NEUMOLOGÍA

Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Gerente Académico
Médico Internista – Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
 TEMARIO

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA).

• ASMA.

• NEUMONÍA.

• DERRAME PLEURAL.
 INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
 SISTEMA RESPIRATORIO
• Función principal es asegurar el adecuado
intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de carbono
(CO2).
• Normalmente este sistema provee una suficiente
cantidad de O2 para saturar Hb circulante y eliminar
el CO2 para mantener el pH arterial normal.
• Puede considerarse como 2 partes distintas: Los
pulmones y una bomba ventilatoria.
 SISTEMA RESPIRATORIO

SISTEMA
CEREBRO MEDULA
NEURO
ESPINAL
MUSCULAR

TORAX
PLEURA
VIA AEREA CARDIO VIA AEREA
INFERIOR, VASCULAR SUPERIOR
ALVEOLOS
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Condición clínica que produce incapacidad para
mantener el intercambio gaseoso pulmonar
secundaria a anormalidades en cualquiera de los
componentes del Sistema respiratorio.

• El fracaso de la función de intercambio gaseoso

pulmónar causa hipoxemia c/s hipocapnea.

• El fracaso de la función ventilatoria (hipoventilación)

causa hipercapnia y en menor grado hipoxemia.
 TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA

1. Tipo I o Hipóxica.

2. Tipo II o Hipercápnica.

3. Tipo III o Mixta.

 IRA TIPO I - HIPOXICA

Diagnóstico:
– PaO2 < 60 mmHg o Saturación O2 < 90%.

Usualmente asociado a taquipnea e hipocapnea

pero puede progresar a hipercapnea.
 IRA TPO II - HIPERCAPNICA

Diagnóstico:

– PaCO2 > 50 mmHg

 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Por incremento trabajo respiratorio:
– Taquipnea, ortopnea, tiraje muscular, aleteo nasal.
• Por Hipoxemia:
– SNC: Cefalea, delirio, coma, mareos.
– CV: Taqui-bradicardia, arritmias, HTA, HTP,
hipotensión.
– Cianosis
• Por Hipercapnia:
– SNC: Cefalea, HTE, asterixis, mioclonías, trast
sensorio hasta el coma
– CV: HTA, HTP.
 ENFOQUE
1.
CLINICO
Sospechar el diagnostico

2. Confirmar el diagnostico
AGA: IRA TIPO I ó II

3. Valoración completa:

A.G.A. más :
•HISTORIA DIAGNOSTICO CLINICO

+
•EXAMEN CLINICO
•Rx. TORAX
•LABORATORIO: HB,EKG. ELECTROLITOS, ETC ESTADO ACIDO BASICO
•ESPUTO ESTADO VENTILACION
•PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS ESTADO OXIGENACION
 EVALUACION CLINICA : HISTORIA

 Evaluar rapidez aparición síntomas.

 Presencia enfermedad pulmonar, cardíaca,
neuromuscular previa.
 Episodios anteriores insuficiencia respiratoria.
 Uso medicamentos
 Exposición a tóxicos potenciales.
 Enfermedades recientes
 Trauma reciente
 EVALUACION CLINICA: SINTOMAS
 Esputo purulento: Disnea (+fcte IRA. Tipo I)
 Somnolencia + letargia sin disnea (IRA. II)
 Confusión y desorientación ( hipoxia severa)
 Cefalea (hipercapnea severa)
 Dolor torácico, náuseas, diaforesis (SICA)
 Dolor toráxico pleurítico (neumotórax, derrame
pleural, TEP)
 EVALUACION CLINICA: SIGNOS
 SIGNOS VITALES: ansiedad,  F.C.  F.R. HTA leve; fase
temprana IR. FR  muy lenta IR II. Tº NIH, TEP.
 PIEL: cianosis (PaO2 severa), diaforesis (IMA, NIH).
 Aleteo nasal, mucosas orales secas.
 CUELLO: uso músc accesorios, RHY(+) (ICC, taponamiento,
neumotórax a tensión)
 PULMONES: sibilantes o MV (obstrucc. vías aéreas)
Ruidos bronquiales, roncantes, subcrépitos (Sdr bronquial)
Abolición o MV + timpanismo = neumotórax.
Crépitos = líquido en alvéolos (ICC, Neumonía), fibrosis
pulmonar.
 CORAZÓN: S3 galope (falla Ventr izq) soplos (daño valvular)
RC  o frote pericárdico (enfermedad pericárdica)
 EVALUACION CLINICA: SIGNOS

 ABDOMEN: hepatomegalia, ascitis, RHY+ (ICC derecha).

Respiración paradojal abdominal: lesión frénico o daño
medular

 EXTREMIDADES: clubbing (enf resp crónica: fibrosis,

pulmonar, bronquiectasias)

edema periférico: ICC derecha, cor pulmonar

 ESTADO MENTAL: agitación e inquietud IR I temprana,

somnolencia progresiva en IR II (PaO2, PaCO2)

desorientación: hipoxemia severa.

 HIPOXEMIA
• PaO2 a nivel mar: 80 a 100 mm Hg.
• Hipoxemia: PaO2 < 80 o Sat O2 < 90% (niños y adultos)
Adultos: PO2= 109 - Ex0.43 ( n.m. y FiO2 0.21)…..(*)
 Severidad de Hipoxemia:
Leve: 70 a 80 mmHg.
Moderada: 60 a 70 mmHg.
Severa: < 60 mmHg. (IRA TIPO I)
• Hipoxemia Refractaria: PaO2 < 60
mmHg a FiO2 > 60% ó
PaO2 < 10 mmHg cuando FiO2 en 20%.

(*) (Sorbini, L. A., V. Grass, E. Solinas, and G. Muiesan. 1968.

Arterial oxygen tension in relation to age in healthy subjects. Respiration 25: 3-13)
 GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL

• Mide la eficiencia del intercambio gaseoso.

G(A-a): 713(FiO2) – C02 /0.8 – P02

 Depende de edad y FiO2.

