ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

EN LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
VI CICLO DE MEDICINA HUMANA I 2018-2

CURSO:

LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA

ALUMNOS:

CALIXTO ASTO KEILA

CAYAO FIGUEROA LUIS ENRIQUE
CHÁVEZ BARTURÉN KARIN
CORNETERO ANTONIA
FAGGIANI NIQUÉN REYNALDO
GAMARRA ZEÑA DIANA

HORARIO:

10:15-11:45

DOCENTE:

DR. WILSON BECERRA

 ÍNDICE

I. ÍNDICE......................................................................................................... 2
II. INTRODUCCIÓN ......................................................................................... 3
III. OBJETIVOS ............................................................................................. 4
IV. MARCO TEÓRICO ................................................................................... 5
V. PROCEDIMIENTO .................................................................................... 11
VI. RESULTADOS ....................................................................................... 12
VII. DISCUSIONES ....................................................................................... 15
VIII. CONCLUSIONES ................................................................................... 17
IX. BIBLIOGRAFÍA....................................................................................... 19

2
 I. INTRODUCCIÓN

En el entorno del acto anestésico, es frecuente documentar que cada paciente

recibe terapia medicamentosa con fármacos que se relacionan o no
necesariamente con la cirugía o el acto anestésico; por eso, las interacciones
medicamentosas pueden alcanzar relevancia clínica durante el período
postoperatorio, tras el uso de los relajantes musculares. Esto es de gran
importancia debido a que, en presencia de cantidades residuales, el riesgo
resultante de una o más interacciones hacen indispensables las medidas de
vigilancia estricta al paciente.
Los fármacos bloqueadores neuromusculares son utilizados para la relajación de
los músculos esqueléticos, con el fin de facilitar la intubación endotraqueal, la
ventilación mecánica y unas condiciones quirúrgicas óptimas. Estos son usados
rutinariamente, en los procedimientos quirúrgicos realizados en sala de
operaciones.
Como el procedimiento anestésico y la recuperación conforman un período en el
cual el paciente recibe medicamentos específicos, los cuales se suman a los que
el paciente recibe con anterioridad o posterioridad, cobra gran importancia las
interacciones medicamentosas, especialmente al considerar la cantidad residual
del relajante muscular presente durante el postoperatorio.

3
II. OBJETIVOS

1. Conocer y/o determinar el periodo de latencia (mayor o menor) de la

succinilcolina al ser administrado (en la codorniz) y estudiar los efectos
que ocurre al unirse a los mismos receptores nicotínicos postsinapticos, a
los que se une la acetilcolina en la unión neuromuscular. Siendo la
succinilcolina un fármaco bloqueador neuromuscular despolarizante.

2. Conocer el mecanismo de acción de la succinilcolina al interactuar en la

placa neuromuscular y su metabolización.

3. Conocer y/o determinar el periodo de latencia (mayor o menor) del

vecuronio al ser administrado (en la codorniz) y observar acción como
antagonista competitivo de la acetilcolina, al ocupar los receptores
nicotínicos en la unión neuromuscular.

4. Estudiar el mecanismo de acción del vecuronio, así como los efectos

producidos al no ser metabolizados rápidamente por la
acetilcolinesterasa.

