Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN BEDAH PADA PASIEN DENGAN


CIDERA OTAK BERAT DI RUANG GARDENA
RSD dr. SOEBANDI JEMBER

disusun guna memenuhi tugas Program Pendidikan Ners (PPN)


Stase Keperawatan Bedah

oleh :

Umar Faruq, S.Kep

NIM 162311101303

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2017
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS JEMBER
FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN

A. Anatomi dan Fisiologi


Tengkorak menurut Pearce (2008) merupakan struktur tulang yang menutupi
dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan tulang muka. Tulang kranium
terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar, etmoid dan lapisan dalam. Lapisan luar dan
dalam merupakan struktur yang kuat sedangkan etmoid merupakan struktur yang
menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fossa; fossa anterior di
dalamnya terdapat lobus frontalis, fossa tengah berisi lobus temporalis, parientalis,
oksipitalis, fossa posterior berisi otak tengah dan sereblum. Lapisan yang
menyusun tulang kranium antara lain:
a. Meningen
Pearce (2008) mengatakan bahwa otak dan sumsum tulang belakang
diselimuti meningen yang melindungi struktur saraf yang halus, membawa
pembuluh darah dan sekresi sejenis cairan, yaitu: cairan serebrospinal yang
memperkecil benturan atau goncangan. Selaput meningen menutupi terdiri dari 3
lapisan yaitu:
1. Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan endosteal
dan lapisan meningeal. Duramater merupakan selaput yang keras, terdiri atas
jaringan ikat fibrisa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.
Karena tidak melekat pada selaput arachnoid di bawahnya, maka terdapat suatu
ruang potensial ruang subdural yang terletak antara dura mater dan arachnoid,
dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-
pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis
superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan
dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan
darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus
ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Hematoma subdural yang besar, yang
menyebabkan gejala-gejala neurologis biasanya dikeluarkan melalui pembedahan.
Petunjuk dilakukannya pengaliran perdarahan ini adalah:
- sakit kepala yang menetap
- rasa mengantuk yang hilang-timbul
- linglung
- perubahan ingatan
- kelumpuhan ringan pada sisi tubuh yang berlawanan.
Arteri-arteri meningea terletak antara dura mater dan permukaan dalam dari
kranium ruang epidural. Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan
laserasi pada arteri-arteri ini dan menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling
sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa
media fosa temporalis.
2. Selaput Arakhnoid
Selaput arakhnoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang. Selaput
arakhnoid terletak antara pia mater sebelah dalam dan duramater sebelah luar
yang meliputi otak. Selaput ini dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial,
disebut spatium subdural dan dari piamater oleh spatium subarakhnoid yang terisi
oleh liquor serebrospinalis. Perdarahan subarakhnoid umumnya disebabkan
akibat cedera kepala.
3. Pia mater
Pia mater melekat erat pada permukaan korteks serebri. Pia mater adalah
membran vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk
kedalam sulci yang paling dalam. Membran ini membungkus saraf otak dan
menyatu dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak
juga diliputi oleh pia mater.
b. Otak
Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100-200 milyar sel aktif yang saling
berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual. Otak
melaksanakan semua fungsi yang disadari dan bertanggung jawab terhadap
pengalaman-pengalaman berbagai macam sensasi atau rangsangan terhadap
kemampua manusia untuk melakukan gerakan-gerakan yang disadari dan
kemampuan untuk melaksanakan berbagai macam proses mental seperti ingatan atau
memori, perasaan emosional, intelegensia, berkomunikasi, sifat atau kepribadian.
Secara anatomis otrak terdiri dari cerebrum (otak besar), cerebellum (otak
kecil), brainstem (batang otak) dan limbic system (sistem limbik). Otak merupakan
bagian utama dari sistem saraf dengan komponen bagian-bagiannya adalah:
1. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar terdiri dari sepasang hemisfer
kanan dan kiri dan tersusun dari korteks (permukaan otak), ganglia basalis, dan
sistem limbic. Kedua hemisfer kiri dan kanan dihubungkan oleh serabut padat yang
disebut dengan corpus calosum. Otak besar memiliki fungsi untuk mengatur semua
aktivitas mental yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensia), ingatan (memori),
kesadaran dan pertimbangan.

Gambar 1. Otak Bagian Cerebrum


Gambar 2. Bagian-bagian Cerebrum

Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus yaitu:


a. Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual, seperti kemampuan
berpiki abstrak dan nalar, bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu,
dan emosi. Lobus frontalis mengandung pusat pengontrolan gerakan volunteer di
gyrus presentralis (area motoric primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area
premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang mengatur ekspresi bicara,
lobis ini juga mengatur gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan
inisiatif.

Gambar 3. Lobus Frontalis


b. Lobus Temporalis
Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang berjalan kebawah dari
fisura lateralis dan sebelah posterior dari fisura parieto-oksipitalis (White, 2008).
Lobus ini berfungsi untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan
berperan dalam pembentukan dan perkembangan emosi.

Gambar 4. Lobus Temporalis

c. Lobus Parietalis
Lobus parietalis merupakan pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis (area
sensorik primer) untuk rasa raba dan pendengaran (White, 2008).

Gambar 5. Lobus Parietal

d. Lobus Okspitalis
Lobus ini berfungsi untuk pusat penglihatan dan area asosiasi penglihatan yaitu
untuk menginterpretasi dan memproses rangsang penglihatan dari nervus optikus
dan mengasosiasikan rangsangan dengan informasi saraf lain dan memori
(White, 2008).

Gambar 6. Lobus Oksipitalis


e. Lobus Limbik
Lobus limbic berfungsi untuk mengatur emosi, memori emosi, dan bersama
hypothalamus menimbulkan perubahan melalui pengendalian atas susunan
endokrin dan susunan otonom.

2. Cerebelum
Cerebelum atau otak kecil berfungsi untuk koordinasi terhadap otot dan tonus
otot, keseimbangan dan posisi tubuh, serta untu berfungsi mengkoordinasi gerakan
yang halus dan luwes. Cerebelum berada pada bagian bawah dan belakang tengkorak
yang melekat pada otak tengah. Pada otak kecil terdapat tiga pengelompokkan
bagian-bagian otak kecil yaitu:
a. Berdasarkan lobus pada otak kecil dibagi menjadi tiga yaitu lobus anterior
(depan), lobus posterior (belakang) dan lobus frocculonadular.

