Anda di halaman 1dari 34

REFERAT

GAGAL GINJAL AKUT

PEMBIMBING :

dr. Budi Satria Sp.PD.

DISUSUN OLEH :
Asri Rahmania (1102014044)
Eka Syafnita (1102014083)
Nanda Kusuma Yuda (1102013207)
Selvi Alfrida (1102013266)

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi
Rumah Sakit Bhayangkara Tk. I R. Said Sukanto
Periode 10 September – 17 November 2018
BAB I

PENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh dan berfungsi untuk membuang sampah
metabolism dan racun tubuh dalam bentuk urin yang kemudian dikeluarkan dari tubuh. Ginjal
menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah. Dengan
mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Apabila kedua ginjal ini karena sesuatu hal
gagal menjalankan fumgsiya, akan terjadi kematian (Mehta, 2011)

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi
glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk
mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan atau tanpa gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit. Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan
intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI.
Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat
awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat
menggambarkan patologi gangguan ginjal (Sinto R, 2010).

Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak


semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas
jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan
peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat
terdiagnosis (Lameire, 2006; Waikar, 2006). Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang
bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit,
hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian
yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Sinto R, 2010).

AKI telah menarik perhatian dengan adanya pengakuan bahwa perubahan kecil dalam
fungsi ginjal mungkin memiliki efek yang serius dalam diagnosa akhir. Meskipun kemajuan
dalam diagnosis dan staging AKI dengan emergensi biomarker menginformasikan kepada kita
tentang mekanisme dan jalur dari AKI, tetapi kita belum bisa tahu bagaimana AKI berkontribusi
terhadap peningkatan mortalitas dan morbiditas pada pasien rawat inap (Mehta R.L, 2011).
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah sangat ditingkatkan melalui
pengembangan definisi universal dan spektrum staging. Cedera AKI berubah dari bentuk kurang
parah menjadi staging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin memerlukan terapi
pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).

Diagnosis dini, modifikasi pola hidup dan pengobatan penyakit yang mendasari sangatlah
penting pada pasien dengan AKI. AKI merupakan penyakit life threatening disease, sehingga
diperlukan kerjasama tim medis, pasien, serta keluarga dan lingkungan dalam pengelolaan
penyakit ini. Edukasi terhadap pasien dan keluargnya tentang penyakit dan komplikasi yang
memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan, serta diharapkan dapat
membantu memperbaiki kualitas hidup penderita

Adanya pasien yang sembuh atau membaik dari penurunan fungsi ginjal yang mendadak
menunjukkan terdapat derajat dari GGA dari ringan sampai berat. GGA dapat terjadi oleh
bermacam sebab. Perbedaan geografis juga dapat menentukan sebab dari GGA misalnya
dinegara maju GGA terjadi pada orang tua terutama pada usia lanjut sedangkan di negara
berkembang lebih kerap timbul pada usia muda dan anak-anak misalnya karena karena malaria
dan gastroenteritis akut.

Perubahan istilah GGA –AKI menyebabkan :

1. Makna perubahan nilai serum kreatinin yang sedikit meninggi dapat menyebabkan kondisi
yang lebih berat.
2. Istilah gangguan (injury) lebih tepat dalam memberikan pengertian patofisiologi penyakit
daripada istilah gagal (failure).
3. Dipahami adanya tahap-tahap dari GGA.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi ginjal

Makroskopis

Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang peritonium


(retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar (transversus
abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan limpa. Di bagian
atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut kelenjar suprarenal). Kedua
ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3. Ginjal pada orang dewasa berukuran
panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm, kira-kira sebesar kepalan tangan
manusia dewasa. Berat kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau kurang lebih
beratnya antara 120-150 gram.

Bentuknya seperti biji kacang, dengan lekukan yang menghadap ke dalam.


Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan
pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita. Ginjal kanan
biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal kiri untuk memberi tempat lobus
hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan
lemak yang tebal. Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak (lemak perirenal dan
lemak pararenal) yang membantu meredam guncangan.

Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa, terdapat
cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla renalis di bagian
yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex. Bagian medulla berbentuk
kerucut yang disebut pyramid renalis, puncak kerucut tadi menghadap kaliks yang terdiri
dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.

Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong
yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks renalis
major yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks renalis minor.
Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut
dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul.

Mikroskopis

Ginjal terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2 juta buah
pada tiap ginjal. Nefron adalah unit fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan
tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.

