A.

Definisi
Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan
darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi
mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve)
telah terpakai. ( Soeparman, 1994 : 197)
Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi. ( Brunner, 2002 : 805 )
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo,
1996 : 187)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient (Baugman,
2000).
Gagal jantung adalah suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai
akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa
dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat mempertahankan
sirkulasi atau tidak mampu memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan tubuh (Muttaqim, 2009).
Pada penderita gagal jantung kiri terjadi perubahan struktur ventrikel kiri, yang akan
memperburuk penderita gagal jantung. Perubahan ini tidak hanya membuat jantung lebih
besar, tetapi juga mengubah bentuk jantung, akibatnya ventrikel membutuhkan energi
lebih banyak, sehingga mengakibatkan terjadinya peningkatan dilatasi ventrikel kiri,
penurunan cardiac output maupun peningkatan hemodynamic overloading (Smeltzer,
2002).
Dari definisi di atas maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah atau keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi, dimana kompensasi mekanisme
jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve) telah
terpakai.
B. Anatomi dan Fisiologi
a. Anatomi jantung
Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-
paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam
disebut perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis.
Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi
mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium
parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di
sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak
merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan
endotel di sebut endocardium.
1) Ruangan jantung
a) Atrium Kanan
Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan
darah, dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam
ventrikel kanan dan kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh
vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kapa suferior, inferior dan
sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena kedalam atrium kanan akan
mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis,
20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian
ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial klick pada
disritmia jantung dapat mengurangi curah jantung.
b) Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang
cukup besar untuk memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi
pulmonal ataupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit
yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk
mengalirkan darah ke dalam arteria pilmonalis. Sirkulasi pulmonal merupakan
sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang jauh lebih kecil
terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel
kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.
c) Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat
vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup
sejati, karena itu perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik
retograd ke dalam pembuluh paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang
akut akan menyebabkan bendungan paru-paru.
d) Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi
tekanan sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-
 jaringan kapiler, ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya
menyerupai lingkaran yang mempermudah tekanan yang tinggi selama
ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar
lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan, bila ada hubungan abnormal
antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri kekanan melalui
robekan tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui
katup aorta ke dalam aorta akan berkurang.

2) Katup jantung
Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke
satu arah melalui bilik-bilik jantung.
a) Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi
tahan lama, katup trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan
yang mempunyai tiga buah daun katup. Katup mitralis memisahkan
atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah
daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-
berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda tendinae
akan meluas menjadi otot papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding
ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris mengalami kerusakan maka
darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel
berkontraksi.
b) Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupaicorong,
yang terletak diantara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup
pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup
semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria
pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
3) Sistem konduksi
Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung
terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini
mempunyai sifat-sifat sebagai berikut :
a) Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
b) Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
c) Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
d) Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara
spontan dan ritmis impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem
penghantar untuk merangsang miokardium dan menstimulasi kontraksi
otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami jantung yang tertelak di
dinding posterios atrium kanan dekat muara vena kava superior, Impuls
dari jantung kemudian menyabar dari nodua SA menuju sistem
penghantar khusus atrium dan ke otot atrium, impuls listrik kemudian
mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas septum
 interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria,
gelombang rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu
berkas serabut yang tebal yang menjulur ke bawah di sebelah kanan
septum interventrikuralis, berkas ini membelah menjadi cabang kiri dan
cabang kanan, cabang – cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang
kompleks dikenal dengan sebutan sistem purkinje. Dengan demikian
urutan normal rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA,
jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas his, cabang-cabang berkas dan
serabut purkinje.
4) Sirkulasi sistemik
Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebut
tunika adventisias, bagian tengah yang berotot disebut tunika media,
sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan endotelnya disebut
lapisan intima.Sirkulasi sitemik dapat di bagi menjadi lima, dipandang dari
sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Arteria
merupakan didning aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan
elestis dan sebagian otot polos, ventrikel kiri memompa darah masuk dalam
aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah dinding arteriola terutama terdiri
dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding berotot ini sangat peka
dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke
jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang sangat tipis terdiri
dari satu lapis sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul
dengan dinding otot yang relatif lemah namun peka. Vena adalah saluran
yang berdinding relatif tipis dan berfungsi menyalurkan darah dari jaringan
kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.
5) Sirkulasi Koroner
Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung, sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa
oksigen dan nutrisi ke miocardium melalui cabang- cabang intramiocardial
yang kecil- kecil.
Arteria koronaria
Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria
koronaria ini terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones
terdiri dari: aretria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri
mempunyai dua cabang besar, aretria desenden arterior kiri dan arteria
sirkumfleksa kiri.
Vena vena jantung
Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang
merupakan sistem yang terkecil, yang menyalurkan sebagian darah dari
miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan. (2) vena kardiaka anterior
 yang mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar
isi jaringan ventrikel kanan langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius
dan cabang-cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan paling
penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena
miocardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria di samping
muara vena kava inferior.
6) Sirkulasi Pulmonal
Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang
sedikit otot polos. Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah tegang dan
resistensinya terhadap aliran darah lebih kecil,besarnya tekanan dalam
sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam sirkulasi sistemik.
Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya
terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen
dan karbodioksida dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah
yang melalui pembuluh pulmonal.
7) Persyarafan Sistem Kardiovaskuler
Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem
syaraf otonom. Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem
parasimpatis dan sistem sipatis dengan efek-efek yang sering berlawanan dan
bekerja bertolak belakang. Pengaturan sistem syaraf otonom terhadap sistem
kardoivaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai berikut: (1)
sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5)
reseptor.

