Anda di halaman 1dari 68

LAPORAN KASUS

TUBERKULOSIS PARU

DISUSUN OLEH:

Irma Puspita Sari

2010730054

PEMBIMBING

dr. Ihsanil Husna, Sp.PD

ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015
1
BAB I

KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama : Ny. Tati

Umur : 71 thn

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : jl. Kp. Rawa Tengah, Jakarta Pusat

Tgl Masuk RS : 17/04/2015

ANAMNESIS :

Keluhan Utama :

Demam sejak 5 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke UGD RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan demam sejak 5 hari SMRS.
Demam tidak terlalu tinggi dan hilang timbul. Demam tidak dipengurhi waktu. Os juga
mengeluh batuk sejak 1 bulan SMRS. Batuk berdahak, berwarna putih kadang kuning
kehijauan dan tidak ada darah. Os mengeluh lemas, pusing (+), keluhan mual dan muntah
disangkal. Os mengeluh badannya berkeringat, terutama pada malah hari. Os merasa tidak
nafsu makan dan berat badan semakin menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu

• SOL otak (hingga saat ini)


• Hipertensi (-), Diabetes mellitus (+), asma (-)

2
• Pengobatan TB paru selama 6 bulan dan dinyatakan tuntas oleh dokter

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat diabetes mellitus (+), hipertensi (-), asma, TBC disangkal


- Riwayat penyakit lain pada keluarga disangkal
- Riwayat keganasan disangkal

Riwayat Psikososial

- Tidak pernah berolahraga


- Merokok dan meminum alkohol disangkal
- Pasien sering mengkonsumsi jamu secara rutin jika pegal
- Nafsu makan berkurang

Riwayat Pengobatan

Riwayat Alergi

- Riwayat alergi terhadap makanan disangkal oleh pasien


- Riwayat alergi terhadap obat-obatan disangkal oleh pasien
- Riwayat alergi terhadap cuaca disangkal oleh pasien

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital :

- TD : 100/70 mmHg
- N : 92/mnt
- R : 18x/m
- S : 36,70C

Kepala : normocepal, rambut warna putih, distribusi merata, tidak mudah rontok.

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterus -/-, reflek cahaya (+), pupil isokhor.

3
Telinga : bentuk normotia, serumen -/-, otorhea -/-, membran tympani intact

Hidung : mukosa hidung merah muda, septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut : lidah kotor (-), tremor (-), stomatitis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-)

Thoraks :Bentuk Normochest

Paru :

I : normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi sela iga (-)

P : nyeri tekan (-), Vokal Fremitus kanan dan kiri sama (+)

P : sonor pada kedua lapang paru

A : vesicular, ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

I : ictus cordis tidak terlihat

P : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula

P : batas atas di ICS III linea parasternalis dextra, batas kanan di ICS IV linea parasternalis
dextra, batas kiri di ICS V linea parasternalis sinistra

A : BJ I dan II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :

I : Datar

A : Bising usus (+) 8 kali permenit

P : nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

P : timpani pada seluruh lapang abdomen

Ekstremitas

Atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema -/-, sianosis -/-

4
PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

17-04-2015

WBC : 3.800 (4,3-10,4 103/uL)

HGB : 13,5 (11,3-15,5 g/dL)

HCT : 40,1 (36,0-46,0 %)

PLT : 183 (132-402103/uL)

SGPT : 184 U/L (0-37)

SGOT : 42 U/L (0-40)

Daftar Masalah :

1. TB PARU

Subjektif : Batuk-batuk (+) berdahak, penurunan BB (+), anoreksia (+), lemas (+),
riwayat TB Paru.

Objektif : suhu : 37,9 C

Pemeriksaan Lab : L : 18.900 /µl

Sputum : BTA (+1)

Assesment : TB Paru Kasus Kambuh

Planning : OAT 2RHZE/4RH

5
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat
juga mengenai organ tubuh lainnya (Depkes, 2011)
Tuberkulosis paru adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman
TB (Mycobacterium tuberculosis) yang menyerang jaringan (parenkim) paru, tidak
termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. Sebagian besar kuman TB
menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya (Depkes, 2011).
Tuberkulosis merupakan suatu penyakit granulomatosa kronis menular dimana
biasanya bagian tengah granuloma tuberkular mengalami nekrosis perkijuan (Kumar,
2007).

2.2 Epidemiologi
Organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia
(2 triliyun manusia) terinfeksi dengan Mycobakterium tuberculosis. Angka infeksi
tertinggi di Asia Tenggara, Cina, India, Afrika, dan Amerika Latin. Tuberculosis terutama
menonjol di populasi yang mengalami stress, nutrisi jelek, penuh sesak, perawatan
kesehatan yang kurang dan perpindahan penduduk. Diperkirakan 95% kasus TB dan
98% kematian akibat TB didunia, terjadi pada negara-negara berkembang. Demikian
juga, kematian wanita akibat TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan,
persalinan dan nifas.

6
Gambar 1. Insidens TB didunia (WHO, 2004)
Data terbaru yang dikeluarkan WHO pada bulan Maret 2009 dalam Global TB Control
Report 2009, menunjukkan bahwa pada tahun 2008, prevalensi TB dunia adalah 5-7 juta
kasus, baik kasus baru maupun kasus relaps. Dari prevalensi ini, 2,7 juta diantaranya adalah
kasus basil tahan asam (BTA) positif baru, dan 2,1 juta kasus BTA (-) baru.
Tuberkulosis di Indonesia menduduki urutan kelima setelah India, China, Afrika Selatan
dan Nigeria dalam jumlah penderita TB di dunia (WHO 2009). Menurut WHO dalam Global
TB Control Report (2009), prevalensi TB di Indonesia pada tahun 2008 adalah 296.514 ribu
kasus baru maupun relaps. Angka insidensi kasus baru BTA positif TB di Indonesia
berdasarkan hasil survei Depkes RI tahun 2007 pada 33 propinsi adalah 104 per 100.000
penduduk (Depkes RI, 2011).
Diperkirakan jumlah pasien TB di Indonesia sekitar 10% dari total jumlah pasien TB di
dunia. Menurut laporan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2007 dalam
Depkes RI (2011), menunjukkan bahwa penyakit TB merupakan penyebab kematian nomor
dua setelah penyakit kardiovaskuler (stroke) pada semua kelompok usia, dan nomor satu dari
golongan penyakit infeksi. Pada tahun 2008, angka temuan kasus baru (Case Detection
Rate/CDR) di Indonesia sebesar 72,8% atau didapati 166.376 penderita baru dengan BTA
positif. Angka kesembuhannya (Success Rate/SR) 89%. Hal ini melampaui target global,
yaitu CDR 70% dan SR 85% (Depkes RI, 2011).
Penyebab paling penting peningkatan TB adalah kemiskinan, ketidakpatuhan terhadap
program, diagnosis dan pengobatan yang tidak adekuat, migrasi, endemic Human
Immunodefisiency Virus (HIV), dan resistensi ganda (Multi Drug Resistance/MDR) (WHO,
2009). Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat.
Menurut data yang dikeluarkan WHO pada bulan Maret 2009, menunjukkan bahwa pada
tahun 2008 angka kematian penderita TB adalah 1,1-1,7 juta pada penderita TB dengan
HIV(-) dan 0,45-0,62 juta pada penderita TB dengan HIV(+). Pada tahun 2007 diestimasikan
terdapat setengah juta kasus MDR (multi drug ressistance).
Di Indonesia sendiri pada tahun 2007 terdapat 446 kasus yang terbukti MDR TB (7,5%)
(WHO, 2009; USAID/Indonesia 2009). Resistensi obat terjadi karena buruknya kontrol TB

7
dan adanya beberapa penyakit penyerta yang lain seperti HIV/AIDS dan diabetes melitus
(PDPI, 2006).

II.3 Etiologi
Mycobacterium tuberculosis adalah suatu jenis kuman yang berbentuk batang dengan
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan
terhadap asam pada pewarnaan 2. Mycobacterium tuberculosis memiliki dinding yang
sebagian besar terdiri atas lipid, kemudian peptidoglikan dan arabinomannan (seperti
yang tampak pada gambar 2). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan asam dan ia
juga lebih tahan terhadap gangguan\ kimia dan fisis. Kuman dapat hidup dalam udara
kering maupun dalam keadaan dingin ( dapat tahan bertahun - tahun dalam lemari es )
dimana kuman dalam keadaan dormant. Dari sifat ini kuman dapat bangkit kembali dan
menjadikan penyakit tuberkulosis menjadi aktif lagi.

Gambar Mycobacterium tuberculosis

Kuman hidup sebagai parasit intraselular (obligat) yakni dalam sitoplasma makrofag
di dalam jaringan. Makrofag yang semula memfagositosis kemudian disenanginya karena
banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan
bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal
ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian
apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis.

Cara Penularan

8
Sumber penularan infeksi Mycobacterium tuberculosis adalah pasien TB dengan BTA
positif. Penularan ini terjadi secara inhalasi, yaitu bila pasien tersebut batuk atau bersin,
pasien akan menyebarkan kuman udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei).
Sekali penderita TB BTA (+) batuk, akan dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan
dahak (Depkes RI, 2011).
Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu
yang lama. Percikan ini dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan ruangan yang
gelap dan lembab. Sedangkan ventilasi yang baik, akan dapat mengurangi jumlah percikan,
dan sinar matahari langsung dapat membunuh kuman TB (Depkes RI, 2011).

Risiko Penularan
Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru
dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB
paru dengan BTA negatif.
Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis
Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun.
ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun.
ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi
tuberkulin negatif menjadi positif.

Faktor Yang Memengaruhi Kejadian Penyakit TB


Untuk terpapar penyakit TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti :
status sosial ekonomi, status gizi, umur, jenis kelamin, dan factor toksis untuk lebih jelasnya
dapat kita jelaskan seperti uraian dibawah ini :
1.Umur
Insidensi tertinggi tuberkulosis paru biasanya mengenai pada usia dewasa muda, pada
usia produktif, yaitu umur 15 – 44 tahun (Crofton, 2002). Berdasarkan penelitian kohort
Gustafon, et all (2004) terdapat suatu efek dosis respon, yaitu semakin tua umur akan
meningkatkan risiko menderita tuberculosis dengan odds rasio pada usia 25-34 tahun
adalah 1, 36 dan odds rasio pada kelompok umur > 55 tahun adalah 4,08. Di Indonesia
sendiri diperkirakan 75% penderita TB paru adalah kelompok usia produktif (Depkes,
2011). Usia yang lebih tua, melebihi 60 tahun, memiliki 4-5 kali risiko terinfeksi
tuberculosis karena adanya defisit imun seiring dengan bertambahnya umur (Rao, 2009).

9
Namun, berdasarkan penelitian meta analisis Guzman (1999) tidak ada perbedaan gejala
klinis dan evaluasi diagnostik pada penderita TB dengan usia tua (> 60 tahun) dan
penderita TB dengan usia muda.