4
 III. MARCO TEÓRICO

El receptor de acetilcolina (ACh) nicotínico media la neurotransmisión

postsináptica en la unión neuromuscular y los ganglios autónomos periféricos;
en el sistema nervioso central controla en gran parte la liberación de
neurotransmisores en los puntos presinápticos. El receptor se denomina receptor
de acetilcolina nicotínico porque tanto el alcaloide nicotina como el
neurotransmisor acetilcolina, pueden estimular el receptor. Existen diferentes
subtipos de receptores nicotínicos en la unión neuromuscular y los ganglios y
varios fármacos distinguen entre los subtipos de receptores (1).
Receptor nicotínico:
El receptor nicotínico del órgano eléctrico y el musculo estriado de los
vertebrados es un pentámero que consta de cuatro subunidades distintivas (α,
β, γ, δ) en la proporción estequiométrica de 2:1:1:1, respectivamente. En las
placas terminales de musculo maduro inervado, la subunidad γ es reemplazada
por una subunidad ε íntimamente relacionada. Las subunidades individuales se
originaron de un gen primordial común y tienen aproximadamente un 40% de sus
secuencias de aminoácido idénticas (1).
El receptor nicotínico se convirtió en el prototipo para otros conductos iónicos
regulados por ligando, que comprenden los receptores para los aminoácidos
inhibidores (ácido gamma aminobutírico) y glicina; y algunos receptores de
serotonina. Cada una de las subunidades del receptor pentamérico tiene una
masa molecular de 40 a 60 kDa. En cada subunidad, los cerca de 210 residuos
aminoterminales constituyen un dominio extracelular de gran tamaño. Este va
seguido de cuatro dominios de distribución transmembranosa (TM); la región
entre TM3 y TM4 forma la mayor parte del componente citoplásmico (1).
Las cinco subunidades están dispuestas alrededor de un seudoeje de simetria
para circunscribir un conducto. El ensamble constante de receptores en estas
membranas ha facilitado la reconstrucción de la estructura molecular en una
imagen de microscopio electrónico. Existen lugares de unión a los agonistas en
las interfaces de las subunidades; en el musculo, solo dos de las cinco interfaces
de las subunidades, α γ y α δ, han evolucionado para unirse a ligandos. Las dos
subunidades que forman la interfaz de la subunidad contribuyen a la
especificidad del ligando. La fijación de agonistas y antagonistas competitivos
reversibles conlleva la imbricación de superficies en el receptor y es mutuamente
exclusiva (1).
Las mediciones de la conductancia de la membrana demuestran que las tasas
de translocación iónica son suficientemente rápidas (5 x 107 iones por segundo)
para necesitar la translocación iónica a través de un conducto abierto más que
por un transportador rotativo. Asimismo, los cambios mediados por agonistas en
la permeabilidad iónica (típicamente un movimiento interno de Na + y en forma

5
secundaria, de Ca2+) ocurren a través de un conducto catiónico intrínseco a la
estructura del receptor. Las regiones TM2 de las cinco subunidades forman el
perímetro interno del conducto. El sitio de unión al agonista se acopla
íntimamente con un conducto iónico; en el receptor de musculo, la unión
simultánea de dos moléculas agonistas da por resultado un cambio de
configuración rápido que abre el conducto. Tanto la respuesta de excitación
como de abertura muestran una cooperatividad positiva. Los detalles de la
cinética de la abertura del conducto han surgido de las técnicas
electrofisiológicas de “parche y pinza” que distinguen los fenómenos de abertura
y cierre individuales de un solo receptor (1).
Se ha identificado una proteína de unión a la acetilcolina homologa exclusiva del
dominio extracelular del receptor nicotínico en caracoles de agua dulce y salada
y se ha caracterizado su estructura y sus propiedades farmacológicas. Esta
proteína se ensambla como un pentámero homomérico y se une a los ligandos
de receptor nicotínico con una selectividad similar a los receptores de ACh
nicotínica neuronales. Su estructura de cristal revela la organización atómica
esperada del receptor nicotínico. Asimismo, la fusión de la proteína de unión a la
ACh y los intervalos transmembranosos del receptor genera una proteína
funcional que muestran la compuerta del conducto y los cambios en el estado
esperado del receptor. Esta proteína de fijación hace las veces de un sustitutivo
estructural y funcional del receptor y ha permitido comprender bien los factores
que determinan la especificidad del ligando del receptor nicotínico (1).

FÁRMACOS BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

El antecedente más antiguo del empleo de los bloqueantes neuromusculares se
remonta al curare, utilizado por los indios de Sudamérica, quienes lo aplicaban
a las puntas de las flechas para cazar animales. Provienen de los géneros
vegetales Chondodendron y Strichnos. En el pasado, los bloqueantes
neuromusculares se clasificaron en paquicurares y leptocurares. Para ello, se
tenía en cuenta su estructura química, más compleja en el caso de los primeros
(del prefijo griego paqui- = denso) y más simple en los segundos (del prefijo
griego lepto- = fino). Actualmente, se clasifican por su mecanismo de acción. Así,
existen bloqueantes no despolarizantes (paquicurares) y despolarizantes
(leptocurares), lo que permite una consideración más farmacológica. Los
bloqueantes no despolarizantes son, con mucho, los más utilizados en la
actividad terapéutica. Su primer representante fue la tubocurarina, que ha sido
sustituida ventajosamente por otros compuestos. El principal representante del
grupo de los bloqueantes despolarizantes es el suxametonio o succinilcolina (2).
A. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES
Mecanismo de acción: Aunque ya no se emplea en la clínica, las acciones de
la tubocurarina en el receptor nicotínico de la placa motriz siguen siendo