Unit nephron dimulai dari pembuluh darah halus / kapiler, bersifat sebagai
saringan disebut glomerulus. Darah melewati glomerulus/ kapiler tersebut dan disaring
sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer) yang berjumlah kira-kira 170 liter per
hari, kemudian dialirkan melalui pipa/saluran yang disebut tubulus. Urin ini dialirkan
keluar ke saluran ureter, kandung kencing kemudian ke luar melalui uretra. Nefron
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan cara
menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih diperlukan
tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan pembuangan
dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kotranspor. Hasil akhir
yang kemudian diekskresikan disebut urin.

Vaskularisasi ginjal

Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra


lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena cava inferior yang terletak
disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya
membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun
paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus.

Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang kemudian bercabang


membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus dan disebut kapiler
peritubular. Darah yang mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan
vena selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris, dan vena
renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml
darah permenit suatu volume yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit)
dari 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks sedangkan sisanya dialirkan
ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi aliran darah melalui ginjal
arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik yang dapat merubah resistensinya sebagai
respon terhadap perubahan tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran
darah ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.

Persarafan pada ginjal

Menurut Price (1995) “Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis


(vasomotor), saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam
ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal”.

2.2 Fisiologi ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak.
Tugasnya memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah
ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi
cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses
dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2
liter/hari.

Fungsi ginjal adalah

a. Mempertahankan keseimbangan kadar air (H2O) tubuh


b. Mempertahankan keseimbangan osmolaritas cairan tubuh
c. Mengatur jumlah dan konsentrasi dari kebanyakan ion di cairan ekstraseluler. Ion-
ion ini mencakup Na+, Cl-, K+, Mg2+, SO42-, H+, HCO3-, Ca2+ dan PO42-
d. Mengatur volume plasma
e. Membantu mempertahankan kadar asam-basa cairan tubuh dengan mengatur
ekskresi H+ dan HCO3-
f. Membuang sisa metabolisme yang beracun bagi tubuh, terutama bagi otak
g. Membuang berbagai komponen asing seperti obat, bahan aditif makanan,
peptisida, dan bahan lain yang masuk ke tubuh
h. Memproduksi erythropoietin
i. Memproduksi renin untuk menahan garam
j. Mengubah vitamin D ke bentuk aktifnya

Tahap Pembentukan Urine :

1. Filtrasi Glomerular

Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh
lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma
yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti
elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal
Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari
perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s,
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan
ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan
koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi
Zat-zat yabg difiltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit, dan
air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorbsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi
zat-zat yang sudah di filtrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfer aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui
tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah
dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh
termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif
natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium
tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium
harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada
konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
2.3 Definisi

Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin
serum > 0.3 mg/dl (≥ 26.4 ɲmo/l), presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1.5 x kenaikan
nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0.5 ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam) (Markum, 2009).

Kriteria diatas memasukan baik nilai absolut maupun nilai presentasi dari perubahan
kreatinin untuk menampung variasi yang berkaitan dengan umur, gender, indeks masa tubuh dan
mengurangi kebutuhan untuk pengukuran nilai basal kreatinin serum dan hanya diperlukan 2x
pengukuran dalam 48 jam. Produksi air seni dimasukan sebagai kriteria karena mempunyai
prediktif dan mudah diukur. Kriteria di atas harus memperhatikan adanya obstruksi saluran
kemih dan sebab-sebab oliguria lain yang reversible. Kriteria diatas diterapkan berkaitan dengan
gejala klinik dan pasien sudah mendapat cairan cukup.

Perjalanan GGA dapat :

1. Sembuh sempurna
2. Penurunan faal ginjal sesuai dengan tahap-tahap GGK (CKD tahap 1-4)
3. Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas GGK / CKD tahap 1-4
4. Kerusakan tetap dari ginjal (GGK, CKD tahap 5) hal ini dapat dilihat di gambar berikut.

2.4 Epidemiologi

Acute Kidney Injury lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat 172 kasus
acute kidney injury (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500 mikromol/L) dalam per juta
orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang mendapat dialisis akut. AKI lebih
sering terjadi pada umur tua. AKI prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan
sekitar 75% pada kasus AKI.
2.5 Etiologi dan Klasifikasi
ETIOLOGI

Dahulu AKI dikategorikan sebagai anurik, oligurik, dan nonoligurik. Namun


penggolongan yang lebih praktis kini didasarkan pada lokasi yang menunjukkan lokasi
abnormalitas, yaitu pra-renal, renal/intrinsik, dan post-renal/pascarenal. AKI pra-renal (gagal
ginjal sirkulatorik) disebabkan oleh sebab-sebab sistemik seperti dehidrasi berat, perdarahan
masif, dimana kedaan-keadaan ini sangat menurunkan aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi
kapiler glomerulus yang mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR). AKI renal
(gagal ginjal intrinsik) terjadi apabila ada jejas pada parenkim ginjal, sebagai contoh
glomerulonefritis akut (GNA) atau nekrosis tubular akut (ATN).
AKI pascarenal disebabkan oleh uropati obstruktif akut. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan laboratoris dapat mengklasifikasi serta mendiagnos AKI.