Gambar 8. Lobus Otak Kecil

b. Berdasarkan zonanya cerebellum dibagi menjadi tiga bagian yaitu vermis yang
memisahkan otak kecil menjadi dua hemisfer kiri dan kanan, zona intermediate,
dan lateral hemisfer

Gambar 9. Zona Otak Kecil

c. Berdasarkan fungsinya, terdiri dari cerebrocerebellum yang merupakan bagian


terbesar dari otak keci dengan fungsi utama untuk mengatur pergerakan mortik
dan evaluasi terhadap informasi sensoris agar dapat melakukan gerakan yang
tepat; Spinocerebellum berfungsi untuk mengatur pergerakan tubuh melalui
sistem propriosepsi yaitu sensasi yang didapatkan tubuh melalu stimulasi dan
aktivitas otot; Vestibulocerebelum berfungsi untuk mengatur keseimbangan
tubuh daris sistem vestibular dari semicircular kanal di telinga dan gerakan bola
mata yang menerima informasi dari kortek visual.

3. Brainstem
Brainstem adalah batang otak yang berfungsi untuk mengatur seluruh proses
kehidupan. Batang otak terdiri dari diensefalon (otak depan) yang terdiri atas dua
bagian yaitu thalamus yang berfungsi menerima semua rangsang dari reseptor kecuali
bau dan hypothalamus yang berfungsi dalam pengaturan suhu, pengaturan nutrient,
penjagaan agar tetap bangun dan penumbuhan sikap agresif; mesencephalon (otak
tengah) terletak dibagian depan otak kecil dan jembatan varol berfungsi untuk reflex
mata, tonus otot serta fungsi posisi atau kedudukan tubuh; pons varoli (jembatan
varol) yang merupakan serabut saraf pengubung otak kecil bagian kirir dan kanan,
selain itu menghubungkan otak besar dan sumsum tulang belakang; medulla
oblongata yaitu bagian dari batang otak yang paling bawah dan menghubungkan
antara pons varoli dengan medulla spinalis.

Gambar 10. Brainsteam

c. Syaraf-syaraf Otak
Smeltzer (2001) mengatakan bahwa nervus kranialis dapat terganggu bila trauma
kepala meluas sampai batang otak karena edema otak atau pendarahan otak.
Kerusakan nervus yaitu:
a) Nervus Olfaktorius (Nervus Kranialis I)
Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa rangsangan
aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.
b) Nervus Optikus (Nervus Kranialis II)
Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.
c) Nervus Okulomotorius (Nervus Kranialis III)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)
menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris dan
otot iris.
d) Nervus Trokhlearis (Nervus Kranialis IV)
Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya
terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.
e) Nervus Trigeminus (Nervus Kranialis V)
Sifatnya majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang yang
merupakan saraf otak besar, sarafnya yaitu:
1) Nervus oftalmikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan
kelopak mata atas, selaput sopha kelopak mata dan bola mata.
2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,
palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.
3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi
otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah, kulit
daerah temporal dan dagu.
f) Nervus Abducens (Nervus Kranialis VI)
Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf penggoyang
sisi mata.
g) Nervus Fasialis (Nervus Kranialis VII)
Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi
otot-otot lidah dan selaput sopha ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-
serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya
sebagai soph wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.
h) Nervus Akustikus (Nervus Kranialis VIII)
Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari
pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.
i) Nervus Glosofaringeus (Nervus Kranialis IX)
Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf
ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.
j) Nervus Vagus (Nervus Kranialis X)
Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,
sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, sophagus, gaster intestinum
minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf
perasa.
k) Nervus Aksesorius (Nervus Kranialis XI)
Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,
fungsinya sebagai saraf tambahan.
l) Nervus Hipoglosus (Nervus Kranialis XII)
Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini
terdapat di dalam sumsum penyambung.
Gambar 11. saraf Kranial

B. Cidera Otak Berat


Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara
langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan
fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau
permanent (PERDOSSI, 2007). Menurut Brain Injury Assosiation of America,
cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital
ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar,
yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan
kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik (Snell, 2006).
Cedera kepala adalah kerusakan neurologi yang terjadi akibat adanya trauma
pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder dari
trauma yang terjadi (Price, 2005). Cedera otak adalah suatu gangguan traumatik
dari fungsi otak yang disertai atau tanpa perdarahan interstitial dalam substansi
otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak (Hudak & Gallo, 2010).
Menurut Mansjoer (2000), trauma kepala diklasifikasikan menjadi derajat
berdasarkan nilai dari Glasgow Coma Scale ( GCS ) yang terdiri dari:
1. Cedera kepala ringan dengan nilai GCS 14 – 15
a) Pasien sadar, menuruti perintah tapi disorientasi.
b) Tidak ada kehilangan kesadaran, dapat terjadi kehilangan kesadaran tapi <
30 menit
c) Tidak ada intoksikasi alkohol atau obat terlarang
d) Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing
e) Pasien dapat menderita laserasi, hematoma kulit kepala
2. Cedera kepala sedang dengan nilai GCS 9 – 13
a) Pasien bisa atau tidak bisa menuruti perintah, namun tidak memberi respon
yang sesuai dengan pernyataan yang di berikan
b) Dapat kehilangan kesadaran (amnesia) > 30 menit tapi < dari 24 jam
c) Amnesia pasca trauma
d) Muntah
e) Tanda kemungkinan fraktur cranium (tanda Battle, mata rabun,
hemotimpanum, otorea atau rinorea cairan serebro spinal)
f) Kejang
3. Cedera kepala berat dengan nilai GCS sama atau kurang dari 8.
a) Penurunan kesadaran sacara progresif
b) Tanda neorologis fokal
c) Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur depresi cranium
d) Kehilangan kesadaran lebih dari 24 jam
e) Disertai kontusio cerebral, laserasi, hematoma intrakrania
f) Perdarahan intrakranial dapat terjadi karena adanya pecahnya pembuluh
darah pada jaringan otak. Lokasi yang paling sering adalah lobus frontalis
dan temporalis. Lesi perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau
pada sisi lainnya (countrecoup).

C. Etiologi
Cedera otak dapat disebabkan oleh trauma pada kepala akibat benda tumpul
dan benda tajam yaitu :
a. Trauma tajam
Trauma oleh benda tajam : menyebabkan cedera setempat & menimbulkan
cedera lokal. Kerusakan lokal meliputi Contusio serebral, hematom serebral,
kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan masa lesi, pergeseran
otak atau hernia.
b. Trauma tumpul
Trauma oleh benda tumpul & menyebabkan cedera menyeluruh (difusi) :
kerusakannya menyebar secara luas & terjadi dalam 4 bentuk: cedera akson,
kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil,
multiple pada otak koma terjadi karena cedera menyebar pada hemisfer,
cerebral., batang otak atau kedua-duanya (Wijaya, 2013).