b. Fisiolagi Jantung
1. Siklus Jantung
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait. Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui
sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.
Rangsangan listrik ini kenal dengan sebutan depolarisasi, yang diikuti
pemulihan listrik kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas listrik jantung
terjadi akibat ion ( patikel bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ),
bergerak menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung
terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara
muatan listrik antara bagian membran yang bermuatan negatif dan bagian
luar bermuatan positif. Sel otot jantung normalnya akan mengalami
depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi ( meskipun
dapat juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).
Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung
jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh
kontraksi otot ventrikel. Ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari
ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi
tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang mendorong darah
secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.
 Fase-fase siklus jantung
Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi
ventrikel dan diastol atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase.
Konsepsualis dari fase-fase siklus jantung ini paling mudah dilakukan
dengan urutan sebagi berikut:
a) Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.
b) Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan
berhenti sementara pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi
memberikan tambahan 20% - 30% pada isi ventrikel.
c) Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang
berkas menuju miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai
berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan
atrium, akibatnya katup AV menutup dan penutupan inilah yang
menimbulkan jantung pertama.
d) Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di
dalam pembuluh darah, maka katup semilinalisakan membuka dan
terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi pulmonal dan sistemik.
e) Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium
ventrikel, dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya
relaksasi maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan
atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi
jantung kedua.
2. Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu
satuan waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit
namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisme
tubuh.Curah jantung ( CO ) sebanding dengan volume sekuncup (SV)
kali prekwensi jantung (HR) CO = SV x HR.
Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel
perdetik. Sekitar dua pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir
diastolik (volume akhir diastolik) dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah
yang dikeluarkan tersebut di kenal dengan sebutan fraksi ejeksi, sedangkan
volume darah yang tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik di sebut volume
akhir sistolik.
Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari
hubungan yang terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan
curah sekuncup.
Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup
Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang
mengatur kecepatan denyut jantung dan curah jantung.
Pengaturan denyut jantung
 Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik
sistem syaraf otonom: serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi
nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepatan frekwensi dan konduksi impuls.
Stimula serabut parasimpatis akan mengurangi frekwensi denyut jantung
sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung.
Pengaturan curah sekuncup
Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak
(preload)seperti di jelaskan hukum starling untuk jantung, (2) kontraktilitas,
dan (3) beban akhir (operload).
3. Aliran Darah ke Perifer
Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang
paling kritis karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di
perifer tergantung dari sifat jaringan vaskuler, kedua curah jantung
tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju jantung.
Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling
berlawanan: (1) tekanan pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran.
Aliran darah akan terdorong bila besar tekanan pendorong darah juga
meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika resistensi meningkat
4. Cadangan Jantung
Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya
di dalam daya pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini
memungkinkan jantungnormal meningkatkan curahnya hingga lima kali
lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan
curah sekuncup (curah jantung = frekwensi x curah sekuncup).
Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit
(dpm) pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui
perangsangan simpatis.

C. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a) Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat
menurunkan curah jantung.
b) Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban
tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup
aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang
menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c) Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis
koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer
(kardiomiopati), atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau
hipertensi sistemik.
d) Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama
8 hari pertama setelah infark.
 Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif,
yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemika atau pulmonal
(peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit
jantung lain, faktor sistemik.
Penyebab terbesar menurut Edward K. Chung (1995) adalah kegagalan ventrikel kiri
akibat dari hipertensi, penyakit mitral atau aortic atau kedua-duanya dan penyakit jantung
arteriosklerotik. Penyebab terbesar dari gagal ventrikel kanan adalah infark ventrikel
kanan, penyakit trikuspid atau pulmonary katub kedua-duanya dan penyakit paru.

