keluar vesica urinaria dan
hipertrofi prostata benigna atau atonia vesica urinaria
dan disfungsi sekunder terhadap dilatasi vesica urinaria
akuta. Masalah ini dapat dicegah dengan kateterisasi
vesica urinaria prabedah pada pasien yang telah dipre-
disposisi ke perkembangan ini. Anuria pada pasien
dengan kateter yang dibiarkan terpasang bisa karena
luas sumbatan dengan bekuan darah atau kekusutan ('kin-
king') kateter. Jika patensi kateter telah dibentuk,
maka anuria total secara tak langsung berarti obstruk-
si ureter bilateral, yang sangat jarang ditemukan.
Namun cedera ureter bilateral yang tak dikenal kadang-
kadang timbul selama operasi pelvis, karena salah
menempatkan jahitan atau laserasi yang kurang hati-ha-
ti. Di samping itu obstruksi ekstrinsik karena neoplasia
atau fibrosis retroperitoneumjuga telah disertai dengan
timbulnya azotemia pascaginjal, sehingga kemungkinan
ini perlu disingkirkan.

DIAGNOSIS
Diagnosis azotemia pascarenal tergantung atas
indeks kecurigaan yang tinggi, penghilangan sebab
gagal prarenal dan renal serta pembuktian obstruksi
dengan pemecahan masalah melalui kateterisasi vesica
urinaria atau pembuktian obstruksi dengan ront-
genografi kontras ureter retrograd. Penghilangan obs'
truksi aliran urina bisa sementara waktu dicapai dengan
lintasan retrograd kateter ureter atau dengan pielos-
tomi perkutis. Hal ini sering menyebabkan diuresis
pascaobstruksi masif dengan kehilangan elektrolit
dan cairan yang ada. Intervensi segera mencegah tim-
bulnya kerusakan perenkima ginjal yang permanen
serta harus merupakan tujuan terapi primer.
Lingkungan Khusus
Beberapa keadaan pada pasien pascabedah disertai
dengan gagal ginjal atau',liguda bukan karena penurun-
an GFR yang diinduksi hipovolemia sendiri, sehingga
mem ben arkan pertimbangan te-rpisah. R eak si t ra n sfu si
yang disebabkan oleh pemberian darah yang tak cocok
bisa dicakup , sebagai bagian gejala sisanya hemolisis
masif, hemoglobinemia, hemoglobinuria dan kemung-
kinan penutupan ginjal. Juga dan agak lebih lazim,
adalah gagal ginjal yang bisa berkembang sebagai
akrbal mioglobinurin parah, seperti yang bisa terlihat
dalam trauma meremukkan serta keadaan lain, tempat
timbul nekrosis dan iskemia otot yang luas. Etiologi
ARF dalam kedua kasus ini sama, yaitu hasil obstruksi
mikrosirkulasi ginjal dengan terpresipitasinya hemo-
globin atau mioglobin dan silinder. Di samping peng-
hilangan faktor penyebab, seperti penghentian segera
transfusi darah, maka terapi bentuk khusus ARF ini
terdiri dari hidrasi, pemberian furosemid dan manitol
untuk mendorong diuresis serta alkalinisasi urind
dengan pemberian sistemik natrium bikarbonat untuk
melambatkan pembentukan silinde r.
PENINGKATAN TEKANAN INTRAABDOMEN
Pasien yang menderita distensi abdomen masif
dan peningkatan tekanan intraabdomen sekunder
terhadap hemoperitoneum bisa menderita ARF oligu-
ria, bahkan dalam menghadapi volume intravaskular
yang adekuat dan tekanan darah yang normal. Etio-
logi tepat fenomena ini belum pasti, walaupun ia tidak
tampak karena penurunan curah jantung atau obstruksi
ureter. Juga ia bisa sekunder terhadap kompresi vena
renalis dan disertai dengan tekanan intraabdomen lebih
besar dai'i 25 mm.Hg, seperti yang diperhitungkan de-
ngan mengukur tekanan dalam vesica urinaria melalui
kateter Foley yang dibiarkan terpasang seperti diurai-
kan oleh Kron dan rekannya.l4 Reoperasi mendesak
KOMPLIKASI BEDAH 271
dengan dekompresi abdomen sering menimbulkan di
uresis segera dengan pemulihan gagal ginjal.
SEKRESI ADH TAK TEPAT
Oliguria bisa karena sekresi hormon antidiuretik
(ADH) tak tepat, yang meningkatkan resorpsi air dari
urina dengan meningkatkan permeabilitas tubulus
distalis. Sindroma ini terdiri dari penurunan curah
urina, edema, toksisitas air dengan hiponatremia parah,
mual, muntah serta kemudian perubahan neurologi
dan keadaan mental. Sindroma ADH tak tepat tersering
ditemukan pada pasien yang telah menderita trauma
kapitis berlarut-larut atau menjalani tindakan bedah
saraf. Di samping itu, sejumlah pasien karsinoma sel
kecil paru bisa juga menderita sindroma ini melalui
produksi ADH ektopik. Diagnosis dikonfirmasi dengan
memperlihatkan kadar natrium urina yang tinggi
dengan adanya hiponatremia. Usaha mengoreksi kadar
natrium serum yang rendah dengan pemberian natrium
intravena dikontraindikasikan, karena ia menyebabkan
retensi air lebih lanjut dengan pemburukan hiponatre-
mia. Juga terapi hanya terdiri dari pembatasan air,
karena keadaan ini biasanya sembuh sendiri.
IKTERUS PASCABEDAH
Ikterus sering ditemukan merupakan komplikasi
setelah opbrasi jerifd apa puri' dan bisa mempunyai
banyak sebab berbeda (Tabel 3). Hiperbilirubinemia
bisa karena produksi pigmen empedu berlebihan, yang
bisa timbul dengan hemolisis masif; penurunan kemam-
TABEL 3. Sebab Lazim Ikterus Pascabefuh
Hemolisis
Darah ekstravasasi, hematoma dsb.
Reaksi transfusi
Reaksi boat
Sepsis
Penyakit parenkima hati
Eksaserbasi penyakit hati yang telah ada sebelumnya
Hepatitis virus
Cedera diinduksi syok
Abses intrahepatik
Kolestasis
Diinduksi obat
Sepsis
Nutrisi vena sentral
Penyakit saluran empedu
Koledokolitiasis
Ligasi saluian empedu tidak hatihati
Fistula atau kebocoran empedri
Kolesistitis
Pankreatitis dengan obstruksi saluran empedu
Striktura saluran empedu karena trauma
272 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
puan hati untuk mengolah beban pigmen, seperti
dalam kasus kelainan parenkima hati seperti hepatitis;
atau obstruksi sistem saluran empedu. Tahap awal
dalam mengevaluasi pasien yang baru ikterus dengan
menentukan sebab yang dapat dihubungkan dengan
kategori masalah yang luas ini. Dalam hai ini bermanfa-
at uraian operasi pasien dan perjalanan klinik. Misal-
nya pasien alkoholisme bisa cenderung menderita he-
patitis, sedangkan transfusi intrabedah masif sering
menyebabkan hemolisis serta tindakan saluran empedu
lebih cenderung menyebabkan obstruksi saluran em-
pedu daripada jenis operasi lain. Dalam membuat di-
agnosis yang tepat juga penting analisis kualitatif
dan kuantitatif jenis hiperbilirubinemia.