<60a : Hasta 15
>60a : 15 a 30
Formula: E/4 + 4
 COCIENTE “PaFi”
• Evalúa el grado de Injuria pulmonar
• PaO2 / FiO2. VN: > 380
301 – 380 Leve Alt V/Q
201 – 300 Mod Shunt Leve- Mod
< 200 Sev Shunt Sev – ARDS ?
• PaO2/FiO2 % Shunt
500 5% Shunt
400 10% shunt
300 15% shunt
<200 20-30% shunt ……ARDS, EAP
 PATRONES Rdx EN ETIOLOGIA IRA TIPO I
INCREMENTO OPACIDAD PULMONAR
OPACIDAD PULMONAR DIFUSA
EDEMA
Cardiogénico
No cardiogénico
EXUDATIVO
Neumonia (bact,viral,micotica,TBC)
Aspiración
Neumonía aguda eosinofílica
HEMORRAGIA
Anticoagulaciòn/Tx trombolítico
Trast hemorrágico (Leucemia)
CID/PTT
Trauma cerrado (usual no difuso)
Vasculitis
Hemosiderosis pulmonar Idiopatica
TUMOR
CA bronquioloalveolar
Metastasis pulmonar
OPACIDAD SEGMENTARIA Y LOBAR
NEUMONIA LOBAR BACTERIANA
ASPIRACION
INFECCION MICOTICA Y MICOBACTERIANA
TEP
Hemorragia y Edema
Infarto pulmonar
TUMOR
Neumonia postobstructiva
CA bronquioloalveolar
ATELECTASIA ( Enf Intrins y Extrins via aérea )
LUCENCIA NL O HIPERLUCENCIA (BLACK LUNGS)
HIPERLUCICENCIA PULMONAR DIFUSA
Estatus asmático, EPOC, TEP masivo,
Enfisema, Bronquiolitis obliterante.
HIPERLUCENCIA SEGMENTARIA O LOBAR
TEP, neumotórax, Enfisema asimétrico,
Obstrucc por cuerpo extraño.
 ETIOLOGIA IRA TIPO II
TRASTORNO DE LA VENTILACION
ALTERACION DEL CONTROL CENTRAL
Hipoventilación Idiopática
Apnea del Sueño ( algunos pctes)
Sobredosis Narcóticos y sedantes
Enferm Médula Espinal ( tumores, infarto)
Hipotiroidismo
Alcalosis Metab ( 0.7 a 0.8 CO2 por cada 1
Meq de HCO3).
Rabia ( en 20% casos)
ALTERACION NEURONAS MOTORAS
Lesión Medula Espinal ( a nivel C3 )
Tetanos
Enfermedad Asta anterior Médula (ELA,
poliomielitis).
NEUROPATIA PERIFERICA
Sdr Guillain Barre
Polineuropatía del pcte crítico
Otros ( Porfiria, difteria, periódica, toxinas )
ALTERACION UNION NEUROMUSCULAR
Miatenia Gravis
Sdr Eaton-Lambert ( Sdr paraneoplásico: Oat cell Ca
Intox Crónica por Organofosforados
Botulismo
TRASTORNO MUSCULOS RESPIRATORIOS
DEBILIDAD MUSCULAR
Senilidad, Malnutrición
Miopatias
Distrofia musc, Polimiositis, Por drogas
(Corticoides,Aminogluc,Bloq neuromusc)
Endocrinopatias (Hipertiroid, Hipotiroid, Sdr
Cushing)
Metabolico
Hipo (K, P, Mg ) Hiper (K, Mg ) , Acidosis.
MECANISMOS DE HIPOXEMIA IRA TIPO I

Resultado inhabilidad pulmones para captar O2 dentro

del torrente circulatorio.
1. Shunt. Ejm EAP, ARDS
2. Desequilibrio V/Q. Ejm. TEP
3. Defecto Difusión : Alteración Barr A-C
Ejm. NEH, EPI.
4. Hipoventilación. Ejm GB, MG, Narcosis
5. Reducción FiO2 inspirado. Ejm. Altura
 SHUNT
• Es la fracción de sangre venosa que pasa a la circulación
arterial sistémica luego de saltar (by-pass) las unidades
pulmonares funcionantes. Shunt derecha a izquierda.
• Estas unidades alveolares se perfunden pero no se
ventilan.(P +, V=0). No hay intercambio gaseoso.
• Shunt normal: 2 a 3% unidades alveolares
• G(A-a) : 
• Produce Hipoxemia refractaria a oxígenoterapia cuando
shunt es mayor del 30% ( Ejm ARDS, EAP).
 TIPOS SHUNT
• Shunts Congénitos: Anormalidades del corazón y
grandes vasos (pe. Telangiectasia hereditaria : Enf RWO)

• Shunts Adquiridos:
• EAP cardiogénico: HT pulmonar
• EAP no cardiogénico: Daño integridad mucosa alveolar
(neumonías extensas, pancreatitis, sepsis)
• Atelectasia masiva
• Neumotórax a tensión
Uso de PEEP en VM: Presion Positiva la Final Espiración.
 DESEQUILIBRIO VENTILACION
PERFUSION (V/Q)
• V/Q Normal: 0.8 (0.6 a 3).
• Principal causa de hipoxemia.
• V/Q=0/Q = 0. Shunt V/Q =V/0=. En ambos casos NO
HAY INTERCAMBIO GASES.
Enferm c/obstrucción al flujo aéreo: Asma, EPOC.
Inflamación intersticio: Neumonía intersticial
Obstrucción vascular: TEP.
• G(A-a) : NL o
• Responde a Oxigenoterapia
 DEFECTO DIFUSION A-C
• Hipoxemia debida a tiempo incrementado requerido para el
equilibrio de O2 a través de membrana alveolocapilar (A-
C).
• Causas:
Engrosamiento membrana alveolocapilar: enfermedades
intersticiales.
Disminución del área disponible para difusión: Enfisema
Ocupación alveolo: ICC, Neumonía, celulas neoplásicas,
trasudado en ICC, etc.
 G (A-a) :
• Responde a oxígenoterapia.
 HIPOVENTILACION
• Inadecuado movimiento de gas alveolar para mantener
PaCO2 normal. La hipoxemia resultante es producto del
incremento CO2 alveolar que desplaza al O2.
• G(A – a) : Normal
• Tx dirigido a causa de hipoventilación (ejm MG, GB, Intox
opiáceos, etc).
• También responde a administración de O2 a bajo flujo.
Puede empeorar cuadro en EPOC y Sdr Picwick
(obesidad, hipoventilación, hipoxemia crónica, apnea del
sueño).
 REDUCCION PRESION PARCIAL
DE O2 INSPIRADO
• Reducción Fi O2.
• Poco común:
En grandes alturas.
Inhalación de gases tóxicos (mineros, intoxicación
por gases: CO)
 G(a-a): NL
 En pctes con Enf cardiopulmonar previa, puede
agravar hipoxemia IRA.
 EXAMENES AUXILIARES

• Gases arteriales • Rdx tórax (F y L)

• Hemograma • Biopsia

• Examen de esputo • TAC, RMN

(Gram, BK, KOH, • EKG – Enzimas

cultivo, PAP) cardiacas
• U, Cr • Estudio neuromuscular
• Estudio inmunológico • Otros según causa
• Pruebas coagulación subyacente
 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

1. Mantener vía aérea adecuada.

2. Corregir Hipoxemia.
3. Disminuir el consumo de O2.
4. Mantener GC.
5. Mantener concentración de Hb.
6. Tratar enfermedad de fondo.
7. IET
8. VM
9. Nutrición.
10. Evitar complicaciones.
 OXIGENOTERAPIA
• Hipoxemia arterial vs.
hipoxia tisular. Pcte Retenedor aire:

• Objetivos:  Calcular O2 para edad

Pcte No retenedor aire:  Mantener PaO2 > 60 con
 Calcular O2 para edad Sat O2 > 90%.
 Mantener por encima de  Nunca llevar PaO2 a
dicho valor hasta valores normales
solucionar enfermedad  Usar sistemas bajo flujo.
subyacente.  Ambos casos: Monitoreo
 Usar sistemas bajo o
cte de gases arteriales
alto flujo
 Métodos de Administración de O2.