6
referente para todo el grupo. A las concentraciones alcanzadas en clínica
humana, la tubocurarina reduce la frecuencia de apertura del canal iónico
acoplado al receptor. Esta acción se manifiesta como una disminución de la
amplitud del EPP que, si desciende por debajo del 70% de su valor inicial, es
insuficiente para generar el potencial de acción muscular, lo que explicaría la
parálisis muscular que sigue a la administración de tubocurarina y demás
antidespolarizantes. El bloqueo neuromuscular causado por estos compuestos
se revierte tras el aumento de acetilcolina en la placa motriz, ya sea por la adición
directa de esta o, indirectamente, por la administración de anticolinesterásicos.
Todo ello sugiere un antagonismo de tipo competitivo (1).
Además de las acciones postsinápticas, la tubocurarina y otros fármacos de este
grupo pueden actuar presinápticamente sobre receptores nicotínicos, inhibiendo
la liberación de la acetilcolina durante la estimulación repetitiva de las
terminaciones nerviosas. Esta acción puede ser responsable del decaimiento
tetánico (tetanic fade) que se observa tras la administración de algunos de estos
derivados (1).
Efectos farmacológicos:Los efectos farmacológicos se deben, principalmente,
a la parálisis muscular motora que producen. Cuando se administra una dosis
adecuada por vía IV, la instauración de los efectos es rápida y se observa una
debilidad motora inicial que progresa a parálisis muscular. No todos los músculos
se afectan con la misma rapidez. Los primeros en paralizarse son los extrínsecos
oculares y los faciales. Después, se afecta la musculatura de las extremidades,
el cuello y el tronco. Finalmente, se paralizan los músculos intercostales y el
diafragma, lo que conduce a la apnea. La recuperación sigue un orden inverso,
y los músculos respiratorios son los primeros en retomar a la función normal.
Una característica particular de estos compuestos es la reversión de sus efectos
paralizantes por los anticolinesterásicos. Recientemente, ha podido describirse
que el derivado de la 7 -ciclodextrina, sugammadex, es capaz de revertir
rápidamente el bloqueo neuromuscular del rocuronio y, en menor grado, el del
vecuronio, por un mecanismo de encapsulación (2).
Además de las acciones sobre el músculo esquelético que comparten todos los
fármacos de este grupo, también ejercen acciones sobre otras estructuras, como
los ganglios vegetativos, los mastocitos y los receptores muscarínicos.
Algunos pueden producir efectos farmacológicos de tipo vegetativo no
relacionados con el mecanismo primario de acción. El principal es el bloqueo de
los receptores nicotínicos ganglionares, que puede agravarse por la acción
adicional de la acetilcolina endógena sobre los receptores muscarínicos de los
ganglios vegetativos. A las dosis empleadas en terapéutica, la tubocurarina
podía producir este bloqueo, que se manifiesta como taquicardia e hipotensión.
Pero los efectos son menos evidentes con pancuronio y metocurina, y
prácticamente inexistentes con los fármacos más modernos, como vecuronio,
atracurio, pipecuronio y doxacurio (2).

