Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PENDAHULUAN

SHOCK CARDIOGENIC DENGAN PENGGUNAAN OBAT TERAPI


INOTROPIK

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal


Ruang 5 CVCU RSU Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh:
Fiddiyah Galuh Anggraini
NIM. 135070201111018
Kelompok 1

PROGRAM STUDI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2017
LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
SHOCK CARDIOGENIC DENGAN PENGGUNAAN OBAT INOTROPIK

Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal


Ruang 5 CVCU RSU Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Fiddiyah Galuh Anggraini
NIM. 135070201111018
Kelompok 1

Telah diperiksa dan disetujui pada :


Hari :
Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )

A. SYOK CARDIOGENIC
1. Definisi
Syok merupakan suatu sindrom akibat kegagalan sirkulasi dan perfusi jaringan
dalam mencukupi kebutuhan oksigen di jaringan tubuh. Syok dapat disebabkan
oleh penurunan volume cairan intravaskuler yang ditandai dengan gejala klinis
seperti takikardi dan hipotensi (Systolic BP < 90 mmHg) (Leksana, 2011). Secara
umum, menurut Hapsari (2010) syok dibagi menjadi beberapa kategori, yaitu syok
hipovolemik, kardiogenik, obstruktif, dan distributive (syok anafilaktik,
neurogenik, septik , dan insufisiensi adrenal akut)
Syok kardiogenik terjadi apabila terdapat gangguan kontraktilitas miokardium,
sehingga terjadi gangguan fungsi sirkulasi mendadak dan kompleks yang dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan akibat berkurangan curah jantung yang adekuat
(Smith at al., 2013).

2. Etiologi
Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh beberapa kondisi penyakit menurut Smith
at al. (2013), diantaranya adalah:
a. Penyakit Jantung Bawaan (Congenital Heart Lesions) dapat mengakibatkan
berkurangnya curah jantung dan hipotensi sistemik: hypoplastic left heart
syndrome, stenosis aorta, interrupted aortic arch, koarktasio aorta berat, dan
anomaly arteri koroner.
b. Inflamatory Disorders of the Heart atau Infectiou Myocarditis dapat disebebkan
oleh gangguan metabolism, toxic, autoummune (SLE, HIV), dan kondisi
idiopatik.
c. Disritmia terjadi akibat kelainan pada denyut jantung yang meliputi frekuensi
atau irama (takikardia supraventikuler, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel,
blok AV komplit, longQT syndrome)
d. Kardiomiopati akibat kelainan otot jantung (miokardium) dan dapat disebabkan
oleh kardiomiopati sekunder: hipertiroid, kelainan metabolik, dan defisiensi
karnitin. Selain itu, dapat disebabkan oleh hipoksia dan asidosis berat pada
asfiksia intrapartum.
e. Obstruksi ekstrinsik dan intrinsik pada sirkulasi masuk dan keluarnya jantung:
tension pneumothorax, hemoperikardium, pneumoperikardium, dan efusi
pericardium
f. Kelainan metabolik (hipoglikemia berat dan insufisiensi adrenal) mampu
mempengaruhi fungsi pompa jantung keseluruh tubuh
g. Penggunaan obat jantung seperti anthracycline cardiotoxicity dan calcium
channel blockers.

3. Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor predisposisi yang mampu menimbulkan terjadinya syok
kardiogenik menurut Leksana (2011), yaitu:
a. Older Age (usia tua >60 tahun) berkaitan dengan penurunan fungsi organ tubuh,
salah satunya penurunan fungsi kontraktilitas jantung untuk sirkulasi ke seluruh
tubuh.
b. Hipertensi akibat tekanan darah yang tingga, maka pengisian volume di jantung
menjadi tidak adekuat sehingga beban jantung bertambah untuk melakukan
kontraktilihas dan dalam waktu berkepanjangan daya pompa jantung akan
mengalami penurunan fungsi
c. Diabetes Type II darah yang disirkulasikan ke seluruh tubuh akan mengalami
hambatan akibat hyperglikemia yang menyebabkan fungsi kontraktilitas jantung
tidak adekuat.
d. Riwayat penyakit jantung seperti operasi akan mempengaruhi perubahan fungsi
dan struktur jantung, sehingga perubahan tersebut dapat mempengaruhi daya
pompa jantung keseluruh tubuh.