Sistemas de flujo bajo:

Sistemas de flujo
 Cánulas nasales
alto:
 Mascarillas faciales
 Máscara de
 Mascarillas con bolsa
de reservorio Venturi.
• Uso en: FR < 25x’,  Sistema de Tubo
Patrón Vent. estable.
• No proporciona un FiO2 en T.
constante.
MASCARA FACIAL SIMPLE
MASCARA CON
RESERVORIO
 SISTEMAS DE ALTO FLUJO
• Proporcionan FiO2 constante (deseado)
independientemente de patrón ventilatorio del paciente.
• Máscara de Venturi: Principio de Bernouilli. Alto flujo da
la totalidad del gas inspirado por pcte. Succiona aire del ½
amb y se mezcla con O2.

• Ventaja FiO2 constante (útil en EPOC) y

• Desventaja FiO2 máx 50%.

• 24%, 28%, 31%, 35%, 40% y 50% ( Válvulas )
• Mascara tiene cribas laterales pequeñas.
SISTEMA
VENTURI
 TX ESPECIFICO - ETIOLOGICO
 Inicialmente es empírico, basado en sospecha Dx.

 IRA + PULMONES NEGROS (Rdx) e CO2: pensar en

EPOC, Sdr Picwick, Obesidad-hipoventilaciòn, sobredosis

narcóticos, Asma con fatiga muscular.
 Tx: Broncodilatadores: b2 agonistas (salbutamol,
fenoterol), anticolinergicos (bromuro ipratropio, tiotropium)

Corticoides (Dexametasona, prednisona), teofilina (EV,

infusión), naloxona (Intox opiaceos). VM ? (mejorar
trabajo resp.)
BC
 IRA + PULMONES BLANCOS (Rdx) e GA-a pensar
en:

Neumonía común y aspirativa e intersticial, Atelectasias

y neoplasias.

 Tx: Atb (CF 2G: cefuroxima, CF 3G: Ceftriaxona,

ceftazidima; PNC + Inhib b lactamasa; Fluorquinolonas).

Infección Extra e Intrahospitalaria

 IRA + PULMONES BLANCOS (Rdx) E GA-a que
no responde a O2 100%. Pensar en:
EAP cardiogénico (Diuréticos, Inotrópicos,
vasodilatadores, etc).
EAP no cardiogénico (mantener PO2 >60, FiO2
<60 y Sat >90%) . Tx causa de fondo (Atb,
Corticoides).
 Uso de IET y VM.
 EVOLUCION

 Mala evolución
Mayor disnea.
Hipoxemia refractaria.
Muerte
 Recuperación del cuadro
 INDICACIONES INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
1. Proteger vía aérea de aspiración
2. Aspiración secreciones
3. Mantener vía aérea permeable.
4. Para VM.
5. FR > o = 35x´.
6. Glasgow < o = 7.
7. Insuf Resp Refractaria
INDICACIONES VENTILACION MECANICA

 PaO2 < 60 mm. Hg con FiO2 > 60%. ( Hipoxemia

refractaria )
 PaCO2 > 50 mm Hg con pH ácido (< 7.25 - 7.3 )
 Inicio rápido de insuficiencia respiratoria.
 Respuesta inadecuada a tratamientos menos
agresivos.
 Esfuerzo respiratorio progresivo con signos de fatiga
de los músculos respiratorios.
 Trauma torácico mayor : Fly Chest.
ASMA
 Definición de Asma
 Un transtorno inflamatorio crónico de las vías aéreas.
 Muchas células y elementos celulares desempeñan
un papel.
 La inflamación crónica está asociada con
hiperreactividad de la vía aérea que conduce a
episodios recurrentes de sibilancias, dísnea, opresión
torácica y tos
 Limitación extensa, variable, y a menudo reversible
de la circulación de aire

Global Initiative for Asthma. January 2013

Source: Peter J. Barnes, MD
Source: Peter J. Barnes,
Source: Peter J. Barnes,
MD
 DIAGNÓSTICO

1. Clínico
2. Inmunológico y genético
3. Funcional respiratorio
 Typical Spirometric (FEV11)
Tracings
Volume

FEV1

Normal Subject

Asthmatic (After Bronchodilator)

Asthmatic (Before Bronchodilator)

1 2 3 4 5
Time (sec)

Note: Each FEV1 curve represents the highest of three repeat measurements
© Global Initiative for Asthma
 Pruebas de función pulmonar

ESPIROMETRÍA
Es el método de preferencia
Un aumento de 12% en el VEF1 (o  200ml)
después de uso de broncodilatador indica
reversibilidad de la limitación al flujo de aire, lo
cual correlaciona con Asma.
Muchos pacientes asmáticos pueden no
mostrar reversibilidad en cada valoración, por
lo que se recomienda efectuarla en varias
ocasiones
 FLUJOMETRÍA

Importante para el diagnóstico y el monitoreo

Una mejoría en 60 L/min (o  20% del PEF pre
broncodilatador) después de uso de
broncodilatador inhalado es sugestivo del
diagnóstico de Asma
Una variación diurna en el PEF de más de un
20% (lecturas con mejoría de >10% dos veces
al día) son sugestivas de diagnóstico de Asma
 Niveles de control del
Asma
Parcialmente
Controlado controlado
Características No controlado
(Todas las siguientes) (Alguno presente en la
semana)

No (2 ó menos /
Síntomas diurnos Más de 2 veces/ sem
sem)
Limitación de 3 o más
No Alguna características
actividades
del Asma
Síntomas/despertar parcialmente
No Alguna
nocturnos controlada
Necesidad de presentes en
No (2 ó menos / cualquier
medicamento de Más de 2 veces/ sem
sem) semana
rescate

Función pulmonar < 80% previsto o del

(PEF or FEV1) Normal
mejor valor personal

Exacerbación No 1 ó más / año 1 vez / sem

 NUEVAS CONSIDERACIONES EN EL
MANEJO DE ASMA

 NUEVO PARÁMETRO EN EL
DIAGNÓSTICO DE ASMA:
 FENOTIPOS DE ASMA
 FENOTIPOS DE ASMA : EN EL LACTANTE Y EN
EL PRE ESCOLAR

Pediatrics 2002;109:362-67.
 Fenotipos de Asma de difícil control
(ADC) en niños

1. Sensible a los corticoesteroides

Fenotipo más frecuente. Sin síntomas y con
función pulmonar normal tras usar
esteroides
2. Eosinofílico resistente a los
corticoesteroides
Síntomas persistentes tras usar esteroides.
Defectos en el receptor de
corticoesteroides. Atopia asociada
3. Inflamación eosinofílica sin síntomas
Vol. 58. Núm. Supl.1. Diciembre 2011
En adolescentes sin apego terapéutico
tín Becerril-Ángeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18
 Fenotipos de Asma de difícil control
(ADC) en niños

4. Resistente a los corticoesteroides, con

inflamación neutrofílica
Predominio de neutrófilos en esputo y
biopsia bronquial
5. Hiperreactividad persistente no
inflamatoria
Síntomas persistentes sin inflamación
bronquial. Reversibilidad a broncodilatación
6. Limitación persistente del flujo aéreo
Obstrucción bronquial no reversible.
Asociada a bronquiolitis obliterante, ERGE,
autoinmunidad
tín Becerril-Ángeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18
 Categorías potenciales de asma del adulto en función de los
Fenotipos relacionados con inflamación según estudios de
esputo

Asma no eosinofílica Asma eosinofílica

Eosinófilos normal(<1,9%) Eosinófilos elevados
Contaje de Paucigranulocítica Eosinofílica
neutrófilos • Asma controlada o • Asma típica, asociada a
normal intermitente atopía
(<61%) • Considerar diagnóstico • Inadecuado tto con
alternativo esteroides
Contaje de Neutrofílica Mixta granulocítica
neutrófilos • Infección aguda • Exacerbaciones de asma
elevado • Infección crónica • Asma refractaria
• Polucionantes ambientales
• Antígenos ocupacionales
• Exposición a endotoxinas
• Obesidad

F.J. Álvarez Gutiérrez. Neumosur. Sevilla 2010.