7
La tubocurarina estimulaba, asimismo, la liberación de histamina de los
mastocitos, lo que contribuía a la aparición de hipotensión, broncoespasmo en
individuos sensibilizados (asmáticos) e hipersecreción salival y bronquial. El
pancuronio y el vecuronio se comportan en ocasiones como antagonistas de los
receptores muscarínicos, especialmente los cardíacos, por lo que su
administración causa taquicardia en algunos pacientes. También el pancuronio
puede producir una respuesta hipertensora si se administra rápidamente,
posiblemente como consecuencia de una estimulación ganglionar. Los nuevos
compuestos están prácticamente exentos de dichos efectos cardiovasculares (2).
B. FÁRMACOS BLOQUEANTES DESPOLARIZANTES
Mecanismo de acción: Decametonio y suxametonio actúan sobre los
receptores nicotínicos de la placa motriz como agonistas, es decir, de forma
similar a como lo hace la acetilcolina. Sin embargo, al no ser hidrolizados por la
acetilcolinesterasa, como sucede con la acetilcolina, su concentración se
mantiene elevada durante largo tiempo (en comparación con la acetilcolina) en
la unión neuromuscular. La activación repetida del receptor provoca una
reducción progresiva de la respuesta de este y pérdida de la excitabilidad
muscular. Este proceso no se observa con la acetilcolina, pues la rápida hidrólisis
evita la aparición de los procesos descritos previamente. Sin embargo, tras la
administración de dosis altas de anticolinesterásicos, se alcanza una
concentración elevada y persistente de acetilcolina en la placa motriz, que puede
conducir a un bloqueo neuromuscular similar al que causa el suxametonio. Por
estas razones, los anticolinesterásicos no consiguen revertir el bloqueo causado
por los bloqueantes neuromusculares despolarizantes e, incluso, pueden
empeorarlo (2).
La acción principal es la activación de los receptores nicotínicos con la abertura
del canal iónico. Como no son metabolizados por la acetilcolinesterasa, la
despolarización tiene mayor duración y se acompaña de estimulación repetitiva
que causa fasciculaciones musculares transitorias, a las que sigue un bloqueo
de la transmisión con parálisis muscular. La acetilcolina liberada por las
motoneuronas se une a los receptores de una placa motriz ya despolarizada e
incapaz, por lo tanto, de generar un EPP y, por ello, la aparición del potencial de
acción muscular. No todos los músculos ni todas las especies responden de igual
forma a los bloqueantes despolarizantes. Si bien la secuencia descrita aparece
en los mamíferos (incluidos los seres humanos), los animales que poseen una
inervación multifocal, como las aves, responden a la administración de estos
fármacos con una contractura, denominada parálisis espástica (2).
Efectos farmacológicos: Los principales efectos farmacológicos se manifiestan
en el músculo esquelético, pero también pueden producir aumentos del potasio
plasmático, liberación de histamina y efectos sobre ganglios vegetativos (2).

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En la transmisión neuromuscular esquelética, el suxametonio induce
fasciculaciones musculares que se observan en tórax y abdomen, pero que, en
individuos con buena capacidad muscular, también son manifiestos en
extremidades inferiores (1). A continuación, se afectan el resto de los músculos
del organismo hasta producirse, al cabo de unos 2 min, una parálisis completa
que se mantiene durante unos 5 min más. Las fasciculaciones se deben a la
activación de receptores nicotínicos por el suxametonio, que genera una
descarga de potenciales de acción musculares con las subsiguientes
contracciones. Esta descarga continúa hasta que la despolarización prolongada
impide la transmisión de nuevos estímulos. Mientras que los efectos del
decametonio son de larga duración, los del suxametonio son breves por su
rápida hidrólisis en plasma. Los efectos de los bloqueantes despolarizantes
pueden resultar alterados tras su administración continuada o mantenida.
Inicialmente, se presentan las caracteristicas descritas de un bloqueo
despolarizante (fase I), pero, a continuación, aparecen algunas de las
propiedades asociadas al bloqueo no despolarizante (fase II). Este bloqueo es
parcialmente reversible con anticolinesterásicos. Al parecer, esto se debe a una
desensibilización del receptor nicotínico por la existencia continuada del agente
despolarizante. Cuando esto sucede, el potencial de membrana se restaura
parcialmente y, al mismo tiempo, la sensibilidad de la placa motriz a la
acetilcolina se reduce, como con tubocurarina (2).
BROMURO DE VECURONIO

• Bloqueador neuromuscular no despolarizante aminoesteroide, derivado

del pancuronio, de acción intermedia.
• Su mejor característica es estar desprovisto de efectos cardiovasculares
derivados del bloqueo ganglionar, de la facilitación de liberación de
noradrenalina o bloqueo de su recaptación y de la liberación de histamina.
• Carece de efecto vagolítico.
• Su falta absoluta de efectos hemodinámicos lo hace ser el relajante ideal
en pacientes con patología cardiovascular sometidos a cirugía cardiaca o
de otro tipo.
• Es el Bloqueador neuromuscular de elección durante la resección del
feocromocitoma.
• Metabolismo, a nivel hepático por desacetilación. Se excreta
principalmente por vía biliar y menos por vía renal (20-30%). Por esto, se
ha recomendado su uso en insuficiencia renal y usarlo con precaución en
pacientes con enfermedad del tracto hepatobiliar.
SUCCINILCOLINA:

• Es el único bloqueador neuromuscular despolarizante usado

clínicamente.