2. Jenis Kelamin
Hampir tidak ada perbedaan antara laki-laki dan perempuan sampai pada umur
pubertas. Namun, menurut penelitian Gustafon P., et al (2004) menunjukkan bahwa laki-
laki mempunyai risiko 2,58 kali untuk menderita tuberkulosis dibandingkan dengan
wanita. Mungkin hal ini berhubungan interaksi sosial. Walaupun insisden tuberkulosis
paru pada wanita lebih rendah dari pada pria, perkembangan infeksi TB paru menjadi
penyakit TB paru pada wanita lebih cepat dibandingkan dengan pria (WHO, 2005).
3. Gizi
Terdapat bukti yang jelas bahwa gizi buruk mengurangi daya tahan tubuh terhadap
penyakit tuberkulosis. Faktor ini sangat penting, baik pada orang dewasa maupun pada
anak (Crofton, 2002). Menurut Hernilla, et all. (2006) dalam Desmon (2006), orang yang
menkonsumsi vitamin C lebih dari 90 mg/hari dan mengkonsumsi lebih dari rata-rata
jumlah sayuran, buah-buahan, dan berry, secara signifikan dapat menurunkan risiko
terjadinya penyakit tuberkulosis.
4. Kondisi Lingkungan Rumah
Beberapa hal yang mempengaruhi kondisi lingkungan rumah dalam risiko kejadian
infeksi tuberkulosis adalah kepadatan rumah, intensitas cahaya yang masuk, dan
kelembapan udara (Crofton, 2002). Persentase rumah tangga di Indonesia yang masih
tinggal di rumah yang padat pada tahun 2004 adalah sebesar 20% (Desmon, 2006).
Menurut Dahlan (2001) dalam Desmon (2006), orang yang tinggal dengan tingkat
kepadatan yang tidak memenuhi syarat kesehatan mempunyai risiko 3,8 kali untuk
menderita tuberkulosis dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan kepadatan hunian
yang memenuhi syarat kesehatan. Menurut Supriyanto (1997) dalam Desmon (2006), luas
lantai yang dibutuhkan oleh 1 orang adalah 8,3 m2.
Intensitas cahaya yang alami, yaitu sinar matahari, sangat berperan dalam penularan
kuman TB karena kuman TB relatif tidak tahan terhadap terhadap sinar
matahari (Depkes, 2006). Menurut Musadad (2006) dalam Desmon (2006), rumah yang
tidak masuk sinar matahari mempunyai risiko 3,7 kali untuk menularka tuberkulosis

10
dibandingkan dengan rumah yang tidak dimasuki sinar matahari Kelembapan udara
mempengaruhi pertumbuhan bakteri. Menurut Desmo (2006) kelembapan udara
dipengaruhi oleh ventilasi yang baik, yaitu minima 10% dari luas lantai. Menurut Mulyadi
(2003) dalam Desmon (2006), rumah yan memiliki kelembapan lebih dari 60% memiliki
risiko terkena infeksi tuberkulosi 10,7 kali dibandingkan dengan rumah yang
kelembapannya lebih kecil dari 60%.
5. Pendidikan
Tingkat pendidikan berpengaruh terhadap perilaku kesehatan individu atau
masyarakat dan perilaku terhadap penggunaan/sarana pelayanan kesehatan yang tersedia.
Tingkat pendidikan yang lebih tinggi akan memanfaatkan pelayanan kesehatan yang lebih
tinggi (Notoatmojo, 1993). Proporsi kejadian TB lebih banyak terjadi pada kelompok yang
mempunyai pendidikan yang rendah, dimana kelompok ini lebih banyak mencari
pengobatan tradisional dibandingkan pelayanan medis (Desmon, 2006).
6. Pendapatan Keluarga
Pendapatan keluarga merupakan hal yang sangat penting dalam upaya pencegahan
penyakit, karena dengan pendapatan yang cukup maka akan ada kemampuan menyediakan
biaya kesehatan serta mampu menciptakan lingkungan rumah yang sehat dan makanan
yang bergizi (Desmon, 2006).
Kemiskinan memudahkan infeksi tuberkulosis berkembang menjadi penyakit
tuberkulosis. Sembilan puluh persen penderita TB terjadi pada penduduk dengan status
ekonomi rendah dan umumnya terjadi pada negara berkembang termasuk Indonesia
(Crofton, 2002). Menurut Ibu Pertiwi (2004) dalam Desmon (2006), orang yang memiliki
penghasilan yang rendah memilki risiko 2,4 kali untuk menderita penyakit TB
dibandingkan dengan orang yang memiliki penghasilan yang tinggi.
7. Riwayat Penyakit Penyerta
Beberapa penyakit penyerta tertentu rentan tertular penyakit tuberculosis seperti
penderita penyakit HIV/AIDS, hepatitis akut, kelainan hati kronik, gangguan ginjal,
diabetes melitus, dan penderita pengguna kortikosteroid (Depkes, 2006; Zevitz. 2006).
Penelitian yang dilakukan oleh Tanjung (1998) mendapatkan bahwa dari 733 penderita TB
paru, penderita juga menderita diabetes melitus 11,7 %, hipertensi 9,28%, kelainan hati
2,7%, kelainan jantung 1,9%, kelainan ginjal 0,9% dan struma 0,4%.
Penderita diabetes melitus memiliki risiko 2-3 kali lebih sering untuk terkena penyakit
tuberkulosis paru. Efek hiperglikemi pada penderita diabetes mellitus sangat berperan
terhadap mudahnya pasien diabetes mellitus terkena infeksi (Crofton, 2002). Pada

11
penderita TB paru dengan diabetes mellitus, kepekaan terhadap kuman TB meningkat,
reaktifitas fokus infeksi lama, cenderung lebih banyak kavitas dan pada hapusan serta
kultur sputum lebih banyak positif (Utami, 2005). Selain itu, pasien dengan TB dengan
diabetes melitus memiliki respon yang rendah terhadap pengobatan OAT dan sering terjadi
multi-drug resistant (Rao, 2009).
Meningkatnya prevalensi HIV/AIDS di Indonesia membawa dampak peningkatan
insidens TB serta masalah TB lainnya, seperti TB milier, TB ekstraparu, serta MDR-TB.
Adanya imunokompromais pada penderita HIV/AIDS menyebabkan mudahnya penderita
tersebut terinfeksi kuman TB dan cepatnya perkembangan infeksi TB menjadi penyakit
TB (Rahajoe & Setyanto, 2008).

Risiko Menjadi Sakit TB Paru


Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TB akan menjadi sakit TB. Dengan ARTI 1%,
diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB dan 10%
diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya
adalah pasien TB BTA positif.
Faktor yang memengaruhi kemungkinan seseorang menjadi pasien adalah daya tahan
tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). HIV
merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB menjadi sakit TB.
Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas system daya tahan tubuh seluler (cellular
immunity), sehingga jika terjadi infeksi penyerta (oportunistic), seperti TB, maka yang
bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah
orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah pasien TB akan meningkat, dengan
demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula.

II.4 Anatomi Sistem Respirasi

12
Anatomi sistem pernapasan meliputi :
Saluran Nafas Atas:
1. Cavum Nasi
Di dalam cavum nasi terdapat struktur dinding,concha nasalis, meatus nasi, sinus
paranasalis ,vascularisasi (pembuluh darah) dan innervasi (saraf). Apabila dilihat dilihat
dari anterior terdapat nares anterior dan apabila dilihat dari posterior tedapat choanae dan
juga terdapat septum nasi.Pada dinding lateral dibentuk oleh procecus frontalis ossis
maxillaris, osteo nasale, facies medialis ossis maxillaris dan lamina perpendicularis ossis
palatin serta dilapisi oleh jaringan erectile.Pada dinding lateral juga terdapat penonjolan
yang disebut concha nasales.Pada dinding lateral terdapat N. Nasociliaris dan N.
Infraorbitalis.

Gambar Cavum Nasi


2. Farinx
Farinx (tekak) adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya pada esophagus pada ketinggian tulang rawan krikoid, maka letaknya
dibelakang hidung (naso-farinx), dibelakang mulut (oro-farinx) dan dibelakang larynx
(farinx-laringael). Nares posterior adalah muara rongga-rongga hidung ke naso-farinx.
Epitel nasofaring adalah epitel bertingkat silindris bersilia atau epitel berlapis gepeng
yang terdapat pada daerah yang mengalami pergesekan yaitu tepi belakang palatum mole
dan dinding belakang faring, tempat kedua permukaan tersebut mengalami kontak
langsung sewaktu menelan.
3. Larinx (tenggorok)

13
Larinx (tenggorok) terletak dibagian terendah farinx yang memisahkannya dari
kolumna vertebra,berjalan dari farinx sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke
dalam trachea di bawahnya. Larinx terdiri dari 9 tulang rawan (kartilago) yang terhubung
satu sama lain (6 kartilago berpasangan, 3 kartilago tidak berpasangan) dengan otot dan
ligamen. Tulang rawan terbesar ialah tulang rawan tiroid,dan disebelah depannya terdapat
benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai jakun (Adams Apples). Larinx terdiri atas dua
lempeng atau lamina yang bersambung di garis tengah.Di tepi atas terdapat lekukan
berupa V. Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid,bentuknya seperti cincin, ini
adalah satu-satunya yang berbentuk lingkaran lengkap.Tulang rawan lainnya ialah kedua
tulang rawan aritenoid yang menjulang disebelah krikoid,dan kanan dan kiri tulang
kuneiform dan tulang rawan kornikulata,yang sangat kecil.
Terkait dipuncak tulang rawan tiroid terdapat epiglottis, yang berupa katup tulang
rawan dan membantu menutup larynx sewaktu orang menelan. Larynx dilapisi oleh jenis
selaput lendir yang sama dengan yang ditrakhea, kecuali pita suara dan bagian epiglottis
yang dilapisi sel epithelium berlapis. Larynx berfungsi untuk menghasilkan bunyi,
mencegah masuknya benda asing ke dalam trachea/bronchus (sphincter) dan respirasi.
Terdapat Epitel mukosa laring pada permukaan depan dan sepertiga atas sampai setengah
permukaan belakang epiglotis, lipatan ariepiglotika dan pita suara, epitelnya adalah
berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk.

Saluran Nafas Bawah :


4. Trakhea

14
Trakhea atau batang tenggorok kira-kira 9cm panjangnya.Trakhea berjalan dari larynx
sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini bercabang menjadi
2 bronkhus (bronchi). Trachea tersusun atas 16-20 tulang rawan berbrntuk “C” dan juga
dilapisi oleh selaput lendir yang terdiri atas epitel kolumnar bersilia yang memiliki
banyak sel goblet. Silia ini bergerak keatas kearah larynk, maka dengan gerakan ini debu
dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan,dapat
dikeluarkan.Celah yang relatif sempit diantara cincin-cincin tulang rawan hialin yang
berdekatan, diisi oleh jaringan ikat fibrosa yang menjadi satu dengan perikondrium cincin
tulang rawan.

Gambar Histologi Trakea


5. Bronchus
Di mediastinum, trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan. Bronkus
utama (primer) kanan bercabang lagi sebelum memasuki jaringan paru menjadi bronkus
sekunder lobus atas dan lobus bawah. Bronkus lobus tengah kanan berasal dari bronkus
lobus bawah yang terdapat dalam paru.Di dalam paru bronkus utama (primer) kiri
bercabang menjadi bronkus lobus atas dan bawah. Jadi ada tiga lobus kanan dan dua
lobus kiri diisi oleh bronkus sekunder. Setiap bronkus lobaris bercabang lebih lanjut
menjadi bronkus tersier, yang turut menyusun segmen bronkopulmonal.
Di dalam setiap paru terdapat sepuluh segmen. Di dalam setiap segmen
bronkopulmonal terjadi percabangan lebih lanjut, sehingga setelah 9 – 12 generasi
percabangan, ukuran saluran makin kecil, penampang kira-kira 1 mm. Susunan bronki
ekstrapulmonal sangat mirip trakea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih

15
kecil. Pada bronki utama, cincin tulang rawan juga tidak sempurna, celah pada bagian
posterior ditempati oleh otot polos. Bronkus intropulmonal tampak bulat dan tidak
memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti pada trakea atau bronkus
ekstrapulmonal. Hal ini disebabkan oleh tidak terdapatnya cincin tulang rawan berbentuk
huruf C, melainkan terdiri dari lempeng-lempeng tulang rawan hialin yang bentuknya
tidak beraturan dan sebagian melingkari lumen secara lengkap.
Pada potongan melintang tampak sebagai beberapa potongan kecil tulang rawan
mengelilingi lumen. Lempeng tulang rawan hialin dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa
yang mengandung banyak serat elastin. Sebelah dalam dari cincin tulang rawan dan
jaringan ikat, terletak submukosa yang tersusun dari jaringan ikat jarang dengan sejumlah
sel limfosit serta di dalamnya terdapat kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa.
6. Paru-paru

Paru-paru merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru adalah organ yang berbentuk
kerucut dengan apex (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi dari klavikula di
dalam dasar leher. Paru-paru manusia ada dua yaitu paru-paru kanan dan paru-paru kiri.
Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus sedangkan paru-paru kiri terdiri dari dua lobus.
Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga,permukaan dalam
yang memuat tampuk paru-paru,sisi belakang yang menyentuh tulang belakang dan sisi
depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung. Terdapat epitel bertingkat silindris
bersilia bersel goblet.