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama Jantung

1. peningkatan beban tekanan primer 1. henti jantung
 dari sentral (stenosis  Kardiomiopati 2. ventrikel vibrilasi
 gangguan
aorta) neuromuscular 3. takikardia atau
 dari perifer miokarditis bradikardia yang
(hipertensi sistemis  metabolic (diabetes ekstrim
2. peningkatan beban melitus) 4. asinkoni listrik dan
 keracunan (alcohol,
volume gangguan konduksi
kobalt, dll)
 regurgitasi katup- sekunder
pirau  iskemia (penyakit
 meningkatnya jantung koroner)
beban awal  gangguan
metabolic
3. obstruksi terhadap
 Inflamasi
pengisian ventrikel 
 stenosis mitral
atau trikuspid


D. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.
Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas Kelas New-York Heart
Assosiation (NYHA) sbb:
v Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat
v Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat
v Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan
v Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat istirahat

Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class
I), sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).
Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:
  Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di RS 6%
).
 Kelas II : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian di RS
30% )
 Kelas III : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).
 Kelas IV : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

E. Manifestasi Klinis
Gagal jantung kanan Gagal jantung kiri
 Edema Anasarka / Ascites  Edema paru
 Edema perifer  Dispneu
 Anoreksia dan nausea  Orthopneu
 Tekanan vena jugularis dan vena  Dispneu nocturnal paroksimal
central  Batuk
 Hepatogemali  Hemoptisis
 Nokturia  Lemas/fatique
 Hepertropi jantung kanan  Cemas dan gelisah
 Bunyi P2 mengeras  Berdebar-debar
 Irama derap/gollop ventrikel dan  Pembesaran jantung
atrium kanan  Takikarrdia
 Mur-mur  Kongesti vena pulmonalis
 Hydrothorax  Ronchy basah dan wheezing
 Pertambahan berat badan  Terdapat BJ III dan IV (gollap)
 Cheynes stokes

1. Gagal jantung kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adequat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali ke sirkulasi vena.
 Odema Anasarka / Ascites
ascites atau edema anasarka atau edema tubuh generalisata, Meskipun gejala
dan tanda dan gejala penumbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik
dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari
bendungan sistemik umumnya disebabkan retensi cairan daripada gagal jantung
kanan yang nyata. Semua manifestasi yang dijelaskan disini awalnya ditandai
bertambahnya berat badan, yang jelas mencerminkan adanya rentensi natrium
dan air (Price and Wilson, 2005).
 Odema Perifer
Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema
mula-mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung.
 Anoreksia dan Nausea
 Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena
dan statis vena di dalam rongga abdomen. Rasa penuh, atau mual dapat
disebabkan karena kongesti hati dan usus.
 Tekanan Vena Jugularis dan Vena Central
Tekanan vena jugularis terjadi karena adanya pembendungan. Tekanan vena
sentral (CVP) dapat meningkat secara paradox selama inspirasi jika jantung
kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik
vena ke jantung selama inspirasi. Meningkatnya CVP selama inspirasi dikenal
dengan tanda Kussmaul
 Hepatomegali
hepatomegali atau pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati terjadi karena
peregangan kapsula hati dan pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.
 Nokturia
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi
renal di dukung oleh penderita pada saat berbaring. Nokturia disebabkan
karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu berbaring, dan
juga berkurangnya vasokonstriksi ginjal pada waktu istirahat (Price and
Wilson, 2005).

2. Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
 Edema Paru
Edema paru di akibatkan karena bendungan sistemik sehingga aliran darah ke
atrium dan ventrikel kiri menurun atau terjadi gangguan fungsi pompa
ventrikel. Ini akan mengakibatkan curah jantung menurun sedangkan tekanan
akhir diastole ventrikel kiri meningkat sehingga terjadi bendungan vena
pulmonalis dan terjadi udem paru.
 Dispneu
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dipsnea disebabkan oleh peningkatan kerja
pernafasan akibat kongesti vascular paru yang mengurangi kelenturan paru.
Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dypsnea. Seperti juga
spectrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema
interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, Dipsnea saat beraktifitas
menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).
 Ortopneu
 Ortopneu yaitu dispnea saat berbaring terutama disebabkan oleh redistribusi
aliran darah dari bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral.
Reabsorbsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan
kongesti vascular paru lebih lanjut. (Price and Wilson, 2005).
 Dispneu Nocturnal Paroksismal
Dispnea Nocturnal Paroksismal (Paroxysmal Nocturnal Dypsnea, PND) atau
mendadak terbangun karena dipsnea, dipicu oleh timbulnya edema paru
interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung
kiri dibandingkan dengan dipsnea atau ortopnea (Price and Wilson, 2005).
 Batuk
Batuk dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi
berbaring.Timbulnya ronchi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru
adalah ciri khas dari gagal jantung; ronkhi pada awalnya terdengar dibagian
bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Semua gejala dan tanda ini
dapat dikaitkan dengan gagal ke belakang pada gagal jantung kiri. Batuk yang
berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau tidak produktif,
tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yang menghasilkan sputum
berbusa.
 Hemoptisis
Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi
akibat distensi vena.
 Kelelahan / Fatique
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan atau batuk.
 Kegelisahan / kecemasan
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres
akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik, kecemasan terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya
memperberat kecemasan.
Kriteria diagnose gagal jantung kongesif menurut Framingham yaitu:
1) Kriteria Mayor
 Paroksismal nocturnal dypsne
 Distensi vena leher
 Ronchi paru
 Kardiomegali
 Edema paru akut
 Gallop S3
 Peninggian tekanan vena jugularis
 Refluks hepato jugular
 2) Kriteria Minor
 Edema ekstremitas
 Batuk malam hari
 Dipsnea d’effort
 Hepatomegali
 Efusi pleura
 Penurunan kapasitas vital dari normal
 Takikardi (> 120 per menit
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007.
Penurunan BB ≥ 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan. Diagnosis gagal
jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
(Sudoyo et al, 2007).