Bilirubin diukur sebagai pigmen dikonjugasi ('di-
rect') atau tak dikonjugasi ('indirect'), kombinasi ke-
duanya memberikan nilai bilirubin total. Karena
biotransformasi bilirubin timbul dalam hati, maka pe-
nentuan jenis dominannya sering sangat bermanfaat
dalam melokalisasi sumber ikterus. Di samping itu ana-
lisis urina bagi bilirubin menambah bukti konfirmasi.
Bilirubin tak dikonjugasi tidak larut dalam air dan
tidak tampil dalam urina bahkan sewaktu ada dalam
konsentrasi tinggi dalam serum, sedangkan hiperbiliru-
binemia 'direct' dimanifestasikan oleh urina yang gelap.
Tetapi bilirubin urina tidak boleh dikelirukan de-
ngan adanya urobilinogen" Urobilinogen merupakan
metabolit bilirubin tak dikonjugasi yang tak berwarna
yang dibentuk usus dan dibersihkan ginjal. Konsentrasi
urobilinogen urina sebagian tergantung atas adanya bili
rubin dalam usus. Sehingga dengan menggunakan jenis
informasi ini. dapat dirarnalkan misalnya bahwa pasien
ikterus yang diinduksi hemolisis akan mempunyai
peningkatan urobilinogen urina dan bilirubin urina
yang rendah, sedangkan pasien dengan ductus chole,
dochus terobstruksi tampil dengan gambaran yang
tepat berlawanan.
Hemolisis
Hemolisis darah yang ditransfusi dan reabsorpsi
darah yang diekstravasasi merupakan sebab terlazim
peningkatan pigmen dalam masa pascabedah. Sehingga
sebagai tahap awal dalam evaluasi hiperbilirubinemia
'indirect', harus ditentukan apakah keadaan yang me-
nyebabkan ini ada. Hematoma intraabdomen, retro-
peritoneury dan pelvis sering merupakan sumber darah
yang diekltravasasi. Adanya lesi ini biasanya mudah
dikenal atau diduga karena keadaan operasi atau
trauma pasien.
ETIOLOGI
Tetapi sebab hemolisis intravaskular kadang-ka-
dang lebih sulit dikenal. Hemolisis intraoperatif atau
pascabedah dini, bila disebabkan oleh transfusi darah
yang tak cocok, bisa dimanifestasikan oleh demam,
kedinginan, diatesis hemoragika dan mungkin gagal
ginjal, sehingga harus cepat dikenal, sehingga dapat di
lakukan tindakan terapi yang tepat. Transfusi darah
dari bank ketimbang darah segar dengan penurunan
masa hidup eritrosit sering merupakan sebab hemolisis
pascabedah, yang tingkatnya tergantung atas jumlah
darah yang rl.iberikan. Hemolisis bisa juga dicetuskan
oleh pemberian berbagai obat, karena cacat eritrosit
intrinsik, hemoglobinopati atau autoimunitas. Yang
terakhir dapat dibuktikan dengan timbulnya reaksi
Coomb positif dan mudah berespon terhadap penghen-
tian obat penyebab. Banyak pasien anemia hemolitik
autoimun Coomb positif tidak mempunyai sebab yang
jelas. Hemolisis, terutama dalam anak, bisa disertai
dengan sepsis, walaupun patofisiologi spesifik varian ini
belum dipahami.
DIAGNOSIS
Luas ikterus klinik yang menyertai hemolisis biasa-
nya ringan, kecuali penyakit parenkim hati ada bersa-
maan atau pasien telah menderita hemoglobinopati
yang mendasari, seperti anemia sel sabit atau talasemia.
Diagnosis hemolisis dikonfirmasi dengan peningkatan
fraksi bilirubin serum tak dikonjugasi, pengurangan
konsentrasi haptoglobin serum dan profil enzim hati
yang normal. Terapi ikterus hemolitik diarahkan ke
koreksi sebab yang mendasari. Juga ada kebutuhan bagi
kesabaran, karena ia proses yang sembuh sendiri.
Walaupun kasus ringan tidak merugikan, namun hemo-
lisis masif bisa mencetuskan gagal ginjal karena hemo-
globinuria.
Disfungsi Parenkima Hati
Kelainan parenkima hati bertanggung jawab bagi
perkembangan ikterus dalam banyak pasien. Cedera
sel hati bisa mendahului operasi pada pasien hepatitis
aktif, sirosis atau alkoholisme, tempat ikterus "ber-
ulang" bisa menampilkan eksaserbasi penyakitny a y ang
mendasari. Tetapi cedera bisa menyertai syok peri-
dan pascasyok atau diinduksi obat. Varian terakhir
dari disfungsi hati sering merupakan komponen
sindroma gagal organ majemuk.
HEPATITIS DIINDUKSI OBAT
Flepatitis diinduksi anestesi sering dilibatkan, te-
tapi kejadian yang jarang terbukti, yang telah menyer-
tai pemberian halotan atau metoksifluran ke pasien
yang mungkin menderita hipersensitivitas terhadap
obat ini.23 Pemaparan awal ke zat anestesi ini bisa me-
nyebabkan hanya hepatitis nonikterus ringan, yang

Iazimnya tak pernah terdiagnosis. Tetapi dengan pe-
maparan berikutnya, ikterus bisa parah dan disertai
oleh nekrosis hati yang iuas, seperti dimanifestasikan
oleh peningkatan jelas konsentrasi enzim hati' hati
membesar yang nyeri tekan dan ensefalopati.
TRAUMAPARAH
Hipotensi dan hipoksia sering ditemukan dalam
pasien trauma parah dan dalam perjalanan banyak
operasi besar serta walaupun lebih lazim dipikirkan
dalam hal gagal ginjal pascabedah, ia bisa bertanggung
jawab bagi trauma anoksia sel hati juga.t ? Di samping
itu, syok septik juga merupakan kejadian yang sering
mencetuskan timbuJnya cedera hati' Hasil kelainan hati
merupakan penurunan ekskresi sei bagi bilirubin dan
kolestasis intrahepatik.
Besar dan lama ikterus daiam keadaan ini tergan-
tung atas luas cedera hati. Umumnya ikterus timbul
dalam beberapa hari operasi atau munculnya syok
septik dan bisa menetap selama beberapa minggu.
Seperti dengan ikterus diinduksi anestesi, peningkatan
dalam konsentrasi fosfatase alkali 'dan transaminase
juga terlihat. Diagnosis jenis gagal hati ini didasarkan
atas pembuktian keadaan klinik yang tepat maupun
penyingkirkan sebab cedera hati lainnya. Juga terapi
bersifat suportif dengan nutrisi tambahan yang adekuat
untuk membantu perbaikan dan regenerasi parenkima.