 Programa
Programa de
de Manejo
Manejo yy Prevención
Prevención del Asma

Medicación Controladora
 Glucocorticoesteroides inhalados (GCI)
 Modificadores de Leucotrienos
 β2-agonistas inhalados de larga acción
en combinación con GCI
 Glucocorticoesteroides sistémicos
 Teofilina
 Cromonas
 Anti-IgE

Global Initiative for Asthma. January 2013

 Programa
Programa de
de Manejo
Manejo yy Prevención
Prevención del Asma

Medicación Aliviadora

 β2-agonistas inhalados de acción

rápida
 Glucocorticoesteroides sistémicos
 Anticolinérgicos
 Teofilina
 β2-agonistas orales de acción corta

Global Initiative for Asthma. January 2013

Broncodilatadores

SABAs
Short-Acting β2-Adrenergic
Receptor Agonists

1. ALBUTEROL O
SALBUTAMOL
2. FENOTEROL
3. TERBUTALINA
Broncodilatadores

• LABAs
• Long-Acting β2-
Adrenergic Receptor
Agonists

1. FORMOTEROL
2. SALMETEROL
Broncodilatadores
• ULTRA LABAs
Ultra-Long-Acting β2-
Adrenergic Receptor Agonists
• LABAs
• Long-Acting β2- 1. INDACATEROL
Adrenergic Receptor
2. OLODATEROL
Agonists
3. VILANTEROL
4. CARMOTEROL
1. FORMOTEROL
5. LAS100977
2. SALMETEROL 6. PF-610355
7. AZD3199
 Broncodilatadores
SAMA
Short-acting muscarinic LAMA
antagonist Long-acting muscarinic
antagonist
1. IPRATROPIO
Bromuro 1. TIOTROPIO
Bromuro
 Broncodilatadores

ULTRA LAMAs
Ultra Long-acting muscarinic
antagonist

1. BROMURO DE GLICOPIRRONIO
2. BROMURO DE ACLIDINIO
3. BROMURO DE UMECLIDINIO.
 Dosis diaria comparativa por edad para
Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados

Droga Adultos (ug/d)

Baja Media Alta
Beclometasona 200-500 >500-1000 >1000-2000
Budesonida 200-400 >400-800 >800-1600
Ciclesonida * 80-160 >160-320 >320-1280
Flunisolida 500-1000 >1000-2000 >2000
Fluticasona 100-250 >250-500 >500-1000
Mometasona 200-400 >400-800 >800-1200
Triamcinolona 400-1000 >1000-2000 >2000
 Milestone development of β2-AR agonists
(A), antimuscarinics (B), and xanthines (C).

Corticoesteroides.

 Furoato de mometasona
Sumamente eficaz para inhibir la
producción de citocinas
 Ciclesonida
Menos efectos adversos:

J Pharmacol. 2011 May;163(1):4-17

PASOS DEL TRATAMIENTO
Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5
Educación en Asma
Control ambiental
β2-agonista inhalado de rápida acción, a demanda
Adicione 1
Seleccione 1 Seleccione 1 Adicione 1 ó +
ó ambos

Baja dosis GCI + β2- Media o alta dosis GCI GC oral

Baja dosis
agonista inhalado de larga + β2-agonista inhalado (la más baja
GCI
Opciones acción de larga acción dosis)
de
control Modificador de Modificador de
Media o alta dosis de GCI Anti IgE
leucotrienos leucotrienos
Baja dosis de GCI + Teofilina de larga
Modificador de leucotrienos acción
Baja dosis de GCI +
Teofilina de larga acción
 Asthma Management and Prevention Program
Special Considerations
Special considerations are required to
manage asthma in relation to:
 Pregnancy
 Surgery
 Rhinitis, sinusitis, and nasal polyps
 Occupational asthma
 Respiratory infections
 Gastroesophageal reflux
 Aspirin-induced asthma
 Anaphylaxis and Asthma
© Global Initiative for Asthma
 Terapia biológica en patología pulmonar

Son todos los medicamentos derivados de

organismos vivos, que contienen glucosa,
proteínas, ácidos nucleídos, células o tejidos
donde su mecanismo de acción consiste en
mediar reacciones inmunológicas específicas
a través de citoquinas recombinantes,
interleuquinas, factores de crecimiento,
anticuerpos y proteínas de fusión

unar M.REVISTA MED 20 (2): 82-100, 2012

 Terapia biológica en patología pulmonar

Inhibidores del factor de necrosis

tumoral α (TNF-α)
 Etanercept.
 Infliximab
 Adalimumab
 Golimumab
 Certolizumab

tín Becerril-Ángeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

 Terapia biológica en patología pulmonar

Anticuerpos anti-IL-5
 Mepolizumab Inhibidor de la
fosfodiesterasa 4
 Rezlizumab
 Roflumilast
 Benralizumab
Anticuerpos anti-IgE
Anticuerpos anti-IL-13
 Omalizumab
 Lebrikizumab

tín Becerril-Ángeles. Rev Alergia Mex. 2011;58(Supl.1):1-18

NEUMONÍA
NEUMONIA NOSOCOMIAL

LA NEUMONÍA
INTRAHOSPITALARIA (NIH)
ES LA SEGUNDA INFECCIÓN
NOSOCOMIAL

ES LA MÁS FRECUENTE EN
LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS
(UCI)
 NEUMONIA NOSOCOMIAL

Definición.- Neumonía que ocurre a las 48 horas ó

después del ingreso al hospital, excluyendo cualquier
infección que esté incubándose al momento del ingreso.
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV)
es la NN que aparece en pacientes tratados con
ventilación mecánica (VM), debe aparecer después de
comenzar ésta.
 NEUMONIA NOSOCOMIAL

Se reconocen 2 subgrupos de NIH:

• Temprana: Se presenta en los primeros días de
ingreso o de la VM.
Se manifiesta entre menos de 4 - 7 días.
Está causada por bacterias de la comunidad que
colonizan habitualmente la orofaringe (Neumococo,
H. influenza, S. aureus sensible a la meticilina, etc).

• Tardía : cuando se desarrolla después.