F. Patofisiologi
Bila rservasi jantung (cardiac reserved) normal untuk berespon terhadap stress tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian juga
pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat mengakibatkan gagal
jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan dan kegagalan, respon
fisiologis tertentu pada penurunana curah jantung adalah penting. Semua respon ini
menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi organ vital tetap normal
Terdapat empat mekanisme respon primer terhadap gagal jantung meliputi:
1) Meningkatnya aktifitas adrenergic simpatis
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3) Hipertrofi ventrikel
4) Volume cairan berlebih
Keempat respon ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung
pada tingkat normal atau hamper normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan
istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya
tampak pada saat beraktifitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi
akan menjadi semakin kurang efektif.

a) Meningkatnya Aktifitas Adrenergik Simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah
jantung. Arteri perifer juga akan melakukan vasokonstriksi untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi v olume darah dengan mengurangi aliran darah ke
organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan
agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan
meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung untuk selanjutnyamenambah
kekuatan kontraksi sesuai dengan hokum starling,
Pada keadaan gagal jantung, baroreseptoar diaktifasi sehingga menyebabkan
peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh darah perifer.
Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.
Aktivitas system saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan
noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan menyebabkan vasokontriksi,
takikardia serta retensi garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga
dapat menyebabkan nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan
dengan observasi yang menunjukkan bahwa penyimpanan neropinefrin pada
miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.

b) Peningkatan Beban Awal Melalui Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi
natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan
serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas
miokardium sesuai dengan hukum starling. Mekanisme pasti yang
mengakibatkan aktivasi system RAA pada gagal jantung masih belum jelas.
System RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit yang
adekuat serta memperthankan tekanan darah.
Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomelurus, yang
terletak berbatasan dengan arteriol renal eferen dan bersebelahan dengan
macula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang mengubah
angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) menjadi angiotensin I.
Angiotensin converling enzim (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel
endotel akan memecah dua asam amino dan angiotensin I untuk membentuk
angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi penting untuk
memelihara homeostatis sirkulasi yaitu merangsang konstriksi arteriol pada
ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi natrium pada bagian
proksimal nefron.
Angiotensin II juga menstimulasikan korteks adrenal untuk mensekresi
aldosteron, yang akan merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran
dengan kalium) pada bagian distal dari nefron serta di usus besar, kelenjar
saliva, dan kelenjar keringat. Renin disekresikan pada keadaan menurunnya
tekanan darah, kekurangan natrium, dan peningkatan aktivitas simpatis ginjal
(Stephen G. Ball dkk, 1996).
Angiotensin I sebagian besar kemudian diubah di paru-paru menjadi
angiotensin II, suatu zat presor yang poten, oleh angiotensin converting enyme
(ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja pada sejumlah
peptide lain. Angiotensin II di pecah secara cepat oleh enzim non spesifik yang
disebut angiotensinase. Angiotensin II memegang peran utama dalam system
RAA karena meningkatkan tekanan darah dengan beberapa cara seperti
vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan takikardia.
Peptide natriuretik atrial ( PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke
dalam sirkulasi. Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan
paa dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan
pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari arteri yang
mengalami kontriksi akibat neurohormon lain serta meningkatkan eksresi
garam dan air.

c) Hipertrofi Ventrikel
Respon terhadap kegagalan jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau
bertambahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah
sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial. Sebagai contoh, suatu
beban tekanan yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai
 penambahan ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang didalamnya.
Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta,
ditaandai dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini
diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang tersususn
secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris
dan hipertrofi eksentris

d) Volume Cairan Berlebih ( Overload Volume)

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang
besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang
terbatas, maka peningkatan volume sekuncup dicapai dengan peningkatan
jumlah sarkomer seri, yang akan menyebabkan peningkatan volume ventrikel.
Pelebaran ini membutuhkan ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat
menimbulkan tekanan intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan
peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan
ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih menyebabkan
pelebaran ruang dan hipertrofi eksentrik