Dalam hal ini sangat penting (terutama pada pasien
ensefalopati) penggunaan asam amino berantai cabang
dalam paduan hiperalimentasi.s
SEBAB LAIN
Di samping syok, ikterus kolestatik bisajugakare-
na banyak sebab lain, seperti terapi obat (mis' klor-
promazin, siklosporin), sepsis dan penggunaan CVN'
Etiologi hiperbilirubinemia yang berhubungan dengan
sepsis belum dipahami sepenuhnya, tetapi mungkin
karena kombinasi faktor yang mencakup hipoperfusi
hati dan hemolisis. Tetapi kolestasis yang berhubungan
dengan CVN disertai dengan pembesaran hati yang tim'
bul sekunder terhadap penyimpanan karbohidrat dan
lemak berlebihan dalam hati. Konsentrasi bilirubin
hanya meningkat ringan dan biasanya disertai oleh ke-
lainan enzim hati juga. Terapi untuk ikterus yang me-
nyertai CVN mencakup pengurangan pemberian karbo-
hidrat, penghentian terapi sementara waktu atau se-
baliknya peningkatan bagian kalori yang diberikan
sebagai lemak intravena. Nutrisi vena sentral bisa juga
mencetuskan timbulnya kolesistitis akalkulosa dan
hiperbilirubinemia ringan yang menyertainya. Terakhir,
kongesti hati dan kolestasis karena payah janturrg
kanan merupakan gambaran yang tidak jarang ditemu-
kan dalam pasien tua atau pasien setelah operasi
jantung.
KOMPLIKASIBEDAH 273
HEPATITIS VIRUS
Hepatitis virus, walaupun sebab lazim ikteius
pascabedah dan disfungsi hati, tersering tidak terlihat
sampai beberapa minggu atau lebih setelah operasi
karena masa inkubasi yang diperlukan berbagai
patogen. Karena protokol penyaring yang tekun untuk
antigen penyerta hepatitis (HAA='hepatitis associated
antigen'), maka hepatitis B agak kurang sering diban-
dingkan masa lalu, seperti juga infeksi yang berhubung-
an dengan cytomegalovirus (CMV) dan virus Epstein-
Barr. Sekarang ini hepatitis non-A, non-B merupakan
penyakit hati pascabedah yang terlazim didiagnosis'
yang mungkin ditularkan oleh produk darah' Namun
sebagai bagian evaluasi ikterus dini, bukti serologi harus
dicari bagi adanya CMV atau HAA, karena ia bisa mem-
bantu dalam diagnosis, tetapi bisa juga mempunyai
kepentingan prognostik jangka lama, terutama dalam
memperhatikan p atogen terakhir ini.
Obstruksi dan Cedera Saluran Empedu
Obstruksi saluran empedu merupakan sebab jarang
ikterus pascabedah yang terlazim terlihat pada pasien
dengan tindakan saluran empedu. Hiperbilirubinemia
dari jenis dikonjugasi, disertai dengan tak adanya
urobilinogen urina dan disertai dengan peningkatan
jelas dalam fosfatase alkali serum. Tak adanya mate-
ri bilirubin yang dapat dilihat dalam aspirasi sonde
nasogaster memberikan bukti dini mengesankan bahwa
telah timbul obstruksi duktus. Mula-mula sering pasien
asimtomatik; tetapi kemudian bisa timbul pruritus
parah karena peningkatan konsentrasi garam empedu
serum. Di samping itu adanya demam dan kedinginan
menggambarkan timbulnya kolangitis dan sepsis
penyertanya. Pengenalan dini komplikasi ini penting,
sehingga terapi antibiotika yang tepat dapat diberikan
dan dicapai drainase endoskopi atau bedah yang
bijaksana.
DIAGNOSIS
Diagnosis obstruksi saluran empedu dikonlirmasi
dengan menggunakan teknik radiologi; tetapi hiper'
bilirubinemia yang menyertai peningkatan mendadak
dalam volume drainase empedu pipa-T maupun hiper-
amilasemia serum menggambarkan obstruksi duktus
distal. Jika pasien mempunyai pipa-T ditempatnya,
maka tahap pertama mendapatkan kolangiogram. Ia
bisa memperlihatkan' obstruksi duktus yan g disebabkan
oleh pipa ini sendiri karena tercabut sebagian atau
penempatan yang salah seperti digambarkan dalam
Gambar 7 atau karena komplikasi kurang lazim dan
lebih merupakan bencana karena saluran empedu
terligasi secara salah. Di samping itu, penelitian ini bisa
juga menunjukkan adanya batu ductus choledochus
274 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Gombar 7. Ikterus pascobedah kareru vlah posisi pipa-T. A,
Obstntksi ductus hepatlclts communis oleh pmempatan yang
ceroboh ekstrernitas proksimal dalam tunggul ductus cysticus.
B, Drainose ductus hepatiats dexter dengan obstruksi ductus
hepatian slnister, C, Obstrukst ductus hepaticus comnrunis
oleh ekctremitas proksimal terlab poniang dan kusut. (Darl
Greenfield, L,L (Ed.): Compllcations in Surgery and T?erna.
Philodelphia, LB. Lippineott Company, 1984. hlm. 520.)
"tertahan" atau terlewatkan, y angkemudian menyum-
bat dalam saluran empedu distal.
Penggantinya, kolangiogram bisa menggambarkan
adatya edema ampulla dan pankreatitis sekunder
terhadap instrumentasi atau kolangiografi tindakan
a$li. Koleskintigrafi dengan turunan asam imino-
diasetat (IDA) yang ditandai 99m teknesium bisa
bermanfaat dalam mendiagnosis adanya ikterus obs-
truktif dalam pasien tanpa drain ductus choledochus
di tempatnya. Walaupun zat ini memungkinkan visua-
lisasi saluran empedu dengan adanya kadar bilirubin
setinggi 30 mg per 100 m1., namun ia tidak mem-
berikan resolusi yang cukup untuk menentukan pe-
rincian anatomi, seperti pembedaan antara batu saluran
empedu dan striktura. Namun tak adanya penjejak
('tracer') akhirnya dalam duodenum merupakan bukti
kuat bagi obstruksi sebagai penyebab ikterus pada
pasien demikian. Ultrasonografi saluran empedu bisa
juga bemranfaat dengan memperlihatkan batu cho-
ledochus dan dilatasi duktus. Tetapi penemuan terakhir
ini bisa memerlukan beberapa hari, sehingga tes ini
tidak pilihan pertama. Terakhir kolangiografi trans-
hepatik perkutis (PTC) dan kolangioprankreatografi
retrograd ( endoskopi (ERCP) memberikan gambar
paling definitif tentang sistem saluran empedu pada
pasien yang tak mampu menjalani kolangiografi pipa-
T. sehingga mungkin diperlukan dalam sejumlah kasus
unluk mendokuurentasi komplikasi.
TERAPI
Tindakan terapi yang tepat dan pilihan bedah bagi
pasien ikterus obstruktif pascabedah dibicarakan dalam
Bagian II. Secara singkat, reoperasi mendesak diindi-
kasikan pada semua pasien dengan duktus terligasi atau
terlepasnya pipa-T yang timbul dalam lima hari
pertama pascabedah. Dalam memperhatikan yang ter-
akhir ini, waktu yang mencukupi belum terlewatkan
untuk memastikan pembentukan saluran perituba yang
adekuat- Dengan yang pertama, reseksi segmen yang
pendek atas bagian duktus yang diligasi dengan anasto-
mosis ujung ke ujung atau diversi usus ke ,roux+n_y
limb' mungkin diperlukan. Drain saluran empedu
salah posisi hanya memerlukan penempatan kembali
dengan pembedahan serta mengamankan ditempatnya.