Adapun mekanisme terjadinya cedera kepala berdasarkan terjadinya


benturan terbagi menjadi beberapa menurut Nurarif dan Kusuma (2013), yaitu:
a. Cedera akselerasi
Jika objek bergerak menghantam kepala yang tidak bergerak (seperti kepala
tertembak peluru)
b. Cedera deselerasi
Kepala yang membentur objek diam (seperti kepala yang membentur kaca
mobil saat kecelakaan lalu lintas)
c. Cedera akselerasi-deselerasi
Terjadi pada kecelakaan bermotor dengan kekerasan fisik antara tubuh dan
kendaraan yang berjalan
d. Cedera coup-counter coup
Jika kepala terbentur dan menyebabkan otak bergerak dalam ruang intracranial
dan menyebabkan cedera pada area yang berlawanan dengan yang terbentur dan
area yang pertama terbentur
e. Cedera rotasional
Benturan yang menyebabkan otak berputar dalam rongga tengkorak, yang
mengakibatkan meregang dan robeknya pembuluh darah dan neuron yang
memfiksasi otak dengan bagian dalam tengkorak.
Gambar 12. Penyebab Cedera Kepala
D. Tanda dan Gejala
Tanda gejala yang muncul pada cidera kepala diantaranya gangguan
kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, perubahan tanda vital, kejang otot, sakit
kepala, kejang (Smeltzer dan Bare, 2002). Manifestasi klinis lain yang biasa
timbul pada kasus cedera kepala di antaranya :
a. Hilangnya kesadaran.
b. Perdarahan dibelakang membran timpani
c. Ekimosis pada periorbital
d. Mual dan muntah.
e. Pusing kepala.
f. Terdapat hematom.
g. Bila fraktur mungkin adanya cairan serebrospinal yang keluar dari
hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorhea) bila fraktur tulang temporal.

E. Patofisiologi
Sebagian besar cedera otak tidak disebabkan oleh cedera langsung terhadap
jaringan otak, tetapi terjadi sebagai akibat kekuatan luar yang membentur sisi
luar tengkorak kepala atau dari gerakan otak itu sendiri dalam rongga tengkorak.
Pada cedera deselerasi, kepala biasanya membentur suatu objek seperti kaca
depan mobil, sehingga terjadi deselerasi tengkorak yang berlangsung tiba-tiba.
Otak tetap bergerak ke arah depan, membentur bagian dalam tengorak tepat di
bawah titik bentur kemudian berbalik arah membentur sisi yang berlawanan
dengan titik bentur awal. Oleh sebab itu, cedera dapat terjadi pada daerah
benturan (coup) atau pada sisi sebaliknya (contra coup).
Sisi dalam tengkorak merupakan permukaan yang tidak rata. Gesekan
jaringan otak tehadap daerah ini dapat menyebabkan berbagai kerusakan
terhadap jaringan otak dan pembuluh darah. Respon awal otak yang mengalami
cedra adalah ”swelling”. Memar pada otak menyebabkan vasoliditasi dengan
peningkatan aliran darah ke daerah tersebut, menyebabkan penumpukan darah
dan menimbulkan penekanan terhadap jaringan otak sekitarnya. Karena tidak
terdapat ruang lebih dalam tengkorak kepala maka ‘swelling’ dan daerah otak
yang cedera akan meningkatkan tekanan intraserebral dan menurunkan aliran
darah ke otak. Peningkatan kandungan cairan otak (edema) tidak segera terjadi
tetapi mulai berkembang setelah 24 jam hingga 48 jam. Usaha dini untuk
mempertahankan perfusi otak merupakan tindakan penyelamatan hidup.
Kadar CO2 dalam darah mempengaruhi aliran darah serebral. Level normal
CO2 adalah 35-40 mmHg. Peningkatan kadar CO2 (Hipoventilasi) menyebabkan
vasodilatasi dan bengkak otak, sedangkan penurunan kadar CO2 (Hiperventilasi)
menyebabkan vasokontruksi dan serebral iskemia. Pada saat lampau,
diperkirakan bahwa dengan menurunkan kadar CO2 (hiperventilasi) pada
penderita cedera kepala akan mengurangi bengkak otak dan memperbaiki aliran
darah otak. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa hiperventilasi hanya memberikan
peranan kecil terhadap bengkak otak, tetapi berpengaruh besar dalam
menurunkan aliran darah otak karena vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan
hipoksia serebral. Otak yang mengalami cedera tidak mampu mentoleransi
hipoksia.
Hipoventilasi atau hipoksia meningkatkan angka kematian dengan
mempertahankan ventilasi yang baik pada frekuensi nafas berkisar 15 kali
permenit dan aliran oksigen yang memadai merupakan hal yang sangat penting.
Hiperventilasi profilaksis pada cedera kepala sudah tidak direkomendasikan.
Tekanan intrakranial dalam rongga tengkorak dan selaput yang membungkus
otak terdapat jaringan otak, liquor serebrospinal. Dan darah peningkatan volume
salah satu komponen akan diikuti dengan pengurangan atau penekanan terhadap
masing-masing volume komponen yang lain karena tengkorak kepala orang
dewasa (suatu kotak yang kaku) tidak dapat mengembang (membesar). Walaupun
CSF memberikan toleransi, namun ruang yang diberikan tidak mampu
mentoleransi bengkak otak yang terjadi dengan cepat. Aliran darah tidak boleh
terganggu karena otak membutuhkan suplai darah yang konstan (oksigen dan
glukosa) untuk bertahan hidup. Tidak satu pun dari komponen yang mendukung
otak dapat mentoloransi hal ini, oleh sebab itu, bengkak otak yang terjadi akan
cepat menyebabkan kematian. Tekanan yang ditimbulkan oleh isi tengkorak
disebut tekanan intracranial (ICP). Tekanan ini biasanya sangat rendah. Tekanan
intra kranial dinilai berbahaya jika meningkat hingga 15mmHg, dan herniasi
dapat terjadi pada tekanan di atas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam
otak disebut sebagai tekanan perfusi serebral (CPP). Nilai CPP diperoleh dengan
mengurangkan MABP terhadap ICP. Tekanan perfusi harus dipertahankan 70
mmHg atau lebih. Jika otak membengkak atau terjadi pendarahan dalam
tengkorak, tekanan intrakranial akan meningkat dan tekanan perfusi akan
menurun. Tubuh memiliki refleks perlindungan (respons/refleks cushing) yang
berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan
intraserebral meningkat, tekanan darah sistematik meningkat untuk mencoba
mempertahankan aliran darah otak. Saat keadaan semakin kritis, denyut nadi
menurun (bradikardia) dan bahkan frekuensi respirasi berkurang. Tekanan dalam
tengkorak terus meningkat hingga titik kritis tertentu dimana cedera kepala
memburuk dan semua tanda vital terganggu, dan berakhir dengan kematian
penderita. Jika terdapat peningkatan intrakranial, hipotensi akan memperburuk
keadaan. Harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang
membutuhkan tekanan sistolik 100-110 mmHg pada penderita cedera kepala.
Sindroma herniasi, saat otak membengkak, khususnya setelah benturan pada
kepala, peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba dapat terjadi. Hal ini
dapat mendorong bagian otak ke arah bawah, menyumbat aliran CSF dan
menimbulkan tekanan besar terhadap batang otak. Hal ini merupakan keadaan
yang mengancam hidup di tandai dengan penurunan tingkat kesadaran yang
secara progresif menjadi koma, dilatasi pupil dan deviasi mata ke arah bawah dan
lateral pada mata sisi kepala yang mengalami cedera, kelemahan pada tungkai
dan lengan sisi tubuh berlawanan terhadap sisi yang mengalami cedera, dan
postur deserebrasi (dijelaskan berikut ini) penderita selanjutnya akan kehilangan
semua gerakan, berhenti nafas dan meninggal. Sindroma ini sering terjadi setelah
perdarahan subdural akut. Sindroma herniasi merupakan satu-satunya keadaan di
mana hiperventilasi masih merupakan indikasi.
Cedera otak anoksia, Cedera pada otak akibat kurangnya oksigen ( misal henti
jantung, obstruksi jalan nafas) mempengarui otak secara serius. Jika otak tidak
mendapatkan oksigen selama 4 hingga 6 menit, kerusakan irreversible hampir selalu
terjadi. Setelah episode anoksia, perfusi korteks akan terganggu akibat spasme yang
terjadi pada arteri kecil pada serebral. Setelah anoksia 4 hingga 6 menit, perbaikan
oksigenasi dan tekanan darah tidak akan memperbaiki perfusi korteks (tidak ada
fenomena reflow) dan cedera anoksia akan terus berlangsung dalam sel otak. Sepertinya
hipotermia mampu melindungi otak terhadap efek tersebut dan terdapat laporan kasus
pasien hipotermia yang diresusitasi setelah mengalami hipoksia selama 1 jam.