Está causada por patógenos hospitalarios que
colonizan la orofaringe durante el ingreso (bacilos
gramnegativos o S. aureus resistente a la
meticilina).
 NIH SUB GRUPOS

TEMPRANA TARDÍA
4 -7 Días Después

Buen Mal
pronóstic pronóstic
o o

sensible resistente
NN INCIDENCIA Y PREVALENCIA

•La incidencia es de 5 a 10 casos por

1000 ingresos hospitalarios.
•Es de 6 a 20 veces más frecuente en los
pacientes que reciben VM.
•En pacientes con VM hay una
prevalencia del 15% con una mediana de
3 días de VM para su comienzo.
 NN PATOGENIA

• La colonización por la flora normal

(Streptococcus, Staphylococcus y Haemophilus
spp.) o patógenos hospitalarios (bacilos
gramnegativos o SAMR) preceden al desarrollo
de la neumonía.
• Los gérmenes presentes en la orofaringe y
estructuras contiguas colonizan las secreciones
bronquiales después de la intubación
endotraqueal (IET).
 SECUENCIA DE EVENTOS PREDOMINANTES
INDUCIENDO NEUMONIA

COLONIZACION OROFARINGEA
Antibióticoterapia, malnutrición, intubación, SNG, enfermedad pulmonar
primaria, antiácidos, bloqueadores H2, hipoxemia, enfermedad subyacente

ASPIRACION OROFARINGEA
Coma, falla en reflejo tusígeno, SNG, TET, hipnóticos, narcóticos, neurolépticos,
traqueotomía

NEUMONIA
• INOCULUM
• VIRULENCIA BACTERIANA
• INMUNODEPRESION SECUNDARIA A: ENFERMEDAD DE
FONDO, MEDICAMENTOS, PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
Steve Nelson, Warren R Summer. Adverse effects of pharmacologic therapy on pulmonary host defenses. En: James Shelhamer et al. Respiratory Disease in the immunodepressed host. J Lippicont Company, 1991.
 NN PATOGENIA

EL INGRESO A LOS PULMONES OCURREN POR VARIAS VÍAS:

• MICROASPIRACIONES DE SECRECIONES OROFARÍNGEAS
COLONIZADAS POR BACTERIAS PATÓGENAS.
• ASPIRACIÓN DE CONTENIDO GASTRO ESOFÁGICO.
• INHALACIÓN DE AEROSOLES INFECTADOS.
• DISEMINACIÓN HEMATÓGENA A PARTIR DE FOCOS DE INFECCIÓN
DISTANTES.
• INOCULACIÓN DIRECTA A LA VÍA AÉREA DEL PACIENTE INTUBADO POR EL
PERSONAL DE UCI.
 NN ETIOLOGÍA

• GRAMNEGATIVOS SON LOS PREDOMINANTES

Pseudomonas aeruginosa 21%
Enterobacteriaceae 18%
Acinetobacter spp. 9%
Haemophilus spp. 6%
Stenotrophomonas maltophilia 2%
Otros bacilos gramnegativos 3%
Moraxella catarrhalis 0.5%
Legionella spp. 0.2%
 NN ETIOLOGÍA

• GRAMPOSITIVOS
Staphylococcus aureus 22%
Otros Streptococcus 6%
Streptococcus pneumoniae 3%
Staphylococcus coagulasa-negativo 2%
Enterococcus spp 0.7%
• Hongos 2%
• Anaerobios 0.5%
• Virus 0.4%
• Otros patógenos 3%
 NN FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo más importantes

para el desarrollo de NN son:
• La intubación endotraqueal (IET)
• La Ventilación mecánica invasiva (VM).
Los factores de riesgo se dividen según:
• sean o no potencialmente prevenibles
• Se presenten en pacientes con o sin intubación
y VM
 NN FACTORES DE RIESGO

PREVENIBLES:
• Broncoaspiración.
• Depresión del sensorio.
• Uso de antiácidos o bloqueadores H 2.
• Presencia de sonda nasogástrica.
 NN FACTORES DE RIESGO

NO PREVENIBLES:
• Edad superior a 60 años.
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica.
• Alteración de la vía respiratoria superior.
• Enfermedades neurológicas.
• Traumatismos.
• Cirugía.
 NN FACTORES DE RIESGO

PREVENIBLES PARA NAV:

• Cabecera no elevada.
• Cambios frecuentes del circuito del
respirador.
• Uso de relajantes musculares.
• Sedación continua.
• Reintubación .
• Transporte fuera de la UCI.
 NN FACTORES DE RIESGO

NO PREVENIBLES PARA NAV:

• VM durante más de 24 horas.
• SDRA.
• Enfermedad cardiaca.
• Quemaduras.
• Alteraciones del sensorio.
• IET de emergencia.
• Necesidad de monitorización de la presión
intracraneal.
 NN FACTORES DE RIESGO

NIH POR MICROORGANISMOS MULTIRESISTENTES:

•Para NAV:
– VM prolongada (> 4 -7 días).
– Uso previo de antibióticos.
•Para Acinetobacter baumannii: neurocirugía y SDRA.
•Para SAMR: traumatismo craneal y uso de corticoides.
 NN MORTALIDAD

• La tasas brutas de mortalidad para

NIH varía entre el 24 y el 76%.
• Los pacientes con NAV presenta un
riesgo de muerte entre 2 y 10 veces
mayor que los pacientes sin NAV.
 NN FACTORES PRONÓSTICOS DE
MORTALIDAD

• Edad avanzada.
• Mala calidad de vida previa.
• Presencia de enfermedad rápida o finalmente fatal.
• Enfermedades con déficit inmunitario (cáncer, trasplantes, sida).
• Ingresos en UCI quirúrgicas.
• Necesidad de 02 a concentraciones superiores al 35%.
• Necesidad de presión positiva al final de la espiración (PEEP).
• Reintubación.
• Schok.
• Sepsis grave.
• Schok séptico.
• Compromiso bilateral.
• La neumonía tardía y la secundaria a patógenos de alto riesgo como
gramnegativos no fermentadores y SAMR.
 NN DIAGNÓSTICO

DIAGNOSTICO CLÍNICO DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL :

INFILTRADO PULMONAR NUEVO ó PROGRESIVO

+
DOS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
• FIEBRE O HIPOTERMIA.

• INCREMENTO DE LA CANTIDAD Y/O PURULENCIA DE LAS

SECRECIONES.

• LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA.
Neumonía por Pseudomona a.
Neumonía por Pseudomona a. con
pneumopericardio
Neumonía cavitada
Neumonía nosocomial
Neumonía nosocomial
Enfisema buloso con neumonía y
derrame pleural derecho
 NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

• Determinar la etiología permite confirmar el

diagnóstico y dar el tratamiento antibiótico
conociendo a los patógenos.
• El estudio microbiológico de las muestras
respiratorias con técnicas cuantitativas ayuda a
separar la colonización de la infección.
• El rendimiento depende del procedimiento
utilizado para obtener las muestras de la vía
respiratoria inferior.
• Los métodos utilizados para obtener material
para cultivos cuantitativos pueden ser no
invasivos o invasivos.
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS:
• Hemocultivos (2).
• Aspirado traqueal.
• Lavado broncoalveolar (LBA) a ciegas.
• Mini lavado broncoalveolar a ciegas.
• Cepillo protegido a ciegas (CP).
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

El más utilizado es el Aspirado Traqueal

• Se hace extensiones para exámenes directos.
• La muestra representativa de la vía
respiratoria inferior debe mostrar más de 25
PMN y menos de 10 células epiteliales
escamosas por campo con 100 aumentos.
• El estudio cuantitativo tiene una sensibilidad
del 81% y una especificidad del 65%.
• El punto de corte para considerar el cultivo
positivo es de ≥ 105 a ≥ 106 ufc/ml.
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