4. Manifestasi Klinis
Terdapat beberapa manifestasi syok kardiogenik yang membedakan dengan kondisi
syok lainnya menurut Fayssoil at al. (2010), yaitu:
Central Nervous System
a. Gangguan pada perfusi cerebral, tetapi aliran darah ke cerebral relative bagus
hingga MAP (Mean Arterial Pressure) < 50 mmHg
b. Adanya ischemic injury pada kortek cerebral yang menyebabkan pasien koma
Heart
a. Gangguan fungsi sistolik mengakibatkan curah jantung akan menurun yang
dapat menimbulkan terjadinya asidosis dan aliran darah ke ginjal berkurang
b. Gangguan fungsi diastolik mengakibatkan darah dari paru atau sistemik tidak
dapat mengalir ke jantung, sehingga terjadi bendungan di bagian paru atau
sistemik yang menimbulkan adanya sesak napas, edema di tungkai, dan
pembesaran vena jugularis.
c. Pembesaran vena jugularis, S3 dan S4, regugitasi (kebocoran aliran balik melalui
katub jantung setiap kali ventrikel kiri berkontraksi, dan murmur (jika kelainan
dasarnya penyakit jantung bawaan)
d. Kardiomegali: pembesaran jantung khususnya pada ventrikel yang berkaitan
dengan tidak adekuatnya fungsi kontraktilitas jantung sehingga beban jantung
untuk memompa darah keseluruh tubuh mejadi lebih berat
e. Supraventricular tachycardia akibat kompensasi dari curang jantung menurun
sehingga terjadi vasokontriksi untuk meningkatkan kontraktilitas jantung
f. Hypotension akibat penurunan tekanan perfusi arteri coroner menurun

Respiratory
a. Peningkatan ventilasi permenit yang ditandai dengan hypocapnia dan alkaliosis
respiratorik, dyspnea, dan hypoxia
b. Inflamasi pada bagian interstitium dan alveoli akibat sirkulasi yang tidak
adekuat, sehingga dapat menimbulkan eksudat proteinaceous di dalam alveolar.
c. Perubahan himodinamik di dalam tubuh
Kidney
a. Gagal ginjal akut: regulasi darah ke ginjal menurun dan fungsi RAAS tidak
adekuat
b. Penurunan aliran urin output akibat kompensasi retensi cairan dan garam
c. Dapat menyebabkan kortek ginjal dan medular mengalami ischemic injury

Metabolic
a. Hyperglycemia terjadi akibat penurunan pelepasan hormon insulin, sehingga
hasil dari resistensi insulin memicu pelepasan hormon epinephrine ke otot-
otot rangka menjadi agar pemenuhan glukosa bagi jantung dan otak tetap
adekuat

5. Patofisiologi
(terlampir)

6. Pemeriksaan Diagnostik
Kondisi klien yang mengalami syok kardiogenik menyerupai kondisi syok
hipovolemik, yaitu tampak pucat, lemas, akral dingin, aritmia, dan kolaps
pembuluh darah. Terdapat beberapa manifestasi untuk menegakkan syok
kardiogenik menurut Chatterice at al. (2008) diantaranya:
1) Diagnosis Banding
Kondisi klien dengan syok kardiogenik yaitu:
a. Tekanan sistolik <90 mmHg
b. Ketidakadekuatan perfusi jaringan
c. Urine output <0,5 ml/kg/hr atau oliguria
d. Rising lactate > 2mmol/l
e. MAP (Mean Arterial Pressure) <60 mmHg
f. CVP <8 mmHg
g. Cardiac index < 2,2 l/min/m2
2) Pemeriksaan Foto Thorax menunjukkan adanya pembesaran jantung, edema
paru interstisial/alveolar, dan adanya efusi pleura.
3) Pemeriksaan EKG
a. Supraventicular Tacycardia (150 x/menit–250 x/menit) akibat gagal jantung