Tercabutnya pipa T yang dikenal setelah seminggu
harus diterapi dengan pengeluaran pipa, karena saluran
fibroblastik perituba bisanya cukup berkembang
dengan kemudian mencegah tumpahan empedu peri
toneal generalisata. Edema ampulla jika merupakan
faktor penyebab, biasanya sembuh spontan, sehingga
selama empedu dapat didrain eksterna melalui pipa T,
maka terapi ada harapan. Batu saluran empedu yang
kecil bisa lewat spontan dengan berlalunya -waktu;
tetapi yang besar biasanya memerlukan penata-
laksanaan definitif. Walaupun kadang-kadang diper-
lukan reoperasi. namun lebih sering lebih disukai peng-
gunaan berbagar teknik nonbedah dalam lapangan
radiologi intervensi yang cepat majtnya.zl Mengambil
batu dengan keranjang di bawah bimbingan fluoroskopi
melalui saluran pipa T yang berkembang baik (6
minggu) merupakan metode yang terlazim dilakukan
dan berhasil untuk membuang batu saluran empedu.
Teknik lebih baru mencakup papilotomi endoskopi dan
ekstraksi batu melalui duodenum maupun usaha
melarutkan batu dengan pelarut seperti asam kolat atau
monooktanoin. Seperti pengambilan batu dengan
keranjang, pendekatan terakhir ini juga memerlukan
adanya drain saluran empedu yang dibiarkan terpasang.
KEBOCORAN EMPEDU
Di samping obstruksi saluran empedu, ikterus
karena kecelakaan bedah bisa sekunder terhadap ke-
bocoran atau fistula empedu. Untunglah ia bukan
masalah yang sering ditemui; karena morbiditas dalam
sejumlah pasien bisa bermakna. Kebocoran empedu
terlazim ditemui setelah operasi saluran empedu.
Drainase empedu menetap dari lapangan hati vesica
biliaris bisa timbul setelah kolesistektomi. Di samping
itu ductus cysticus bisa berdrainase karena ligasi terle-
pas atau karena terlalainya pemasangannya.
 I

KOMPLIKASI BEDAH 275

-
Garis jahitan saluran empedu, apakah bagian anas- atau cegukan sampai ileus paralitikus yang mengha'
tomosis enterik choledochus atau penutupan koledoko- langi pemulaian lagi alimentasi oral, biasanya selama
tomi sederhana, bisa terputus dan menyebabkan tim- 3 sampai 4 hari. Untunglah komplikasi ini bersifat
bulnya kebocoran saluran empedu. Yang kurang lazim' fungsional dan biasanya sembuh sendiri. Masalah se-
tetapi bahkan lebih merusak adalah terlewatnya ce- perti obstruksi usus halus pascabedah dan ulserasi
dera samar saluran empedu yang bisa timbul setelah stres mukosa lambung memerlukan pengenalan dan
operasi apa pun dalam abdomen atas. Ia timbul karena intervensi segera serta bisa juga menyebabkan morbi-
cedera ductus merupakan komplikasi tindakan pada ditas besar dan reoperasi. Sehingga penting agar tim
saluran empedu yang diantisipasi, sehingga selalu di- bedah waspada, sehingga tindakan pencegahan dapat
agnosis dini, sedangkan kemungkinan adanya sering dilakukan, bila tepat dan pasien dapat diberikan
disangkal oleh ahli bedah yang bertanggungjawab sete- penyuluhan adekuat prabedah untuk membantu me-
lah operasi bukan saluran empedu. Dua sebab iatroge- nenangkan ansietas pascabedah.
nik tambahan ekstravasasi empedu yang telah ditemu-
kan dengan peningkatan frekuensi adalah perforasi
saluran empedu karena FRCP dan kebocoran empedu Anoreksh, Mual dan Muntah
perikateter akibat tindakan PTC. Terakhir empedu Anoreksia sangat lazim pascabedah. Walaupun
bisa terkumpul intraperitoneal sebagai hasil trauma kehilangan nafsu makan selalu menyertai tindakan
hati. intraabdomen, namun ia bisa juga timbul setelah opera-
Kebocoran empedu intraperitoneal menyebabkan si apa pun. Ia diperantarai oleh hypothalamus dan
ikterus karena obstruksi saluran empedu distal bersa- umumnya disertai dengan penurunan motilitas gas-
maan atau. karena kemudian bilirubin direabsorpsi
langsung ke dalam darah melalui permukaan peritone-
um visceralis. Jika suatu drain telah ditempatkan pada
operasi awal dan tetap berfungsi, maka mungkin tidak
diperlukan intervensi lain, asalkan tidak terjadi diversi
empedu yang total (mis. kebocoran ductus cysticus
dan lapangan vesica bitaris, terputusnya sebagian
anastomosis dan perforasi kecil), karena banyak
cedera ini sembuh spontan. Sebaliknya bila drainase
menetap lebih dari 5 hari, sewaktu fistula empedu
lengkap dan sewaktu kumpulan empedu timbul pada
pasien yang tidak didrainase, maka diperlukan operasi
ulang untuk drainase dan perbaikan. Kegagalan me-
lakukan demikian secara cepat menempatkan pasien
berisiko bagi timbulnya peritonitis empedu, asites
empedu dan syok septik. Tetapi sebelum operasi,
evaluasi radiologi yang menggunakan ERCP atau PTC
bisa bermanfaat dalam sejumlah kasus untuk meng-
gambarkan sifat cedera (Gambar 8).
Banyak sebab ikterus pascabedah yang lebihjarang
mencakup obstruksi ekstrinsik saluran empedu distal
sebagai hasil hematoma atau pseudokista; abses hati
piogenik setelah trauma atau reseksi hati; ligasi arteria
hepatica dan kelainan metabolik intrinsik seperti pe-
nyakit Gilbert dan sindroma Dubin-Johnson. 4
,&

DISFUNGSI SALI.JRAN PENCERNAAN

Disfungsi tractus gastrointestinalis setelah keba- Gambar 8. Kolangiogarn transhepatik perkutis yang memperli-
nyakan operasi besar, terutama yang pada abdomen, hatkan kebocoran saluran empeifu' (Dari Greenfield, L'f'
merupakan komplikasi yang diperkirakan. Keparahan (Ed.): Comptications in Surgery and T?aurna' Phihdelphia'
disfungsi bisa berkisar dari kehilangan nafsu makan saja J.B. Lippincott Company , 1984. hlm. 5 18.)
 276 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
trointestinalis, seperti dengan ileus paralitikus (lihat
selanjutnya). Di samping itu anoreksia sering disertai
dengan adany a peradangan intraabdomen, karsinoma,
obstruksi usus, hepatitis, payah jantung kongestif
dan insufisiensi adrenalis. Gejalanya sendiri nonspesi-
fik, sehingga sedikit manfaat dalam membuat diagnosis
tepat kelainan pascabedah. Namun mendapatkan kem-
bali nafsu makan umumnya merupakan tanda bahwa
pasien pulih dari penyakit, sedangkan anoreksia me-
netap menggambarkan bahwa penyakit samar mene-
tap-
Mual dan muntah sering juga ditemukan pascabe-
dah dan bisa sekunder terhadap ileus paralitikus,
obstruksi usus halus mekanik, abses dan peradangan
intraabdomen (terutama jika dalam epigastrium) serta
pemberian berbagai obat yang lazim diberikan pada
pasien bedah. Anestesi umum dan analgesik opiat
tersering dilibatkan dalam ha1 ini. Terapi terdiri dari
pembatasan masukan oral pasien bagi cairan dan peng-
gunaan obat antiemetik. Mual dan muntah yang di
sebabkan oleh ilekus paralitikus dan obstruksi usus
memerlukan pendekatan terapi yang lebih agresif. Di
samping debilitasi psikologi yang menyertai masa
muntah yang lama, juga timbul akibat fisiologi yang
telah dikenal. Hipovolemia, hipokalemia dan alkalosis
merupakan penyimpangan metabolik dini yang domi-
nan, yang akhirnya bisa memerlukan koreksi jika mun-
tah menetap. Pneumonia aspirasi juga komplikasi pen-
ting muntah.
