Gagal Ginjal Akut

Kalista Yeni 10.2009.133

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
Email : calista_yeni@yahoo.com

Pendahuluan

Pada manusia, fungsi kesejahteraan dan keselamatan untuk mempertahankan volume, komposisi
dan distribusi cairan tubuh, sebagian besar dijalankan oleh Ginjal. Ginjal berfungsi untuk
mengatur keseimbangan air dalam tubuh, mengatur konsentrasi garam dalam darah dan
keseimbangan asam-basa darah, mengontrol sekresi hormon, serta eksresi sisa metabolisme,
racun dan kelebihan garam. Apabila ginjal gagal menjalankan fungsinya maka pasien
memerlukan perawatan dan pengobatan dengan segera.
Banyak penyakit yang dapat mendasari terjadinya penyakit ginjal. Seperti pada saat
hipertensi, ginjal sangat berpengaruh dalam pengaturan volume plasma dalam tubuh. Ketika
fungsi reabsorbsi ginjal terganggu, maka akan terjadi berbagai macam hal seperti terganggu
keseimbangan elektrolit dalam tubuh,. Untuk itu perlu di waspadai jika pasien mempunyai
riwayat penyakit-penyakit tertentu yang dapat mempengaruhi ginjal. Memang efeknya tidak
langsung tapi akan berdampak untuk jangka panjang. Jika terdapat gejala yang mengarah kepada
penyakit ginjal, pasien harus segera mendapatkan perawatan medis untuk mendapatkan
prognosis yang baik. Untuk lebih jelasnya, kita akan bahas dalam makalah ini.

Pembahasan
A. Gagal Ginjal Akut
1. Anamnesis
 Anamnesis hendaknya ditujukan untuk mengetahui lamanya keluhan, adanya penyakit
penyerta atau yang mendahului, truma yang baru terjadi, obat yang digunakan, atau
paparan terhadap bahan toksik. Anamnesis yang teliti juga dapat membantu dalam
menentukan penyebab gagal ginjal, seperti menanyakan apakah ada muntah, diare dan
demam menandakan adanya dehidrasi.2

2. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang harus diperhatikan adalah status volume pasien, pemeriksaan
kardiovaskuler, pelvis, dan rectum, dan pemasangan kateter untuk memonitor jumlah
urine yang keluar selama pemberian terapi cairan.

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium harus mencakup elektrolit serum, BUN, kreatinin serum,
kalsium, fosfor, dan asam urat. Kemudian Pemeriksaan penunjang lain yang penting
adalah pemeriksan USG ginjal untuk menentukan ukuran ginjal dan untuk mengenali
batu dan hidronefrosis, bila perlu lakukan biopsy ginjal sebelum terapi akut dilakukan
pada pasien dengan GGA yang etiologinya tidak diketahui. Angiografi (pemeriksaan
rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan
pembuluh darah. Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut,
maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis)
misalnya pada nekrosis tubular akut. Perlu diingat pada angiografi,dengan
menggunakan medium kontras dapat menimbulkan komplikasi klinis yang ditandai
dengan peningkatan absolute konsentrasi kreatinin serum setidaknya 0,5 mg/dl (44,2
μmol/l) atau dengan peningkatan relative setidaknya 25 % dari nilai dasar.1

4. Gejala klinis
Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut
antara lain, mata sembab, edema tungkai, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit,
demam, oliguria, kencing merah atau darah (hematuria), sering kencing.
5. Epidemiologi
Gagal ginjal akut lebih sering terjadi tetapi insidennya tergantung dari defenisi yang
digunakan dan dalam penelitian populasi. Dalam suatu penelitian di Amerika, terdapat
172 kasus gagal ginjal akut berat (konsentrasi serum kreatinin lebih dari 500
mikromol/L) dalam per juta orang dewasa setiap tahun, dengan 22 kasus per juta yang
mendapat dialysis akut. Gagal ginjal akut lebih sering terjadi pada umur tua. Gagal
ginjal akut prerenal dan nekrosis tubular akut iskemik terjadi bersamaan sekitar 75%
pada kasus gagal ginjal akut.

6. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut secara garis besar dibagi menjadi 3 bagian, yaitu pre-renal
(gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal (uropati obstruksi
akut). 1
Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :
 Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,
asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%
neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.
 Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,
tamponade jantung, dan emboli paru.
 Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian
obat antihipertensi.
 Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan,
penggunaan obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal,
obstruksi pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri
ginjal,embolisme, trombosis, dan vaskulitis.
 Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan
postpartum yang biasanya terjadi pada trimester 3.
Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :
 Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,
vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis
ginjal, dan toksemia kehamilan.
  Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,
proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif,
dan vaskulitis.
 Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,
siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna
kontras radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan
mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein
mieloma, nefropati rantai ringan,
 Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,
rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,
leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif
(leukemia, limfoma, sarkoidosis).
Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :
 Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura
bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan
bola jamur bilateral.
 Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker
kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

7. Patofisiologi
Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung
Henle, dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relatif konstan
yang diatur oleh suatu mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme yang
berperan dalam autoregulasi ini adalah :
 Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen
 Timbal balik tubuloglomerular
Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi
autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan
mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf
simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan
endothelin-I (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah dan curah jantung serta perfusi serebral. Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi
ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (LFG)
dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik,
prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama
dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan
arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka
mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami
vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air.
Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi
kerusakan struktural dari ginjal.4
Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi
normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti
ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar
serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih mudah
terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan gagal
jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan – keadaan
yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal
(penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal. Sebuah
penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24 jam
setelah ditutupnya arteri renalis.4
Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA
post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal
terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein ( mioglobin,
hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi
intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis dan
retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan
prostate) dan uretra (striktura). GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada
 uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal
satunya tidak berfungsi.
Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah
ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh
prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah
ginjal dibawah normal akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal
tetap meningkat tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai
oleh aliran ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal
dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan
setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran
mediator inflamasi dan faktorfaktor pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial
ginjal.4

Gambar 2. Batu pada ginjal

8. Penatalaksanaan
Tujuan utama dari pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya
kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah
komplikasi metabolik dan infeksi, serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal
ginjalnya sembuh secara spontan. Penatalaksanaan gagal ginjal meliputi, perbaikan
faktor prerenal dan post renal, evaluasi pengobatan yang telah doberikan pada pasien,
mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal, mengevaluasi jumlah urin,
mengobati komplikasi akut pada gagal ginjal, asupan nutrisi yang kuat, atasi infeksi,
perawatan menyeluruh yang baik, memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi,
dan pemberian obat sesuai dengan GFR.
Status volume pasien harus ditentukan dan dioptimalkan dengan pemantauan berat
badan pasien serta asupan dan keluaran cairan setiap hari. Pada pasien dengan kelebihan
volume, keseimbangan cairan dapat dipertahankan dengan menggunakan diuretika
Furosemid sampai dengan 400 mg/hari. Dosis obat harus disesuaikan dengan tingkat
fungsi ginjal, obat-obat yang mengandung magnesium (laksatif dan anatasida) harus
dihentikan. Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi. Untuk
dukungan gizi yang optimal pada GGA, penderita dianjurkan menjalani diet kaya
karbohidrat serta rendah protein,natrium dan kalium.1

Terapi khusus gagal ginjal akut

Dialisis diindikasikan pada GGA untuk mengobati gejala uremia, kelebihan volume,
asidemia, hiperkalemia, perikarditis uremia, dan hipoinatremia. Indikasi dilakukannya
dialisa adalah :
 Oligouria : produksi urine < 2000 ml dalam 12 jam
 Anuria : produksi urine < 50 ml dalam 12 jam
 Hiperkalemia : kadar potassium >6,5 mmol/L
 Asidemia : pH < 7,0
 Azotemia : kadar urea > 30 mmol/L
 Ensefalopati uremikum
 Neuropati/miopati uremikum
 Perikarditis uremikum
 Natrium abnormalitas plasma : Konsentrasi > 155 mmol/L atau < 120 mmol/L
 Hipertermia
 Keracunan obat
Kebutuhan gizi pada gagal ginjal akut :
 Energy 20–30 kcal/kgBW/d
 Carbohydrates 3–5 (max. 7) g/kgBW/d
 Fat 0.8–1.2 (max. 1.5) g/kgBW/d
  Protein (essential dan non-essential amino acids)
 Terapi konservatif 0.6–0.8 (max. 1.0) g/kgBW/d
 Extracorporeal therapy 1.0–1.5 g/kgBW/d
 CCRT, in hypercatabolism Up to maximum 1.7g/kgBW/d
Gagal ginjal akut post-renal memerlukan tindakan cepat bersama dengan ahli urologi
misalnya tindakan nefrostomi, mengatasi infeksi saluran kemih dan menghilangkan
sumbatan yang dapat disebabkan oleh batu, striktur uretra atau pembesaran prostate.7

Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Hiponatremia Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse larutan
hipotonik.
Hiperkalemia Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
Asidosis metabolic Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat serum >
15 mmol/L, pH >7.2 )
Hiperfosfatemia Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Hipokalsemia Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20 ml
larutan 10% )
Nutrisi Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari) jika tidak
dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan klinik
lama atau katabolik
Tabel 2. Pengobatan suportif pada gagal ginjal akut
9. Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari
berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya gagal ginjal akut, antara lain :1
 Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan
olahraga teratur.
 Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus
dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal
dapat dikurangi.
 Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
 Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada
trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
 Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang
akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
 Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
 Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring
fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
 Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
 Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera
diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini
suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko
terkena gagal ginjal akut. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya
penyakit gagal ginjal akut. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan gagal ginjal akut seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat
perhatian khusus dan harus segera diatasi. Gagal ginjal akut prarenal jika tidak diatasi
sampai sembuh akan memacu timbulnya gagal ginjal akut renal untuk itu jika sudah
dipastikan bahwa penderita menderita gagal ginjal akut prarenal, maka sebaiknya harus
 segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah
atau mencegah kecenderungan untuk terkena gagal ginjal renal.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya
komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus gagal ginjal akut yang
sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14
hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera
diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan
air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah
berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan
risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus
dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan
komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit
gagal ginjal akut jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita
yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya
hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan
pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan
kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.

10. Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu
diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang
menyertai, perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan
dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang
menjalani dialysis angka kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,
diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
 B. Gagal Ginjal Kronis
Etiologi GGK adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik,
nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak
diketahui. Penyebab utama GGK adalah diabetes dan hipertensi. Diabetes menyebabkan kerusakan
organ-organ vital tubuh seperti jantung dan ginjal, serta pembuluh darah, saraf dan mata. Hipertensi
bisa menjadi punca utama kepada serangan jantung, strok dan gagal ginjal kronik. Gagal ginjal
kronik juga bisa menyebabkan hipertensi. Secara garis besar, penyebab timbulnya GGK yaitu:1
1. Infeksi seperti pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
4. Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus.
5. Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis.
6. Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks
ureter.
Manifestasi klinik yang terjadi pada gagal ginjal kronik,antara lain:1,2
1. Poliuria, terutama pada malam hari (nokturia).
2. Udem pada tungkai dan mata (karena retensi air).
3. Hipertensi.
4. Kelelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh.
5. Anoreksia, nausea dan vomitus.
6. Uremia
7. Sesak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.
8. Neuropati perifer. Status mental yang berubah karena ensefalopati akibat akumulasi
bahan buangan atau toksikasi uremia.
9. Nyeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.
10. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.
11. Libido yang berkurangan dan gangguan seksual.
 1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan tanda-tanda vital dan pemeriksaan darah

Tabel 1. Pemeriksaan laboratorium3

Variable Nilai normal Hasil pemeriksaan interpretasi
Tekanan darah <120/<80 150/90 Hipetensi tahap I
Frekuensi nafas 16-20 kali/menit 18 kali/menit normal
Nadi 60-100 kali/menit 90 kali/menit normal
Suhu (celcius) 36,5-37,5 37,2 normal
Hemoglobin Laki-laki: 13-18 g/dl 8 g/dl anemis
Leukosit 5000-10000 g/dl 7900 g/dl normal
Trombosit 150.000-350.000 334.000 normal

Hematokrit Laki-laki: 40-48 % 26% menurun

Kreatinin serum Laki-laki 0,6-1,3 g/dl 4.6 g/dl meningkat
Ureum serum Laki-laki 10-38 g/dl 150 g/dl Uremia
Gula darah sewaktu 200 g/dl 250 g/dl diabetes