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• Es el único bloqueador neuromuscular con menor tiempo de latencia (30
– 60 seg) y de acción corta (6 – 8 minutos luego de una dosis de 1 mg/kg).
• Ideal para facilitar la intubación endotraqueal y para procedimientos
quirúrgicos cortos. Su principal indicación es la intubación de urgencia en
pacientes con estómago lleno, dentro del plan de inducción de secuencia
rápida. Otra posible indicación es el manejo de laringoespasmo.
• A diferencia de los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, su
acción no puede ser revertida y la recuperación debe ser espontánea, por
acción de la pseudocolinesterasa plasmática.
• Su acción es potenciada por los anticolinesterásicos.

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IV. PROCEDIMIENTO

Fármacos

▪ Bromuro de Vecuronio (Norcuron) 4 mg. X 1 ml.

▪ Succinilcolina (Distensil) 500 mg. x 10 ml.

Animales: 2 codornices

• Antes de administrar los fármacos, observar en los animales la posición

erecta y la deambulación, así como el tono muscular. Después de la
administración observar los efectos inmediatos y tardíos de ambos
fármacos, especialmente el tipo de parálisis que producen.

• A una codorniz se le administrará, por vía intramuscular, 0.02 mL de

Bromuro de Vecuronio, se observará los efectos y se anotarán los
resultados.

• A otra codorniz, se le administrará por la misma vía, 0.04 mL de

succinil colina, se observará los efectos y se anotarán los resultados.

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 V. RESULTADOS

1. SUCCINILCOLINA.

TABLA 1: RESULTADOS OBTENIDOS DESPUÉS DE APLICAR SUCCINICOLINA.

BASAL POST ADMINISTRACION

• En movimiento. • En segundos produjo una
• Cabeza erguida y parálisis.
levantada • Al segundo quedo tieso.
• Ojos abiertos y en • Ojos abiertos
SUCCINILCOLINA movimiento • Al principio la cabeza se
• Aleteadas mantiene rígida.
constantes. • Luego la cabeza se cae.
• Hiperactividad • El cuerpo de la paloma se
• Frecuencia cardiaca vuelve flácido
y respiratoria • La frecuencia cardiaca y
normal. respiratoria disminuyen
• Tono muscular considerablemente
tónico y consistente. • Murió a los 3 minutos
• Su musculatura
pone resistencia al
ser movido.

2. BROMURO DE VERUCONIO

Tabla 2: RESULTADOS OBTENIDOS DESPUÉS DE APLICAR BROMURO DE VERUCONIO.

BASAL POST ADMINISTRACION

• En movimiento.
• Cabeza erguida y
levantada
• Ojos abiertos y en
movimiento
• Aleteadas constantes.
• Hiperactividad
BROMURO DE • Frecuencia cardiaca y
VECURONIO respiratoria normal.
• Tono muscular tónico
y consistente.
• Al minuto
• Ojos cerrados (comienza
por la musculatura más
pequeña, ocular)
• Cabeza flácida y caída.
• Relajación muscular total.
• Frecuencia cardiaca y
respiratoria muy baja.
• Más flácido.
• Murió a los 7 minutos

12
 • Su musculatura pone
resistencia al ser
movido.

3. COMPARACIONES ENTRE EL TIEMPO QUE TRANSCURRE ENTRE

LA APLICACIÓN DE LOS DOS FÁRMACOS HASTA EL EFECTO DE
PARÁLISIS.

MEDICAMENTO PARALISIS
SUCCINILCOLINA 0.5 min
BROMURO DE VERUCRONIO 1 min

PARALISIS
1.2
1 min
1

0.8

0.6 0.5 min

0.4

0.2

0
SUCCINILCOLINA BROMURO DE VERUCRONIO

ILUSTRACIÓN 1: EFECTO DE PARÁLISIS.

4. COMPARACIONES ENTRE EL TIEMPO QUE TRANSCURRE ENTRE

LA APLICACIÓN DE LOS DOS FÁRMACOS HASTA LA MUERTE DE
LA PALOMA.