El mini LBA
• Consiste en la introducción a ciegas de un
catéter, una vez enclavado en un bronquio
distal, se instila 20 ml de solución fisiológica
estéril, se obtiene alrededor de un 10% de
volumen de retorno y se procesa como un LBA.
• Se considera positivo un cultivo con ≥ 103 a ≥
104 ufc/ml.
El cepillo protegido a ciegas
• Tiene un punto de corte de ≥ 103 ufc/ml.
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
• Sirven para obtener secreciones directamente de las
vía respiratoria inferior afectada, minimizando la
contaminación con microorganismos de la vía
respiratoria superior.
• Presentan mayor certeza en la identificación del
patógeno, mejorando el tratamiento antibiótico
específico.
• Aporta datos más precisos sobre la epidemiología local.
• Se realiza mediante Broncoscopía:
– Técnica del cepillo protegido (CP)
– LBA.
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

BRONCOFIBROSCOPIO
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
El LAB:
• Se realiza instilando 100 – 150 ml de solución
fisiológica en alícuotas de 20 ml.
• El punto de corte para considerar cultivo positivo es de
≥ 104 ufc/ml.
• Si hay menos de 50% de neutrófilos tiene un valor
predictivo negativo para neumonía del 100%.
• Si en el examen directo no se detectan bacterias, su
valor predictivo negativo para ausencia de infección es
de 91%
• La presencia de un 5% de leucocitos con bacterias
intracelulares es muy indicativa de neumonía.
• La sensibilidad ha alcanzado el 100% y la
especificidad está entre el 88 y el 100%.
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Intubación nasotraqueal

PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS

Intubación orotraqueal
NN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

PROCEDIMIENTOS INVASIVOS:
El CP
• La sensibilidad varía entre el 33 y el 100%.
• La especificidad entre el 60 y el 100%.
• El punto de corte para considerar cultivo
positivo es de ≥ 103 ufc/ml.
• No sirve para recuperar bacterias anaerobias.
 EL CATÉTER TELESCOPADO PROTEGIDO
(CTP)

El catéter telescopado protegido (CTP) permite la obtención de secreciones escasamente

contaminadas de la vía aérea distal. Se introduce en el árbol bronquial a través de un
fibroscopio, aunque en el paciente intubado puede hacerse directamente a ciegas.
Consiste en un cepillo dentro de un doble catéter con sistema telescópico y con tapón de
polietilenglicol que ocluye su extremo distal. El cultivo cuantitativo de la muestra permite la
separación de los patógenos (≥ 103 ufc/ml) de los contaminantes (< 103 ufc/ml).
Se ha demostrado su gran sensibilidad (33% - 100%) y especificidad (60% - 100%) en el
diagnóstico de la NN, tanto en pacientes no ventilados como en pacientes con VM.
Presenta una baja morbilidad (< 1%).
 N NNEUMONIA SEVERA

LA PRESENCIA DE UNA DE LAS CONDICIONES

DEFINE LA N.S. Y REQUIERE ATENCIÓN EN UCI.
1 FRECUENCIA RESPIRATORIA > 30 POR MINUTO.

2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEVERA DEFINIDA POR Pa

O2/Fi O2 < 250 mm. Hg.

3 NECESIDAD DE VENTILACIÓN MECÁNICA.

4 SHOCK: PRESIÓN SISTÓLICA < 90 mm Hg ó LA DIASTÓLICA

< 60 mm Hg.
 NN NEUMONIA SEVERA

5. NECESIDAD DE USAR VASOPRESORES POR MAS DE 4

HORAS.
6. DIURESIS: < 20 ml/h ó
- VOLUMEN URINARIO < 80 ml EN 4 HORAS, ó
- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA QUE REQUIERE
DIALISIS.
7. Rx TÓRAX: QUE MUESTRE COMPROMISO
BILATERAL DE VARIOS LÓBULOS.
- INCREMENTO DE LAS OPACIDADES EN 50% ó MÁS,
DENTRO DE LAS 48 HORAS DEL INGRESO.
ALGORITMO DE
ACTUACION
ANTE LA
SOSPECHA DE
UNA NAV
 NN TRATAMIENTO

El tratamiento empírico inicial busca cubrir el 90%

de los patógenos potenciales basándose en:
• Datos clínicos.
• Gravedad.
• Uso previo de antibióticos.
• Tiempo transcurrido entre el ingreso hospitalario y el
diagnóstico.
• Duración previa de la VM.
• Factores de riesgo para patógenos específicos.
• Prevalencia de patógenos.
• Patrones de resistencia natural y propios de UCI o del
hospital.
 NN TRATAMIENTO

PRINCIPIOS FUNDAMENTALES DEL

TRATAMIENTO:

1. El tratamiento inicial debe ser adecuado y

temprano.

2. Los antibióticos deben usarse prudentemente para

impedir el desarrollo de resistencia bacteriana.
 NN TRATAMIENTO

Tratamiento inicial adecuado:

• Los antibióticos usados deben tener una actividad
in vitro demostrada contra los patógenos de la
infección.
• Se debe iniciar una vez tomadas las muestras
microbiológicas.
• El retraso en iniciar el tratamiento incrementa el
riesgo de mortalidad.
• Se deben usar en dosis plenas y durante el
menor período de tiempo según la resolución de
la infección.
 NN TRATAMIENTO

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS:

• SAMR:
– Son resistentes a todos los betalactámicos.
– Tiene sensibilidad intermedia a la vancomicina (CMI: 8-16 ug/ml).
– Nuevos antibióticos activos: linezolid y quinupristín/dalfopristín.
• Klebsiella spp. Y Enterobacter spp:
– Son sensibles al carbapenem y cefepime y de forma variable a las
fluroquinolonas, aminoglucósidos y cotrimixazol.
– Son resistentes a aminopenicilinas y pueden adquirir resistencia a
cefalosporinas de tercera y cuarta generación.
• Enterobacter spp:
– Es resistente a cefalosporinas de primera generación y cefoxitina por
una betalactamasa no inducible de clase C.
 NN TRATAMIENTO

• El tratamiento empírico inicial busca cubrir el

90% de los patógenos potenciales.
• Cuando se conozca el patógeno, el esquema
debe modificarse según la sensibilidad.
• La elección final estará orientada por los
resultados de los antibiogramas, la disponibilidad
de los distintos antibióticos, los costes y las
restricciones de acceso de cada institución.
• Los microorganismos multirresistentes requieren
especial atención en el momento de seleccionar
el antibiótico.
 NN TRATAMIENTO

GRUPO 1 (bajo riesgo de infección por

gérmenes resistentes).
Pacientes que reúnan estas condiciones:
• Menos de 4 días de ingreso en la UCI o menos de
7 días en el hospital.
• Que no hayan recibido antibióticos durante más de
24 horas en los últimos 15 días.
• Que no tengan otros factores de riesgo de
colonización orofaríngea por patógenos
multirresistentes.
 NN TRATAMIENTO