II.5 Fisiologi Sistem Respirasi


Ventilasi

16
Ventilasi merupakan masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru. Udara
bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer
dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Selama inspirasi, volume toraks bertambah
besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot. Otot
sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan
interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.
Sistem utama yang mengatur ventilasi merupakan suatu sistem umpan balik negatif,
yang terdiri dari 3 subdivisi : intergrator pusat, sensor-sensor distal dan sistem sirkulasi
paru perifer. Sistem sirkulasi paru terdiri dari 3 komponen: gas CO2 dan O2 yang
tersimpan dalam larutan tubuh atau dalam kombinasi kimiawi dalam sel atau cairan
ekstraseluler, aliran sirkulasi CO2 dan O2 antara paru dan jaringan tubuh dan hembusan
mekanisme yang terdiri dari otot-otot pernapasan, paru dan rongga dada. Yang terakhir
ini merupakan sarana ventilasi. Sensor terdiri dari 2 komponen: kemoreseptor dan
mekanoreseptor.
Kemoreseptor terutama terdapat didaerah karotis dan aorta. Kemoreseptor ini bereaksi
terhadap perubahan kadar CO2 dan O2 dalam darah (PCO2 dan PO2). Badan karotis
merupakan kemoreseptor utama. Mekanoreseptor berubah terhadap volume rongga dada
dan kekuatan kontraksi otot pernapasan. Sistem integrasi sentral terdiri dari neuron motor
sentral yang terletak dibatang otak dekat ventrikel ke-4. Traktus saraf desendennya
mengatur aktivitas pernapasan.

Difusi
Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi
membrane alveolus kapiler yang tipis kekuatan pendorong ini adalah selisih tekanan
parsial antara darah dan fase gas.

Fungsi utama system respirasi adalah menjamin tersedianya O2 untuk kelangsungan


metabolisme sel-sel tubuh serta mengeluarkan CO2 hasil metabolismesel secara terus-
menerus. Proses fisiologi yang dipelajari mencakup 2 proses yaitu respirasi luar (external
respiration) dan respirasi dalam (internal respiration). Respirasi dalam ialah proses
metabolic intraseluler yang terjadi di mitikondria. Respirasi luar pertukaran O2.
Proses respirasi luar dapat dibagi menjadi 4 bagian, yaitu :
1. Pertukaran udara antara luar dengan udara dalam alveoli disebut ventilasi.

17
2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara alveoli dengan darah didalam pembuluh kapiler
paru melalui proses difusi.
3. Pengangkutan O2 dan CO2 oleh system peredaran darah, dari paru-paru ke jaringan
dan sebaliknya.
4. Pertukaran O2 dan CO2 darah dalam pembuluh kapiler jaringan dengan sel-sel
jaringan melalui proses difusi.

Mekanisme Pernapasan
Jaringan paru serta dinding dada merupakan struktur elastic. Paru-paru dipisahkan
dari dinding dada oleh ruang sempit yang bentuk oleh dua lapisan jaringan pleura yang
membungkus paru disebut pleura viseral dan jaringan pleura yang melapisi bagian dalam
dinding dada disebut pleura parietal. Di antara kedua jaringan pleura terdapat selapis cairan,
yang berfungsi sebagai pelican, untuk mempermudah pergeskan jarinan paru pada dinding
dada sewaktu bernapas. Pada keadaan normal, tekenan dalam ruang antara jaringan paru dan
dinding paru (tekanan intrapleura=intraltorakal=tekanan donders) lebih rendah dari tekanan
atmosfer (subatmosferik).
Pada keadaan istirahat ( akhir ekspirasi tenang), jaringan paru dan dinding dada berada
pada suatu kedudukan yang disebut “resting end expiratory level” yaitu suatu keadaan
seimbang yang merupakan resultan antara sifat paru yang cenderung kolaps dengan sifat
dinding dada yang cendrung lebih mengembang. selama inspirasi, tekanan didalam alveoli
harus lebih rendah dibandingkan tekanan atmosfer. Sebaliknya. Selama ekspirasi, tekanan
didalm alveoli harus lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer.

Proses Inspirasi
Inspirasi merupakan suatu proses aktif, akibat kontraksi otot-otot inspirasi. Pada inspirasi
tenang, pembesaran rongga dada disebabkan oleh kontraksi diafragma (otot inspirasi utama)
serta M. interkostalis eksternus. Pada pernapasan kuat dan pada keadaan darurat (misalnya
sesewaktu olah raga atau pada sesak napas sewaktu serangan asma bronkialis, beberapa otot
inspirasi tambahan turut berperan untuk mengangkat iga-iga, yaitu M.
sternokleidomastoideus, M. pektoralis mayor dan minor, M. levator kostarum, M. skelanus,
dan M. seratuspostikus superior. Kontraksi diafragma terjadi C3-C5 medulla spinalis. Selama
inspirasi, diafragma turun mendatar sejauh 1,5-7 cm, mengakibatkan pembesaran dimensi
vertical rongga dada 75%. Perangsangan N. interkostalis, yang berasal dari segmen toraka,
menyebabkan kontraksi otot interkostalis. Iga-iga akan terangkat ke atas lateral dan sternum

18
bergerak ke anterior atas, sehingga diameter antero posterior dan diameter lateral rongga dada
membesar, meningkatkan volume rongga dada sekitar 25%.

Proses Ekspirasi
Pada pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif bukan oleh kontraksi otot,
melainkan akibat relaksasi otot inspirasi. Jaringan paru yang teregang pada waktu inspirasi
akan kembali kedudukan semula, setelah kontraksi otot inspirasi berhenti ,karena adanya
daya recoil paru dan dinding dada. Relaksasi otot inspirasi terjadi bersamaan dengan awal
ekspirasi.
Pada ekspirasi kuat terjadi kontraksi otot-otot ekspirasi, yaitu antara lain M. rektus
abdominalis dan M. transversus abdominis. Kontraksi otot tersebut akan meningkatkan
tekanan intraabdominal, sehingga isi rongga perut terdesak keatas, mendorong diafragma.
Otot ekspirasi tambahan lainya ialah M. interkostalis internus. Kontraksi otot ini
menyebabkan iga-iga tertarik ke bawah dalam, meratakan dinding dada dan memperkecil
dimensi transversal rongga dada. Otot ini juga berkontraksi pada waktu berbicara.

Kerja Pernapasan
Selama pernapasan tenang, proses inspirasi membutuhkan kecepatan. Pada keadaan
normal kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru, melawan daya recoil dan
tahan jalan udara. Sebaliknya proses ekspirasi merupakan proses pasif. Pada keadaan normal
paru sangat tinggi dan tahanan jalan udara sangat rendah, sehingga kerja pernapasan hanya
membutuhkan sekitar 3% penggunaan energy total oleh tubuh. Kerja pernapasan dapat
meningkat pada keadaan berikut:
1. Menurunya compliance paru.
2. Meningkatnya tahanan udara.
3. Meningkatnya kebutuhan ventilasi misalnya pada waktu olahraga.
Perubahan volume dalam paru selama pernapasan dapat diukur menggunakan sebuah
spirometer (hasil pencatatanya disebut spirogram). Berbagai volume dan kapasitas paru
ialah:
 Volume tidal adalah volume udara yang masuk dan keluar paru pada pernapasan biasa.
Pada keadaan istirahat besarnya pada pria dan wanita 500 ml.
 Volume cadangan inspirasi adalah volume udara yang masih dapat masuk ke dalam paru
pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa. Keadaan normal jumlah pada pria 3300
ml dan pada wanita 1900 ml.

19
 Volume cadangan ekspirasi adalah jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari
dalam paru melalui kontraksi otot-otot ekspirasi. Normal pada pria 100 ml dan wanita 700
ml.
 Kapasitas inspirasi adalah jumlah udara maksimal yang dapat dimasukkan kedalam paru
setelah akhir ekspirasi biasa.
 Kapasitas residu fungsional adalah jumlah udara didalam paru pada akhir ekspirasi biasa.
 Kapasitas vital adalah volume udara maksimal yang dapat masuk atau keluar paru selama
satu siklus pernapasan.
 Kapasitas paru total adalah jumlah udara maksimal yang dapat dikandung paru. Normal
pada pria 6000 ml dan pada wanita 4200 ml.

Dibagi 3 macam tekanan pada gerakan pernapasan, yaitu :


1. Tekanan atmosfer yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara atmosfer pada berbagai
obyek di permukaan bumi. Besar tekanan atmosfer 760 MmHg. Makin jauh dari
permukaan laut tekanan atmosfer makin kecil.
2. Tekanan intraalveolar yaitu tekanan didalam alveoli.
3. Tekanan intrapleura yaitu takanan didalam rongga pleura. Pada keadaan istirahat besar
tekanan pleura 756 mmHg.

II.6 Patomekanisme
a. Tuberkulosis Primer (Childhood Tuberculosis)
Tuberkulosis primer merupakan bentuk penyakit yang terjadi pada orang yang
belum pernah terpajan kuman TB, dengan sumber organisme adalah eksogen (Kumar,
2007). Tiga ribu droplet nuclei akan dikeluarkan oleh pasien TB dengan BTA (+)
yang sedang batuk dan berbicara selama 5 menit. Droplet nuclei ini dapat terinhalasi
oleh orang-orang yang ada disekitar penderita ini, sampai kejauhan sekitar 3m. Satu
droplet nuclei mengandung 3 basil tuberkulosis (Todar, 2009).
Ukuran basil tuberkulosis yang kecil (<5μm), kuman TB yang ada dalam
droplet nuclei yang terhirup, dapat menembus sistem mukosilier saluran napas
sehingga dapat mencapai dan bersarang di bronkus dan alveoli. Oleh karena itu, paru
merupakan port d’entrée lebih dari 98% kasus infeksi TB (Todar 2009).
Infeksi tuberkulosis dimulai saat kuman TB sudah memasuki alveolus. Pertama
kali, kuman akan menghadapi neutrofil yang mengontrol penyebaran infeksi melalui
produksi kemokin yang merupakan faktor kemotaktik, menginduksi pembentukan

20
granuloma, dan mengarahkan molekul mikrobakteria ke makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag, keluar dari percabangan
trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya (Amin, 2007). Sebagian
kuman TB dapat bertahan hidup dengan cara menghambat pembentukan enzim-enzim
pencernaan makrofag (Andreoli, 1997; Palomino 2007).
Fase terdini pada tuberkulosis primer (<3 minggu) pada orang yang belum
tersensitisasi ditandai dengan proliferasi basil tanpa hambatan di dalam makrofag
alveolus dan rongga udara. Pada tahap ini, sebagian besar pasien asimptomatik atau
mengalami gejala seperti flu (Kumar, 2007). Kuman yang bersarang di jaringan paru ini akan
membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau fokus Ghon.
Fokus Ghon merupakan suatu daerah konsolidasi peradangan abu-abu putih sebesar 1-1,5 cm
(Amin, 2007).
Basil tuberkel, baik dalam bentuk bebas maupun dalam fagosit, akan menyebar melalui
saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Penyebaran ini menyebabkan respon inflamasi
yang terjadi pada saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.
Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat
adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler), sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru,
yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Gabungan antara fokus primer (fokus Ghon),
limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer (kompleks Ghon).
Pada proses ini terbentuk formasi tuberkel. Bagian tengah dari tuberkel ini memiliki
karakteristik, yaitu adanya nekrosis kaseosa yang konsistensinya semi-solid atau seperti keju.
Pada bentuk tuberkel ini, kuman TB tidak dapat bermultiplikasi karena rendahnya pH dan
lingkungan yang anoksik pada tuberkel. Walaupun demikian, kuman TB dapat bertahan
hidup dorman pada tuberkel ini selama bertahun-tahun namun tidak menimbulkan gejala
sakit TB (Todar, 2009). Dapat disimpulkan bahwa kompleks primer yang terbentuk pada
tuberculosis primer dapat menjadi:
1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat (restitution ad integrum). Hal ini terjadi
karena terbentuknya reaksi hipersensitivitas dan resistensi. Ada beberapa bukti klinis
dimana kebanyakan orang yang diinfeksi oleh basilus tuberkel (90%) tidak mengalami
penyakit ini selama hidupnya (Palomino, 2007; Kumar, 2007).
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, dan kalsifikasi di
hilus. Keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya lebih dari 5 mm dan kurang
lebih 10% diantaranya terdapat reaktivasi lagi karena kuman yang dorman (Amin, 2007).
3. Berkomplikasi dan menyebar secara progresif, yaitu dengan cara:

21
 Perkontinuitatum (menyebar ke jaringan sekitarnya)
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus,
biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga
menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis.
Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus
yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut,
yang dikenal sebagai epituberkulosis.
 Bronkogen (baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya)
Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Penyebaran ini berkaitan dengan daya
tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkan dapat sembuh secara
spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan
menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis,
typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat
tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi
dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan sembuh dengan meninggalkan sekuele
(misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis,
tuberkuloma ) atau meninggal. Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis
primer.

Menurut Kumar (2007), insidensi tuberkulosis primer progresif sangat tinggi pada
pasien positif HIV dengan derajat imunosupresi lanjut (hitung CD4+ < 200 sel/mm3).