Penyebab prerenal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :


1. Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare, asupan
kurang, pemakaian diuretik yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3% neonatus masuk di
ICU akibat gagal ginjal prerenal.
2. Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium, tamponade
jantung, dan emboli paru.
3. Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septic, anafilaksis dan cedera, dan pemberian obat
antihipertensi.
4. Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan
obat anestesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi pembuluh
darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme, trombosis, dan
vaskulitis.
5. Pada wanita hamil disebabkan oleh sindrom HELLP, perlengketan plasenta dan
perdarahan postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal pada renal (gagal ginjal intrinsik) dibagi antara lain :
1. Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis ginjal,
scleroderma, dan toksemia kehamilan.
2. Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, sindrom
Goodpasture, dan vaskulitis.
3. Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan mioglobulinuria,
hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein mieloma, nefropati rantai
ringan,
4. Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :


1. Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura bilateral
pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan bola jamur
bilateral.
2. Sumbatan uretra, hipertrofi prostat benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.
KLASIFIKASI

Tabel 1. Klasifikasi RIFLE


Kategori RIFLE Kriteria Kreatinin Serum Kriteria UO
(A) The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) criteria for the definition and classification of AKI
(i.e RIFLE criteria)
Risk Kenaikan kreatinin serum ≥ < 0.5 mL/kg/jam for ≥ 6/jam
1.5x nilai dasar atau penurunan
GFR ≥ 25%
Injury Kenaikan kreatinin serum ≥ <0.5 mL/kg/ jam atau ≥ 12/jam
2.0x 5x nilai daar atau
penurunan GFR ≥50%
Failure 5x nilai dasar atau penurunan <0.3 mL/kg/ jam ≥ 24 jam
GFR ≥ 75% or an
Nilai absolut kreatinin serum ≥4 Anuria ≥ 12 jam
mg dengan peningkatan
mendadak minimal 0.5 mg
AKIN criteria Kriteria kreatinin serum Kriteria UO
Tabel 2. Klasifikasi AKIN
Tahap Kriteria Kreatinin Serum Kriteria Produksi Urin
1 Kenaikan kreatinin serum ≥ 0.3 < 0.5 ml/kg/jam selama > 6 jam
mg/dL [≥ 26.4 ɲmol/l atau
kenaikan ≥ 150% - 200% (1.5-2
x lipat) dari nilai dasar ]
2 Kenaikan kreatinin serum > < 0.5 ml/kg per jam selama > 12
200% - 300% (< 2 – 3x lipat) jam
dari nilai dasar
3 Kenaikan kreatinin serum > < 0.3 ml/kg/jam selama > 24
300% (>3x lipat) dari nilai jam atau anuria 12 jam
dasar (or serum creatinine of
more than or equal to 4.0 mg/dL
[≥354 ɲmol/l] with an acute
increase of at least 0.5 mg/dL
[44ɲmol/l])

Klasifikasi ini menilai tahap GGA dari nilai kreatinin serum dan diuresis. Kemudian ada
upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam kriteria RIFLE
sehingga pasien GGA dapat dikenali lebih awal. Klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai
batasan waktu 48 jam. Disadari bahwa GGA merupakan kelainan yang kompleks, sehingga perlu
suatu standar baku untuk penegakan diagnosis dan klasifikasinya dengan berdasarkan kriteria
RIFLE. Atas sistem ini masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kriteria AKIN dapat
meningkatkan insidens GGA tahap awal, walaupun belum cukup untuk perbaikan prognsis
dibandingkan dengan kriteria RIFLE.

2.6 Faktor Risiko

Pemahaman terhadap faktor resiko yang dimiliki individu dapat membantu untuk
mencegah terjadinya AKI. Hal ini terutama berguna di rumah sakit, dimana bisa dilakukan
penilaian faktor risiko terlebih dahulu sebelum adanya paparan seperti operasi atau administrasi
agen yang berpotensi nefrotoksik.
Tabel 3. Faktor risiko AKI: Paparan dan susceptibilitas pada AKI non spesifik menurut
KDGIO 2012

Paparan Susceptibilitas
Sepsis Dehidrasi
Penyakit kritis Usia lanjut
Syok sirkulasi Perempuan
Luka bakar Black race
Trauma CKD
Operasi Jantung (terutama dengan CPB) Penyakit kronik (jantung, paru, liver)
Operasi major nonkardiak Diabetes Melitus
Obat nefrotoksik Kanker
Agen Radiokontras anemia
Racun tanaman atau hewan

Sangat penting untuk menyaring pasien yang mengalami paparan untuk mencegah AKI, bahkan
disarankan untuk selalu menilai risiko AKI sebagai bagian dari evaluasi awal admisi emergensi
disertai pemeriksaan biokimia.