b. ST elevation akibat suplai darah pada suatu bagian jantung terhendi


sehingga sel-sel otot jantung mengalami keruskan

c. ST depression disebabkan adanya ischemia, hypokalemia akibat


ketidakadekuatan kontraktilitas jantung
4) Pemeriksaan Enzim Jantung
a. Creatine Kinase (CK atau CPK)
Dikeluarkan dari otot yang rusak, CK adalah enzim yang ditemukan di
jantung, otot rangka dan otak. Ini terdiri dari 3 isoenzim;. Mm ( ditemukan
di otot rangka ), MB ( ditemukan pada otot jantung ) dan BB ( ditemukan
dalam jaringan otak ). Kerusakan pada salah satu jaringan menyebabkan
pelepasan CK ke dalam aliran darah sehingga jumlahnya dalam darah lebih
tinggi dari normal.

b. CKMB
Setelah cedera jantung, CK dan MB isoenzyme dilepaskan ke dalam aliran
darah pada tingkat yang dapat diprediksi. Dalam waktu 4 sampai 8 jam
(setelah cedera ) tingkat CKMB naik di atas normal dan dalam waktu 12
sampai 24 jam tingkat ini meningkat sekitar 5 sampai 15 kali normal. Dalam
waktu 2 sampai 3 hari CKMB kembali normal. Karena isoenzyme MB
adalah eksklusif untuk jaringan otot jantung, hal ini dianggap sebagai tes
yang sangat definitif untuk mendiagnosa infark miokard akut.

c. Troponin
Troponin adalah protein yang membantu mengatur kontraksi otot jantung
dan karena itu dapat diisolasi dalam darah, itu dianggap sebagai indikator
yang sensitif dari infark miokard akut. Troponin terdiri dari 3 protein yang
terpisah yaitu Troponin I, Troponin T dan Troponin C. Fungsi dari masing-
masing protein spesifik adalah sebagai berikut:
 Troponin C
Mengikat ion kalsium dan tidak digunakan untuk menentukan jaringan
sel / kematian.
 Troponin I dan T
Biasanya / normalnya tidak ditemukan dalam aliran darah sehingga setiap
terdeteksi protein ini dalam darah menunjukkan infark atau kematian otot
jantung / jaringan.

Nilai normal enzim Jantung


Enzyme/Protein Normal Value
Creatine Kinase 50 – 80 U/L
Total Creatinine Phosphokinase (CPK) 30 - 200 U/L
CPK MB (Fraction) 0 - 8.8 ng/ml
CPK MB (Fraction with percent of total CPK). 0-4%
CPK MB2 (Fraction) Less than 1 U/L
Troponin 1 0 – 0.4 ng/ml
Troponin T 0 – 0.1 ng/ml
7. Panatalaksanaan Medis
Tujuan dari penatalaksanaan syok kardiogenik adalah untuk meningkatkan curah
jantung dengan cara memperbaiki kinerja jantung, yaitu:
a. Mengurangi preload dan afterload
b. Meningkatkan kontraktilitas mikardium
c. Menurunkan tekanan jantung (Setiawan dan Fatimah, 2013)

Penatalaksanaan secara umum pada kasus syok kardiogenik menurut Fayssoil at al.
(2010) adalah:
a. Terapi cairan infus 10 ml/kg untuk memperbaiki sirkulasi dan pembuluh darah
yang kolaps
b. Penggunaan terapi obat inotropik
Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot. Faktor
yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif dan
faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negative
(Hapsari, 2010). Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca2+
ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari
kontraksi ventrikular. Sementara itu, agen inotropik negatif akan memblok
pergerakan Ca2+ atau mendepresi metabolisme otot jantung (Stoelting, 2006).
Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama
digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut (Stoelting, 2006)..
Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin. Efek-efek merugikan yang
terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi
obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas
ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis

c. Apabila CO↓, BP↓, SVR↑ dapat diberikan dobutamine 5µg/kg/ml


d. Jika terdapat hipotensi yang sangat rendah dapat diberikan terapi obat inotropik
dan vasopressor, seperti norepinephrine.