F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada cedera kepala menurut Smeltzer &
Bare (2002) adalah:
a. Perluasan hematoma intrakranial
b. Edema serebral dan herniasi, edema serebral adalah penyebab paling umum
dari peningkatan tekanan intracranial pada pasien yang mendapat cedera
kepala, puncak pembengkakan yang terjadi pada cedera kepala kurang lebih
72 jam pasaca cedera. Tekanan intrkranial meningkat akibat ketidakmampuan
tengkorak untuk membesar meskipun peningkatan volume oleh
pembengkakan otak akibat trauma. Tekanan intrakranial dinilai berbahaya jika
peningkatan hingga 15 mmHg. Akibat dari peningkatan TIK dan edema
adalah penyebaran tekanan pada jaringan otak dan struktur internal otak yang
kaku. Bergantung pada area pembengkakan, perubahan posisi ke bawah atau
lateral otak (herniasi) melalui atau terhadap struktur kakau akan
mengakibatkan iskemia, infark, kerusakan otak ireversibel dan kematian.
Sedangkan komplikasi yang sering dijumpai dan berbahaya menurut
(Markam, 1999) pada cedera kepala meliputi :
a. Koma
Penderita tidak sadar dan tidak memberikan respon disebut koma. Pada situasi
ini secara khas berlangsung hanya beberapa hari atau minggu, setelah masa ini
penderita akan terbangun, sedangkan beberapa kasus lainnya memasuki
vegetatife state. Walaupun demikian penderita masih tidak sadar dan tidak
menyadari lingkungan sekitarnya. Penderita pada vegetatife state lebih dari
satu tahun jarang sembuh.
b. Kejang/Seizure
Penderita yang mengalami cedera kepala akan mengalami sekurang-
kurangnya sekali kejang pada masa minggu pertama setelah cedera. Meskipun
demikian, keadaan ini berkembang menjadi epilepsy.
c. Infeksi
Fraktur tulang tengkorak atau luka terbuka dapat merobekkan membran
(meningen) sehingga kuman dapat masuk infeksi meningen ini biasanya
berbahaya karena keadaan ini memiliki potensial untuk menyebar ke system
saraf yang lain.
d. Hilangnya kemampuan kognitif.
Berfikir, akal sehat, penyelesaian masalah, proses informasi dan memori
merupakan kemampuan kognitif. Banyak penderita dengan cedera kepala
mengalami masalah kesadaran.
e. Penyakit Alzheimer dan Parkinson.
Pada khasus cedera kepala resiko perkembangan terjadinya penyakit Alzheimer
tinggi dan sedikit terjadi Parkinson. Resiko akan semakin tinggi tergantung
frekuensi dan keparahan cedera.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. CT-Scan, mengidentifikasi adanya hemorragic, ukuran ventrikuler, infark
pada jaringan mati. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan awal yang
paling umum dilakukan karena pemeriksaan ini dapat dengan cepat
dilakukan dan sensitif terhadap perdarahan. Satu kelemahan CT scan adalah
bahwa pemeriksaan

Gambar 13. Fraktur Impresi

Gambar 14. ICH (Hematoma Subdural)


Gambar 15.Epidural Hematoma (EDH)

Gambar 15. Subarachnoid Hematom (SAH)