2.7 Patofisiologi

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, dan
tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang berperan
dalam autoregulasi ini adalah :
 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
 Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal prerenal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada
keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf simpatis, sistim rennin-angiotensin
serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada
keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek
miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.
Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu
dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan
reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana
belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACEI,
NSAID terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2
mg/dL sehingga dapat terjadi GGA prerenal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa
pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan- keadaan yang merupakan resiko GGA prerenal
seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut
prerenal akan terjadi 24 jam setelah ditutupnya arteri renalis.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis
tubular akut. Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular Pada kelainan vaskuler
terjadi :
1. Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan sensitifitas
terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan otoregulasi.
2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular
ginjal, yang mngakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan
ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.
3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18, yang
selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-selectin
dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan
ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara
bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.

Patofisiologi gagal ginjal akut di renal

Pada kelainan tubular terjadi :


1) Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2 serta
kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini akan
mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATP ase yang selanjutnya menyebabkan
penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi pelepasan NaCl ke
maculadensa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomeruler.
2) Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metalloproteinase serta
defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan apoptosis sel.
3) obstruksi tubulus, mikrofili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler akan
membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick assending limb
diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam tubulus dalam bentuk
monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan membentuk materi berupa gel
dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP
bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik,
mikrofili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang
menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
4) kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke
dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan
menyebabkan penurunan GFR.
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi
karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu,
nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada
kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA post-
renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi(12).
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah ginjal
dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada
fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi setelah 5 jam
mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang makin menurun dan
penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah
24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang menyebabkan
fibrosis interstisial ginjal.

2.8 Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang sering timbul pada gagal ginjal akut adalah jumlah volume urine
berkurang dalam bentuk oligouri bila produksi urine > 40 ml/hari, anuri bila produksi urin < 50
ml/hari, jumlah urine > 1000 ml/hari tetapi kemampuan konsentrasi terganggu, dalam keadaan
ini disebut high output renal failure. Gejala lain yang timbul adalah uremia dimana BUN di atas
40 mmol/l, edema paru terjadi pada penderita yang mendapat terapi cairan, asidosis metabolik
dengan manifestasi takipnea dan gejala klinik lain tergantung dari faktor penyebabnya.
2.9 Diagnosis dan Diagnosis Banding
 Pendekatan Diagnosis
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI sesuai dengan yang telah dipaparkan di
atas, pertama-tama harus ditentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau
merupakan suatu keadaan akut pada PGK. Beberapa patokan umum yang dapat
membedakan kedua keadaan ini antara lain riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab
AKI, pemeriksaan klinis (anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan
pada AKI) dan ukuran ginjal. Patokan tersebut tidak sepenuhnya dapat dipakai. Misalnya,
ginjal umumnya berukuran kecil pada PGK, namun dapat pula berukuran normal bahkan
membesar seperti pada neuropati diabetik dan penyakit ginjal polikistik. Upaya pendekatan
diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan
komplikasi (Sinto R, 2010).

 Pemeriksaan Klinis

Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal dan post-
renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa:

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti
misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.

2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.

3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa
asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan
atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal
ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan
sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang
berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi
pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh factor-
faktor presipitasi atau penyakit utamanya.

4. Assessment pasien dengan AKI


 Kadar kreatinin serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali
kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat LFG
karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi
oleh ginjal

 Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk
gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah.
Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA prerenal
biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang tidak
dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun
poliuria.

 Petanda biologis (biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu


mendeteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik
pemeriksaannya. Petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis GGA.
Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak,
seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase, alanine
aminopeptidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada anak-anak
pasca bedah jantung terbuka gelatinase- associated lipocain (NGAL) terbukti dapat
dideteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin.

Tabel 4. Evaluasi pada pasien dengan AKI


Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis dan pemeriksaan fisis Tanda-tanda untuk penyebab AKI


Indikasi beratnya gangguan metabolik
Perkiraan staus volume (hidrasi)