Gambar 7.1 curah jantung dan Terapi Terapeutik

Gambar 7.2 Terminologi kerja Obat


8. Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi akibat terjadinya syok kardiogenik menurut Fayssoil
at al. (2010), diantaranya:
a. Ventricular Septal Defect
Suatu kelainan pada dinding jantung, yaitu terdapat lubang pada septum
ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian
bawah (memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan).
b. Ventricular Septal Rupture
Adanya kebocoran darah balik dari katub balik mitra atau tiskupid setiap
ventrikel kiri berkontraksi
B. OBAT INOTROPIK
Obat-obatan Inotropik
1) Dopamin
a. Definisi
Dopamin merupakan kelompok neurotransmitter katekolamin. Dopamin
disintesis dari tyrosine di bagian terminal presinaps untuk kemudian dilepaskan
ke celah sinaps. Langkah pertama sintesis dopamin adalah proses uptake asam
amino L-tyrosine dari aliran darah. Tyrosine akan dikonversi menjadi 3-4-
dihidroxyphenylalanine (L-DOPA) oleh enzim tyrosine hydroxylase, dan
kemudian L-DOPA dikonversi menjadi dopamin oleh enzim dopa
decarboxylase Hapsari (2010). Dopamin disimpan dalam granula-granula di
ujung presinaptik saraf, dan akan dilepaskan apabila ada ransangan.
Dopamin yang dilepaskan dicelah sinaps dapat mengalami satu atau lebih
keadaan berikut :
a. Mengalami pemecahan oleh enzim COMT/Catechol-O-Methyl-Transferase
atau enzim
b. MAO/Monoamine Oxidase
c. Mengalami difusi dari celah sinaps
d. Pelepasan di pengaruhi ion kalsium
e. Mengaktivasi reseptor pre sinaptik
f. Mengaktifasi reseptor post sinaptik
g. Mengalami ambilan kembali (reuptake) ke terminal pre sinaptik (Hapsari,
2010).