GRUPO 1
Patógenos diana:
• S. pneumoniae.
• H. influenza.
• S. aureus sensible a la meticilina.
• Enterobacterias sensibles.
• Bacterias de la flora saprofita de la vía
respiratoria superior (Corynebacterium spp.,
Streptococcus grupo viridans, Staphylococcus
coagulasa negativo, Neisseria spp., etc).
 NN TRATAMIENTO
GRUPO 1

• S. pneumoniae
• Ampicilina-sulbactam
• H. influenza
• S. aureus • Ceftriaxona o
meticilino sensible cefataxima
• Enterobacterias • Alguna de las nuevas
sensibles fluoroquinolona:
• Bacterias de la
– Levofloxacino
flora saprofita de
la vía respiratoria – Gatifloxacino
superior – Moxifloxacina
 NN TRATAMIENTO

GRUPO 2 (alto riesgo de infección por patógenos

multirresistentes)
Se incluye en este grupo a pacientes con alguna de estas
condiciones:
• Que hayan permanecido más de 4 días en la UCI o más de 7
días en el hospital.
• Que hayan recibido antibióticos durante más de 24 horas en los
últimos 15 días.
• Que presentes otros factores de riesgo de colonización
orofaríngea crónica por gérmenes multirresistentes tales como:
– Neurocirugía y SDRA para Acinetobacter baumannii.
– EPOC para P. aeruginosa.
– Traumatismos encéfalocraneano y corticoides para SAMR.
– VM prolongada.
 NN TRATAMIENTO

GRUPO 2
Patógenos diana
• P. aeruginosa
• Acinetobacter spp.
• Stenotrophomonas maltophilia
• Enterobacterias multirresistentes
• SAMR
 NN TRATAMIENTO
GRUPO 2

P. aeruginosa • Carbapenemes:
– Imipenem
• Acinetobacter – Meropenem
• Cefepima
spp. • Ceftazidima
• Stenotrophomon • Piperazilina-tazobactam
• Fluoroquinolonas (cpx y
as maltophilia nuevas)
• *Glucopéptidos:
• Enterobacterias – Vancomicina
multirresistentes – Teicoplamina
• *Linezolid
• SAMR • *Quinupristín/dalfopristín
*para SAMR
NN TRATAMIENTO
NN TRATAMIENTO
 NN TRATAMIENTO

La amikacina (AMK) funciona como antibiótico de combinación en los casos que lo

requieren. CBP: Carbapenem; FQ: Fluoroquinolonas;
CEF: Cefalosporinas de tercera o cuarta generación; P/T:Piperacilina/Tazobactam
 NN TRATAMIENTO

RESPUESTA AL TRATAMIENTO
• Los criterios clínicos:
– Disminución de la fiebre.
– Disminución de la leucocitosis.
– Mejoría de la purulencia del esputo.
– Aumento de la oxigenación.
• Los infiltrados radiológicos tardan más en aclararse.
• La mejoría puede no ser aparente hasta 72 horas después
de iniciado el tratamiento, por lo tanto no se debe cambiarse
el antibiótico a menos que haya un claro deterioro .
• Los cultivos de seguimiento deben reservarse para los que
no responden al tratamiento inicial.
 NN TRATAMIENTO

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

• Varios estudios señalan 14 días como promedio.
• La ATS ha recomendado entre 7 y 21 días según la
gravedad y el germen causal.
• En la NIH por P. aeruginos, Acinetobacter spp. y
neumonía necrosante por gramnegativos puede ser
necesario ampliar aún más el tiempo de
tratamiento.
 NN TRATAMIENTO
FRACASO DEL TRATAMIENTO
En ausencia de mejoría o deterioro a las 72 horas de haber iniciado el
tratamiento, hay que considerar:
•Causas infecciosas:
– NIH por agentes resistentes.
– Sobreinfección.
– Agentes inusuales: TBC, hongos, citimegalovirus, Pneumocystis
jiroveci.
– Absceso de pulmón.
– Infecciones extrapulmonares: empiema, sinusitis, infección urinaria,
infección relacionada con catéter.
•Causas no infecciosas:
– Insuficiencia cardiaca.
– Atelectasia.
– SDRA.
– Embolia pulmonar.
– Neumonitis química.
 NN PREVENCION

•Vigilancia epidemiológica.
•Personal de enfermería y cinesiología especializados.
•Estrategias para evitar la IET y la VM.
•Lavado de manos.
•Uso de guantes y camisolín.
•Elevación de la cabecera de la cama: ángulo de 30-
45°
•Evitar grandes volúmenes gástricos.
•Aspiración de secreciones respiratorias.
NN PREVENCION
NN PREVENCION
NN PREVENCION
NN PREVENCION
DERRAME PLEURAL
 Derrame pleural: Fisiopatología
Los mecanismos causales son :
• Aumento de la presión hidrostática en la micro-
vasculatura (insuficiencia cardiaca congestiva)
• Disminución de la presión oncótica en la micro-
vasculatura (hipoalbuminemia).
• Caída de la presión en el espacio pleural(atelectasia)
• Aumento de permeabilidad de la microvasculatura
• Insuficiente drenaje linfático del espacio pleural.
• Desplazamiento de líquido del abdómen al espacio
pleural ( cirrosis ).
 Derrame pleural : Fisiopatología
• La presión Hidrostática del capilar sistémico de la
pleura parietal y la presión negativa hidrostática
intrapleural favorecen la filtración.
• La presión oncótica del capilar pulmonar de la
pleura visceral promueve la reabsorción.
Pleura parietal Espacio pleural Pleura visceral
Capilar sistémico Capilar pulmonar
Pr. H. = 30 Pr. H. = -5 Pr. H. = 11
Pr. On.= 32 Pr. On.= 6 Pr. On.= 32
Presión de Filtración = 9 Presión de Reabsorción =10
 Etiología : Clasificación (I)
I- Trasudado :
a)Aumento de presión hidrostática (I.C.C.).
b)Disminución de presión oncótica (Sind.Nefrótico)
c)Drenaje linfático (Ascitis,diálisis peritoneal )
II- Exudado :
a) Inflamación pleural:
1-Infección bacteriana,TBC,micoplasma,micosis.
2-Infarto pulmonar.
3-neoplasia
 Etiología : Clasificación
II- Exudado
4-Enf. Tejido conectivo(Artritis Reumatoidea,LES)
5-Enf. Autoinmunes(Sind. Dressler,Fiebre
Mediter.)
6-Inflam. Subfrénica:Pancreatitis, Absceso
subfréni-
co, post operados.
7-Implantes endometriales.
8-Fármacos: Nitrofurantoína
b) Obstrucción linfática (transtorno Maligno).
 Etiología : Clasificación
III- Empiema :Piógeno, Micobacteria ,o micótico.
IV- Hemorrágico:
1- Traumatismo
2- Neoplasia.
3- Infarto pulmonar
4- TBC.
V- Lípido
1- Quiloso- Rotura u obstrucción conducto
torácico
2- Colesterol- TBC, artritis reumatoide.
 Clasificación
Características del líquido pleural:
1- Derrame pleural Inflamatorio: (tipo exudado)
a) Serofibrinoso.-En la mayoría de casos es mínima
y se reabsorve, si es masivo puede causar distress
respiratorio.
b) Supurado (empiema).- raro que se reabsorve solo
se organiza y causa adherencias en la mayoría de
los casos.
a) Hemorrágico.- Es poco frecuente y se halla en las
diatésis hemorrágicas, neoplasias.
 Clasificación
2-Derrame pleural no inflamatorio( tipo trasudado).
a) Hidrotórax- Se acumula en las bases pulmonares
se reabsorve si se trata la causa etiológica.
b) Hemotórax- Escape de sangre en cavidad pleural.
c) Quilotórax- Colección de líquido lechoso de
origen linfático en el espacio pleural , puede ser
bilateral y es frecuente en el hemitórax izquierdo.
Constituyente del Derrame pleural
Pruebas Rutina Trasudado Exudado
-Proteína < 3,0 grs > 3,0 grs
-Rel.Prot.L.P./Sérico < 0,5 > 0,5
-DHL bajo alto (>200mgs)
-Rel.DHL LP/Sérico < 0,6 > 0,6
-Colesterol LP(Valdez) < 40 mgs > o = 55 mgs
-Rel Colest LP/Sérico < 0,3 > o = 0,3
-Glóbulos Rojos < 10,000 mm3 >100,000mm3
-Glóbulos blancos < 1000 mm3 > 10,000mm3
Constituyente del Derrame
pleural
Prueba de Rutina Trasudado Exudado
- Ph > 7,3 < 7,3
- Glucosa = sangre bajo(infección)
- Amilasa < 500 U > 500 U (neo)
- Gradiente albúmina > 1,2 < 1,2
( Sérico-LP) Roth
- Bilirrubina LP/Sérico < 0,6 > 0,6
( Meisel )
Diagnósticos Correctos según criterios
de Light,Colesterol en Líquido Pleural
CRITERIOS Colesterol Colesterol
LIGHT LP > o = 40 LP / Suero
mg dl. > O = 0,3
EXUDADOS 56 (56) 54 ( 56) 50 ( 51 )
100 % 96 % 98 %