2. Foto tengkorak atau cranium, untuk mengetahui adanya fraktur pada


tengkorak.
3. MRI (Magnetic Resonan Imaging), sebagai penginderaan yang
mempergunakan gelombang elektomagnetik. Bermanfaat karena artifak
tulang diminimalkan sehingga struktur pada dasar tengkorak dan medulla
spinalis dapat divisualisasikan lebih baik dan perubahan neuronal dapat
diamati. Selain itu MRI dapat digunakan untuk mengevaluasi cedera
vascular serebral dengan cara noninvasive.
4. Laboratorium Kimia darah, untuk mengetahui ketidakseimbangan elektrolit
5. Kadar Elektrolit, untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat
peningkatan tekanan intrkranial
6. Screen Toxicologi, untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan
penurunan kesadaran.
7. Cerebral Angiography, Alat yang berguna dalam mengkaji diseksi dalam
pembuluh darah dan tidak adanya aliran darah serebral pada pasien yang
dicurigai mengalami kematian batang otak. Risiko prosedur tersebut meliputi
rupture pembuluh darah, stroke akibat debris emboli, reaksi alergi akibat
terpajan pewarna radiopak, gagal ginjal akut akibat pewarna IV, dan
perdarahan retroperitoneal dari area pemasangan selubung setelah infus
dilepaskan
8. Serial EEG, Mengukur aktivitas gelombang otak disemua regio korteks dan
berguna dalam mendiagnosis kejang serta mengaitkan pemeriksaan
neurologis abnormal dengan fungsi kortikal abnormal. Pemeriksaan yang
penting dalam mengeliminasi kejang subklinis atau non konvulsif. Temuan
yang paling umum pada pasien cedera kepala adalah perlambatan aktivitas
gelombang listrik pada area cedera.
9. X-Ray, mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur
garis (perdarahan/edema), fragmen tulang.
10. BAER (brainsteam auditory evoked responses) dan SSEP (somatosensory
evoked potential), Pemeriksaan prognostik yang bermanfaat pada pasien
cedera kepala. Hasil abnormal dari salah satu pemeriksaan tersebut dapat
membantu menegakkan diagnosis disfungsi batang otak yang tidak akan
menghasilkan pemulihan fungsional yang bermakna.
11. PET,mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak
12. Lumbal Punksi dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.
13. ABGs: Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan
(oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intracranial
H. Penatalaksanaan
1. Perawatan sebelum ke Rumah Sakit
a. Stabilisasi terhadap kondisi yang mengancam jiwa dan lakukan terapi
suportif dengan mengontrol jalan nafas dan tekanan darah.
b. Berikan O2 dan monitor
c. Berikan cairan kristaloid untuk menjaga tekanan darah sistolik tidak kurang
dari 90 mmHg.
d. Pakai intubasi, berikan sedasi dan blok neuromuskuler
e. Stop makanan dan minuman
f. Imobilisasi
g. Kirim kerumah sakit.
2. Perawatan di bagian Emergensi
a. Pasang oksigen (O2), monitor dan berikan cairan kristaloid untuk
mempertahankan tekanan sistolik diatas 90 mmHg.
b. Pakai intubasi, dengan menggunakan premedikasi lidokain dan obat-obatan
sedative misalnya etomidate serta blok neuromuskuler. Intubasi digunakan
sebagai fasilitas untuk oksigenasi, proteksi jalan nafas dan hiperventilasi bila
diperlukan.
c. Elevasikan kepala sekitar 30O setelah spinal dinyatakan aman atau gunakan
posis trendelenburg untuk mengurangi tekanan intra kranial dan untuk
menambah drainase vena.
d. Berikan manitol 0,25-1 gr/ kg iv. Bila tekanan darah sistolik turun sampai 90
mmHg dengan gejala klinis yang berkelanjutan akibat adanya peningkatan
tekanan intra kranial.
e. Hiperventilasi untuk tekanan parsial CO2 (PCO2) sekitar 30 mmHg apabila
sudah ada herniasi atau adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(ICP).
f. Berikan phenitoin untuk kejang-kejang pada awal post trauma, karena
phenitoin tidak akan bermanfaat lagi apabila diberikan pada kejang dengan
onset lama atau keadaan kejang yang berkembang dari kelainan kejang
sebelumnya.
3. Terapi obat-obatan:
a. Gunakan Etonamid sebagai sedasi untuk induksi cepat, untuk
mempertahankan tekanan darah sistolik, dan menurunkan tekanan
intrakranial dan metabolisme otak. Pemakaian tiophental tidak dianjurkan,
karena dapat menurunkan tekanan darah sistolik. Manitol dapat digunakan
untuk mengurangi tekanan intrakranial dan memperbaiki sirkulasi darah.
Phenitoin digunakan sebagai obat propilaksis untuk kejang – kejang pada
awal post trauma. Pada beberapa pasien diperlukan terapi cairan yang cukup
adekuat yaitu pada keadaan tekanan vena sentral (CVP) > 6 cmH 2O, dapat
digunakan norephinephrin untuk mempertahankan tekanan darah sistoliknya
diatas 90 mmHg.
b. Diuretik Osmotik
Misalnya Manitol : Dosis 0,25-1 gr/ kg BB iv. Kontraindikasi pada penderita
yang hipersensitiv, anuria, kongesti paru, dehidrasi, perdarahan intrakranial
yang progreasiv dan gagal jantung yang progresiv. Fungsi : Untuk
mengurangi edema pada otak, peningkatan tekanan intrakranial, dan
mengurangi viskositas darah, memperbaiki sirkulasi darah otak dan
kebutuhan oksigen.
c. Antiepilepsi
Misalnya Phenitoin : Dosis 17 mg/ kgBB iv, tetesan tidak boleh berlebihan
dari 50 (Dilantin) mg/menit. Kontraindikasi; pada penderita hipersensitif,
pada penyakit dengan blok sinoatrial, sinus bradikardi, dan sindrom Adam-
Stokes. Fungsi : Untuk mencegah terjadinya kejang pada awal post trauma.
4. Terapi yang perlu diperhatikan
a. Airway dan Breathing
Perhatikan adanya apneu. Penderita mendapat ventilasi dengan oksigen
100% sampai diperoleh AGD dan dapat dilakukan penyesuaian yang tepat
terhadap FiO2. Tindakan hiperventilasi dilakukan hati-hati untuk mengoreksi
asidosis dan menurunkan secara cepat TIK pada penderita dengan pupil yang
telah berdilatasi. PCO2 harus dipertahankan antara 25-35 mmhg.

b. Circulation
Hipotensi dan hipoksia adalah merupakan penyebab utama terjadinya
perburukan pada cedera otak sedang. Hipotensi merupakan petunjuk adanya
kehilangan darah yang cukup berat, walaupun tidak tampak. Jika terjadi
hipotensi maka tindakan yang dilakukan adalah menormalkan tekanan darah.
Lakukan pemberian cairan untuk mengganti volume yang hilang sementara
penyebab hipotensi dicari.
c. Disability (pemeriksaan neurologis)
Pada penderita hipotensi pemeriksaan neurologis tidak dapat dinilai sebagai
data akurat, karena penderita hipotensi yang tidak menunjukkan respon
terhadap stimulus apapun, ternyata menjadi normal kembali segera tekanan
darahnya normal. Pemeriksaan neurologis meliputi pemeriksaan GCS dan
reflek cahaya pupil. GCS diukur untuk menilai respon pasien yang
menunjukkan tingkat kesadaran pasien. GCS didapat dengan berinteraksi
dengan pasien, secara verbal atau dengan rangsang nyeri pada pangkal kuku
atau anterior ketiak. Pada pasien dengan cedera otak sedang perlu dilakukan
pemeriksaan GCS setiap setengah jam sekali idealnya. Untuk mendapatkan
keseragaman dari penilaian tingkat kesadaran secara kwantitatif (yang
sebelumnya tingkat kesadaran diukur secara kwalitas seperti apatis,
somnolen dimana pengukuran seperti ini didapatkan hasil yang tidak
seragam antara satu pemeriksaan dengan pemeriksa yang lain) maka
dilakukan pemeriksaan dengan skala kesadaran secara glasgow, ada 3
macam indikator yang diperiksa yaitu reaksi membuka mata, reaksi verbal,
reaksi motorik.