Mikroskopik urin Petanda inflamasi glomerulus atau tubulus


Infeksi saluran kemih atau uropati kristal

Pemeriksaan biokimia darah Mengukur LFG dan gangguan metabolic yang


diakibatkannya

Pemeriksaan biokimia urin Membedakan gagal ginjal pre-renal dan renal

Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis dan


kekurangan trombosit akibat pemakaian

USG ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya obstruksi,


tekstur parenkim ginjal yang abnormal

CT scan abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus


urinarius

Pemindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal

pielogram Evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus urinarius

Biopsi ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi


penyakit ginjal

 Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,
tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang
didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga
menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan
pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast
yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown”
granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast
eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan
pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier R.W, 2004).
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas
urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI
(Brady H.R, 2005).
Pada keadaan fungsi tubulus ginjal yang baik, vasokonstriksi pembuluh darah ginjal akan
menyebabkan peningkatan reabsorbsi natrium oleh tubulus hingga mencapai 99%.
Akibatnya, ketika sampah nitrogen (ureum dan kreatinin) terakumulasi di dalam darah
akibat vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dengan fungsi tubulus yang masih terjaga baik,
fraksi ekskresi natrium (FENa = [(Na urin x Cr plasma)/(Na plasma x Cr urin)] mencapai
kurang dari 1%, FEUrea kurang dari 35%. Sebagai pengecualian, adalah jika vasokonstriksi
terjadi pada seseorang yang menggunakan diuretik, manitol, atau glukosuria yang
menurunkan reabsorbsi Na oleh tubulus dan menyebabkan peningkatan FENa. Hal yang
sama juga berlaku untuk pasien dengan PGK tahap lanjut yang telah mengalami adaptasi
kronik dengan pengurangan LFG. Meskipun demikian, pada beberapa keadaan spesifik
seperti ARF renal akibat radiokontras dan mioglobinuria, terjadi vasokonstriksi berat
pembuluh darah ginjal secara dini dengan fungsi tubulus ginjal yang masih baik sehingga
FENa dapat pula menunjukkan hasil kurang dari 1%.
Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah
pemeriksaan urin residu asca berkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung
dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises,
kecil kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti
foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang belum
jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan
tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yang memiliki tata laksana
spesifik, seperti glome- rulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).
Tabel 5. Kelainan Analisis Urin

2.10 Tatalaksana

Menurut definisi, AKI prerenal adalah reversibel pada koreksi kelainan utama
hemodinamik, dan AKI postrenal dengan menghilangkan obstruksi. Sampai saat ini, tidak
ada terapi khusus untuk mendirikan AKI intrinsik renal karena iskemia atau nefrotoksisitas.
Manajemen gangguan ini harus fokus pada penghapusan hemodinamik kelainan penyebab
atau toksin, menghindari penghinaan tambahan, dan pencegahan dan pengobatan
komplikasi. Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal tergantung pada patologi
yang mendasari (Brady H.R, 2005).

A. AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA prerenal akibat hipovolemia
harus disesuaikan sesuai dengan komposisi cairan yang hilang. Hipovolemia berat akibat
perdarahan harus dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline isotonik biasanya
pengganti yang sesuai untuk ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss
(misalnya, luka bakar, pankreatitis). Cairan kemih dan gastrointestinal dapat sangat
bervariasi dalam komposisi namun biasanya hipotonik. Solusi hipotonik (misalnya, saline
0,45%) biasanya direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien dengan GGA
prerenal akibat meningkatnya kehilangan cairan kemih atau gastrointestinal, walaupun
salin isotonik mungkin lebih tepat dalam kasus yang parah. Terapi berikutnya harus
didasarkan pada pengukuran volume dan isi ionik cairan yang diekskresikan. Kalium
serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan hati-hati. Gagal jantung mungkin
memerlukan manajemen yang agresif dengan inotropik positif, preload dan afterload
mengurangi agen, obat antiaritmia, dan alat bantu mekanis seperti pompa balon
intraaortic. Pemantauan hemodinamik invasif mungkin diperlukan untuk memandu terapi
untuk komplikasi pada pasien yang penilaian klinis fungsi jantung dan volume
intravaskular sulit.
B. AKI intrinsic renal
AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik seperti glomerulonefritis akut atau
vaskulitis dapat merespon glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau plasmapheresis,
tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada beberapa
kasus interstitial nefritis alergi. Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting
penting dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganas nephrosclerosis, toxemia
kehamilan, dan penyakit pembuluh darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma
mungkin sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE
C. AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara nephrologist,
urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya dikelola
awalnya oleh penempatan transurethral atau suprapubik dari kateter kandung kemih, yang
memberikan bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi diidentifikasi dan
diobati secara definitif. Demikian pula, obstruksi ureter dapat diobati awalnya oleh
kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal. Memang, lesi yang menghalangi seringkali dapat
diterapi perkutan (misalnya, kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh penyisipan
stent ureter (misalnya, karsinoma). Kebanyakan pasien mengalami diuresis yang tepat
selama beberapa hari setelah relief obstruksi. Sekitar 5% dari pasien mengembangkan
sindrom garam-wasting sementara yang mungkin memerlukan pemberian natrium
intravena untuk menjaga tekanan darah.
Pada dasarnya tata laksana AKI sangat ditentukan oleh penyebab AKI dan pada
tahap apa AKI ditemukan. Jika ditemukan pada tahap prarenal dan inisiasi (kriteria
RIFLE R dan I), upaya yang dapat dilakukan adalah tata laksana opti- mal penyakit dasar
untuk mencegah pasien jatuh pada tahap AKI berikutnya. Upaya ini meliputi rehidrasi
bila penyebab AKI adalah prarenal/hipovolemia, terapi sepsis, penghentian zat
nefrotoksik, koreksi obstruksi pascarenal, dan meng- hindari penggunaan zat nefrotoksik.
Pemantauan asupan dan pengeluaran cairan harus dilakukan secara rutin.4,17 Selama
tahap poliuria (tahap pemeliharaan dan awal perbaikan), beberapa pasien dapat
mengalami defisit cairan yang cukup berarti, sehingga pemantauan ketat serta pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit harus dilakukan secara cermat. Substitusi cairan harus
diawasi secara ketat dengan pedoman volume urin yang diukur secara serial, serta
elektrolit urin dan serum (Sinto R, 2010).