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks


primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi. Masa inkubasi TB berlangsung selama
2-12 minggu, biasanya selama 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya kompleks primer, infeksi
TB primer dinyatakan telah terjadi. Setelah terjadi kompleks primer, imunitas seluler tubuh
terhadap TB terbentuk, yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu uji tuberkulin positif. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih
negatif. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, pada saat
sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Akan tetapi sebagian kecil
kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk,
kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler
spesifik (cellular mediated immunity, CMI ).

22
Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan
dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan
paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini,
tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat
disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat
membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan
yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga
meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus akan
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi
di segmen distal paru melalui mekanisme ventil. Obstruksi total dapat menyebabkan
ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamsi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan
menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau
membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga
menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi
segmental kolaps-konsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen.
Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi
darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang
menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.
Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar. Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit
demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian mencapai
berbagai organ diseluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik,
paling sering di apeks paru, limpa dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu, dapat juga
bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal, dan lain-lain. Pada umumnya, kuman
di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif, demikian pula dengan proses patologiknya.
Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang di kemudian hari dapat mengalami
reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.

23
Gambar 3.1. Patogenesis tuberkulosis3

b. Tuberkulosis Sekunder (Adult Tuberculosis)


Tuberkulosis sekunder adalah pola penyakit yang berkembang pada host yang
dahulunya sudah tersensitisasi. Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul
bertahun – tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa ( tuberkulosis
post primer = TB sekunder ). Biasanya (90%) dihasilkan dari reaktivasi (reinfeksi) lesi
primer dorman setelah beberapa dekade (Halim, 1998).
Menurut Amin (2007) tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas yang menurun
seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS dan gagal ginjal. Lokasinya

24
biasanya pada bagian apeks dari satu atau kedua lobus paru, dimana berkaitan dengan
tingginya tegangan oksigen di apeks sehingga membantu kuman TB untuk tumbuh
dengan baik (Crofton, 2002 ; Kumar 2007). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru
dan tidak ke lobus hiler paru. Sarang dini mula – mula tampak seperti sarang pneumonia
kecil dan dalam 3 – 10 minggu sarang ini berubah menjadi tuberkel, yakni suatu
granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel Datia Langhans
Menurut Amin (2007), sarang dini dapat menjadi beberapa hal, tergantung dari
jumlah kuman, virulensinya, dan imunitas pasien, sarang dini dapat menjadi:
1. Direabsorbsi kembali tanpa meninggalkan cacat.
2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera sembuh dengan serbukan jaringan
fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran.

Sarang dini meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat


sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek dan membentuk
suatu jaringan perkejuan (nekrosis kaseosa). Bila jaringan dibatukkan keluar, maka akan
terbentuk kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama- lama dindingnya
menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi
kavitas sklerotik (kronik).
Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah akibat hidrolisis protein lipid dan asam
nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin
dengan TNF-nya. Bentuk perkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang
terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang, yakni (Amin, 2007):
1. Sarang yang sudah sembuh. Sarang bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi.
2. Sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan
sempurna.
3. Sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini dapat sembuh spontan,
tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi, sebaiknya diberi pengobatan
yang lengkap dan sempurna

Klasifikasi Tuberkulosis Paru


Menurut PDPI (2006), terdapat beberapa klasifikasi tuberkulosis, yaitu :
1. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA)
a. Tuberkulosis paru BTA (+), yaitu:

25
 Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif.
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan
radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
 Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan
positif.
b. Tuberkulosis paru BTA (-), yaitu:
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan
kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif.
 Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis
positif.
2. Berdasarkan tipe pasien
Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe
pasien yaitu:
a. Kasus Baru
Yaitu pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari 1 bulan.
b. Kasus Kambuh (Relaps)
Yaitu pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis
dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat
dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
c. Kasus Defaulted atau Drop Out
Yaitu pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2
bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
d. Kasus Gagal (Failure)
Yaitu pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
e. Kasus Kronik
Yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan
ulang dengan kategori 2 dan dengan pengawasan yang baik.
f. Kasus Bekas TB
 Hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB
yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat
pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung.

26
 Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan
OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.
3. Pembagiaan Secara Patologi
a. Tuberkulosis Primer (Childhood Tuberculosis).
b. Tuberculosis Sekunder (Adult Tuberculosis).

4. Berdasarkan Aktifitas Radiologi

a. Lesi TB aktif dicurigai bila:

 Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior lobus atas paru dan
segmen posterior lobus bawah
 Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular.
 Bayangan bercak milier
 Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
b. Lesi TB inaktif dicurigai bila:
 Fibrotik
 Kalsifikasi
 Schwarte atau penebalan pleura
c. Lesi TB Aktif Yang Mulai Menyembuh (Quiescent)
5. Berdasarkan Luas Lesi Yang Tampak Pada Foto Thorax
a. Tuberkulosis Minimal
Terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru, tetapi
jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
b. Moderadately Advance Tuberculosis
Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. jumlah infiltrat bayangan halus
tidak lebih dari satu bagian paru. bila banyangannya kasar tidak lebih dari sepertiga
bagian satu paru.
c. Far Advance Tuberculosis
Terdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advance
tuberculosis.

27
6. Di Indonesia, klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis,
radiologis dan mikrobiologis.
a. TB Paru
b. Bekas TB Paru
c. TB Paru Tersangka, yang terbagi dalam:
 TB Paru Tersangka Yang Diobati.
Dengan sputum BTA negatif, tetapi tanda – tanda lain positif.
 TB Paru Tersangka Yang Tidak Diobati.
Dengan sputum BTA negatif dan tanda – tanda lain juga meragukan. Dalam 2 – 3
bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk
 TB Paru ( Aktif ) Atau Bekas TB Paru.
Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan:
- Status Bakteriologi
- Mikroskopik Sputum BTA ( Langsung )
- Biakan Sputum BTA
- Status Radiologis, kelainan yang relevan untuk tuberkulosis paru.
- Status Kemoterapi, riwayat pengobatan dengan OAT.

Tuberkulosis Ekstraparu
Tuberkulosis ekstraparu yang banyak ditemukan adalah tuberkulosis kelenjar,
skrofuloderma, tuberkulosis pleura, meningitis tuberkulosis, tuberkulosis tulang, dan
tuberkulosis abdomen. Tuberkulosis ekstrapulmonal biasanya sekunder terhadap penyakit TB
paru, akibat penyebaran limfo-hematogen, tetapi juga bisa akibat penyebaran lesi primer
(Rahajoe & Setyanto, 2008)
 Tuberkulosis Kelenjar Limfe Superfisialis
Limfadenitis biasanya merupakan komplikasi dini TB primer, umumnya terjadi dalam
6 bulan pertama setelah infeksi. Sebagian besar infeksi kelenjar limfe superfisialis terjadi
akibat penyebaran limfogen dan hematogen (Rahajoe & Setyanto, 2008 ; Baker, 2009).
Manifestasi klinis sering terjadi di kelenjar leher, kemudian lebih sedikit di daerah
aksila dan inguinal.
 Tuberkulosis Pleura
Efusi pleura adalah penumpukan abnormal cairan di dalam rongga pleura. Efusi
pleura dan pleuritis biasanya merupakan komplikasi dini TB primer dan sering terjadi pada

28
anak-anak. Efusi pleura TB dapat ditemukan dalam dua bentuk, yaitu serosa dan empiema
(Rahajoe & Setyanto, 2008 ; Baker 2009).
Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut yang disertai
dengan batuk produktif, nyeri dada, penurunan berat badan dan malaise (Baker,
2009).
 Tuberkulosis Tulang
Insidens tuberkulosis tulang dan sendi berkisar 1-7% dari seluruh tuberkulosis. TB
tulang belakang merupakan kejadian tertinggi diikuti sendi panggul dan juga sendi lutut.
Umumnya TB tulang mengenai satu tulang. TB pada tulang belakang dikenal sebagai
spondilitis tuberkulosis, TB pada panggul disebut koksitis tuberkulosis, sedangkan pada
sendi lutut disebut gonitis tuberkulosis (Rahajoe & Setyanto, 2008).
Gejala spesifik yang timbul pada tuberkulosis tulang adalah bengkak, kaku,
kemerahan, dan nyeri pada pergerakan. Kelainan pada tulang belakang disebut
gibbus, yang menampakkan gejala benjolan pada tulang belakang yang tidak
menunjukkan tanda-tanda peradangan, tidak nyeri tekan, dan menimbulkan abses
dingin (Rahajoe & Setyanto, 2008).
 Tuberkulosis Sistem Saraf Pusat
Tuberkulosis pada sistem saraf pusat ditemukan dalam tiga bentuk, yaitu
meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Fokus tuberkel tersebar di otak
atau selaput otak, yang terbentuk pada saat penyebaran hematogen selama masa
inkubasi infeksi TB primer. Meningitis tuberkulosis memiliki proporsi yang kecil
pada penyakit tuberkulosis, tetapi kejadian ini sangat penting karena angka kematiaan
dan morbiditas yang tinggi (Baker, 2009).

II.7 Manifestasi Klinik


Gejala klinis dari tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala
respiratorik dan gejala sistemik.
Gejala Respiratorik
a. Batuk >2 Minggu
Gejala ini sering ditemukan. Batuk terjadi karena ada iritasi pada bronkus. Batuk
ini diperlukan untuk membuang keluar produk – produk radang. Karena terlibatnya
bronkus pada setiap penyakit tidak sama, mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit
berkembang dalam jaringan paru yakni setelah berminggu – minggu atau berbulan –
bulan sejak awal peradangan.

29
Sifat batuk dimulai dari batuk kering ( non-produktif ) kemudian setelah timbul
peradangan menjadi produktif ( menghasilkan sputum ).
b. Batuk Darah
Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah
yang pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada kavitas, tetapi
dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
c. Sesak Nafas
Jika sakit masih ringan, sesak nafas masih belum dirasakan. Sesak nafas
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah
bagian paru.
d. Nyeri dada.
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura
sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya.

Gejala Sistemik
a. Demam
Biasanya subfebril seperti demam influenza. Tetapi kadang – kadang panas
badan dapat mencapai 40 – 41o C. Serangan demam pertama dapat sembuh sementara,
tetapi kemudian dapat timbul kembali. Hal ini terjadi terus menerus, sehingga pasien
merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat
dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi MTB yang
masuk
b. Gejala sistemik lain, seperti :
 Malaise
 Keringat malam
 Anoreksia
 Berat badan menurun.

30
II.8 Alur Diagnostik
1. Anamnesis
Anamnesia pada pasien TB paru biasanya mengeluhkan gejala sebagai berikut :
 Batuk >2 minggu
 Batuk darah
 Sesak nafas
 Nyeri dada.
 Demam
 Malaise
 Keringat malam
 Anoreksia
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
pucatnya konjungtiva mata atau kulit pucat karena anemia, suhu demam subfebril,
badan kurus atau berat badan menurun (Amin, 2007).
Tempat kelainan lesi tuberkulosis paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks
paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi yang
redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan ditemukan juga suara napas
tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh
penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular melemah (Alsagaff, 1989). Tetapi
apabila infiltrat ini ditutupi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler
melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi dapat memberikan suara
hipersonor atau tympani dan auskultasi suara nafas amforik.
Pada keadaan konsolidasi dan fibrosis meningkatkan penghantaran getaran
sehingga pada palpasi didapati stem frenitus meningkat serta pada auskultasi suara
napas menjadi bronkovesikuler atau bronkhial. Bila jaringan fibrotik amat luas, yakni
>½ jumlah jaringan paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan
selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis ( hipertensi pulmonal ) diikuti

31
terjadinya korpulmonale dan gagal jantung kanan. Disini akan timbul tanda – tanda
takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham
– Steel, JVP meningkat, hepatomegali, asites dan edema 2.Bila tuberkulosis mengenai
pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit akan terlihat tertinggal dalam
pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara lemah
sampai tidak terdengar sama sekali (Halim, 1998).

3. Pemeriksaan Penunjang
A. Pemeriksaan Bakteriologik
Pemeriksaan dahak (sputum) berfungsi untuk menegakkan diagnosis, menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk
penegakan diagnosis dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang
dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS)
(Depkes RI, 2011).
Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lainnya (cairan pleura, CSF,
bilasan bronkus, bilasan lambung, urin, feses, dan jaringan biopsi dapat dilakukan dengan
cara mikroskopis dan biakan (PDPI, 2006).
Pemeriksaan mikroskopis dengan menggunakan pewarnaan Ziehl-Nielssen, sedangkan
pemeriksaan biakan dengan menggunakan Egg Base Media Lowenstein-Jensen atau Ogawa
(PDPI, 2006).

Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis
tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum juga dapat memberikan
evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tidak mudah untuk mendapatkan
sputum terutama pada pasien yang tidak batuk atau batuk yang nonproduktif. Dalam hal ini
dianjurkan 1 hari sebelum pemeriksaan, pasien dianjurkan
minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dan juga dengan
memberikan tambahan obat – obat mukolitik, ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam
hipertonik selama 20 – 30 menit.
Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil dengan
brushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL). Basil tahan asam
dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada
anak – anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya 2. Kuman baru dapat ditemukan

32
apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka keluar sehingga sputum yang
mengandung kuman BTA mudah keluar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien
BTA + tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif
adalah bila sekurang – kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau
dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum.

Cara Pengumpulan & Pengiriman Bahan


Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS), yaitu :
1. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
2. Pagi ( keesokan harinya )
3. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.
Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot
yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah
dan tidak bocor.Apabila ada fasiliti,spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas
objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat
dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi
dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak
sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas pasien
yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila lokasi fasilitas
laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan pasien, spesimen dahak dapat dikirim
dengan kertas saring melalui jasa pos.

Cara Pembuatan & Pengiriman Dahak Dengan Kertas Saring :


1. Kertas saring dengan ukuran 10 x 10 cm, dilipat empat agar terlihat bagian tengahnya
2. Dahak yang representatif diambil dengan lidi, diletakkan di bagian tengah dari kertas
saring sebanyak + 1 ml
3. Kertas saring dilipat kembali dan digantung dengan melubangi pada satu ujung yang tidak
mengandung bahandahak
4. Dibiarkan tergantung selama 24 jam dalam suhu kamar di tempat yang aman, misal di
dalam dus
5. Bahan dahak dalam kertas saring yang kering dimasukkan dalam kantong plastik kecil
6. Kantong plastik kemudian ditutup rapat (kedap udara) dengan melidahapikan sisi kantong
yang terbuka dengan menggunakan lidi

33
7. Di atas kantong plastik dituliskan nama pasien dan tanggal pengambilan dahak
8. Dimasukkan ke dalam amplop dan dikirim melalui jasa pos ke alamat laboratorium.

Cara Pemeriksaan Dahak & Bahan Lain


Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor
cerebrospinal, bilasan bronkus,bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin, faeces
dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara :
 Mikroskopik
 Biakan

Pemeriksaan Mikroskopik:
 Mikroskopik Biasa
Pewarnaan Ziehl-Nielsen
 Mikroskopik Fluoresens
Pewarnaan Auramin-Rhodamin (khususnya untuk screening)

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Dahak Dari 3 Kali Pemeriksaan


 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif ® BTA positif
 1 kali positif, 2 kali negatif ® ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasiliti foto toraks,
kemudian
 Bila 1 kali positif, 2 kali negatif ® BTA positif
 Bila 3 kali negatif ® BTA negatif

34
Catatan :
 Pasien TB paru tanpa hasil pemeriksaan dahak tidak dapat diklasifikasikan sebagai BTA negatif, lebih baik dicatat sebagai
“pemeriksaan dahak tidak dilakukan “.
 Bila seseorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus
Pemeriksaan Biakan
dicatat sebagai pasien Kuman
TB baru.
 Bila seseorang pasien TB dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan metode konvensional ialah dengan cara :
yang penyakitnya paling berat.
 Egg Base Media
Lowenstein-Jensen (dianjurkan), Ogawa, Kudoh.
 Agar Base Media
Middle Brook
Melakukan biakan dimaksudkan untuk mendapatkan diagnosis pasti, dan dapat
mendeteksi Mycobacterium tuberculosis dan juga Mycobacterium other than
tuberculosis (MOTT). Untuk mendeteksi MOTT dapat digunakan beberapa cara, baik
dengan melihat cepatnya pertumbuhan, menggunakan uji nikotinamid, uji niasin
maupun pencampuran dengan cyanogen bromide serta melihat pigmen yang timbul.

B. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang sensitif tapi tidak spesifik untuk
mendiagnosa suatu tuberkulosis aktif (Barker, 2009). Beberapa pembagian kelainan yang
dapat digunakan pada foto Rontgen adalah:
1. Sarang berbentuk awan dengan densitas rendah atau sedang dan batas tidak tegas.
Sarang-sarang seperti ini biasanya menunjukkan bahwa proses aktif.
2. Lubang (kavitas) selalu berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil yang
dinamakan lubang sisa (residual cavity).
3. Sarang seperti garis-garis (fibrotik) atau bintik-bintik kapur yang menunjukkan bahwa
proses telah tenang (Rasad, 2008).

35
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru ( segmen apikal lobus atas atau
segmen apikal lobus bawah ), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior)
atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada tuberkulosis endobronkial ).
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia, gambaran
radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas – batas yang tidak tegas.
Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas
yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas, bayangannya berupa
cincin yang mula – mula berdinding tipis, lama kelamaan dinding menjadi sklerotik dan
tampak menebal.
Bila terjadi fibrosis, akan tampak bayangan yang bergaris – garis. Pada kalsifikasi,
bayangannya tampak sebagai bercak – bercak padat dengan densitas tinggi. Pada
atelektasis tampak seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada
sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.
TB milier memberikan gambaran berupa bercak – bercak halus yang umumnya tersebar
merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai
tuberkulosis paru adalah penebalan pleura ( pleuritis ), massa cairan di bagian bawah paru
(efusi pleura atau empiema), bayangan hitam radiolusen di pinggir paru atau pleura
(pneumothoraks).
Biasanya pada TB yang sudah lanjut, dalam satu foto dada seringkali didapatkan
bermacam – macam bayangan sekaligus, seperi infiltrat, garis–garis fibrotik, kalsifikasi,
kavitas (nonsklerotik atau sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema. Karena TB sering
memberikan gambaran yang berbeda – beda, terutama pada gambaran radiologisnya,
sehingga tuberkulosis sering disebut sebagai the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan
tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau
karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru.
Pemeriksaan khusus yang kadang – kadang diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk
melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis. Pemeriksaan ini
umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan lain yang
dapat digunakan adalah CT scan dan MRI. Pemeriksaan MRI tidak sebaik CT scan, tetapi
dapat mengevaluasi proses – proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada –
perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.

Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks

36
Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan pemeriksaan dahak
secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun pada kondisi tertentu
pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan indikasi sebagai berikut (Depkes RI,
2011):
1. Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini pemeriksaan foto
toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru BTA positif.
2. Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotika non OAT.
3. Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan
penanganan khusus (seperti: pneumotoraks, pleuritis eksudatif, efusi perikarditis atau efusi
pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk menyingkirkan bronkiektasis
atau aspergiloma).
Diagnosis TB Paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya kuman
TB (BTA) pada 3 spesimen dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu-pagisewaktu (SPS).
Pada program TB nasional, penemuan BTA melalui pemeriksaan dahak mikroskopis
merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks, biakan, dan uji kepekaan
dapat digunakan sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak
dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks
tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering terjadi
overdiagnosis (Depkes RI, 2011).

C. Pemeriksaan Khusus
Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu
yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam
perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi
kuman tuberkulosis secara lebih cepat.
1. Pemeriksaan BACTEC
Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik.
M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang
akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu
alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis
danmelakukan uji kepekaan.
2. Polymerase Chain Reaction (PCR)

37
Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk
DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah
kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati
masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya.Hasil pemeriksaan PCR dapat
membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan
dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional.
Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang
menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai
pegangan untuk diagnosis TB.Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan /
spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupunekstra paru sesuai dengan organ
yang terlibat.
3. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metode
a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)
Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon
humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik
ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.
b. ICT
Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik
untuk mendeteksi antibodi M.tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji
diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran
sitoplasma M.tuberculosis.Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis
melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung
dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml
diteteskan kebantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis
antigen. Apabila serum mengandung antibody IgG terhadap M.tuberculosis, maka
antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji
dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari
empat garis antigen pada membran.
c. Mycodot
Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini
menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat
yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum
pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam

38
jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan
warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah
d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)
Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang
terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi
harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang
terdeteksi.

D. Pemeriksaan Lain
1. Analisis Cairan Pleura
Pemeriksaan analisis cairan pleura & uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada
pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis
yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan
eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan
glukosa rendah
2. Pemeriksaan Histopatologi Jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB.
Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histologi. Bahan jaringan dapat diperoleh
melalui biopsi atau otopsi, yaitu :
 Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB)
 Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen
Silverman)
 Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi, trans
thoracal biopsy/TTB, biopsiparu terbuka).
 Otopsi
Pada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan dimasukkan ke
dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan
yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.
3. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru
mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis
pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai
meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal dan jumlah
limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal.

39
Hasil pemeriksaan lain dari darah didapatkan : anemia ringan normokrom normositer,
gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun.
4. Uji tuberkulin (Mantoux)
Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis
tuberkulosis terutama pada anak – anak balita.2 Teknik standar (tes mantoux) adalah
dengan menyuntikkan tuberkulin Purified Protein Derivative (P.P.D) sebanyak 0,1 ml
yang mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intrakutan (intermediate strength), pada ⅓
atas permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol.
Biasanya dianjurkan memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum
suntik 26 – 27 G. Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring
diarahkan ke atas dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan terbentuk
satu gelembung berdiameter 6-10 mm yang menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1 ml
disuntikkan dengan tepat dan cermat.
Bila ditakutkan terjadi reaksi hebat dengan 5 TU, dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU (first
strength). Bila dengan 5 TU memberikan hasil negatif, dapat diulang dengan 250 TU (second
strength). Bila dengan 250 TU masih memberikan hasil negatif, berarti TB dapat disingkirkan
.Tes ini berdasarkan reaksi alergi tipe lambat.
Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48 – 72 jam
setelah penyuntikkan dan reaksi harus dibaca dalam rentang waktu tersebut, yaitu dalam
cahaya yang terang, dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk. Yang harus dicatat dari reaksi
ini adalah diameter indurasi dalam satuan milimeter, pengukuran harus
dilakukan melintang terhadap sumbu panjang lengan bawah (seperti yang tampak pada
Gambar).
Hanya indurasi (pembengkakan yang teraba) dan bukan eritema yang bernilai. Indurasi
dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi (meraba daerah tersebut dengan jari tangan).
Tidak ada indurasi sebaiknya dicatat sebagai “ 0 mm “dan bukan negatif. Indurasi terdiri dari
infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen tuberculin.

40
Gambar. Hasil Uji Mantoux

Interpretasi tes kulit menunjukkan berbagai tipe reaksi. Reaksi positif pada tes tuberkulin
mengindikasikan adanya infeksi tetapi belum tentu terdapat penyakit secara klinis. Namun,
tes ini adalah alat diagnostik penting dalam mengevaluasi seorang pasien dan juga berguna
dalam menentukan prevalensi infeksi TB pada masyarakat.
Biasanya semua pasien tuberkulosis memberikan hasil reaksi yang positif (99,8 %).
Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi
mikrobakterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu.