Glasgow Coma Scale Nilai


Respon membuka mata (E)
Buka mata spontan 4
Buka mata bila dipanggil/rangsangan suara 3
Buka mata bila dirangsang nyeri 2
Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun 1
Respon verbal (V)
Komunikasi verbal baik, jawaban tepat 5
Bingung, disorientasi waktu, tempat, dan orang 4
Kata-kata tidak teratur 3
Suara tidak jelas 2
Tak ada reaksi dengan rangsangan apapun 1
Respon motorik (M)
Mengikuti perintah 6
Dengan rangsangan nyeri, dapat mengetahui tempat rangsangan 5
Dengan rangsangan nyeri, menarik anggota badan 4
Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi fleksi abnormal 3
Dengan rangsangan nyeri, timbul reaksi ekstensi abnormal 2
Dengan rangsangan nyeri, tidak ada reaksi 1
ALOGARITMA CEDERA KEPALA BERAT

CEDERA KEPALA BERAT

GCS 8 atau kurang

Diagnostik kedaruratan
atau prosedur terapeutik Evaluasi trauma ATLS
sesuai indikasi
Intubasi endotrakeal

Resusitasi cairan

Ventilasi (PAC02 – 35 mmHg)

Oksigenasi

Sedasi

± Blokade neuromuscular (kerja


singkat)
Herniasi?* ±hiperventilasi
Ya
Deteriorasi ±manitol (1g/kg)
?*
Tidak
Ya Resolu
CT Scan si ?

Tidak
Lesi Bedah Ya
?
Kamar
Tidak
operasi
Unit perawatan
intensif

Pantau TIK

Obati hipertensi
intrakranial
I. Pathway
Non Trauma Trauma

Ekstra kranial Tulang kranial Intra kranial


Pelepasan mediator
nyeri(histamine,bradikin, dll
Terputusnya kontinuitas jaringan kulit, otot, dan Jaringan otak rusak
vaskuler (kontusio laserasi)
Merangsang resptor nyeri
Kontak langsung dg benda
Perdarahan Gangguan suplai asing - Perubahann autoregulasi
darah - Oedem serebral
Risiko Perubah Risiko infeksi
Nyeri akut
syok an Iskemia Kerusakan memori Kejang
sirkulasi
CSS
Hipoksia Gangguan perfusi Gangguan neurologis - Obstruksi jalan nafas
jaringan otak vokal - Ketidakefektifan bersihan
Peningkatan TIK - Mual jalan nafas
- Papilodema - Dispnea
- Pandangan Defisit neurologis - Henti nafas
Gilus medialis lobus kabur Risiko kekurangan - Ketidakefektifan pola
temporalis tergeser - Penurunan volume cairan nafas
Gangguan persepsi
fungsi
pendengaran sensori
Herniasi unkus - Nyeri kepala
Kerusakan
integritas kulit
Mesenfalon tertekan Risiko cidera Tonsil cerebrum bergeser Kompresi medula oblongata

Gangguan kesadaran Imobilisasi Hambatan mobilitas fisik Supine terlalu lama Penekanan pada bagian tulang yang
menonjol
Post Operatif
IntraOperatif

Agen Prosedur bedah yang


Prosedur farmaseutikal lama
Pembedahan
Gangguan Risiko perlambatan
Agen Lingkungan sensorik/persepsi pemulihan pasca
Farmaseutikal bersuhu rendah bedah

Sensori tulang
Penurunan suhu tubuh punggung dan fungsi
motorik

Hipotermia
Risiko cidera akibat
posisi perioperatif
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien tergantung tipe, lokasi dan keparahan cedera
meliputi :
Data yang perlu dikaji
a. Identitas klien meliputi:
1) Nama
2) Umur : Remaja berumur 15-19 tahun, orang dewasa berumur 65 tahun dan
lebih.
3) Jenis kelamin : laki-laki di semua kelompok umur paling mungkin
mendapatkan cedera otak berat
4) Agama
5) Pendidikan
6) Alamat
7) Pekerjaan
8) Status perkawinan
b. Riwayat kesehatan:
1) Diagnosa medis,
2) Keluhan utama: keluhan utama biasanya nyeri kepala setelah
kecelakaan.
3) Riwayat penyakit sekarang, Adanya penurunan kesadaran, letargi,
mual dan muntah, sakit kepala, wajah tidak simetris, lemah, paralysis,
perdarahan, fraktur, hilang keseimbangan, sulit menggenggam,
amnesia seputar kejadian, tidak bisa beristirahat, kesulitan mendengar,
mengecap dan mencium bau, sulit mencerna/menelan makanan.
c. Riwayat kesehatan terdahulu, terdiri dari penyakit yang pernah dialami,
pasien pernah mengalami penyakit system persyarafan, riwayat trauma
masa lalu, riwayat penyakit darah, riwayat penyakit sistemik/pernafasan,
kardiovaskuler dan metabolik Genogram
d. Pengkajian Keperawatan (11 pola Gordon)
e. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum, tanda vital
2) Breathing
Kompresi pada batang otak akan mengakibatkan gangguan irama
jantung, sehingga terjadi perubahan pada pola napas, kedalaman,
frekuensi maupun iramanya, bisa berupa Cheyne Stokes atau Ataxia
breathing. Napas berbunyi, stridor, ronkhi, wheezing (kemungkinana
karena aspirasi), cenderung terjadi peningkatan produksi sputum pada
jalan napas.
3) Blood
Efek peningkatan tekanan intrakranial terhadap tekanan darah
bervariasi. Tekanan pada pusat vasomotor akan meningkatkan
transmisi rangsangan parasimpatik ke jantung yang akan
mengakibatkan denyut nadi menjadi lambat, merupakan tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Perubahan frekuensi jantung
(bradikardia, takikardia yang diselingi dengan bradikardia, disritmia).
4) Brain
Gangguan kesadaran merupakan salah satu bentuk manifestasi adanya
gangguan otak akibat cidera kepala. Kehilangan kesadaran sementara,
amnesia seputar kejadian, vertigo, sinkope, tinitus, kehilangan
pendengaran, baal pada ekstrimitas. Bila perdarahan hebat/luas dan
mengenai batang otak akan terjadi gangguan pada nervus cranialis,
maka dapat terjadi :
a) Perubahan status mental (orientasi, kewaspadaan, perhatian,
konsentrasi, pemecahan masalah, pengaruh emosi/tingkah laku
dan memori).
b) Perubahan dalam penglihatan, seperti ketajamannya, diplopia,
kehilangan sebagian lapang pandang, foto fobia.
c) Perubahan pupil (respon terhadap cahaya, simetri), deviasi pada
mata.
d) Terjadi penurunan daya pendengaran, keseimbangan tubuh.
e) Sering timbul hiccup/cegukan oleh karena kompresi pada nervus
vagus menyebabkan kompresi spasmodik diafragma.
f) Gangguan nervus hipoglosus. Gangguan yang tampak lidah jatuh
kesalah satu sisi, disfagia, disatria, sehingga kesulitan menelan.
Pengkajian saraf kranial :
Pengkajian saraf kranial yang ditemui pada Epidural Hematom :
a) Saraf I : klien akan mengalami gangguan penciuman/anosmia
unilateral dan bilateral
b) Saraf II : klien yang mengalami hematom palpebra akan
mengalami penurunan lapang pandang dan mengganggu fungsi
saraf optikus
c) Saraf III, IV, dan VI : klien mengalami gangguan anisokoria
d) Saraf V : klien mengalami gangguan koordinasi kemampuan
dalam mengunyah
e) Saraf VII : persepsi pengecapan mengalami perubahan
f) Saraf VIII ; pendengaran mengalami perubahan
g) Saraf IX dan X : kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
dalam membuka mulut
h) Saraf XI : klien tidak mampu mobilisasi
i) Saraf XII : indra pengecapan mengalami perubahan
5) Blader
Pada cidera kepala sering terjadi gangguan berupa retensi, inkontinensia
uri, ketidakmampuan menahan miksi.