Terapi Nutrisi
Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari penyakit dasarnya dan
kondisi komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi
berdasarkan status katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 (Sinto R, 2010).

Manajemen nutrisi untuk AKI tidak jauh berbeda untuk pasien sakit kritis, tetapi
lebih rumit karena rejimen tersebut harus dirancang dengan tetap melihat perubahan
kompleks dalam sisa metabolisme dan nutrisi yang terjadi dengan hilangnya fungsi ginjal
akut. Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan terapi pengganti ginjal
(RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKI adalah retensi air dan produk dari Asam
Amino karena gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian cairan dan elektrolit
(Saxena A, 2012).

Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untuk menggantikan kebutuhan gizi
makro dan mikro, tetapi dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari intervensi
metabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaan inflamasi, memperbaiki kebutuhan
oksigen sistem radikal, dan memperbaiki Imunokompetensi. Tergantung pada tingkat
keparahan penyakit, kebutuhan nutrisi dapat bervariasi antara pasien dan fase penyakit
kritis (Saxena A, 2012).

Tabel 5. Klasifikasi dan Kebutuhan Nutrisi pada pasien AKI (Sinto R, 2010)
Terapi Farmakologis

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan
selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial.
Obat- obatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja
menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel
thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien AKI
non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar hal
tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi non-
oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan
mengurangi kebutuhan dialisis. Namun, penelitian dan meta-analisis yang ada tidak
menunjukkan kegunaan diuretik untuk pengobatan AKI (menurunkan mortalitas,
kebutuhan dialisis, jumlah dialisis, proporsi pasien oligouri, masa rawat inap), bahkan
peng- gunaan dosis tinggi terkait dengan peningkatan risiko ototoksisitas (RR=3,97; CI:
1,00-15,78). Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat
menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan tubuh (Sinto R, 2010).

Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng- gunaan diuretik sebagai bagian
dari tata laksana AKI adalah:
 Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam
keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan
tes cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit.
Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
 Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI
pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal
(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40 mg. Jika manfaat tidak
terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6
jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.
Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk
meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil
(keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis
lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Ho K.M, 2009)

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler


sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria.
Namun kegu- naan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan
ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan
menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian
manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat
meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien
(Sinto R, 2010).

Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam


tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal.
Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal,
menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG
dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan
vasokonstriksi. Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua
alasan yaitu terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin,
juga tidak terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma
dopamin. Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum
yang meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti
hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat
sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis
pada literatur. Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah
tidak terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia
miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangren digiti, dan lain-lain. Jika
tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan respons
selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar menghentikan
penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat digunakan untuk
pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk memperbaiki
hemodinamik dan fungsi ginjal.17,24,25 Obat-obatan lain seperti agonis selektif DA1
(fenoldopam) dalam proses pembuktian lanjut dengan uji klinis multisenter untuk
penggunaannya dalam tata laksana AKI. ANP, antagonis adenosin tidak terbukti efektif
pada tata laksana AKI (Kumar V.S, 2000).