b. Fungsi Dopamin
Dosis Rendah
Precursor NE ini mempunyai kerja lansung pada reseptor dopaminergik dan
adrenergic, dan dapat melepaskan NE endogen. Pada kadar rendah, dopamine
bekerja pada reseptor dopaminergik D1 pembuluh darah, terutama di ginjal,
mesenterm dan pembuluh darah koroner. Stimulasi reseptor β1 menyebabkan
vasodilatasi melalui aktivasi adenilsiklase. Dengan demikian infuse dopamine
dosis rendah akan meningkatkan aliran darah ginjal, laju filtrasi glomerulus dan
ekskresi Na+ (Morgan at al., 2006).
Dosis Tinggi
Pada dosis yang lebih tinggi, dopamine meningkatkan kontraktilits miokard
melalui aktivasi reseptor β1. Dopamine juga melepaskan NE endogen yang
menambah efeknya pada jantung. Dengan demikian dopamine meningkatkan
tekanan sistolik dan nadi tanpa mengubah tekanan diastolic (atau sedikit
meningkat) (Morgan at al., 2006). Dopamine berguna dalam keadaan curah
jantung rendah disertai dengan gangguan fungsi ginjal, misalnya syok
kardiogenik dan hipovolemik. Jika dopamine digunakan untuk syok yang
mengancam jiwa, tekanan darah dan fungsi ginjal harus di observasi setiap 1
jam.
Reseptor dopamine terdapat di otak, tetapi dopamine diberikan IV, tidak
menimbulkan efek sentral karena obat ini sukar melewati sawar darah otak.
Peranan dopamine sangat beragam mulai dari mengatur fungsi-fungsi motorik
sampai meregulasi status emosional maupun pengaturan aksis hypothalamus
hipofisis (Hapsari, 2010).
c. Dasar Terapi Dopamin
Dopamin adalah katekolamin endogen dengan efek kardiovaskular. Efek
dopamin tergantung pada respon katekolamin endogen, farmakokinetik, fungsi
sistem organ dan cadangan norepinefrin.
- Infus dopamin pada dosis 2-5 mcg/kg/menit memberikan efek langsung
pada jantung sedikit, namun efek perangsang reseptor dopaminergik
meningkatkan aliran darah vena, splanknik, koroner, dan otak.
- Infus dopamin pada dosis > 5 mcg/kg/menit merangsang reseptor β –
adrenergik jantung secara langsung dan tidak langsung melalui pelepasan
epinefrin yang disimpan di saraf simpatis kardiak. Efek inotropik dopamin
pada anak terbatas karenan cadangan norepinefrin yang rendah karena
persarafan simpatis miokard ventrikel yang belum sempurna.
- Pada vascular bed perifer dopamin juga memberikan efek langsung dan
tidak langsung pada reseptor α dan β adrenergik. Pemberian dopamin dosis
rendah menyebabkan vasodilatasi, pemberian dopamin dosis tinggi
menyebabkan vasokontriksi.
- Pemberian dopamin dosis 5-10 mcg/kg/menit meningkatkan kontraktilitas
jantung, tanpa efek pada laju denyut jantung dan tekanan darah. Pemberian
dopamin dosis 10-20 mcg/kg/menit menyebabkan vasokonstriksi,
peningkatan tekanan darah dan takikardia (Hapsari, 2010)
d. Indikasi Pemberian Dopamin
Dopamin diberikan pada hipotensi atau perfusi perifer buruk dengan
volume intravaskular cukup dan irama jantung yang stabil (Hapsari, 2010).
e. Dosis Dan Cara Pemberian Dopamin
Masa paruh pendek sehingga diberikan secara infus kontinyu dengan
pompa infus. Infus inisial adalah 10 mcg/kg/menit, kemudian kecepatan infus
disesuaikan dengan penilaian diuresis, perfusi sistemik atau tekanan darah.
Dosis rendah dopamin 2-5 mcg/kg/menit memperbaiki aliran darah renal,
splanknik dan diuresis. Kecepatan infus > 20 mcg/kg/menit menyebabkan efek
vasokonstriksi tanpa inotropik (Morgan at al., 2006)
f. Perhatian Dalam Pemberian Dopamin
Dopamin dapat menyebabkan takikardia yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokard, aritmia, ventrikular takikardia dan hipertensi (Hapsari, 2010).
Dopamin dosis tinggi dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer berat dan
iskemia. Infus dopamin haru diberikan melalui kateter vena yang aman atau
melalui kateter vena sentralis. Ekstravasasi dopamin dapat menyebabkan
iskemia dan nerosis jaringan lokal. Apabila efek inotropik diperlukan lebih baik
diberikan epinefrin yang mempunyai efek α dan β drenergik lebih kuat daripada
memberikan infus dopamin dosis besar (Hapsa4i, 2010).

2) Dobutamine
Dobutamine merupakan cathecolamine sintetik bekerja agonis selektif β1
adrenergik. Dobutamine merupakan agen inotropik pilihan pertama pada pasien
dengan cardiac output yang rendah yang telah mendapatkan resusitasi cairan yang
adekuat (Hapsari, 2010). Meskipun memiliki dominasi aktivitas β adrenergik,
dobutamine juga memiliki efek α adrenergik yang membatasi peningkatan heart
rate (Morgan at al., 2006). Awal mula pemberian dengan dosis kecil dapat
meningkatkan cardiac output secara signifikan. Dobutamine mengalami
metabolisme secara cepat, sehingga pemberian infus kontinyu 2-10 µ/kg/menit
diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi terapeutik plasma. Dosis besar
melebihi 20 µg/kg/menit intravena jarang digunakan karena hanya memberi
keuntungan minimal dengan efek takikardi yang berlebihan (Hapsari, 2010).
Dobutamine memiliki efek minimal terhadap tekanan darah arterial. Tekanan darah
arterial akan meningkat perlahan bila abnormalitas primer yaitu gagal jantung telah
diatasi.
Dobutamine tidak efektif bagi pasien yang memerlukan peningkatan tahanan
vaskular sistemik dibandingkan dengan peningkatan cardiac output untuk
meningkatkan tekanan darah sistemik (Hapsari, 2010). Redistribusi cardiac output
akibat dobutamine menyebabkan peningkatan kehilangan panas tubuh melalui
kutaneus, sehingga terjadi penurunan suhu tubuh. Perbaikan aliran darah ginjal
yang terjadi merupakan hasil dari peningkatan cardiac output akibat dobutamine.