G. Pemeriksaan Diagnostik
a) Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya di gunakan sebagai alat pemeriksaan diagnostic yang
perama dan sebagai alat yang pertama untuk manajemen gagal jantung: sifatnya tidak
invasif dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi jantung dan segera. Dengan
adanya kombinasi M-Mode,ekokardiografi 2D,dan Doppler,maka pemeriksaan infasif
lain tidak lagi di perlukan.
Gambaran yang paling sering di temukan pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik,kardiomiopati di latasi,dan beberapa kelainan katup adalah di latasi ventrikel
kiri yang di sertai hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
b) Rontgen toraks
Foto rontgen tiraks posterior – anterior dapat menunjukan adanya hipertensi
vena,edema paru,atau kadiomegali. Bukti yang menunjukkan adanya peningkatan
tekanan vena paru adalah adanya diversi alairan darah ke daerah atas dan adanya
peningkatan ukuran pembuluh darah.
c) Elektrokardiografi
Pemeriksaan elektrokardiografi ( EKG ) meskipun memberikan informasi yang
berkaitan dengan penyebab,tetapi tidak dapat memberikan gambaran yang spesifik.
Pada hasil pemeriksaan EKG yang normal perlu di curigai bahwa hasil diagnosis
salah.
Pada pemeriksaan EKG untuk klien dengan gagak jantung dapat di temukan kelainan
EKG seperti berikut ini :
 Left bundke branch block,kelainan segmen ST/T menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri kronis.
 Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen ST
menunjukkan penyakit jantung iskemik
  Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombamg T terbalik : menunjukkan stenosis
aorta danpenyakit jantung hipertensi
 Aritmia
 Deviasi aksis ke kanan,right bundle branc block dan hipertrofi ventrikel kanan
menunjukkan disfungsi ventrikel
kanan.

H. Penatalaksaan Medis
Respon fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan .sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah :
a) Menurunkan kerja jantung
b) Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokardium
c) Menurunkan retensi garam dan cairan

1. Terapi oksigen
Pemberian oksigen terutama di tujuka pada klien dengan gagal jantung yang di sertai
dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium
akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
2. Terapi nitrat dan vasodilator koroner
Penggunaan nitrat,baik secara akut maupun kronis,sangat di anjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded ( penurunan afterload –
beban akhir ) dengan adanya vasodilatasi perifer. Peningkatan curah jantung lamjut
akan menurunkan pulmonary artery wedge pressure ( pengukuran yang menunjukkan
derajat kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri ) dan penurunan
pada konsumsi oksigen miokardium.
3. Terapi diuretik
Selain tirah baring,klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air srta
pemberian diuretic baik oral atau parenta. Tujuannya agar menurunkan preload ( beban
awal ) dan kerja jantung. Diuretic memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan
pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan volume cairan dan
menurunkan tekanan darah.
Jika garam natrum di tahan,air juga akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat.
Banyak jenis diuretic yang menyebabkan pelepasan elektolit – elektolit lainnya,yaitu
kalium,magnesium,klorida, dan bikarbonat. Diuretic yang meningkatkan ekskresi
kalium di golomgkan sebagai diuretic yang tidak menahan kalium,dan diuretic yang
menahan kalium di sebut diuretic hemat kalium.
4. Terapi digitalis
Digitalis ,salah satu dari obat a- obatan tertua,di pakai sejak tahun 1200 dan hingga saat
ini diuretic masih terus di gunakan dalam betuk yang telah di murnikan. Digitalis di
hasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun
1785, William withering daari inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “
sakit bengkak “ yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di
masa itu, withering tidak menyadari bahwa “ sakit bengkak “ tersebut merupakan akibat
dari gagal jantung.
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis bila di berikan
dalam dosis yang sangat besar dan di berikan secara berulang debgan cepat, kadang –
kadang menyebabkan klien mengalami mabuk,muntah,pandangan kacau,objek yang
 terlihat tampak hijau atau kuning,klien melakukan gerakan yang sering dan kadang –
kadang tidak mampu untuk menahannya. Digitalis juga menyebabkan sekresi urine
meningkat,nadi lambat hingga 35 denyut dalam 1 menit,keringat dingin,kekacauan
mental,sinkope,dan kematian.
Digitalis juga bersifat laksatif. Pada kegagalan jantung ,digitalis di berikan dengan
tujuan memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta
meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,volume cairan yang
melewati ginjal akan meningkat untuk difiltrasi dan di ekskresi,sehingga volume
intravaskuler menurun.
5. Terapi inotropik positif
Dopamine – merupakan salah satu obat inotropik positif – bisa juga di pakai untuk
meningkatkan denyut jantung (efek beta-1) pada keadaan baradikardia saat pemberian
atropin pada dosis 5-10 mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yanh efektif.
Kerja dopamine bergantung pada dosis yang di berikan,pada dosis kecil ( 1-2
mg/kg/menit ),dopamine akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah
mensenterik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine ( efek dopaminergik
);pada dosis 2-10 mg/kg/menit,dopamine akan meningkatkan curah jantung melalui
peningkatan kontraktilitas jantung ( efek beta ) dan meningkatkan tekanan darah
melalui vasokontriksi ( efek alfa – adrenergic ). Penghentian pengobatan dopamine
harus di lakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat
menimbulkan hipotensi yang berat.
Dobutamin ( dobutrex ) adalah suatu obat simpatomimetik dengan kerja beta-1
adrenergik.efek beta-1 adalah meningkatkan kekutan kontraksi miokardium ( efek
inotropik positf ) dan meningkatkan denyut jantung ( efek krontopik positif ).
6. Terapi sedatife
Pada keadaan gagal jantung berat,pemberian sedatife dapat mengurangi kegelisahan.
Obat – obatan sedatif yang sering di gunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat
kali sehari dengan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan member relaksasi pada
klien.

I. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
2. Intoleran aktvitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen, kelemahan
umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan produksi ADH, resistensi
natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler dan
alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru, hepatomegali,
splenomigali.
J. Perencanaan Keperawatan
1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural (kelainan katup).
 Tujuan :
o Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas gejala gagal
jantung.
o Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
o Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
 Intervensi
o Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan perkembangan
penyakit secara universal.
o Pantau TD
Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi kapanpun.
o Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis dapat terjadi akibat
dari suplai oksigen yang berkurang pada jaringan atau sel.
o Berikan pispot di samping tempat tidur klien.
Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi.
o Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan insiden
thrombus atau pembentukan emboli.
o Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai
indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard,
untuk melawan hipoksia.
o Berikan obat sesuai indikasi.
Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung,
dan menurunkan volume sirkulasi.

2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,

kelemahan umum.
 Tujuan
o Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan
keperawatan diri sendiri.
o Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur, dibuktikan
oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda vitalselam aktivitas.
 Intervensi
o Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
 Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari obat
vasodilator dan diuretic.
o Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan
peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
juga peningkatan kelelahan dan kelemahan
o Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,

resistensi natrium dan air.
 Tujuan
o Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan
pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam
rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada
 Intervensi
o Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena perunan
perrfusi ginjal.
o Ajarkan klien dengan posisi semifowler.
Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan filtrasi
ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan dieresis.
o Ubah posisi klien dengan sering
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan
intervensi pengawasan ketat.
o Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi gaster/intestinal.
o Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan pada
digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering meningkatkan
digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
o Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan menganggu
metabolism obat.
 o Pemberian obat sesuai indikasi.
Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat
reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton).
rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan antara kapiler

dan alveolus.
 Tujuan
o Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.
o Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.
 Intervensi
o Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
o Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
o Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
o Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
o Berikan obat sesuai indikasi.
Diuretic, furosemid (laxis).
Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan pertukaran gas.
Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas
kecil.

5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,

hepatomegali, splenomigali.
 Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR
Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan. Dan GDA Normal.
 Intervensi
o Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital dapat
terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paru-paru.
 o Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau
peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya
kondisi/terjadinya komplikasi.
o Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels,
mengi
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas obstruksi
sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi menyertai
obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
o Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang senyaman
mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.

6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.