TRASUDADOS 40 (48) 43 ( 48) 39 ( 46 )

83 % 90 % 85 %
Trasudados
- Insuf. Cardiaca Congestiva - Cirrosis
- Sind. Nefrótico - Hipoalbuminemia
- Obstrucción V. Cava Sup. - Diálisis peritoneal
- Glomérulonefritis - Mixedema
- Pericarditis Constrictiva - Atelectasia
- Malignidad < 10% - Sarcoidosis
- Embolismo Pulmonar < 35%
Comparación criterios Diagnóstico
mayor
Criterio Exactitud Sensibilid. Especific.
-Criterio Light’s 93 % 98 % 83 %
-Grad.Albúmina 1,2 89 % 87 % 92 %
-Colesterol 60 mgs 70 % 54 % 92 %
-Rel. Colesterol 0,3 87 % 89 % 81 %
-Rel. Bilirrubina 0,6 75 % 81 % 61 %
Valores Criterios diagnóstico para
derrame tuberculoso
Parámetro N° muestras Sensibili. Especific.
-ADA > 47 U 405 100 % 95 %
-Rel ADA P/S>1,5 276 86 % 89 %
-Lisozima >15grs/ml 276 86 % 62 %
-Lisozima P/S > 1,1 276 67 % 90 %
-Gama Interferón 145 94 % 92 %
> 140 pgrs / ml
 Etiología de derrame pleural
Lugar y año S. América S.Africa Israel Alemania
1995 1995 1990 1987
N° Pacientes 180 303 51 70
I.Cardiaca cong. 17 % 21 % 37 % 41 %
Malignidad 30 % 18 % 29 % 33 %
Infección no TBC 24 % !6 % 2% !0 %
Embolia pulmonar - 2% - -
TBC 12 % 30 % 2 % 1%
Cirrosis 10 % - 2% 3%
Enf.vascular colag. 6% - - -
Enf. Renal - 5% 2% -
No diagnosticado - - 10 % 11 %
 Etiología de derrame pleural
Lugar y año España Estados Unidos
1991 1993 1984 1990
N° Pacientes 253 297 495 59
I. Cardiaca Cong. 22 % 10 % 16 % 25 %
Malignidad 26 % 44 % 15 % 44 %
Infección no TBC 13 % 16 % 19 % 7%
Embolia pulmonar 4% 6% 1% 5%
TBC 26 % 14 % - -
Cirrosis 1% 3% 1% 2%
Enf. Vascular Colag. 2% - 1% 2%
Enf. Renal 1% 2% 2% 3%
No diagnosticado - - 17 % -
Localización del Derrame pleural
Diagnóstico Derecho Izquierdo Bilateral
I. Cardiaca Congestiva. 19 % 9% 72 %
Enf. Pericárdica 3% 60 % 37 %
Cirrosis 67 % 17 % 16 %
Sind. Meig’s 71 % 14 % 15 %
Pancreatitis 0 % 100 % 0%
Pacientes infectados con HIV(61casos)

A- Malignidad 35 (57 %)
1- Sarcoma de Kaposi 91 %
2- Linfoma 6%
B- Infección 26 (43 %)
1- Bacteria Aeróbica 42 %
2- TBC 35 %
3- Criptococo 15 %
Clasificación Light’s para
derrame paraneumónico
Clase Categoría Características LP Intervención
I Derrame paraneu- < 10mm engrosami. Antibiótico (no
mónico no signif. en Rx decúbito lat. Toracocentesis )
II Derrame > 10 mm engrosam. Antibióticos
Paraneumónico en Rx decúbito lat.
Típico Glucosa>40 Ph>7,2
gram y cultivo (-)
III Derrame paraneu- Ph(7,0 y 7,2) LDH > Antibióticos
mónico Complic. 1000 Glucosa>40 mg Toracocentesis ser
(Borderline) Gram y cultivo (-) Tubo torácico peq
Clasificación Light’s para derrame
paraneumónico
Clase Categoría Características LP
Intervención
IV Derrame paraneu- Ph>7,0 Glucosa<40 Antibióticos
mónico complicado Gram y cultivo (+) tubo torácico
Simple No loculaciones pequeño (8-16
No pus franco french)
V Derrame paraneu- La misma como la Antibióticos
mónico complicado clase IV pero Ag.trombolíticos
complejo multiloculado vía tubo torácico
pequeño o
grande
Clasificación light’s para derrame
paraneumónico
Clase Categoría Características LP Intervención
VI Empiema Pus franca, flujo Antibióticos
simple libre o un lóculo tubo torácico
grande,decortic.
VII Empiema Misma como clase Antibióticos
Complejo VI pero multi locu- tubo torácico
lado grande (28 F)
Ag. Trombolít
Decorticación
Contraindicaciones relativas de la
toracocentesis

• Diátesis hemorrágica.
• Tx con anticoagulantes.
• Volúmen pequeño de líquido pleural´.
• Ventilación mecánica
Complicaciones de la
torácocentesis diagnóstica

• Neumotórax
• Dolor en sitio de inserción de la aguja.
• Hemorragia (local, intrapleural o
intraabdominal).
• Empiema.
• Perforación esplénica o hepática.
Complicaciones de la
torácocentesis terapéutica

• Son iguales a las de la torácocentesis

diagnóstica.
• Hipoxemia
• Edema pulmonar unilateral
• hipovolemia
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LA ATENCIÓN
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