3) Epinephrine
Epinephrine tergolong vasokonstriktor yang sangat kuat dan cardiac
stimulant. Epinephrine merupakan catecholamine endogen yang dihasilkan oleh
medulla adrenal dengan aktivitas α dan β1 yang poten, dan efek β2 yang sedang
(Hapsari, 2010). Pada hipotensi yang akut seringkali epinephrine lebih digunakan
dibandingkan dengan norepinephrine karena efek β adrenergik yang lebih kuat
berperan dalam mempertahakan dan meningkatkan cardiac output.
Fungsi alamiah dari epinephrine bekerja pada:
a. Kontraktilitas jantung
b. Heart Rate
c. Tonus otot polos vaskular
d. Otot bronkus
e. Sekresi kelenjar
f. proses metabolisme seperti glikogenolisis dan lipolisis.
Pemberian secara oral tidak efektif, karena epinephrine dimetabolisme secara cepat
pada mukosa gastrointestinal dan hepar. Absorpsi epinephrine setelah pemberian
secara subkutan kurang baik, karena epinephrine menyebabkan vasokonstriksi pada
tempat suntikan. Epinephrine juga kurang larut dalam lemak, sehingga mencegah
masuknya obat ke susunan saraf pusat dan minimnya pengaruh langsung pada otak.
Efek kardiovaskular yang ditimbulkan merupakan hasil dari stimulasi
reseptor α dan reseptor β adrenergik. Dosis kecil epinephrine (1-2 μg/menit IV) bila
diberikan pada pasien dewasa akan menstimulasi reseptor β2 pada pembuluh
perifer. Stimulasi reseptor β1 terjadi pada dosis yang lebih besar (4 μg/menit IV),
pada dosis yang lebih besar (10-20 μg/menit IV) akan menstimulasi reseptor α dan
β adrenergik dengan efek stimulasi α yang lebih dominan pada pembuluh darah,
termasuk pembuluh darah perifer dan sirkulasi ginjal. Injeksi tunggal epinephrine
dengan dosis 0,2-0,8 μg IV menyebabkan terjadinya stimulasi jantung yang
berlangsung selama 1-5 menit, umumnya tanpa peningkatan berlebihan pada
tekanan darah sistemik atau heart rate (Morgan at al., 2006)
Epinephrine menstimulasi reseptor β1 yang menyebabkan peningkatan
tekanan sistolik, heart rate, dan curah jantung. Terjadi sedikit penurunan tekanan
diastolik, hal ini mencerminkan adanya vasodilatasi pada vaskularisasi otot rangka
sebagai akibat stimulasi reseptor β2 (Morgan at al., 2006). Sebagai hasil akhir
adalah peningkatan tekanan nadi dan perubahan minimal pada tekanan arteri rerata.
Karena perubahan tekanan arteri rerata minimal maka kecil kemungkinan untuk
terjadinya refleks bradikardi akibat aktivasi baroreseptor. Epinephrine
meningkatkan heart rate dengan meningkatkan laju depolarisasi fase 4, yang juga
dapat meningkatkan resiko terjadinya disritmia. Peningkatan curah jantung yang
terjadi merupakan akibat dari meningkatnya heart rate, kontraktilitas jantung, dan
aliran darah balik (Morgan at al., 2006)
Epinephrine menstimulasi reseptor α1 secara dominan pada kulit, mukosa,
vaskular hepar dan ginjal menghasilkan vasokonstriksi kuat. Pada vaskular otot
rangka, epinephrine menstimulasi reseptor β2 secara dominan, menghasilkan
vasodilatasi (Hapsari, 2010). Hasil akhirnya adalah distribusi curah jantung ke otot
rangka dan menurunkan tahanan vaskular sistemik. Aliran darah ginjal akan
menurun, walau tanpa perubahan pada tekanan darah sistemik. Sekresi renin akan
meningkat karena adanya stimulasi reseptor beta di ginjal. Pada dosis terapi,
epinephrine tidak memiliki efek vasokonstriksi yang signifikan pada arteri serebral.
Aliran darah koroner akan meningkat setelah pemberian epinephrine, walaupun
pada dosis yang tidak merubah tekanan darah sistemik.
Pada keadaan gawat-darurat (syok dan reaksi alergi), epinephrine diberikan
secara bolus intravena 0,05-1 mg tergantung dari keparahan pada kardiovaskular.
Untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan heart rate, diberikan dalam infus (1
mg dalam 250 ml Dekstrosa 5 %) [D5W ; 4 μg/mL]. Dengan tetesan 2-20 μg/menit.
Beberapa larutan anestetik lokal mengandung epinephrine dengan konsentrasi 1 :
200.000 (5 μg/mL) atau 1 : 400.000 (2,5 μg/mL) sehingga mengurangi absorpsi
sistemik dan memperpanjang durasi kerja anestetik lokal. Epinephrine tersedia
dalam bentuk ampul dengan konsentrasi 1 : 1000 (1 mg/mL) dan pada prefilled
syringes dengan konsentrasi 1 : 10.000 (0,1 mg/mL) [100 μg/mL]. Untuk
penggunaan pediatri tersedia konsentrasi 1 : 100.000 (100 μg/mL) (Stoelting,
2006).
Cara Pemberain Obat
a. Memakai Mikro Drip (Buret)