Klasifikasi Tes Mantoux Intradermal Reaksi Tuberkulin (Tuberkulin dengan TU PPD)

41
Reaksi Hipersensitivitas
Tuberkuloprotein yang berasal dari basil menimbulkan reaksi hipersensitivitas pada
pejamu. Respon peradangan dan nekrotik jaringan adalah akibat dari reaksi hipersensitivitas
selular (tipe lambat) dari pejamu terhadap basil TB. Reaksi hipersensitivitas TB biasanya
terjadi 3 – 10 minggu setelah infeksi. Individu yang terpajan basil tuberkel membentuk
limfosit T yang tersensistisasi. Bila derivat protein tuberkulin yang telah dimurnikan
(Purified Protein Derivative/PPD) disuntikkan ke dalam kulit individu yang limfositnya
sensitif terhadap tuberkuloprotein maka limfosit yang sensitif akan mengadakan reaksi dan
menarik makrofag ke daerah tersebut.
1. Vaksinasi Bacille Calmette-Guérin ( BCG )
Vaksinasi BCG, satu bentuk strain hidup basil TB sapi yang dilemahkan adalah jenis
vaksin yang paling banyak digunakan di berbagai negara. Pada vaksinasi BCG, organisme
ini disuntikkan ke kulit untuk membentuk fokus primer yang berdinding, berkapur dan
berbatas tegas. Bacille Calmette-Guérin tetap berkemampuan untuk meningkatkan
resistensi imunologis pada hewan dan manusia. Infeksi primer dengan BCG memiliki
keuntungan daripada infeksi dengan organism virulen karena tidak menimbulkan penyakit
pada pejamunya.
Vaksinasi dengan BCG biasanya menimbulkan sensitivitas terhadap tes tuberkulin.
Derajat sensitivitasnya bervariasi, bergantung pada strain BCG yang dipakai dan populasi
yang divaksinasi. Tes tuberkulin kulit tidak merupakan kontra indikasi bagi seseorang
yang telah divaksinasi dengan BCG. Terapi pencegahan harus dipertimbangkan bagi

42
siapapun orang yang telah divaksinasi BCG dan hasil reaksi tes tuberkulin kulitnya
berindurasi ≥ 10 mm, khususnya jika salah satu keadaandibawah ini menyertai :
1.Kontak dengan kasus TB
2.Berasal dari negara yang berprevalensi TB tinggi
3.Terus menerus terpajan dengan populasi berprevalensi TB tinggi (rumah penampungan
tuna wisma, pusat terapi obat)
Vaksinasi BCG hanya memiliki tingkat keefektifan 50 % untuk mencegah semua
bentuk TB. Berdasarkan rekomendasi dari CDC 1996, BCG jarang diindikasikan.
2. Tes Anergi
Anergi adalah tidak ada respon hipersensitifitas tipe lambat terhadap pajanan antigen
terdahulu, seperti tuberkulin. Anergi spesifik adalah tidak ada reaktivitas antigen
seseorang; anergi nonspesifik secara keseluruhan adalah ketidakmampuan untuk bereaksi
terhadap berbagai antigen.
Pada seseorang dengan imunosupresif, respons selular hipersensitivitas tipe lambat seperti
reaksi tuberkulin dapat menurun atau menghilang. Penyebab anergi dapat berasal dari
infeksi HIV, sakit berat atau demam, campak (atau infeksi virus lainnya), penyakit
hodgkin, sarkoidosis, vaksinasi virus hidup, dan pemberian obat kortikosteroid atau obat
imunosupresif.
Berdasarkan CDC (2000) 10 % sampai 25 % pasien dengan penyakit TB memiliki
reaksi yang negatif ketika diuji dengan tes tuberkulin intradermal pada saat didiagnosis
sebelum pengobatan dimulai. Kira – kira ⅓ pasien yang terinfeksi HIV dan lebih dari 60
% pasien dengan AIDS dapat memperlihatkan hasil reaksi tes kulit yang kurang dari 5
mm, walaupun mereka terinfeksi dengan MTB. Infeksi HIV dapat menekan respon tes
kulit karena jumlah CD4 dan Limfosit T yang menurun hingga kurang dari 200 sel/mm3.
Anergi juga dapat muncul bila jumlah CD4+ Limfosit T cukup tinggi.
Anergi dideteksi dengan memberikan sedikitnya 2 antigen hipersensitivitas dengan
menggunakan metode Mantoux. Tidak ada standarisasi dan hasil data, membatasi evaluasi
keefektifan tes anergi. Karena alasan ini, CDC (2000) tidak lagi menyarankan tes anergi
untuk penapisan rutin TB diantara orang – orang yang menderita HIV positif di Amerika
Serikat.

3. Uji tuberkulin (Mantoux)


Pemeriksaan ini masih banyak digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis
tuberkulosis terutama pada anak – anak balita.2 Teknik standar (tes mantoux) adalah

43
dengan menyuntikkan tuberkulin Purified Protein Derivative (P.P.D) sebanyak 0,1 ml
yang mengandung 5 unit (TU) tuberkulin secara intrakutan (intermediate strength), pada ⅓
atas permukaan volar atau dorsal lengan bawah setelah kulit dibersihkan dengan alkohol.
Biasanya dianjurkan memakai spuit tuberkulin sekali pakai dengan ukuran jarum suntik 26
– 27 G. Jarum yang pendek ini dipegang dengan permukaan yang miring diarahkan ke atas
dan ujungnya dimasukkan ke bawah permukaan kulit. Akan terbentuk satu gelembung
berdiameter 6-10 mm yang menyerupai gigitan nyamuk bila dosis 0,1 ml disuntikkan
dengan tepat dan cermat.
Bila ditakutkan terjadi reaksi hebat dengan 5 TU, dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU
(first strength). Bila dengan 5 TU memberikan hasil negatif, dapat diulang dengan 250 TU
(second strength). Bila dengan 250 TU masih memberikan hasil negatif, berarti TB dapat
disingkirkan .Tes ini berdasarkan reaksi alergi tipe lambat.
Untuk memperoleh reaksi kulit yang maksimum diperlukan waktu antara 48 – 72 jam
setelah penyuntikkan dan reaksi harus dibaca dalam rentang waktu tersebut, yaitu dalam
cahaya yang terang, dan posisi lengan bawah sedikit ditekuk. Yang harus dicatat dari
reaksi ini adalah diameter indurasi dalam satuan milimeter, pengukuran harus dilakukan
melintang terhadap sumbu panjang lengan bawah.
Hanya indurasi (pembengkakan yang teraba) dan bukan eritema yang bernilai.
Indurasi dapat ditentukan dengan inspeksi dan palpasi (meraba daerah tersebut dengan jari
tangan). Tidak ada indurasi sebaiknya dicatat sebagai “ 0 mm “dan bukan negatif. Indurasi
terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi seluler dan antigen
tuberculin.
Interpretasi tes kulit menunjukkan berbagai tipe reaksi. Reaksi positif pada tes
tuberkulin mengindikasikan adanya infeksi tetapi belum tentu terdapat penyakit secara
klinis. Namun, tes ini adalah alat diagnostik penting dalam mengevaluasi seorang pasien
dan juga berguna dalam menentukan prevalensi infeksi TB pada masyarakat.
Biasanya semua pasien tuberkulosis memberikan hasil reaksi yang positif (99,8 %).
Kelemahan tes ini juga terdapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi
mikrobakterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemukan daripada positif palsu.

Diagnosis TB Paru

44
Alur Diagnosis TB Paru Pada Odha Yang Rawat Jalan

45
Keterangan :
a. Tanda-tanda bahaya yaitu bila dijumpai salah satu dari tanda-tanda berikut : frekuensi
pernafasan >30 kali/menit, demam >390C, denyut nadi >120 kali/menit, tidak dapat
berjalan bila tidak dibantu.
b. Untuk daerah dengan angka prevalensi HIV pada orang dewasa >1% atau prevalensi HIV
diantara pasien TB >5%, pasien suspek TB yang belum diketahui status HIV-nya maka
perlu ditawarkan untuk tes HIV. untuk pasien suspek TB yang telah diketahui status HIV-
nya maka tidak lagi dilakukan tes HIV.
c. Untuk daerah yang tidak tersedia tes HIV atau status HIV tidak diketahui (misalnya pasien
menolak untuk diperiksa) tetapi gejala klinis mendukung kecurigaan HIV positif.
d. BTA positif = sekurang-kurangnya 1 sediaan hasilnya positif, BTA negatif bila 3 sediaan
hasilnya negatif.
e. PPK = Pengobatan Pencegahan Dengan Kotrikomoksazol.
f. Termasuk penentuan stadium klinis (clinical staging), perhitungan CD4 (bila tersedia
fasilitas) dan rujukan untuk layanan HIV.
g. Pemeriksaan-pemeriksaan dalam kotak tersebut harus dikerjakan secara bersamaan
(bila memungkinkan) supaya jumlah kunjungan dapat dikurangkan sehingga
mempercepat penegakkan diagnosis.
h. Pemberiaan antibiotik (jangan golongan fluoroquinolones) untuk mengatasi typical &
atypical bacteria.
i. PCP = pneumocystis Carinii Pneumonia atau dikenal juga Pneumonia Pneumocystis
Jirovecii.
j. Anjurkan untuk kembali diperiksa bila gejala-gejala timbil lagi.

II.9 Tatalaksana
A. Medikamentosa
Tujuan Pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,
mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya

46
resistensi kuman terhadap OAT (Depkes RI, 2006). Program ini dilakukan dengan cara
mengawasi pasien dalam menelan obat setiap hari, terutama pada fase awal
pengobatan

Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut (Depkes
RI, 2006):
1. OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan (Todar, 2009). Pemakaian
OAT Kombinasi Dosis Tetap (OAT – KDT) lebih menguntungkan dan sangat
dianjurkan.
2. Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung
(DOT= Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat
(PMO).
3. Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
a. Tahap Intensif (2-3 Bulan)
 Pada tahap intensif (awal) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi
secara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
 Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
 Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
 Obat yang diberikan ada 4 jenis obat, yaitu isoniazid, rifampisin, pirazinamide, dan
etambutol (HRZE) (Barker, 2009).
b. Tahap Lanjutan (4-7 bulan)
 Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka
waktu yang lebih lama.
 Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
terjadinya kekambuhan.
 Obat-obatan yang diberikan adalah isoniazid dan rifampisin (HR) (Barker, 2009).

OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)


Obat Yang Dipakai
a. Obat Anti Tuberkulosis Golongan 1 (First Line Antituberculosis Drugs)
 Rifampisin (R)
Pilihan Utama
47

Obat Tambahan (First Line Supplemental Drugs)


 Isoniazid (INH/H)
 Pirazinamid (PZA)
 Streptomisin
 Etambutol (E)

Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan
dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid.
Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1
jam sebelum makan), dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat ini, rifampisin
diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari,
dengan satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid , dosis
rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari.
Distribusinya sama dengan isoniazid.
Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Efek yang kurang
menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin, ludah, sputum, dan air mata,
menjadi warna oranye kemerahan. Selain itu, efek samping rifampisin adalah gangguan
gastrointestinal (mual dan muntah), dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya
ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifampisin
diberikan bersamaan isoniazid, terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas, dapat diperkecil
dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari.
Rifampisin juga dapat menyebabkan trombositopenia, dan dapat menyebabkan kontrasepsi
oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat, termasuk kuinidin,
siklosporin, digoksin, teofiin, kloramfenikol, kortokosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin
umumnya tersedia dalam sedian kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg, sehingga kurang sesuai
digunakan untuk anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Suspensi dapat dibuat dengan
menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan
dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi.

Isoniazid
Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat efektif saat
ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif
(kuman yang sedang berkembang), bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif
pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan

48
tubuh termasuk CSS, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan memiliki angka reaksi
simpang (adverse reaction) yang sangat rendah.
Isoniazid diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15
mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid
yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100
mg/5cc. sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi, sehingga tidak dianjurkan
penggunaannya. Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan CSS dapat dicapai dalam
1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi
di hati. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa, sehingga
memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. Isoniazid pada air susu ibu
(ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat
yang mmencapai janin/bayi tidak membahayakan.
Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer.
Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi
yang meningkat dengan bertambahnya usia. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan
isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2
bulan pertama, tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat. Idealnya, perlu
pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama, tetapi karena jarang menimbulkan
hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan, kecuali bila ada gejala
dan tanda klinis.

Pirazinamid
Pirazinamid adalah derivat nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan
tubuh termasuk CSS, bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada
saluran cerna. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan
dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45 µg/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid
diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana
asam., yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Penggunaan pirazinamid
aman pada anak. Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek
samping berupa atralgia, artritis, atau gout akibat hiperurisemia, tetapi pada anak manifestasi
klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas,
anoreksia, dan iritasi saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak.
Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg, tetapi seperti isoniazid, dapat digerus dan
diberikan bersamaan makanan.

49
Etambutol
Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Obat
ini memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan
dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu, berdasarkan pengalaman, obat ini dapat
mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20
mg/kgBB/hari, maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 µg dalam
waktu 24 jam. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. etambutol
ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu
tau dua kali sehari , tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan
meningitis.
Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. Interaksi obat dengan etambutol tidak
dikenal. Kemungkinan toksisitas utam adalah neuritis optok dan buta warna merah-hijau
sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam
penglihatannya. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai penatalaksanaan TB anak,
etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Etambutol
dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat
lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan.

Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada
keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Saat
ini streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB tetapi penggunaannya penting
penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. Streptomisin diberikan
secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gr/hari dan kadar
puncak 40-50 µg/ml dalam waktu 1-2 jam.5
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat
melewati selaput otak yang tidak meradang.streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan
cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika
terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat.
Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranialis VIII yang mengganggu
keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga berdegung (tinismus) dan
pusing. Toksisitas ginjal jarang terjadi. Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga

50
perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf
pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.
Dari hasil percobaan pada binatang dan pengobatan pada manusia ternyata, hampir
semua obat antituberkulosis mempunyai sifat bakterisid kecuali etambutol dan tiasetazon
yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah terjadinya resistensi
kuman terhadap obat.
Rifampisin dan pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkan INH
dan streptomisin menempati urutan yang lebih bawah. Dalam aktivitas bakterisid:
 Rifampisin dan INH disebut bakterisid yang lengkap (complete bactericidal drug) oleh
karena kedua obat ini dapat masuk ke seluruh populasi kuman. Kedua obat ini masing-
masing mendapat nilai satu.
 Pirazinamid dan streptomisin masing-masing hanya mendapat nilai setengah, karena
pirazinamid hanya bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin dalam
lingkungan basa.
 Etambutol mendapat nilai setengah.

Nama Obat Dosis harian Dosis maksimal Efek Samping


(mg/kgBB/hari) (mg/hari)

Isoniazid 5-15* 300 Hepatitis, neuritis perifer, hipersensitivitas

Rifampisin** 10-20 600 Gastrointestinal, reaksi kulit, hepatitis,


trombositopenia, peningkatan enzim hati, cairan
tubuh berwarna oranye kemerahan

Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hati, atralgia, gastrointestinal

Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman penglihatan berkurang,


buta warna merah-hijau, penyempitan lapang
pandang, hipersensitivitas, gastrointestinal

Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis, nefrotoksik

 Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10


mg/kgBB/hari.

51
 Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat
mengganggu bioavailabilitas rifampisin. Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui
sistemgastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan).

Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB, TB milier, efusi pleura TB, perikarditis
TB, TB endobronkial, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis
2-4 mg/kgBB/hari dibagi dalam tida dosis, maksimal 60mg dalam satu hari. Lama pemberian
kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off selama 2-4
minggu.

Efek Samping OAT (Obat Anti Tuberkulosis) Dan Penanganannya


1. Isoniazid (INH)
Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan,
rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin
dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut
pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin
(syndrom pellagra).
Efek samping berat dapat berupa hepatitis imbas obat yang dapat timbul pada kurang
lebih 0,5% pasien. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan
pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus.
2. Rifampisin
Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simtomatik ialah :
 Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang.
 Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang
diare.
 Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan.
Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :
 Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaansesuai pedoman TB pada keadaan khusus.
 Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala
ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun
gejalanya telah menghilang.
 Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak nafas.

52
 Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur.
Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal
ini harus diberitahukan kepada pasien agar dimengerti dan tidak perlu khawatir.
3. Pirazinamid
Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB
pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang
dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,
mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.
4. Etambutol
Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya
ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan
okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-
25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan
penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan.
Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk
dideteksi.
5. Streptomisin
Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran.Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring
dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan
meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal.
Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan
kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau
dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan
makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai
sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang
terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera
setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi
0,25gr.Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

53
“Penatalaksanaan Pasien Dengan Efek Samping “Gatal Dan Kemerahan Pada Kulit”:
Jika seorang pasien dalam pengobatan OAT mulai mengeluh gatal-gatal singkirkan dulu
kemungkinan penyebab lain. Berikan dulu anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan
pengawasan ketat. Gatal-gatal tersebut pada sebagian pasien hilang, namun pada sebagian
pasien malahan terjadi suatu kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini, hentikan semua OAT.
Tunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah
berat, pasien perlu dirujuk.

2. Obat Anti Tuberkulosis Golongan 2 (Second-Line Antituberculosis Drugs)


Obat lini kedua digunakan jika terjadi Multi Drugs Resisten (MDR) atau jika OAT
golongan 1 tidak tersedia. Obat-obat antituberkulosis golongan 2 kurang efektif jika
dibandingkan dengan OAT golongan 1 dan dapat menimbulkan efek samping yang berat.
Obat-obat ini jarang digunakan dalam pengobatan tuberculosis. Obat-obat yang digunakan
sebagai Obat Anti Tuberkulosis golongan 2 yaitu :
 Kuinolon
Obat-obat golongan quinolon digunakan jika terdapat resistensi terhadap OAT
golongan 1 atau pada pasien-pasien yang tidak dapat menggunakan OAT golongan 1.

54
Obat-obatan yang termasuk golongan quinolon adalah ofloxacin, levofloxacin,
ciprofloxacin, gatifloxacin dan moxifloxacin.
Efek samping jarang sekali dijumpai. Jika ada, biasanya berupa gangguan
gastrointestinal, kemerahan pada kulit, pusing dan sakit kepala. Efek samping yang
cukup berat, seperti kejang, nefritis interstitial, vaskulitis, dan gagal ginjal akut.
Quinolon dapat diberikan secara intravena.
 Kanamisin
 Amikasin
Amikasin memiliki efek baksterisidal yang berkerja di ekstraseluler. Amikacin ini
efektif terhadap MTB, M. lepra, M. avium complex, dan lain-lain. Dosis yang diberikan
biasanya 7-10mg/kg IM atau IV, 3-5 kali dalam seminggu.
 Capreomycin
Capreomycin merupakan suatu kompleks antibiotik polipeptida siklik derifatdari
Streptomyces capreolus, yang memiliki kesamaan dalam pemberian dosis, cara kerja,
farmakologi dan toksisitas dengan streptomisin. Capreomycin diberikan secara
intramuskular dalam dosis 10-15mg/kg/hari atau 5 kali dalam seminggu (dosis maksimal
per-hari 1 g). Setelah diberikan selama 2-4 bulan, dosisnya diturunkan menjadi 1 g
dalam 2 atau 3 kali seminggu. Capreomycin merupakan obat injeksi pilihan terhadap
tuberculosis setelah streptomisiin.
b. Obat lain masih dalam penelitian
 Makrolid
 Amoksilin + Asam Klavulanat
c. Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :
 Kapreomisin
 Sikloserino PAS (dulu tersedia)
Para-Aminosalicylic Acid dapat menghambat pertumbuhan MTB dengan cara
menghambat sintesa asam folat. Para-Aminosalicylic Acid jarang menjadi pilihan
pengobatan tuberkulosis karena rendahnya efektivitas dan juga karena menyebabkan
timbulnya gangguan gastrointestinal (mual, muntah, atau diare).
 Derivat rifampisin dan INH
 Thioamides (Ethionamide dan Prothionamide)
Ethionamide adalah derivat asam isonikotinik, sama seperti isoniazid dan
pirazinamid. Obat ini memiliki efek bakteriostatik. Namun penggunaannya terbatas
karena efek toksisitas dan banyaknya efek samping, seperti gangguan gastrointestinal

55
berat (mual, muntah, anoreksia, disgesia),gangguan neurologis berat, hepatitis, reaksi
hipersensitivitas, dan juga hipotiroidisme.

Kemasan OAT (Obat Anti Tuberkulosis)


a. Obat Tunggal
Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, Rifampisin, Pirazinamid dan
Etambutol.
b. Obat Kombinasi Dosis Tetap (Fixed Dose Combination – FDC)
Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet. Pengembangan
pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan
pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan
strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO.
International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO
menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam
pengobatan TB primer pada tahun 1998.

Keuntungan Kombinasi Dosis Tetap


1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal.
2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan
yang tidak disengaja.
3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan
standar.
4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit.
5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan
penggunaan monoterapi

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang
telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam
batas dosis terapi dan non toksik.
Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk kerumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu
menanganinya.
c. Paket Kombipak

56
adalah paket obat lepas yang terdiri dari isoniazid, rifampisisn, pirazinamid dan
etambutol yang dikemas dalam bentuk blister. panduan OAT ini disediakan program untuk
digunakan dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Panduan Pemberian Obat Anti Tuberkulosis (Oat)


Pengobatan tuberkulosis dapat dibagi menjadi beberapa bagian, sesuai dengan kategorinya
(PDPI, 2006).
A. Kategori 1
 OAT diberikan untuk:
- Penderita baru TB paru BTA positif.
- Penderita TB paru BTA negatif Rontgen positif, lesi luas.
- Penderita TB ekstra-paru berat.
 Paduan obat yang dianjurkan adalah 2 RHZE/4 RH atau 2 RHZE/6 HE atau
2RHZE/4R3H3.
 Bila setelah 2 bulan, dahak masih tetap positif, fase intensif diperpanjang 4 minggu lagi,
apabila setelah diperiksa lagi menjadi negatif, fase lanjutan dapat dimulai. Namun bila
masih positif, dilanjutkan ke kategori 2.
 Pada pasien dengan meningitis, tuberkulosis milier, spondilitis kelainan neurologik, fase
lanjutan diberikan lebih lama yaitu 6-7 bulan hingga total pengobatan 8-9 bulan
 Panduan alternatif untuk fase lanjutan adalah 6 HE
 Dilakukan pemeriksaan ulang dahak pada sebulan sebelum akhir pengobatan dan
 pada akhir pengobatan. Bila hasilnya masih BTA (+) pengobatan dinyatakan gagal dan
diganti dengan kategori 2
Tahap Intensif Tahap Lanjutan
Berat Badan Tiap hari selama 56 hari 3 kali seminggu selama 16
RHZE (150/75/400/275) minggu RH (150/150)

30-37 Kg 2 Tablet 4KDT 2 Tablet 2KDT

38-54 Kg 3 Tablet 4KDT 3 Tablet 2KDT

55-70 Kg 4 Tablet 4KDT 4 Tablet 2KDT

>71 Kg 5 Tablet 4KDT 5 Tablet 2KDT

Tabel. Dosis Untuk Panduan OAT KDT Untuk Katagori 1

57
Dosis Perhari/Kali Jumlah

Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet Hari/Kali

Pengobatan Pemgobatan Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Etambutol Menelan

@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg Obat

Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56

Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

Tabel. Dosis Panduan OAT- Kombipak Untuk Katagori 1

B. Kategori 2
1.TB paru kasus kambuh. Panduan obat yang dianjurkan:
 RHZES/1 RHZE sebelum ada hasil uji resistensi.
 Bila hasil uji resistensi telah ada, berikan obat sesuai dengan hasil uji resistensi.
2.TB Paru kasus gagal pengobatan. Panduan obat yang dianjurkan adalah:
 Obat lini 2 sebelum ada hasil uji resistensi (contoh: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin,
etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin).
 Dalam keadaan tidak memungkinkan fase awal dapat diberikan 2 RHZES/1RHZE.
 Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi.
 Bila tidak terdapat hasil uji resistensi, dapat diberikan 5 RHE.
3. TB Paru kasus putus berobat.
 Berobat > 4 bulan
- BTA saat ini negatif. Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka
pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih
lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan
panyekit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan
paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama (2
RHZES/1RHZE/5R3H3E3).
- BTA saat ini positif. Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih
kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
 Berobat < 4 bulan
- Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yanglebih kuat
dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama (2 RHZES/1RHZE/5R3H3E3).
- Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif, pengobatan diteruskan.