MEDICAMENTO MUERTE
SUCCINILCOLINA 3 min
BROMURO DE VERUCRONIO 7 min

13
 MUERTE
1.2
7min
1

0.8

0.6 3 min

0.4

0.2

0
SUCCINILCOLINA BROMURO DE VERUCRONIO

ILUSTRACIÓN 2: EFECTO DE MUERTE.

14
 VI. DISCUSIONES

SUCCINILCOLINA

• Los resultados obtenidos de aplicar succinilcolina en una paloma, fueron

los siguientes: En segundos produjo una parálisis, ojos abiertos, al
principio la cabeza se mantiene rígida, luego la cabeza se cae, el cuerpo
de la paloma se vuelve flácido y la frecuencia cardica y respiratoria
disminuyen considerablemente. Finalmente la paloma murió a los 3
minutos. Según el libro Goodman & Gilman -Las bases farmacológicas de
la terapéutica (1), esto se puede explicar de la siguiente forma: La
succinilcolina es un fármaco despolarizante. Su acción inicial consiste en
despolarizar la membrana al abrir los conductos de la misma manera que
la acetilcolina. Sin embargo, persisten por más tiempo en la unión
neuromuscular principalmente por su resistencia a la acetilcolinesterasa.
Por lo que la despolarización es más prolongada y da por resultado un
breve periodo de excitación repetitiva que puede desencadenar una
excitación musculas transitoria y repetitiva (fasciculaciones). Esta
despolarización inicial se acompaña del bloqueo de la transmisión
neuromuscular y parálisis flácida (bloque de fase 1). El bloqueo se origina
debido a que después de una abertura inicial los conductos del sodio en
torno a la unión se cierran y no se vuelven a abrir hasta que se repolariza
la placa terminal. Al inyectarle 0,04ml de succinilcolina por vía
intramuscular a la codorniz (en el bloqueo de fase II), la respuesta
muscular es la parálisis flácida, los músculos pequeños de movimiento
rápido como los ojos, mandíbula y la laringe se relajan antes de los de las
extremidades y el tronco. Con el tiempo, los músculos intercostales y por
último el diafragma se paralizan y cesa la respiración. Es por eso que la
respiración disminuye. Según el libro Farmacologia Basica y Clinica de
Katzung (3), este fenómeno se explica debido a que: La parálisis se dio a
los segundos debido a que tiene un tiempo de acción de 30-60 segundos.
La succinilcolina está formada por dos moléculas de acetilcolina y además
gozan de una potente actividad intrínseca (actúan como agonistas
colinérgicos). Por lo que actúan en los receptores muscarínicos, en este
caso vemos que la frecuencia cardiaca disminuye debido al efecto crono
trópico negativo de los receptores M2.

BROMURO DE VECURONIO

• Los resultados indican lo siguiente: en estado normal, la paloma se

mantenía en movimiento, cabeza erguida, ojos abiertos, aleteaba,
frecuencia respiratoria normal, tono muscular normal y resistente al

15
movimiento; Sim embargo, sucedió lo contrario cuando se le administró
por vía intramuscular el bromuro de vecuronio; por lo que los efectos en
la paloma fueron los siguientes: ojos cerrados, cabeza caída, relajación
muscular total, frecuencia respiratoria muy baja, y finalmente, a los siete
minutos de administrada la droga, la paloma murió. Estos datos clínicos
se pueden explicar según Goodman y Gilman (1): En el estado basal se
desarrolla un potencial de acción presináptico, con despolarización de la
membrana presináptica, lo que lleva a la liberación de calcio intracelular
que provoca la liberación de acetilcolina en la hendidura sináptica para
que posteriormente, dicho transmisor pueda unirse a los receptores
nicotínicos, principalmente a las subunidades alfa; lo que sigue es la
apertura de los canales de Na y K y la generación de un potencial
postsináptico excitador, que produce la salida de calcio al citosol y la
contracción muscular.
Al momento de administrar Bromuro de vecuronio por vía intramuscular,
según Farmacología de Flores (4) los efectos que produce se debe a lo
siguiente: este fármaco ejerce un antagonismo competitivo por los
receptores nicotínicos de la ACH, lo cual reduce la frecuencia de apertura
del canal iónico acoplado al receptor. Esta acción se manifiesta como una
disminución de la amplitud del EPP que, si desciende por debajo del 70%
de su valor inicial, es insuficiente para generar el potencial de acción
muscular, lo que explicaría la parálisis muscular que sigue a la
administración de Bromuro de Vecuronio. Por lo tanto, al reducir la
abertura de los canales de Na y K, no se generaría el potencial
postsináptico y por lo tanto tampoco la contracción muscular. La clínica
de la paloma en la cual se vio al minuto, ojos cerrados, cabeza flácida y
caída, relajación muscular total, frecuencia cardiaca y respiratoria muy
baja, y murió a los 7 minutos. Todo ello se corrobora con la clínica
mencionada en la literatura; la cual nos dice que la parálisis motora va en
orden cráneo caudal. Los primeros en paralizarse son los extrínsecos
oculares y los faciales. Después, se afecta la musculatura de las
extremidades, el cuello y el tronco. Finalmente, se paralizan los músculos
intercostales y el diafragma, lo que conduce a la apnea, y finalmente a la
muerte.