6) Bowel
Terjadi penurunan fungsi pencernaan: bising usus lemah, mual, muntah
(mungkin proyektil), kembung dan mengalami perubahan selera.
Gangguan menelan (disfagia) dan terganggunya proses eliminasi alvi.
7) Bone
Pasien cidera kepala sering datang dalam keadaan parese, paraplegi. Pada
kondisi yang lama dapat terjadi kontraktur karena imobilisasi dan dapat
pula terjadi spastisitas atau ketidakseimbangan antara otot-otot antagonis
yang terjadi karena rusak atau putusnya hubungan antara pusat saraf di
otak dengan refleks pada spinal selain itu dapat pula terjadi penurunan
tonus otot.
2. Diagnosa Keperwatan
a) Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke otak
b) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler,
c) Nyeri akut berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan, penekanan
reseptor nyeri
d) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan akumulasi sekret
e) Resiko cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran
f) Resiko kerusakan integritas kulit berhubuingan dengan imobilisasi dalam
waktu yang lama
g) Mual berhubungan dengan distres pada lambung
h) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilasasi fisik
i) Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan kesadaran
3. Implementasi
No. Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan NOC: Tissue Perfusion: NIC: 1. Mengetahui status sirkulasi
Circulatory Precaution
perfusi jaringan Cerebral perifer dan adanya kondisi
1. Kaji sirkulasi perifer secara
serebral Kriteria hasil: abnormal pada tubuh
komprehensif (nadi perifer, edema, 2. Mengetahui adanya
berhubungan 1. Menunjukkan perfusi
CRT, warna, dan suhu ekstremitas) perubahan akibat gangguan
dengan jaringan membaik TD
2. Kaji kondisi ekstremitas meliputi sirkulasi perifer
penurunan dalam batas normal,
3. Menghindari cedera untuk
kemerahan, nyeri, atau pembengkakan
aliran darah ke tidak ada keluhan sakit
meminimalkan luka
3. Hindarkan cedera pada area dengan
otak kepala. 4. Posisi trendelenberg akan
perfusi yang minimal
2. Tanda-tanda vital stabil meningkatkan TIK sehingga
4. Hindarkan klien dari posisi
3. Tidak menunjukkan memperparah kondisi klien
trendelenberg yang meningkatkan TIK 5. Mengurangi penekanan agar
adanya gangguan
5. Hindarkan adanya penekanan pada perfusi tidak terganggu
perfusi meliputi
6. Obat-obatan untuk
area cedera
disorientasi,
meningkatkan sattus perfusi
6. Pertahankan cairan dan obat-obatan
kebingungan, maupun 7. Mengurangi kecemasan
sesuai program
nyeri kepala keluarga
7. Health education tentang keadaan dan 8. Membantu mempercepat
kondisi pasien kepada keluarga kesembuhan klien
8. Kolaborasi pemberian terapi
medikamentosa
2. Ketidakefektifa Respiratory status : Respiratory monitoring 1. Mengetahui kondisi
1. Monitor kecepatan, frekuensi,
n pola nafas Ventilation pernapasan pasien
kedalaman dan kekuataan ketika 2. Mengetahui keadaaan paru dan
berhubungan Status sistem pernapasan :
pasien bernapas jantung pasien
dengan ventilasi
2. Monitor hasil pemeriksaan rontgen 3. Mengetahui suara napas pasien
kerusakan Pola napas pasien adekuat 4. Mengetahui kondisi pasien
dada
neuromuskuler ditandai dengan: 3. Monitor suara napas pasien untuk menentukan intervensi
1. Pasien bernapas tanpa 4. Kaji dan pantau adanya perubahan
selanjutnya sesuai indikasi
kesulitan dalam pernapasan 5. Untuk memantau kondisi
2. Menunjukkan perbaikan 5. Monitor sekret yang dikeluarkan oleh
pasien (suara napas pasien)
pernapasan pasien
untuk menentukan intervensi
3. Paru-paru bersih pada
6. Health education tentang keadaan
sesuai indikasi
pemeriksaan auskultasi
dan kondisi pasien kepada keluarga 6. Mengurangi kecemasan
4. Kadar PO2 dan PCO2
7. Kolaborasi pemberian terapi keluarga
dalam batas normal
7. Membantu penyembuhan klien
medikamentosa
3 Ketidakefektifa NOC : NIC :
n bersihan jalan 1. Respiratory status : Airway suction
napas Ventilation 1. Pastikan kebutuhan oral / tracheal 1. Menjaga kebersihan oral
berhubungan 2. Respiratory status : suctioning mencegah penumpukan
dengan Airway patency 2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sputum
akumulasi 3. Aspiration Control sesudah suctioning. 2. Mengetahui ada tidaknya
sekret Kriteria Hasil : 3. Informasikan pada klien dan keluarga sputum
1. Mendemonstrasikan tentang suctioning 3. Informed consent tindakan
batuk efektif dan suara 4. Minta klien nafas dalam sebelum 4. Menampung O2 sebagai
nafas yang bersih, tidak suction dilakukan. cadangan
ada sianosis dan dyspneu 5. Berikan O2 dengan menggunakan 5. O2 masih ada untuk
(mampu mengeluarkan nasal untuk memfasilitasi suksion pernapasan
sputum, mampu bernafas nasotrakeal 6. Mencegah infeksi
dengan mudah, tidak ada 6. Gunakan alat yang steril setiap 7. Memberikan waktu pasien
pursed lips) melakukan tindakan untuk istirahat
2. Menunjukkan jalan 7. Anjurkan pasien untuk istirahat dan 8. Mengetahui status oksigen