58
Tahap Lanjutan
Tahap Intensif
3 kali seminggu
Tiap hari selama 56 hari RHZE
Berat Badan selama 16 minggu RH
(150/75/400/275)
(150/150)

Selama 56 hari Selam 28 hari Selama 20 minggu

2 Tablet 4KDT + 500 2 Tablet 2KDT + 2


30-37 Kg 2 Tablet 4KDT
mg Streptomisin Inj. Tablet Etambutol
3 Tablet 4KDT + 750 3 Tablet 2KDT + 3
38-54 Kg 3 Tablet 4KDT
mg Streptomisin Inj. Tablet Etambutol
4 Tablet 4KDT + 1000 4 Tablet 2KDT + 4
55-71 Kg 4 Tablet 4KDT
mg Streptomisin Inj. Tablet Etambutol
5 Tablet 4KDT + 1000 5 Tablet 2KDT + 5
>71 Kg 5 Tablet 4KDT
mg Streptomisin Inj. Tablet Etambutol
Tabel. Dosis Untuk Panduan OAT KDT Katagori 2

Dosis Perhari/Kali Jumlah

Tahap Lama Tablet Kaplet Tablet Tablet Streptomisin Hari/Kali

Pengobatan Pemgobatan Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Etambutol Inj. Menelan

@ 300 mg @ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg Obat

2 Bulan 1 1 3 3 56
Intensif
1 Bulan

Lanjutan 4 Bulan 2 1 - - 48

Tabel. Dosis Panduan OAT- Kombipak Untuk Katagori 2

Pengobatan Tb Pada Keadaan Khusus


a. Kehamilan
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan TB
pada umumnya. Menurut WHO, hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali
streptomisin. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent
ototoxic dan dapat menembus barier placenta. Keadaan ini dapat mengakibatkan

59
terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan
dilahirkan. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat
penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan
dilahirkan terhindar dari kemungkinan tertular TB
b. Ibu Menyusui Dan Bayinya
Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan
pada umumnya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Seorang ibumenyusui yang
menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. Pemberian OAT yang tepat
merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. Ibu dan
bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus disusui. Pengobatan pencegahan
dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya.
c. Pasien TB Pengguna Kontrasepsi
Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB, suntikan KB, susuk
KB), sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Seorang pasien TB
sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal, atau kontrasepsi yang mengandung
estrogen dosis tinggi (50 mcg) .

d. Pasien TB Dengan Infeksi HIV/AIDS


Tatalaksanan pengobatan TB pada pasien dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama
seperti pasien TB lainnya. Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien
TB yang tidak disertai HIV/AIDS. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan
mendahulukan pengobatan TB.
Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai
dengan standar WHO. Penggunaan suntikan Streptomisin harus memperhatikan Prinsip-
prinsip Universal Precaution (Kewaspadaan Keamanan Universal) Pengobatan pasien TB-
HIV sebaiknya diberikan secara terintegrasi dalam satu UPK untuk menjaga kepatuhan
pengobatan secara teratur. Pasien TB yang berisiko tinggi terhadap infeksi HIV perlu
dirujuk ke pelayanan VCT (Voluntary Counceling and Testing = Konsul sukarela dengan
test HIV) 3.
E. Pasien Tb Dengan Hepatitis Akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda
sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan Tb
sangat diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan

60
sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H)
selama 6 bulan 3.
f. Pasien TB Dengan Kelainan Hati Kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum
pengobatan Tb. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan
dan bila telah dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3
kali, pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien
dengan kelainan hati, Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat
dianjurkan adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE
g. Pasien TB Dengan Gagal Ginjal
Isoniasid (H), Rifampisin (R) dan Pirasinamid (Z) dapat di ekskresi melalui empedu
dan dapat dicerna menjadi senyawa-senyawa yang tidak toksik. OAT jenis ini dapat
diberikan dengan dosis standar pada pasien-pasien dengan gangguan ginjal.
Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal, oleh karena itu hindari
penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Apabila fasilitas pemantauan faal
ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang sesuai
faal ginjal. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah
2HRZ/4HR.
h. Pasien TB Dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat
oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan.
Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula darah, setelah selesai pengobatan TB,
dilanjutkan dengan anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus sering terjadi
komplikasi retinopati diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol,
karena dapat memperberat kelainan tersebut.

Multi-Drug Resistant (MDR)


Multi-drug resistant tuberculosis adalah resistensi obat terhadap obat anti tuberkulosis
(OAT) isoniazid dan rifampisin, dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lainnya (Prasad,
2005). MDR-TB menyebabkan penyakit TB paru menjadi sangat fatal dan mematikan,
(terutama terjadi pada pasien TB dengan HIV), dengan perkiraan terjadinya kematian 2-7
bulan setelah terinfeksi (Bang, 2009).

61
MDR-TB dapat dibagi menjadi dua tipe, yaitu primary dan acquired. Tipe primary
disebabkan karena penderita tidak diobati dengan OAT sebelumnya, sedangkan tipe acquired
disebabkan karena adanya pengobatan kemoterapi pada penderita TB paru. Terdapat tiga
faktor risiko penting yang mempengaruhi kejadian MDR-TB, yaitu: 1) pengobatan dengan
OAT yang tidak sesuai; 2) pengobatan dengan OAT yang tidak lengkap; dan 3) adanya
kontak dengan komunitas penderita TB yang memiliki prevalensi resistensi obat yang tinggi.
Faktor risiko lain yang berperan adalah ko-infeksi HIV, sosioekonomi rendah, hidup di
penjara, penyalahgunaan obat intravena, dan keadaan-keadaan imunokompromais seperti
pasien tranplantasi, pasien dengan terapi anti-kanker, HIV/AIDS, dan diabetes
mellitus (Prasad, 2005).
Pengobatan dengan OAT yang lengkap (kombinasi isoniazid, rifampisin, pirazinamid,
dan etambutol) selama 6-9 bulan adalah salah satu pencegahan yang utama MDR-TB. Bila
MDR-TB telah terjadi, maka penatalaksanaan yang harus dilakukan adalah memberikan OAT
lini kedua seperti levofloksasin, aminoglikosida, pirazinamid, etambutol, dan tioamida untuk
jangka waktu yang lama, yaitu 18-24 bulan, dengan efek samping yang lebih lama dan biaya
yang lebih mahal (Prasad, 2005).

Nonmedikamentosa
1. Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse)
Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat
sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. Keteraturan dalam
menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya
resistensi. Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan
pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment). Directly
observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh
WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB, dan telah dilaksanakan di
Indonesia sejak tahun 1955. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan
angka kesembuhan yang tinggi.

Sesuai rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu sebagai
berikut :
 Komitmen politis dari para pengambil keputusan, temasuk dukungan dana.

62
 Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.
 Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh
pengawas minum obat (PMO).
 Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin.
 Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi
program penanggulangan TB.

2. Pembedahan
Indikasi operasi
a. Indikasi Mutlak
 Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif
 Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif
 Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara
konservatif
b. Indikasi Relatif
 Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang
 Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan
 Sisa kaviti yang menetap.

II.10 Pencegahan
Tindakan pencegahan dapat dikerjakan oleh penderita, masyarakat dan petugas
kesehatan.
A. Pengawasan Penderita, Kontak dan Lingkungan
1. Oleh penderita, dapat dilakukan dengan menutup mulut sewaktu batuk dan
membuang dahak tidak disembarangan tempat.
2. Oleh masyarakat dapat dilakukan dengan meningkatkan dengan terhadap bayi
harus diberikan vaksinasi BCG.
3. Oleh petugas kesehatan dengan memberikan penyuluhan tentang penyakit TB
yang antara lain meliputi gejala bahaya dan akibat yang ditimbulkannya.
4. Isolasi, pemeriksaan kepada orang-orang yang terinfeksi, pengobatan khusus
TBC. Pengobatan mondok dirumah sakit hanya bagi penderita yang kategori berat
yang memerlukan pengembangan program pengobatannya yang karena alasan-
alasan social ekonomi dan medis untuk tidak dikehendaki pengobatan jalan.

63
5. Des-Infeksi, Cuci tangan dan tata rumah tangga kebersihan yang ketat, perlu
perhatian khusus terhadap muntahan dan ludah (piring, hundry, tempat
tidur,pakaian), ventilasi rumah dan sinar matahari yang cukup.
6. Imunisasi orang-orang kontak. Tindakan pencegahan bagi orang-orang sangat
7. dekat (keluarga, perawat, dokter, petugas kesehatan lain) dan lainnya yang
terindikasi
8. dengan vaksin BCG dan tindak lanjut bagi yang positif tertular.
9. Penyelidikan orang-orang kontak. Tuberculin-test bagi seluruh anggota keluarga
dengan foto rontgen yang bereaksi positif, apabila cara-cara ini negatif, perlu
diulang pemeriksaan tiap bulan selama 3 bulan, perlu penyelidikan intensif.
10. Pengobatan khusus. Penderita dengan TBC aktif perlu pengobatan yang tepat.
Obat-obat kombinasi yang telah ditetapkan oleh dokter diminum dengan tekun
dan teratur, waktu yang lama ( 6 atau 12 bulan). Diwaspadai adanya kebal
terhadap obatobat, dengan pemeriksaan penyelidikan oleh dokter.
B. Tindakan Pencegahan
1. Status sosial ekonomi rendah yang merupakan faktor menjadi sakit, seperti
kepadatan hunian, dengan meningkatkan pendidikan kesehatan.
2. Tersedia sarana-sarana kedokteran, pemeriksaan penderita, kontak atau suspect
gambas, sering dilaporkan, pemeriksaan dan pengobatan dini bagi penderita,
kontak, suspect, perawatan.
3. Pengobatan preventif, diartikan sebagai tindakan keperawatan terhadap penyakit
inaktif dengan pemberian pengobatan INH sebagai pencegahan.
4. BCG, vaksinasi, diberikan pertama-tama kepada bayi dengan perlindungan bagi
ibunya dan keluarganya. Diulang 5 tahun kemudian pada 12 tahun ditingkat tersebut
berupatempat pencegahan.
5. Memberantas penyakti TB paru pada pemerah air susu dan tukang potong sapi, dan
pasteurisasi air susu sapi.
6. Tindakan mencegah bahaya penyakit paru kronis karean menghirup udara yang
tercemar debu para pekerja tambang, pekerja semen dan sebagainya.
7. Pemeriksaan bakteriologis dahak pada orang dengan gejala TB paru.
8. Pemeriksaan screening dengan tubercullin test pada kelompok beresiko tinggi,
seperti para emigrant, orang-orang kontak dengan penderita, petugas dirumah sakit,
petugas/guru disekolah, petugas foto rontgen.

64
9. Pemeriksaan foto rontgen pada orang-orang yang positif dari hasil pemeriksaan
tuberculin test.

II.11 Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
a. Komplikasi Dini
 Pleuritis
 Efusi Pleura
 Empiema
 Laringitis
 Enteritis
 Poncet’s Arthropathy
b. Komplikasi Lanjut
 Obstruksi jalan nafas yaitu SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis)
 Kerusakan parenkim berat yaitu SOPT/Fibrosis Paru
 Amiloidosis
 Karsinoma Paru
 Sindrom gagal nafas dewasa (ARDS)

II.12 Prognosis
Pada pasien dengan sistem imun yang prima, terapi menggunakan OAT terkini
memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Jika kuman sensitif dan
pengobatan lengkap, kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal. Terapi
ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. Perhatian lebih harus diberikan
pada pasien dengan imunodefisiensi, yang resisten terhadap berbagai rejimen obat, yang
berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Pasien dengan resistensi
multiple terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Hal ini terjadi
karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun
ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan.

Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin, angka
kesembuhan menjadi hanya 50%, bahkan lebih rendah lagi. Dengan OAT (terutama

65
isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier. Tanpa
terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%.

BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Penyakit Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri yang menular dan
disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan
granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Penyakit tuberculosis ini biasanya menyerang
paru tetapi dapat menyebar ke hampir seluruh bagian tubuh termasuk meninges, ginjal,
tulang, nodus limfe. Infeksi awal biasanya terjadi 2-10 minggu setelah pemajanan.
Individu kemudian dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau

66
ketidakefektifan respon imun. Dalam jaringan tubuh kuman ini dapat Dormant, tertidur
lama selama beberapa tahun.
Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih menempatkan Indonesia
sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan
jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun.
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai
penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran
pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.

III.2 Saran
Mengingat besar dan luasnya masalah TB, maka penyusun menyarankan dalam
penanggulangan TB harus dilakukan melalui kemitraan dengan berbagai sektor baik
pemerintah, swasta maupun lembaga masyarakat. Hal ini sangat penting untuk
mendukung keberhasilan program dalam melakukan ekspansi maupun
kesinambungannya.

DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F, MD., Janet S. Butel, Phd., dan Stephen A. Morse, Phd. Mikrobiologi
Kedokteran. Bab 24. Edisi 23. Jakarta: EGC.
Guyton, Arthur C. 2008. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Bab 37-42. Edisi 11. Jakarta: EGC.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2011. Pedoman Nasional Pengendaliaan
Tuberkulosis. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Tuberkulosis: Pedoman Diagnosis dan
Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

67
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2.
Edisis IV. Jakarta: IPD FKUI.
Price, Sylvia A., dan Lorraine M. Wilson. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Bab 4. Edisi VI. Jakarta: EGC
Rusnoto, Rahmatullah P., Udiono A. 2006. Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Kejadian
TB Paru Pada Usia Dewasa. Universitas Diponoegoro. Dikutip dari :
http://eprints.undip.ac.id/5283/1/Rusnoto.pdf [Diakses 7 April 2012]
Sembiring, S., 2008. Multi Drug Resistance (MDR) pada Penderita Tuberkulosis Paru dengan
Diabetes Mellitus. Universitas Sumatera Utara. Dikutip dari:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6406/1/08E00290.pdf. [Diakses 7 April
2012]
Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem. Bab 13. Edisi 6. Jakarta:
EGC.
Tjay, Tan Hoan, Drs., dan Drs. Kirana Rahardja. 2007. Obat-obat Penting. Bab 5. Edisi 6.
Jakarta: Gramedia.
Vinay Kumar, MBBS, MD, FRCPath., dan Abul K. Abbas, MBBS., Nelson Fausto, MD.
2010. Dasar Patologi Penyakit. Bab 15. Edisi 7. Jakarta: EGC.

68