Diare
Diare merupakan manifestasi lazim penyakit gas-
trointestinalis prabedah, tetapi lebih jarang setelah ope-
rasi. Misalnya diare bisa merupakan bagian simtomato-
logi dalam pasien penyakit usus peradangan, sindroma
Zollinger- Ellison, pankre atitis kronika, ade noma vilosa
dan tirotoksikosis, sehingga bisa sering ditemukan
dalam pasien yang menunggu operasi. Diare yang tim-
bul setelah operasi lebih mungkin karena akibat meka-
nik, infeksi atau fisiologi tindakan ini. Diare sering
tanda pertama berbagai keadaan peradangan, seperti
abses pelvis dan fistula enterokolika. kbih lanjut
dalam hal terakhir ini, diare akibatnya merupakan hasil
langsung colon distal yang cepat terisi dengan cairan
dari tractus gastrointestinalis atas. Ia bisa juga tanda
yang ditampilkan sumbatan feses, dan semua pasien
dengan komplikasi ini memerlukin pemeriksaan rec-
tum dan proktoskopi. Enema barium bisa bermanfaat
dalam membuat diagnosis, tetapi ia bisa juga bersifat
terapi dengan mempermudah lepasnya feses yang me-
nyumbat. Terakhir pada pasien yang sedang diterapi
dengan banyak antasid yang mengandung magnesium,
bisa juga
timbul diare.
Kolitis
Kolitis akibat infeksi harus selalu diterima sebagai
kemungkinan diagnosis diare setelah operasi. Walaupun
Salmonella, Shigella (kolitis) dan stafilokokus (en-
teritis) dominan sebagai organisme penyebab, namun
infeksi parasit dan protozoa kadang-kadang juga ter-
lihat. Tetapi lebih tak menyenangkan timbulnya en-
terokolitis pseudomembranosa, yang jika tak dikenal
atau salah didiagnosis, dapat menyebabkan morbiditas
yang lama dan kematian. Komplikasi ini sering karena
pemberian berbagai antibiotika, dari itu tersering me-
libatkan klindamisin, linkomisin dan ampisilin. Penya-
kit ini tampil dini (3 sampai 5 hari setelah operasi)
dengan nyeri abdomen kram, yang mungkin sulit di
bedakan dari yang normalnya diperkirakan setelah
operasi abdomen. Demam dan kedinginan mengikuti
timbulnya diare. Pemeriksaan proktoskopi biasanya
menunjukkan mukosa colon rapuh dan edematosa,
yang ditutup dengan plak kuning tipis atau pseudo-
membran. Diagnosis dikonfirmasi dengan memper-
lihatkan organisme Aostridium dfficile, yang menye-
babkan penyakit dengan melepaskan toksin. penyakit
ini bisa ringan dengan diare sembuh sendiri atau progre-
sif, dengan timbulnya diare yang sulit diatasi, dilatasi
colon toksik dan perforasi. Terapi bersifat suportif
dengan segera menghentikan agen penyebab, resusitasi
cairan dan elektrolit serta pemberian antibiotika van-
komisin (tempat kebanyakan strain C dfficile sensi-
tif). Dalam kasus megakolon toksik atau perforasi
yang jarang ditemukan, diindikasikan kolektomi ab-
domen total yang mendesak.l3
Konstipasi
Konstipasi mempunyai banyak sebab. Dalam masa
segera pascabedah, ia bisa karena ileus paralitikus dan
sembuh sendiri. Konstipasi sering terlihat pada pasien
tua, banyak yang merupakan penyalahguna laksatif.
Pasien ini pada hakekatnya kehilangan tonus otot
colon yang irormal dan menderita kesulitan dalam me-
mulai buang air besar secara spontan. pasien diabetes
dengan neuropati gastrointestinalis juga demikian.
Dalam kedua keadaan ini, intervensi dini dengan obat
yang melunakkan tinja dan katartik bisa diindikasikan.
Bila masukan oral memuaskan, maka diet tinggi serat
bermassa bisa juga bermanfaat dalam membentuk pola
defekasi yang teratur. Pemeriksaan rectum harus di_
lakukan secara periodik untuk mengevaluasi kemung-
kinan sumbatan feses. Sumbatan rendah dapat dike-
luarkan secara manual; tetapi pelepasan massa feses
lebih tinggi dalam rectosigmoideum biisanya memer-
lukan penggunaan beberapa enema. Zat pelumas seperti
minyak mineral yang diberikan dengan cara per oral

bisa bermanfaat dan harus hati-hati dalam meresep-
kan preparat yang aktif secara osmotik jika ada
obstruksi total atau hampir tota1, karena ia bisa me-
nyebabkan pasien menjadi terdistensi jelas dan lebih
meningkatkan ketak-nyamanan. Sumbatan feses yang
tak berhasil diatasi jarang bisa menyebabkan timbul-
nya ulkus sterkoral serta kemudian perforasi colon
dan peritonitis feka1. Pada pasien konstipasi, yaitu
yang tidak mengeluarkan flatus atau feses, maka ke-
mungkinan obstruksi usus pascabedah juga harus di
pertimbangkan. Seperti diare, intervensi farmakologi
bisa juga menyebabkan konstipasi dan zal yang ter-
lazim menyebabkannya adalah antasid yang mengan-
dung aluminum dan analgesik kodein.
Ileus Paralitikus
ETIOLOGI
Ileus paralitikus didefinisikan sebagai tak adanya
aktivitas peristaltik atau kontraksi usus terdisorgani-
sasi yang meiryebabkan ketak-mampuan isi usus di-
keluarkan secara nolmal. Etiologinya dianggap karena
rangsangan nervus simpatis splanchnicus, yang me-
nimbulkan refleks kehilangan peristalsis. Walaupun
tersering menyertai proses jenis peradangan (abses,
Gambar 9. Bukti rontgenogtafr ileus paralitikus. (Dari Sabiston, D.C., Jr. (Ed.): Davis-Christopher Textbook of Surgery, 12th ed.
Philadelphia, ll.B. Saunders Company, 1981, hlm. 1001.)
KOMPLIKASI BEDAH 277
hematoma, peritonitis) atau operasi intraperitoneal,
nafirun operasi dan cedera retroperitoneal bisa juga
menyebabkan i1eus.
PRESENTASI KLINIK
Tanpa memandang penyebabnya, tak adanya pe-
ristalsis progresif menyebabkan akumulasi dan stasis
udara yang ditelan dan cairan intralumen di dalam
lambung dan usus halus. Proses ini menyebabkan
gejala biasa mual dan kembung, distensi abdomen dan
muntah. Distensi gas bisa cukup parah untuk menye-
babkan pasien sangat tak nyaman, terutama jika ia
menyebabkan dilatasi colon atau lambung akut.