Terapi Pengganti Ginjal ( RRT )

Dengan adanya komplikasi AKI seperti misalnya hipervolemia, edema paru akut
atau keseimbangan cairan besar kumulatif positif, hiperkalemia, asidosis metabolik (pH
kurang dari 7,1) dan gejala uremik (mual dan muntah persisten, peri-karditis, neuropati,
atau tidak jelas penyebabnya penurunan status mental) dialisis harus dipertimbangkan
sebagai terapi andalan. Modalitas RRT termasuk hemodialisis intermiten (IHD), terapi
pengganti ginjal berkelanjutan (CRRTs), dan terapi hybrid, seperti berkelanjutan rendah
efisiensi dialisis (SLED). Meskipun teknik ini bervariasi, angka kematian pada pasien
dengan AKI tetap lebih besar dari 50% pada pasien sakit berat. Ada kemungkinan
bahwa variasi dalam waktu inisiasi, modalitas, dan / atau dosis dari RRT dapat
mempengaruhi hasil klinis, khususnya kelangsungan hidup (Akcay A, 2010).

Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah


sebagai berikut :
1. Overload cairan
2. Asidosis metabolik
3. Oligouria : produksi urine < 2000 ml in 12 h
4. Anuria : produksi urine < 50 ml in 12 h
5. Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
6. Asidemia : pH < 7,0
7. Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
8. Ensefalopati uremikum
9. Neuropati/miopati uremikum
10. Perikarditis uremikum
11. Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
12. Hipertermia
13. Keracunan obat

Pertimbangan utama ketika memulai pasien dengan AKI pada dialisis adalah
sebagai berikut: 1) waktu inisiasi dialisis, 2) modalitas dialisis, dan 3) dosis dialisis.

1) Waktu Inisiasi Dialisis


Baru-baru ini, penelitian telah mengevaluasi hubungan antara waktu
inisiasi CRRT dan hasil klinis. Dalam sebuah penelitian retrospektif dari unit
trauma tunggal, pasien dicirikan sebagai "awal" atau "akhir" permulaan,
berdasarkan BUN kurang dari atau lebih besar dari 60 mg / dL, sebelum memulai
CRRT. Kelangsungan hidup adalah 39% pada permulaan awal dibandingkan
dengan 20% pada permulaan akhir (P = 0,041) .
Dua analisis pasien AKI setelah operasi jantung menunjukkan tingkat
kelangsungan hidup lebih tinggi pada pasien yang terus menerus menggunakan
hemofiltration venous - vena (CVVH) dimulai sebagai respon terhadap urin
output kurang dari 100 mL dalam waktu delapan jam berturut-turut setelah operasi
meskipun tanpa pemberian diuretik, dibandingkan dengan pasien dengan terapi
ditahan dengan kriteria laboratorium yang menggunakan serum kreatinin, BUN,
dan kalium. 243 pasien dari Program to Improve Care in Acute Renal Disease
(Picard) studi, risiko kematian ditentukan pada pasien dengan BUN lebih besar
dari atau kurang dari 76 mg / dL pada inisiasi dialisis. Setelah penyesuaian untuk
usia, kegagalan hati, sepsis, trombositopenia, dan serum kreatinin.

2) Modalitas dialisis
Beberapa Penelitian retrospektif dan prospektif membandingkan hasil
untuk modalitas dari Continous dan Intermitent dialisis. Secara umum, penelitian
sulit untuk melakukan seperti saat sakit (misalnya, saat pasien hipotensi umumnya
dimulai pada CVVH) dan kurang sakit (misalnya, mobile, pasien non hipotensi
umumnya dimulai pada IHD). Dalam sebuah penelitian retrospektif terhadap 349
pasien, tingkat kematian lebih tinggi untuk cuci darah terus menerus (continuous)
dibandingkan intermiten (68% versus 41%, P, 0,001) .90 Namun, ketika
multivariat cox analisis digunakan untuk menyesuaikan alasan untuk penugasan
pasien dalam pengobatan terus menerus (continuous) (misalnya, tekanan darah
sistolik kurang dari 90 mmHg, kegagalan hati dll) tidak ada peningkatan risiko
kematian dengan pengobatan terus menerus (continuous).

Dalam studi prospektif yang lain, 225 pasien di ICU dibagi menjadi tiga
kelompok: kelompok I (kelompok kontrol): 156 pasien dengan AKI yang tidak
menerima dialisis, kelompok II: 21 pasien yang menerima dialisis peritoneal atau
IHD, dan kelompok III: 43 pasien yang menerima hemodiafiltration terus menerus
(contonous). Mortalitas lebih tinggi pada pasien dengan gagal ginjal dimana terapi
dialisis diperlukan. Tidak ada perbedaan angka kematian antara pasien yang
diperlukan IHD dibandingkan CRRT.

Tata Laksana Komplikasi

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara konservatif,


sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel 6. Pengelolaan komplikasi juga dapat
dilakukan dengan terapi pengganti ginjal yang diindikasikan pada keadaan oligouria,
anuria, hiperkalemia (K>6,5 mEq/l), asidosis berat (pH<7,1), azotemia (ureum>200
mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau
miopati uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau <115 mEq/l), hipertermia,
kelebihan dosis obat yang dapat didialisis.26 Tidak ada panduan pasti kapan waktu yang
tepat untuk menghentikan terapi pengganti ginjal. Secara umum, terapi dihentikan jika
kondisi yang menjadi indikasi sudah teratasi (Sinto R, 2010).