Rumus : Dosis (mcg) X kg BB X 60 tts (mikro) = tts/menit


Jumlah mcg/ cc (pelarut)

Contoh : 200 mg Dopamin dilarutkan dalam 100 cc D5%. Dosis 5 mcg/BB/


menit (5 γ) dengan BB 50 kg.
1 ampul = 10 cc
1 ampul = 200 mg = 200.000 mcg
1 mg = 1000 mg.
5 mcg X 50 kg X 60 tts = 15000 = 7,5 tts(mikro) / menit.
2000 200

b. Memakai Syringe Pump/Infus Pump

Rumus : Dosis (mcg) X Kg BB X 60 menit = cc/jam


jumlah mcg / cc

Contoh:
400 mg Dopamin dilarutkan dalam 500 cc D5%. dosis 5 mcg / menit BB 50 kg.

5 mcg X 50 X 60 menit = 15000 = 18,75 cc/ jam


800 800
C. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Dasar-dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik, dengan data fokus:
a. Identitas pasien: dapat terjadi di usia anak-anak atau di usia dewasa akhir.
b. Keluhan utama : merasakan sesak napas yang semakin lama semakin berat
c. Riwayat penyakit dahulu : riwayat sakit jantung (hipertensi) atau DM
d. Riwayat penyakit keluarga : Ada keluarga yang menderita penyakit jantung
e. Activity Dialy Living:

Aktifitas - Gejala: Keletihan, malaise, keterbatasan rentang gerak


atropi otot, kontraktur/kelainan pada sendi otot.
- Tanda: takikardi >100 x/menit, dipsnea saat istirahat atau
aktivitas, perubahan warna kulit dan kelembaban kulit
Cardiovaskuler - Gejala: riwayat AMI, penyakit arteri coroner, hipertensi,
dan DM
- Tanda: hipotensi diastolik <80 mmHg, takikardi >100
x/menit, BJ eksta S3 dan S4 (gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas ventrikel), gejala hipoperfusi jaringan kulit
(keringat berlebih, pucat, akral dingin, sianosis)
Eliminasi - Gejala: produksi urin <30 ml/jam
- Tanda: Oliguria
Respiratory - Gejala: dyspnea dengan atau tanpa aktivitas, dispnea
nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,
penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,
riwayat merokok, dan penyakit pernafasan kronis.
- Tanda: takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret
(penggunaan otot aksesori pernafasan), Bunyi nafas
mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan
peningkatan frekuensi nafas, dan warna kulit pucat atau
sianosis, akral dingin.
Kenyamanan Gejala:
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat.
- Lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial,
dapat menyebar ketangan, rahang, dan wajah.
- Skala nyeri biasanya 8-10 pada skala 1- 10
- Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh,
meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak
mata, perubahan frekuensi atau irama jantung,, perubahan
pernafasan, dan dapat mengalami b penurunan kesadaran.
f. Pemeriksaan
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum lemah. Suhu : 38 – 390. Nadi cepat dan lemah. BB: turun. TD:
penurunan tekanan sistol dan diastole
g. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan EKG: ditemukan adanya superventicular takikady, ST-elevasi
akibat riwayat IMA, dan ST-depresi menandakan adanya iskemia. Pemeriksaan
darah untuk menilai Hb pasien.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada penutupan
katup mitral (stenosiskatup)
NOC: Cardiac Pump Effectiveness
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Tekanan sistolik dan diastolic
2 Frekuensi nadi perifer kanan dan kiri
3 Suara napas tambahan
4 Angina
5 Edema perifer