Abdomen lazim terdistensi dan bahkan timpani pada
perkusi pada ileus parah. Bunyi usus peristaltik tak ada
atau jarang, yang membantu membedakan masalah
ini dari obstruksi usus mekanik pascabedah, tempat
bunyi usus terdiri dari "gemerincing" ('tinkle') dipe-
raktif dan peristalsis bahkan bisa terlihat melalui
dinding abdomen. Rontgenografi ileus paralitikus
(Gambar 9) digambarkan suatu gelung usus terisi gas di
seluruh abdomen, yang mencakup usus besar dan halus,
sedangkan obstruksi usus halus mekanik digambarkan
oleh adanya batas udara-cairan dan tak adanya gas
colon.
 278 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

TERAPI
Terapi ileus paralitikus terdiri dari aspirasi 1am-
bung dengan sonde nasogaster dan pengawasan cairan
intravena yang adekuat, karena kehilangan bermakna
dalam ruang ketiga bisa terjadi jika keadaan ini mene-
tap selama lebih dari beberapa hari. Normalnya reso-
lusi progresif dari antrum gastrica (2 sampai 3 jam),
ke usus halus (6 sampai 8 jam) ke colon kanan (24
sampai 48 jam) dan kemudian ke colon sigmoideum
(48 sampai 72 jam). Sehingga retensi intubasi nasogas-
ter lebih dari 2 sampai 3 hari umuinnya tak diperlu-
kan, karena usus halus telah mendapatkan kembali
kemampuan absorpsi dan propulsinya. Pengeluaran
flatus merupakan indikasi bahwa aman memulai kem-
bali alimentasi oral.
Ileus paralitikus yang menetap lebih dari 4 hari
menggambarkan bahwa faktor lain perlu dipertimbang-
kan. Peritonitis baik yang tak lengkap.diterapi dari
operasi awal atau baru berkembang karena kebocoran
anastomosis, abses intraperitoneum atau hematoma
maupun kelainan metabolik seperti hipokalemia parah,
mungkin mgnja di p enjelasannya.
1i

Obstuksi Uzus Pascabedah

DIAGNOSIS
Obstruksi usus dalam masa pascabedah dini bisa
sulit dibedakan dari ileus paralitikus lama, karena ke-
duanya dapat tampil dalam minggu pertama setelah
operasi. Diagnosis harus diduga dalam pasien yang
tidak mendapatkan kembali fungsi usus dalam perja_
lanan waktu yang diharapkan serta di samping itu yang
memperlihatkan kriteria klinik dan rontgenografi yang
diuraikan sebelumnya. Bila ada keraguan, maka di-
agnosis dapat dikonfirmasi dengan penggunaan ente-
roklisis kontras barium (Gambar 10). Karena obstruksi
usus mekanik dini sering karena edema anastomotik
atau perlekatan seperti film, yang keduanya bisa sem-
buh sendiri, maka penggunaan sinar-X demikian harus
dicadangkan untuk kasus yang membingungkan. Mung-
kin hanya diperlukan masb intubasi nasogaster yang
sedikit memanjang dan kesabaran. Walaupun pipa
usus yang panjang (Cantor, Mieller-Abbott) telah
dianjurkan untuk digunakan dalam keadaan ini, namun
penggunaannya memerlukan penempatan yang tepat
dalam duodenum dan perawatan yang sering untuk
memastikan kemajuan yang tepat.
Gambar 10. Pemeriksaan kontras baium atas pasien obsttuksi
usus halus. (Dari Cheung, L.Y., dan Ballinger, I,l.F.: Hardy's
Textbook of Surgery. Philadelphia, J.B. Lippincott Company,
1983, hlm.46l.)
struksi gelung tertutup atau lengkap atau untuk kecu-
rigaan volvulus dengan gangren usus. Varian obstruksi
, usus pascabedah yang lebih parah ini bisa karena herni-
asi interna melalui cacat mesenterium atau karena
perlekatan padat, keadaan yang tak mungkin beresolusi
spontan. Pada pasien demikian, tanpa peritonitis
dengan demam, nyeri tekan lepas dan leukositosis
sering tampil, yang menunjukkan keperluan mendesak
bagi eksplorasi. Di samping itu, kegagalan resolusi
spontan dari obstruksi sebagian dalam seminggu
mulainya, bahkan tanpa peritonitis, sering mengindi-
kasikan reeksplorasi, karena morbiditas dari hal itu
sebenarnya mungkin kurang dari intubasi lama dan
alimentasi intravena. Sering operasi terakhir ini ber-
langsung singkat, karena hanya ditemukan perle-
katan pita tunggal atau perlekatan usus ke jahitan
fasia.

INTERVENSI BEDAH Perdarahan Mukosa Lambung Akuta

Intervensi bedah untuk obstruksi usus pascabedah Perdarahan dari ulserasi mukosa lambung difus
harus direncanakan bila pasien mempunyai bukti ob- merupakan varian disfungsi tractus gastrointestinalis

pascabedah yang paling mengancam nyawa. Maszilah
ini yang terlazim dinamai ulserasi stres akuta, me-
rupakan komponen uzus dari sindroma gagal multior-
gan, walaupun ia sering bisa tampil sebagai kompli-
kasi tersendiri. Gambaran klinik merupakan perdarahan
GI atas yang cepat yang timbul dalam pasien sakit
parah, sering dalam syok dan dengan ventilator, yang
telah menjalani operasi besar atau trauma luas. Secara
endoskopi terlihat ulserasi mukosa yang dangkal
difus dan perembesan perdarahan di seluruh lambung,
sedangkan hanya jarang titik perdarahan spesifik ter-
lihat.
Etiologi keadaan ini dipercaya karena peningkatan
difusi balik ion hidrogen melintasi mukosa lambung
dengan kemudian cedera diinduksi asam. Iskemia
bisa juga merupakan komponen penting.
Jika perdarahan bukan karena tukak duodeni,
maka terapi terdiri dari perasat resusitasi yang biasa,
terapi keadaan yang mendasari dan neutralisasi pH
lambung. Sebelum dinilai kepentingan terapi menca-
pai neutralisasi lambung, maka banyak pasien men-
jadi sasaran gastrektomi hampir total sebagai satu-
satunya cara menghentikan perdarahan yang sering
mematikan. Pendekatan ini (walaupun kadang-kadang
masih diperlukan) untungnya telah diganti oleh pe-
natalaksanaan medis dengan pemberian antasid dan zaI
penghambatreseptor histamin seperti simetidin.ll
Karena morbiditas hebat yang menyertai komplikasi
ini, maka semua pasien yang berisiko untuk menderita-
nya harus diterapi profilaksis dengan obat ini segera
setelah operasi.
Bentuk l,ain Disfungsi Gastrointestinalis
Banyak varian lain disfungsi gastrointestinalis bisa
timbul setelah operasi tractus gastrointestinalis. Misal-
nya diare bisa ditemukan setelah reseksi ileum termi
nalis karena penurunan absorpsi garam empedu dan
kemudian iritasi colon. Vagotomi dan tindakan
drainase untuk ulkus peptikum bisa juga disertai oleh
diare maupun sindroma "dumping" klasik dengan ge-
jala palpitasi, kegelisahan dan kembung abdomen.