Adapun pemeriksaan labolatorium lain untuk mendukung diagnosis kita seperti : 4

 Gula darah puasa (normal 70 – 110 mg/dL),
 pemeriksaan keasaman darah (normal 7,35-7,45)
 kalium (normal 3,5-5,2 meq/l)
 LED
 Hiponatremia
 Hipokalsemia
 Hiperfosfatemia
 Hipermagnesemia
 Hipoalbuminemia 3.5 sampai 5 g/dL.
 Nilai rujukan untuk menghitung analisa gas darah PCO2: 3,5-45 mm HG dan HCO3-
24-28 mEq/L.
  Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah penunjuk umum bagi kelainan ginjal. Dengan
bertambah parahnya kerusakan ginjal, LFG akan menurun. Nilai normal LFG adalah 100-
140 mL/min bagi pria dan 85-115 mL/min bagi wanita. Dan ia menurun dengan
bertambahnya usia. LFG ditentukan dengan menentukan jumlah bahan buangan dalam
urin 24 jam atau dengan menggunakan indikator khusus yang dimasukkan secara
intravena

Pemeriksaan urinalisis4
 Volume urine yang meningkat
 Proteinuria (jika > 3 g/ hari kerusakan glomelurus, jika <1,5 g/hari kerusakan
tubulus)
 Sedimen adanya sedimen eritrosit, leukosit dan silinder granul

C. Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik bukan suatu penyakit, tetapi manifestasi penyakit yang menyerang glomerular.
Banyak terjadi pada anak-anak. Sindroma nefrotik dibagi menjadi sindroma nefrotik primer dan
sekunder.5
Sindroma nefrotik primer/ idiopatik : 5
Sindrom ini merupakan sekitar 90% nefrosis pada anak. Penyebab sindrom ini tetap belum
diketahui.
Sindrom nefrotik primer/idiopatik terbagi menjadi 5 bentuk : 5
1) Sindroma nefrotik lesi minimal (MCNS= Minimum Change Nephrotic Sindrome)
Kondisi ini bertanggung jawab pada 85% kasus sindroma nefrotik pada masa kanak-kanak.
Dicirikan dengan kepekaan terhadap terapi kortikosteroid; tidak ditemukannya lesi glomerulus
yang bermakana pada pemeriksaan mikroskop cahaya; tidak adanya timbunan globulin imun
glomerulus atau komplemen; dan dengan proteinuria yang sangat selektif.
Gambaran klinis sindroma nefrotik secara umum
Pasien nefrotik biasanya datang dengan edema. Apapun tipe sindrom nefrotik,
manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom
nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak
bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak
pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita,
skrotum atau labia). Akhirnya sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum
dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi
pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih
pucat. Urin pasien ini dapat berbusa karena mengandung banyak protein. 5
Gambaran klinis berupa edema umum, hipoproteinemia (kadar albumin serum biasanya
di bawah 2 g/M2/dl), hiperlipidemia (kadar kolestrol serum di atas 220 mg/dl), dan proteinuria
yang nyata ( 2 mg/M2/24 jam atau lebih). Keadaan protrombotik, hipertensi, dan hiperlipidemia
berkontribusi pada tingginya insidens penyakit jantung iskemik pada pasien nefrotik. Diagnosis
histologis ditegakkan dengan biopsi ginjal, kecuali terdapat nefropatik diabetik yang jelas atau
glomerulonefritis perubahan minimal pada masa kanak-kanak yang khas secara klinis. 5
Berikut beberapa gambaran klinis sindrom nefrotik :
1. Proteinuria
2. Hipoproteinemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia

Sindrom nefrotik dapat merupakan manifestasi sejumlah kondisi klinis berbeda dimana
terjadi peningkatan permeabilitas membrana basalis glomerulus terhadap protein, menimbulkan
proteinuria yang nyata. Proteinuria merupakan ciri penting dari sindrom ini.
Pada anak-anak dengan sindroma nefrotik, ginjal tampaknya merupakan satu-satunya organ
utama yang terlibat dan dapat disebut sebagai sindroma nefrotik primer. Sindroma nefrotik dapat
pula berkembang dalam perjalanan suatu penyakit sistemik disini sindroma nefrotik dianggap
sekunder. 1
Etiologi sindrom nefrotik secara garis besar dapat dibagi menjadi 3, yaitu :
A) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindrom nefrotik pada tahun pertama kehidupan, terlebih pada bayi berusia kurang dari 6
bulan merupakan kelainan kongenital (umumnya herediter) dan mempunyai prognosis buruk.
Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Selain
itu, penyebabnya bisa karena infeksi kongenital (sifilis, toksoplasmosis, sitomegalovirus) dan
 sklerosis mesangium difus yang tidak diketahui sebabnya (sindrom drash yang terdiri dari
nefropati, tumor wilms, kelainan kongenital). 6

B) Sindrom Nefrotik Primer/Idiopatik

Faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena
sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa
ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada anak. Kelainan glomerulus ini
sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan,
disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi.
Yang termasuk golongan primer : 6
1) sindrom nefrotik lesi minimal (MCNS = minimal change nephrotic syndrome), sejauh ini
MCNS sebanyak 75% yang menyebabkan sindrom nefrotik pada anak
2) sindroma nefrotik dengan poliferasi mesangial difus
3) sindroma nefrotik dengan glomerulosklerosis fokal
4) Glomerulonefritis membranoproliferatif (MPGN) tipe I dan II
5) Glomerulopati membranosa
C) Bentuk-bentuk sindroma nefrotik sekunder berkembang pada perjalanan berbagai
penyakit yang berhubungan, di antaranya diabetes melitus, penyakit Alport, SLE, sifilis, malaria,
purpura anafilaktoid,amiloidosis, neoplasma limfoproloferatif, glomerulonefritis poststreptokok,
dan infeksi sistemik seperti endokarditis bakterialis subakut

Pengobatan : Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-
gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus.
Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.

D. Atheromaemboli Disease
Penyakit ginjal atheroembolic (AERD) terjadi ketika partikel kecil yang terbuat dari mengeras
kolesterol dan menyebar lemak pada pembuluh darah kecil pada ginjal.
AERD terkait dengan aterosklerosis .Aterosklerosis adalah gangguan umum dariarteri. Hal ini
terjadi ketika lemak, kolesterol, dan zat lain membangun di dinding arteri dan membentuk zat
keras yang disebut plak.
Di AERD, Kristal kolesterol putus dari plak yang melapisi arteri. Kristal ini bergerak kedalam
aliran darah.Setelah beredar, Kristal terjebak dalam pembuluh darah kecil yang disebut arteriol.
Di sana, mengurangi aliran darah kejaringan dan menyebabkan pembengkakan (inflamasi) dan
kerusakan jaringan yang dapat membahayakan ginjal atau bagian lain dari tubuh.1

Gejala : AERD mungkin tidak menimbulkan gejala apapun.Jika ada gejala, mungkin mulai tiba-
tiba, atau perlahan-lahan menjadi lebih buruk selama beberapa minggu atau bahkan berbulan-
bulan.Gejala mungkin termasuk:

 Hematuri (jarang)
 Demam, nyeri otot, sakit kepala, dan penurunan berat badan
 Tekanan darah tinggi yang sulit untuk dikontrol (hipertensi)
 Nyeri di perut, mual, atau muntah

Gagal ginjal dapat mengakibatkan:

 Penurunan atau tidak ada output urin

 Kehilangan nafsu makan
 Mual atau muntah
 Perubahan warna kulit
 Pembengkakan kaki

Daftar Pustaka
1. Sudoyo W. Aru, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, K Simadibrata Marcellus, Setiati Siti.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2010. Jakarta : Interna Publishing.h. 1035-1040-
1041-1049, 1728-1732.
2. Bickley S. Lynn. Buku Saku Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates 5th edition.
2008. Jakarta : EGC
3. Staf pengajar fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran. 2006. Jakarta : Binapura Aksara
4. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses penyakit 6th
ed. 2006. Jakarta : EGC.h.1342-45
5. Sindrom Nefrotik pada Anak. Semijurnal Farmasi dan Kedokteran: Ethical Digest
no.67.Jakarta : september 2009.hal.25-28.
6. Waldo E.Nelson.Neloson : Ilmu Kesehatan Anak vol.3. Edisi ke-15.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2000