NIC:
1. Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.
2. Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.
3. Batasi aktifitas secara adekuat.
4. Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.
5. Kolaborasi untuk pemberian oksigen
6. Kolaborasi untuk pemberian digitalis

2) Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas b.d obstruksi jalan napas d.d pipa
trakeostomi dengan sputum berwarna kuning, dan bunyi napas tambahan ronchi
+/+ disertai RR >20 x/menit
NOC: Respiratory Status: Airway Patency
No Indikator 1 2 3 4 5
1 RR
2 Suara napas tambahan
3 Akumulasi Sputum

NIC: Airway Management


1. Berikan posisi yang nyaman untuk mengurangi dyspnea (RR 22 x/menit)
2. Auskultasi bunyi napas tambahan (ronchi/wheezing)
3. Anjurkan asupan cairan adekuat
4. Kolaborasi pemberian oksigen
NIC: Airway Suction
1. Kaji kebutuhan tracheal suction
2. Auskultasi suara napas sebelum dan sesudah tindakan suction
3. Monitor status oksigenasi (SaO2 dan SvO2)

3) Resiko Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak b.d perubahan suplay darah ke


otak d.d peningkatan permeabilitas kapiler.
NOC: Tissue Perfusion Cerebral
No Indikator 1 2 3 4 5
1 Tekanan Intrakranial
2 Tekanan darah sistolik-diastolik
3 Gangguan replek neurologi
4 Temuan cerebral angiogram

NIC: Cerebral Edema Management


1. Monitor status neurologi secara komplit
2. Monitor vital signs (TD, RR, Suhu, Nadi)
3. Monitor karakteristik, warna, konsistensi pada CSF drainage
4. Laporkan perubahan respon saat di stimulus
5. Kolaborasi pemberian cairan IV hypotonik
DAFTAR PUSTAKA

Chatterjee, K., McGlothlin, D., dan Michaels, A. 2008. Analytic reviews: cardiogenic
shock with preserved systolic function: a reminder. Journal Intensive Care
Med 23(6): p355-66.
Fayssoil, A, Nardi, O, Orlikowski, D, Annane, D. 2010. Cardiomyopathy in Duchenne
muscular dystrophy: pathogenesis and therapeutics. Heart Fail Rev 2010;
15(1): 103-7.
Hapsari, P. 2010. Kajian Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Di
Instalasi Rawat Jalan Rsud Dr. Moewardi Surakarta Periode Tahun 2008.
(online) Diakses 30 Juli 2017.
Leksana, E. 2011. Pengelolaan Hemodinamik. (Online), (http://undip.ac.id), diakses 29
Juli 2017.
Morgan, Jr.G.E., Mikhail, M.S., Murray, M.J. (2006), Adrenergic Agonists &
Antagonists, in: Morgan, Jr.G.E., Mikhail, M.S. & Murray, M.J., editors. Clinical
Anesthesiology. 4th Ed. United States of America: the McGraw-Hill Companies.
Setiawan, R dan Fatimah, S. 2008. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah
Keperawatan. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. p. 38
Smith, K. A. dan Bigham, M. T. 2013. Cardiogenic Shock. The open Medicine Journa.
Vol 7, p 19-27.
Stoelting, R.K., Hillier, S.C. (2006), Sympathomimetics, in: Pharmacology &
Physiology in Anesthetic Practice. 4th Ed. United States of America: Lippincott
Williams & Wilkins.