nafas yang paten (klien napas dalam setelah kateter pasien
tidak merasa tercekik, dikeluarkan dari nasotrakeal 9. Mencegah hipoksia yang
irama nafas, frekuensi 8. Monitor status oksigen pasien berlebihan
pernafasan dalam 9. Hentikan suction dan berikan oksigen
rentang normal, tidak apabila pasien menunjukkan
ada suara nafas bradikardi, peningkatan saturasi O2,
abnormal) dll.
3. Mampu Airway Management
mengidentifikasikan dan 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik 1. Membuat jalan napas paten
mencegah factor yang chin lift atau jaw thrust bila perlu 2. Memposisikan yang nyaman
dapat menghambat jalan 2. Posisikan pasien untuk untuk ventilasi
nafas memaksimalkan ventilasi 3. Mengetahui status respirasi
3. Identifikasi pasien perlunya pasien adekuat atau tidak
pemasangan alat jalan nafas buatan 4. Membantu jalan napas supaya
4. Pasang mayo bila perlu paten
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 5. Membantu mengeluarkan
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau sputum
suction 6. Mencegah penumpukan
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya sputum didalam paru
suara tambahan 7. Mengetahui adanya suara
8. Lakukan suction pada mayo tambahan
9. Berikan bronkodilator bila perlu 8. Mencegah jalan napas tidak
10. Berikan pelembab udara kassa basah buntu
NaCl lembab 9. Vasodilatasi paru
11. Atur intake untuk cairan 10. Mencegah gesekan yang
mengoptimalkan keseimbangan. berlebihan
12. Monitor respirasi dan status O2 11. Menjaga balance cairan
12. Mengetahui status oksigen
pasien
4 Ketidakseimba NOC : NIC :
ngan 1. Nutritional Status : Nutrition Management
pemenuhan Food and Fluid Intake 1. Pasang pipa lambung sesuai indikasi, 1. Memenuhi kebuthan nutrisi
kebutuhan Kriteria Hasil : periksa posisi pipa lambung setiap pasien
nutrisi kurang 1. Adanya peningkatan akan memberikan makanan 2. Untuk mencegah terjadinya
dari kebutuhan berat badan sesuai 2. Tinggikan bagian kepala tempat tidur regurgitasi dan aspirasi
tubuh dengan tujuan setinggi 30 derajat 3. Mengetahui jumlah intake
berhubungan 2. Berat badan ideal sesuai 3. Catat makanan yang masuk harian pasien
dengan dengan tinggi badan 4. Kaji cairan gaster, muntahan 4. Mengetahui adanya tidaknya
penurunan 3. Mampu mengidentifikasi 5. Health education tentang diet dengan perdarahan gastrointestinal
kesadaran kebutuhan nutrisi keluarga 5. Meningkatkan pengetahuan
4. Tidak ada tanda tanda 6. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam keluarga
malnutrisi pemberian diet yang sesuai dengan 6. Memenuhi kebutuhan nutrisi
5. Tidak terjadi penurunan kondisi pasien harian pasien
berat badan yang berarti
5. Nyeri akut NOC : NIC : a. Membantu dalam menentukan
berhubungan - Pain level Pain Management status nyeri pasien dan
dengan - Pain control a. Kaji karakteristik pasien secara menjadi data dasar untuk
- Comfort level
terputusnya PQRST intervensi dan monitoring
Kriteria hasil: b. Lakukan manajemen nyeri sesuai skala
kontinuitas keberhasilan intervensi
a. Mampu mengontrol nyeri misalnya pengaturan posisi b. Meningkatkan rasa nyaman
jaringan
nyeri (tahu penyebab fisiologis dengan mengurangi sensasi
c. Ajarkan teknik relaksasi seperti nafas
nyeri, mampu tekan pada area yang sakit
dalam dan distraksi pada saat rasa c. Hipoksemia lokal dapat
menggunakan teknik
nyeri datang (jika pasien sadar dan menyebabkan rasa nyeri dan
nonfarmakologi untuk
kooperatif) peningkatan suplai oksigen
mengurangi nyeri)
d. Beri manajemen sentuhan berupa
b. Melaporkan bahwa nyeri pada area nyeri dapat
pemijatan ringat pada area sekitar
berkurang dengan membantu menurunkan rasa
nyeri
menggunakan nyeri
e. Kolaborasi dengan pemberian
d. Meningkatkan respon aliran
manajemen nyeri
analgesik secara periodik
c. Mampu mengenali nyeri darah pada area nyeri dan
(skala, intensitas, merupakan salah satu metode
frekuensi dan tanda pengalihan perhatian
e. Mempertahankan kadar obat
nyeri)
d. Menyatakan rasa dan menghindari puncak
nyaman setelah nyeri periode nyeri
berkurang
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Alih bahasa oleh Nike Budhi.
Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 2007. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 10. Jakarta:
EGC.

Herdman, T. H. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.


Jakarta: EGC.

Life Support Seventh Edition.Indonesia: Ikabi Bulecheck, Gloria M et al. 2013.


Nursing Interventions Classification (NIC). Amsterdam: Elsevier Mosby

Moorhead, Sue et al. 2013. Nursing Outcome Classification (NOC). Amsterdam:


Elsevier Mosby

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan


Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.

NANDA. 2012. Nursing Diagnosis Definitions and Classification. Wiley-Blackwell

Nurarif, A.H. & Kusuma, H.K. 2013. Aplikasi Asuhan Kepreawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : Mediaction Publishing