Reseksi besar usus halus (lebih dari 75 persen) sering
menyebabkan timbulnya sihdroma usus pendek dan
nutrisi yang adekuat tak dapat dipertahankan de-
ngan diet yang biasa. Reseksi lambung dengan re-
konstruksi Billroth I atau II bisa menghasilkan ber-
bagai gejala pascagastrektomi, yang mencakup tim-
bulnya nyeri, esofagitis dan sering muntah berem-
pedu atau ketak-mampuan mengosongkan kantong
lambung. Juga penundaan pengosongan lambung bisa
juga menyertai vagotomi sel parietal. Kolektomi abdo-
men total dengan tindakan ileoproktostomi menimbul-
kan defekasi yang sering pada awal setelah operasi.
KOMPLIKASI BEDAH 279
Tetapi dengan berlakunya waktu, colon rectosig-
moideum beradaptasi, dengan pengurangan gerakan
usus sampai tiga hingga lima kali sehari. Pasien stomata
usus halus cenderung deplesi cairan dan elektrolit,
sedangkan ileostomi dan kolostomi kadang-kadang
memerlukan revisi dini, karena iskemia dan sering tim-
bul hernia peristoma atau stenosis yang lanjut.
KEGAGALAN ORGAN MAJEMUK
Kegagalan masing-masing sistem organ merupakan
deraan parah bagi pasien pascabedah, tetapi bila ter-
isolasi biasanya tidak mematikan. Bila beberapa organ
gagal, baik dalam kombinasi atau berturutan, maka
rangkaian kejadian mengikutinya bisa berakhir dalam
kematian. Sindroma kegagalan multiorgan merupakari
yang diciptakan oleh kemajuan dalam terapi medik
yang belakangan ini memungkinkan kelangsungan
hidup yang lama bagi pasien septik atau cedera parah.
Organ besar yang terkena adalah jantung (syok kardio-
vaskular), paru (ARDS), ginjal (ARF), mukosa lam-
bung (ulserasi stres) dan hati (ikterus) serta komplikasi
ini bisa timbul dalam urutan apa pun (Gambar 11).
Koagulopati
Disamping kegagalan organ padat, sistem lain bisa
menjadi tak adekuat dalam pasien demikian. Koagulo-
pati sering ditemukan dalam pasien septik dan ditrans-
fusi majemuk serta bisa karena kombinasi trombosito-
penia dan pengenceran faktor pembekuan dalam pa-
sien yang volume darahnya telah diganti dalam waktu
singkat. Terapi terdiri dari transfusi trombosit, plasma
beku segar dan darah lengkap segar. Pasien septik bisa
menderita koagulasi intravaskular diseminata (DIC=
'disseminated intravascular coagulation'), tempat fak-
tor pembekuan, trombosit, fibrinogen, protrombin
serta faktor V dan VIII dikonsumsi di keseluruhan
mikrosirkulasi. Diagnosis DIC didasarkan atas pem-
buktian pengurangan kadar faktor pembekuan labil
ini dalam sirkulasi, trombositopenia serta peningkatan
waktu tromboplastin parsial dan protrombin. Terapi
diarahkan ke koreksi kelainan yang mendasari, seperti
drainase abses, pembuangan organ gangren dan pem-
berian antibiotika berspektrum luas. Berbeda dari
koagulopati pengenceran, terapi penggantian kurang
bermanfaat jika konsumsi kontinu. Fibrfnolisis luas
bisa menyertai DIC, tempat bisa juga dlindikasikan
penggunaan bijaksana asam €
-aminokaproat (EACA).
Imunodisfungsi
Cedera parah yang mencakup luka bakar luas,
anestesi umum dan tindakan bedah bersifat imuno-
280 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Koagu lasi
I
Hati
- I
I
Paru rF
I
Ginjal
I Gambar
I (Dari B6notta, A.P., dan Polk,
Mukosa
gEster
I 63:332, 1983.)
o +5
Bedah atau Mula timbul
trauma septikemia
supresif, sehingga meningkatkan timbulnya infeksi dan
sepsis.l2 samping itu pasien tua, pasien malagizi,
Di
pasien diabetes dan pasien penyakit neoplasma, teruta-
ma jenis limfoproliferatif, bisa juga menderita imuno-
disfungsi. Hampir semua paramater fungsi kekebalan
telah diperlihatkan abnormal pada pasien demikian.
Ia mencakup kemotaksis, fagositosis dan pembunuhan
intrasel leukosit. Kelainan fungsi limfosit T dan B juga
telah diperlihatkan. Imunitas diperantarai sel (sel T)
terganggu, seperti juga kemampuan membentuk anti
bodi (sel B) dalam pasien luka bakar parah. Observasi
serupa telah dibuat dalam pasien malagizi dengan
memperlihatkan anergi tes kulit yang reversibel.
Walaupun semakin jglas bahwa banyak pasien ke-
gagalan organ majemuk menderita imunodefisiensi,
namun sayangnya tak ada pendekatan terapi yang ter-
bukti memuaskan untuk penatalaksanaan masalah
ini selain memberikan sokongan gizi yang adekuat
serta menyadari kemungkinan sepsis dini. Akhirnya
penilaian keadaan kekebalan pada pasien sakit kritis
dengan menentukan subkelompok limfosit yang ber-
sirkulasi (saat ini dicapai dengan teknik antibodi mo-
noklonal) bisa memungkinkan identifikasi dini pasien
imunokompromis parah. Pemberian globulin hiperi
mun berspektrum luas, interferon atau berbagai obat
imunostimulan bisa memungkinkan pemulihan pasca-
bedah yang kurang abnormal.l6
Pasien asplenik juga imunokompromis dengan atau
tanpa kegagalan rnultiorgan. Peranan limpa penting
dalam produksi antibodi dan dalam opsonisasi antigen
partikel. Tanpa limpa, pasien lebih rentan terhadap
timbulnya sepsis karena bakteri berkapsul seperti
IEIII
lL Urutan gagal organ da-
I,am sindroma gagal organ rnaiemuk,
rEIllt H.C., Ir.: Surg. Clin. North Am.,
pneumokokus sehingga tepat pemberian vaksin anti
pneumokokus spesik.
Sokongan Gizi
Segi penting perawatan pasien kegagalan organ
majemuk adalah pengawasan sokongan nutrisi yang
adekuat.'Walaupun hal ini bisa dicapai dengan pembe-
rian makan enteral melalui gastrostomi atau jejunos-
tomi, namun penggunaan CVN lebih tepat selama sakit
kritis. Tidak hanya CVN memastikan absorpsi total
beban kalori, tetapi ia memintasi keperluan akan
tractus gastrointestinalis, yang bisa telah disfungsi
karena masa iskemia. Pasien sakit kritis sangat kata-
bolik dan ia harus dipertimbangkan daiam merencana-
kan kebutuhan kalori harian. Infus sebanyak 5000
kalori per hari mungkin diperlukan untuk mencapai
keadaan anabolik.
Sepsis
Akhirnya perkembangan kegagalan organ majemuk
atau tunggal mendadak dalam pasien pascabedah yang
ielas pulih dari operasi mungkin karena sepsis samar.