 Tujuan
Mempertahankan integritas kulit.
Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
 Intervensi
o Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau
kegemukan/kurus.
Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan
gangguan status nutrisi.
o Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jarinagan.
o Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak
aktif/pasif.
o Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang
meganggu aliran darah.
o Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan
kelembaban.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
mempercepat kerusakan.
o Hindari obat intramuscular.
Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbs
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. Pengkajian
a) Pengkajian primer
 Airway: Bersihan jalan napas klien bisa terganggu karena produksi
sputum pada gagal jantung kiri
 Breathing: Kongesti vaskuler pulmonal
Gejala – gejala kongesti vaskuler pulmonal adalah
dispnea,ortopnea,dispnea noktural paroksismal,batuk,dan edema pulmonal
akut
o Dispnea ,di karakteristikan dengan pernapasan cepat,dangkal dan
keadaan yang menunjukkan bahwa klien sulit mendapatkan udara yang
cukup,yang menekan klien.terkadang klien mengeluh adanya
insomnia,gelisah,atau kelemahan yang di sebabkan oleh dispnea.
o Ortopnea ,ketidakmampuan untuk berbaring datar karena
dispnea,adalah keluhan umum lain dari gagal ventrikel kiri yang
berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonal.perawat harus
menentukan apakah ortopnea benar – benar berhubungan dengan
penyakit jantung atau apakah peninggian kepala saat tidur adalah
kebiasaan klien belaka.sebagai contoh,bila klien menyatakan bahw ia
 terbiasa menggunakan tiga bantal saat tidur.tetapi,perawat harus
menanyakan alasan klien tidur dengan menggunakan tiga bantal. Bila
klien mengatakan bahwa ia melakukan ini karena menyukai tidur
dengan ketinggian ini dan telah di lakukan sejak sebelum mempunyai
gejala gangguan jantung,kondisi ini tidak tepat di anggap sebagai
ortopnea.
o Dispnea nokturnal paroksismal ( DNP ) adalah keluhan yang di kenal
baik oleh klien yaitu klien biasanya terbangun di tengah malam karena
mengalami napas pendek yang hebat. Dispnea nokturnal paroksismal
di perkirakan di sebabkan oleh perpindahan cairan dari jaringan ke
dalam kompartemen intravaskuler sebagai akibat dari posisi telentang.
Pada siang hari,saat klien melakukan aktivitas,tekanan hidrostatisk
vena meningkat,khususnya pada bagian bawah tubuh karena adanya
gravitasi,peningkatan volume cairan,dan peningkatan tonus
sismpatetik. Dengan peningkatan tekanan hidrostatik ini,sejumlah
cairan keluar masuk ke area jaringan secara normal. Namun,dengan
posisi telentang. Tekanan pada kapiler – kapiler dependen menurun dan
cairan di serap kembali ke dalam sirkulasi. Peningkatan volume cairan
dalam sirkulasi akan memberikan sejulmlah tambahan drah yang di
alirkan ke jantung untuk di pompa tiap menit ( peningkatan beban awal
) dan memberikan beban tambahan pada dasar vaskuler pulmonal yang
telah mengalami kongesti. Mengingat bahwa DNP terjadi bukan hanya
pada malam hari tetapi dapat terjadi kapan saja,klien harus di berikan
tirah baring selama perawatan akut di rumah sakit
o Batuk iritatif adalah salah satu gejala dari kongesti vaskuler pulmonal
yang sering tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala
dominan.batuk ini dapat produktif tetapi biasanya kering dan batuk
pendek.gejala ini di hubungkan dengan kongesti mukosa bronchial dan
berhubungan dengan peningkatan produksi mucus.
o Edema pulmonal akut adalah gambaran klinis paling bervariasi di
hubungkan dengan kongesti vaskuler pulmonal.edema pulmonal akut
ini terjadi bila tekanan kapiler pulmonal melebihi tekanan yang
cenderung mempertahankan cairan di dalam saluran vaskuler ( kurang
lebih 30 mmHg). Pada tekanan ini,akan terjadi transduksi ciran ke
dalam alveoli,namun sebaliknya tekanan ini akan menurunkan
tersedianya area untuk transport normal oksigen dan karbon dioksida
dari darah dalam kapiler pulmonal.
o Edema pulmonal akut di cirikan oleh dispnea
hebat,batuk,ortopnea,ansietas,sianosis,berkeringat,kelainan bunyi
pernapasan,dan sangat sering nyeri dada dan sputum berwarna merah
muda,berbusa yang keluar Dari mulut.ini memerlukan kedaruratan
medis dan harus di tangani dengan cepat dan tepat.

