Anda di halaman 1dari 1

1.

Patofisiologi
Miestenia Gravis dalam keadaan normal bekerja di neuromuscular
junction (terminal saraf motorik). Yang mana Asetikolin (Ach) disintesis
dan disimpan didalam vesikel-vesikel. Ketika ada potensial aksi yang
merampat disepanjang saraf motorik dan mencapai terminal saraf maka 150-
200 vesikel berisi Ach dilepaskan dan melekat pada Asetilkolin Reseptor
(AchR) di postsynaptic fold. Nanti saluran AchR menyediakan untuk
masuknya sebagian kation terutama Na sehingga menimbulkan depolarisasi
motor end plate. Dan pada akhirnya akan menumbulkan kontraksi otot.
(Setyohadi, 2017). Untuk pengantaran impuls motorik yang di sekitar
sinaps, sering alami kerusakan sehingga timbul kelumpuhan LMN. Pada
penyakit miastenia gravis antibodi menduduki AchR dan motor end plate
sehingga serabut-serabut otot skeletal tidak dapat digerakan. Antibodi itu
dikenal sebagai anti AchR antibodi yang terbukti dibuat oleh kelenjar timus
yang dihasilkan oleh proses imunologik (Mardjono, 2015).
Pada keadaan miastenia gravis juga jumlah AchR menurun dan
postsynaptic folds rata, sehingga transmisi neuromuscular menjadi tidak
efesien dan menyebabkan kontraksi otot melemah. (Setiyohadi, 2017).
Ketika terjadi penurunan jumlah AchR jumah asetilkolin yang dilepaskan
sedikit dan akan menurunkan potensial end plate. Nanti akan menyebabkan
transmisi infektif diikuti dengan penurunan jumlah serabut saraf yang
berujung pada kelemahan otot (Tanto dkk, 2014).

Nb: Sitasi (Price, 2015). Dihapus soalnya kata2nya tidak


nyambung mi makasih.