16
VII. CONCLUSIONES

1. El periodo de latencia de la Succinilcolina es relativamente corto de 1 a 3

minutos, y estudiar los efectos que generaron fueron: una parálisis total,
ojos abiertos, al principio la cabeza se mantiene rígida, luego la cabeza
se cae, el cuerpo de la paloma se vuelve flácido y la frecuencia cardica y
respiratoria disminuyen considerablemente. Finalmente la paloma murió
a los pocos minutos, estos se explicó basándose en la naturaleza de ser
un fármaco bloqueador neuromuscular despolarizante.

2. El mecanismo de acción de la succinilcolina al interactuar en la placa

neuromuscular y su metabolización: un bloqueador neuromuscular
despolarizante por lo que compite con la acetilcolina para ocupar los
receptores colinérgicos de la placa motora y como la acetilcolina se
combinan con estos receptores para producir la despolarización, sin
embargo, debido a su elevada afinidad por los receptores colinérgicos y
su resistencia a la acetilcolinesterasa, produce una despolarización más
prolongada que la de la acetilcolina. Esto inicialmente da lugar a
contracciones musculares transitorias, generalmente, visibles como
fasciculaciones, seguido por inhibición de la transmisión neuromuscular.
Este tipo de bloqueo neuromuscular puede incluso potenciarse por los
anticolinesterásicos. Con el uso prolongado o repetido de los
bloqueadores neuromusculares despolarizantes puede producirse un
bloqueo neuromuscular que remedia el bloqueo de un no despolarizante,
ocasionando una depresión respiratoria prolongada o apnea

3. El periodo de latencia del vecuronio está en los fármacos de acción

intermedia de 2 a 7 minutos, y estudiar los efectos que generaron
fueron: ojos cerrados, cabeza caída, relajación muscular total, frecuencia
respiratoria muy baja, y finalmente, a los siete minutos de administrada
la droga, la paloma murió.

4. Estudiar el mecanismo de acción del vecuronio, así como los efectos

producidos al no ser metabolizados rápidamente por la
acetilcolinesterasa: Los bloqueadores neuromusculares producen
parálisis del músculo esquelético por bloqueo de la transmisión neural en
la unión neuromuscular. La parálisis inicialmente es selectiva y
generalmente aparece en los siguientes músculos de forma consecutiva:
músculos elevadores de los párpados, músculos de la masticación,
músculos de los miembros, músculos abdominales, músculos de la glotis
y, finalmente, los músculos intercostales y el diafragma. Bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes inhiben la transmisión
neuromuscular mediante la competencia con la acetilcolina para ocupar

17
los receptores colinérgicos de la placa motora, reduciendo de esta forma
la respuesta de la placa motora a la acetilcolina. Este tipo de bloqueo
neuromuscular, habitualmente, se antagoniza por los anticolinesterásicos.
También tiene actividad vagolítica.

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VIII. BIBLIOGRAFÍA

1. Goodman & Gilman, Brunton L, Chabner B. Las bases farmacológicas de

la terapéutica. 12th ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2012.
2. Flórez, J. FARMACOLOGÍA HUMANA. 6º ed. Barcelona – España:
Editorial Masson-Salvat Medicina; 2014.
3. Katzung B, Trevor A. Farmacología básica y clínica (13a. ed.). 13th ed.
McGraw-Hill Interamericana; 2016.
4. gFlórez, J. Farmacología Humana. 6 ed. Barcelona: ELSEIVER; 2014:
216-289.

19