 Circulation: B2 ( Blood )
o Inspeksi: Inspeksi tentang adanya parut pada dada,keluhan
kelemahan fisik,dan adanya edema ekstremitas
o Palpasi :Denyut nadi periver melemah. Thrill biasanya di temukan.
o Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup.bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup
biasanya di temukan apabila penyebab gagal jantung adalah
kelainan katup.
o Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi ( kardiomegali )
Penuranan curah jantung
Selain gejala – gejala yang di akibatkan gagal ventrikel kiri dan
kongesti vaskuler pulmonal,kegagalan ventrikel kiri juga di
hubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan
penurunan curah jantung.klien dapat mengeluh lemah,mudah
lelah,apatis,letargi,kesulitan berkonsentrasi,deficit memori,atau
penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat
curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien.
Namun,gejala ini tidak spesifik dan sering di anggap sebagai
depresi,neurosis,atau keluhan fungsional. Oleh karena itu,kondisi
ini secara potensial merupakan indicator penting penyimpangan
fungsi pompa yang sering tidak di perhatikan dank lien juga di beri
keyakinan yang tidak tepat atau di beri tranquilizer atau sediaan
yang dapat meningkatkan suasana hati ( mood ). Sebaiknya di
ingat,adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung yang rendah
memerlukan pengkajian yang lebih lanjut dan tepat terhadap
jantung dan pemeiksaan psikologis klien yang akan memberikan
informasi untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat
Bunyi jantung dan crackle
Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang
dapat di kenali dengan mudah adalah adanya bunyi jantung ke tiga
dankeempat ( S3,S4 ) dan crackles pada paru – paru . s4 atau gallop
atrium,di hubungkan dengan dan mengikuti kontraksi atrium dan
terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang di tempelkan
dengan tepat pada apeks jantung. Klien di minta untuk berbaring
pada posisi miring kiri untuk mendapatkan bunyi. Bunyi S4 ini
terdengar sebelum bunyi jantung pertama ( S1 ) dan tidak selalu
merupakan tanda pasti kegagalan kongesti,tetapi dapat menunjukan
adanya penurunan komplians ( peningkatan kekakuan )
miokardium. Hal ini mungkin merupakan indikasi awal (
premonitori) menuju kegagalan.bunyi S4 umumnya di temukan
pada klien dengan infark miokardium akut dan mumgkin tidak
mempunyai proknosis bermakna,tetapi mungkin menunjukkan
kegagalan yang baru terjadi
S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel
kiri dan pada orang dewasa hamper tidak pernah di temukankecuali
jika ada penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setuju
bahwa tindakan intervensi terhadap gagal kongestif di indikasikan
dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah
bunyi jantung ke dua ( S2 ) dan berkaitan dengan periode pengisian
ventrikel pasif yang cepat. Suara ini juga terkenal paling baik
dengan bell stetoskop yang di letakkan tepat di apeks,akan lebih
baik dengan posisi klien berbaring miring kiri, dan pada akhir
ekspirasi
Crackles atau ronkhi basah halus secara umum terdengar pada dasar
posterior paru dan sering di kenali sebagai bukti gagal ventrikel
kiri,dan memang demikian sesungguhnya. Sebelum crackles di
tetakan sebagai kegagalan pompa jantung,klien harus di
instruksikan untuk batuk dalam yang bertujuan membuka alveoli
basilaris yang mungkin mengalami kompresi karena berada di
bawah diafragma. Crackles yang tidak menghilang setelah batuk (
pasca – batuk rejan ) perlu di evaluasi sedangkan yang hilang setelah
batuk mungkin secara klinis tidak penting. Perawat harus segera
memberikan perhatian pada klien yang mungkin mempunyai bukti
bahwa gagal ventrikel kiri terjadi atau adanya S3 pada apeks dan
belum mempunyai area paru yang cukup bersih. Jangan menunggu
memberikan terapi bila tidak di temukan bunyi crackles pada paru
– paru.
Disritmia
Karena peningkatan frekuensi jantung adalah respon awal jantung
terhadap stress, sinus takikardia mungkin di curigai dan sering di
temukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung.
Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi
kontraksi atrium prematur,takikardia atrium paroksismal,dan
denyut ventrikel prematu. Kapanpun abnormalitas irama
terdeteksi,seseorang harus berupaya untuk menemukan mekanisme
dasar patofisiologisnya,kemudian terapi dapat di rencanakan dan di
berikan dengan tepat
Ditensi vena jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi terhadap
kegagalan ventrikel kiri, akan terjadi di latasi dari ruang
ventrikel,peningkatan volume ,dan tekanan pada diastolik akhir
ventrikel kanan,tahanan untuk mengisi ventrikel, dan peningkatan
lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini akan di
teruskan ke hulu vena kava dan dapat di ketahui dengan peningkatan
pada tekanan vena jugularis. Seseorang dapat mengevaluasi
peningkatan vena jugularis dengan melihat pada vena – vena di
leher dan memerhatikan ketinggian kolom darah. Klien di
instruksikan untuk berbaring di tempat tidur dan kepala tempat tidur
dan kepala di tempat tidur di tinggikan antara 30-60 derajat,kolom
darah di vena – vena jugularis eksternal akan meningkat. Pada orang
normal, hanya beberapa millimeter di atas batas klavikula. Namun,
pada klien dengan gagal ventrikel kanan akan tampak sangat jelas
dan berkisar antara 1-2 cm.
Kulit dingin
Kegagalan arus darah ke depan ( forward failure ) pada ventrikel
kiri menimbulkan tanda – tanda yang menunjukkan berkurangnya
perfusi ke organ – organ. Karena darah di alihkan dari organ – organ
nonvital ke organ – organ vital seperti jantung dan otak untuk
mempertahankan perfusinya,maka manifestasi paling awal dari
gagal ke depan yang lebih lanjut adalah berkurangnya perfusi organ
– organ seperti kulit dan otot – otot rangka. Kulit tampak pucat dan
terasa dingin karena pembuluh darah perifer mengalami
 vasokontriksi dan kadar hemoglobin yang tereduksi meningkat.
Sehingga akan terjadi sianosis.
Perubahan nadi
Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung akan menunjukkan
denyut yang cepat dan lemah
 Denyut jantung yang cepat atau takikardia,mencerminkan
respons terhadap perangsangan saraf simpatik.
 Penurunan yang bermakna dari volume sekuncup dan
adanya vasokontriksi perifer akan mengurangi tekanan nadi
( perbedaan antara tekanan sistolik dan diasolik ) dan
menghasilkan denyut yang lemah atau thread pulse.
 Hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung yang
lebih berat.
 Selain itu,pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul
pulsus altenans atau gangguan pulsasi,suatu perubahan dari
kekuatan denyt arteri. Pulsus alternans menunjukkan
gangguan fungus mekanis yang berat dengan berulangnya
variasi denyut ke denyut pada volume sekuncup.
b) Pengkajian Sekunder
a.

Daftar Pustaka
Muttaqin, Arif .2009. Askep Klien Dengan Gangguan Sistem
Kariovaskuler. Jakarta: Salema Medika
Ruhyanuddin, Faqih. 2007. Asuhan Keperawatan klien Dengan
Gangguan Sistem Kardiovaskuler Edisi Revisi. Malang: UMM
Press

http://uchysusy-kumpulan2askep.blogspot.com/2012/01/askep-
gawat-darurat-gagal-jantung.html