Tabel 4. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut


Komplikasi Pengobatan
 Kelebihan volume intravaskuler  Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
 Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
 Hiponatremia  Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
 Hiperkalemia  Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
 Asidosis metabolic  Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum
> 15 mmol/L, pH >7.2 )
 Hiperfosfatemia  Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
 Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
 Hipokalsemia  Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml
larutan 10% )
 Nutrisi  Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika
tidak dalam kondisi katabolic
 Karbohidrat 100 g/hari
 Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

Indikasi hemodialisa pada gagal ginjal akut :


1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dengan :
a. keadaan umum yang buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dengan terapi konservatif

2.11 Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,
hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik.
Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat
menimbulkan keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi
melalui ginjal terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses
katabolik, trauma, sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang
berlebih, keadaan ini berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan
diastolik. Asidosis terjadi karena bikarbonat darah menurun akibat ekskresi asam
nonvolatile terganggu dimana juga meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi
pada awal GGA dan pada fase penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti :


1. Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.
2. Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis
3. Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma,
4. Gangguan kesadaran dan kejang.
5. Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.
6. Perdarahan gastrointestinal
7. Hematologi: Anemia, dan diastesis hemoragik
8. Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.
9. Hambatan penyembuhan luka

2.12 Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis
dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

BAB III
KESIMPULAN

Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi
ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang
menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea/creatinin) dan non nitrogen, dengan atau
tanpa disertai oligouri. Penyebab gagal ginjal akut yang dibagi menjadi 3 besar yaitu :
a. Prerenal (gagal ginjal sirkulatorik) yang disebabkan utama oleh hipoperfusi ginjal
dimana terjadi hipovolemia.
b. Renal (gagal ginjal initrinsik) yang disebabkan oleh kelainan pembuluh darah
ginjal.
c. Post-renal (uropati obstruksi akut) yang disebabkan oleh obstruksi ureter dan
obstrtuksi uretra.
Gejala klinis dari gagal ginjal akut yang tampak adalah adanya oligouri, anuria, high
output renal failure BUN, dan kreatinin serum yang meningkat. Tujuan utama dari pengelolaan
GGA adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan
resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup
sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

DAFTAR PUSTAKA
Akcay A, Turkmen A, Lee D, Edelstein C.L, 2010, Update on the diagnosis and
management of acute kidney injury, International Journal of Nephrology and
Renovascular Disease, vol 3 :129–140
Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL,Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, edi- tor. Harrison’s principle of internal medicine.
Ed 16. New York: McGraw-Hill, Inc; 2005.p.1644-53

Ho K.M, Power BM, 2009, Benefits and Risks of Furosemid in Acute Kidney Injury,
Journal of the Assocation of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, Vol 65: 283-293

Hoste E, Clermont G, Kersten A, et al: RIFLE criteria for acute kidney injury are
associated with hospital mortality in critically ill patients: A cohort analysis.Critical Care
2006; 10: R73

Kumar VS. Renal dose dopamine in acute renal failure, 2000, Indian J Urol, Vol 16:175

Lameire N, Biesen WV, Vanholder R, 2006, The rise of prevalence and the fall of
mortality of patients with acute renal failure: what the analysis of two databases does and
does not tell us. J Am Soc Nephrol. Vol 17:923-5.

Markum H.M.S, 2009, Gangguan Ginjal Akut, Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Ed 2, edi-tor, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrta MK Setiati S, Jakarta:
Interna Publishing, Vol II: 1041-1058

Mehta R.L, 2011, Management of Acute Kidney Injury: It’s the Squeaky Wheel That
Gets the Oil!, Clin J Am Soc Nephrol, Vol 6: 2102–2104

Saxena A, 2012, Dietary Management in Acute Kidney Injury, Clinical Queries:


Nephrology 0101: 58–69

Schrier, Wang, Poole, Amit Mitra. Acute renal failure: definitions, diagnosis,
pathogenesis, and therapy. The Journal of Clinical Investigation 2004;114.

Sedgewick J, 2011, Invited editorial.Acute kidney injury: responding to the deficits in


management and care. Renal Society of Australasia Journal, 7(2), 53-54.

Sinto R, Nainggolan G, 2010, Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana,
Maj Kedokt Indon, Volume 60:2

Waikar SS, 2006, Declining mortality in patients with acute renal fail- ure, 1988 to 2002.
J Am Soc Nephrol. Vol 17:1143-50.