Bila telah disingkirkan sumber yang jelas seperti pneu-
monia, infeksi tractus urinarius, dan kontaminasi jalur
CVN telah disingkirkan, maka perhatian harus diarah-
kan ke arah abdomen. Tanda dan gejala fisik mungkin
tidak selalu ada, serta skan CT abdomen sering ber_
manfaat dalam menentukan sumbernya. Sekitar se-
tengah pasien yang direeksplorasi bagi sepsis dengan
kegagalan organ majemuk telah memperlihatkan gam-
baran abdomen yang tak jelas sebelum operasi.6
Abses intraperitoneum merupakan gambaran terlazim,

sementara sering diagnosis prabedah memuaskan, na-
mun reeksplorasi abdomen umum mungkin pilihan
terbaik. Pendekatan ini memungkinkan diagnosis dan
terapi yang cepat, sering sebelum timbul kegagalan
organ tak reversibel.
KEPUSTAKAAN TERPILIH
Altemeier, W. A., Culbertson, W. R., Fullen, W. D., and Shook, C. D.:
Intra-abdominal abscesses. Am. J. Surg., 125:70,1973.
Ia bahasan sai pasicn yaag bm yang rcndaita &sas intnMom pas-
cabddt llustasi bagus amtotri abses intodoren ditanpilkaa bsuru
dugu tdel tainci yug mujuk*u dua cpideniologi dan baloaiologi
Hiai*yang basughttan Di smping in p*litim ini renpatinbangkan
sifat polinib&a kcbuy&an absa iatruMom du rcnzlat*an rcr-
talhc dm mMitu puicn yong bnakaa dui konpli*ui ini
Baue, A. E.: Multiple systems failure. 1n Dudrick, S. J., Baue, A.8.,
Eiseman, B., Macleen, L. D., Rowe, M. I., and Sheldon, G. F. (Eds.):
Manual of Preoperative and Postoperative Care. Philadelphia, W. B.
Saunders Company, 1983.
Ini tiajaw lref&t prdispubi mupun kzdun bddr dan preadah
yang mayokmg tirtdnyo kegagolan mltirgan Dihhu petd*atan tao
pi p&b.
Greenfield, L. J. (Ed.): Complications in Surgery and Trauma. Philadelphia,
J. B. Lippincott Company, 1984.
Ini tr*s tapdu yang mahq topih kmplihrei Hah yug lrc stsa
rcndalm. Dicafop fub tarant amt6i sy&, gogal dnjal, gagal pnalw
an ibn panyatbuhm h*a Di samping itu ditmpilkan kmplikciymg bisa
rcngihti opaasi uu sw utot beso. Dibalw rcrtalbay mMitas
du pascntw ircidcrc babagai kondikxi opaui yug luin dilalukan.
KEPASTAKAAN
1. Abel, R. M., Beck, C. H., Jr., and Abbott, W. M.: Improved survival
from acute renal failwe after treatment with intravenous essential
l-amino acids and glucose. Results of a prospective double blind
study. N. Engl. J. Med., 288:695,1973.
2. Altemeier, W. A., Culbertson, W. R., Fullen, W. D., and Shook, C.
D.: Intra-abdominal abscesses. Am. J. Surg., 125:70, 1973.
3. Anderson, R. J., Linas, S. L., Berns, A. S., Henrich, W. L., Muller,
T. R., Gabow, P. A., and Schrier, R. W.: Non-oliguric renal
failure. N. Engl. J. Med., 296:1134, 1977.
4. Civetta, J. M., and Augenstein, J. S. : Acute respiratory failure following
surgery and trauma. 1n Greenfield, L. J. (Ed.): Complications in
KOMPLIKASI BEDAH 281
Surgery and Trauma Philadelphia, J. B. Lippincott Company,
1984.
5. Danielson, R. A.: Differential diagnosis and .treatmenr of oligutra in
post-traumatic and postoperative patients, Surg. CIin. North Am.,
-15:697,1975.
6. Ferraris, V. A,: Exploratory laparotomy for potential abdominal sepsis
in patiedts with multiple organ failure. Arch. Surg., 118:1130, 1983.
7. Finn, W. F., Arendshorst, W. J., and Gottschalk, C. W.:Pathogenesis
of oliguria in acute renal failure. Circ. Res.,36:675, 1975.
8. Fischer, J. E.: The effect of normalization of plasma amino acids on
hepatic encephalopathy in man. Surgery, 80:77,1976.
9. Freischlag, J., and Busuttil, R. W.: The value of postoperative fever
evaluation, Surgery, 94:358, 1983.
10. Glick, P. L., Pellegrini, C. A., Stein, S., and Way, L. W.: Abdorninal
abscess. A surgical strategy. Arch. Surg., 118:646,1983.
11. Hastings, P. R., Skillman, J. J., Bushnell, L. S,, and Silen, W.: Antecid
titration in the prevention of acute gastrointestinal bleeding, A
controlled, randomized trial of 100 critically ill patients. N. Engt.
J. Med., 298:1047, 7978.
12. Howard, R. J.: Effect of burn injury, mechanical trauma, and operation
on immune defenses. Surg. Clin. North Am., 59:199,1979.
13. Keighley, M. R, B.: An(ibiotic-associated pseudomembranous coli-
ti*pathogenesis and management. Drugs, 20:49, 1980.
14. Kron, I. R., Harmon, K., and Nolan, S. P.: The measures of intra-
abdominal pressure as a criterion for abdominal reexploration.
Ann. Surg.. 199:28. 1984.
15. Luce, J. M.: The cardiovascular effects of mechanical ventilation and
positive end-expiratory pressure. J. A. M. A.,252:807,1984.
16. Mclrvine, A. J., and Mannick, J. A.: Lymphocyte function in the
critically ill surgical patient. Surg. Clin. Norrh Am., 63:245, 1983.
17. Nunes, G., Blaisdell, F. W., and Margaretten, W.: Mechanism of
hepatic dysfunction following shock and trauma. Arch. Surg.,
100:546,1970.
18. Skinner, D. 8., and Myerowitz, P. D.: Recent advances in the manage-
ment of thoracic.surgical infections. Ann. Thorac. Surg., 31:191,
1980.
19. Smith, P. K., Tyson, G. S., Jr., Hammon, J. W., Jr., Olsen, C. O.,
Hopkins, R. A., Maier, G. W., Sabiston, D. C., Jr., and Rankin,
J. S.: Cardiovascular effects of ventilation with positive expiratory
airuay pressure. Ann. Surg., 195:721,1982.
20. Talbot, G. H.: Nosocomial pneumonia in the surgical patient. Infect.
Surg., J:557, 1984.
21. Teplick, S. K., Haskin, P. H., Matsumoto, T., Wolferth, C. C., Jr.,
Pavlides, C. A., and Gain, T.: Interventional radiology of the
biliary system and pancreas. Surg. Clin. North Am., 64:87,1984.
22. ^tilney, N. J., Morgan, A. D., and Lazarus, J. M.: Acute renal failure
in surgical patients. In Tilney, N. J., and Lazarus, J. M. (Eds.):
Surgical Care of the Patient with Renal Failure. Philadelphia, W.
B. Saunders Company, 1982.
23. VanThiel, D. H., and Lester, R.: Postoperative jaundice. Mechanisms,
diagnosis and treatment. Surg. Clin. North Am., 55:409,1975.
24. Weisman, I. M., Rinaldo, J. E., and Rogers, R. M.: Positive end.
expiratory pressure in adult respiratory failure. N. Engl. J. Med.,
307:1381,1982.