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UNIVERSIDAD

TÉCNICA DE MANABÍ

ÁREA:

SALUD

MATERIA:

FISIOPATOLOGIA II

PARALELO

“C”

PERTENECE A:

JOAO ALEXANDER ZAMBRANO MENDOZA

2018-2019
ARRITMIAS
En reposo, el corazón por lo general se activa a una frecuencia de 50 a 100 latidos/min. Los
ritmos anormales del corazón (arritmias) pueden clasificarse como demasiado lentos
(bradicardias) o demasiado rápidos (taquicardias).
Bradicardia
La bradicardia puede surgir por dos mecanismos básicos. En primer lugar, el decremento de
la automaticidad del nodo sinusal puede producir frecuencias cardíacas lentas o pausas de
la frecuencia cardiaca. Si la actividad de marcapasos del nodo sinusal cesa, el corazón por
lo general se activa a un índice más lento por otros tejidos cardiacos que tienen actividad de
marcapasos La automaticidad reducida del modo sinusal puede ocurrir durante periodos de
incremento del tono vagal (sueño, masaje del seno carotideo,” desmayo común"), con la
edad, y como consecuencia de fármacos (beta bloqueadores, bloqueadores de los canales
del calcio).
En segundo lugar, puede haber frecuencias cardiacas lentas si se impide que el impulso
cardiaco active los ventrículos de manera normal debido a conducción bloqueada. Puesto
que el anillo valvular fibroso es inerte en el aspecto eléctrico, el nodo AV y el fascículo de
His por lo general forman la única conexión que tiene actividad eléctrica entre las aurículas
y los ventrículos. Aunque esta disposición es útil para evitar retroalimentación entre las dos
cavidades, también hace que el nodo AV y el fascículo de His sean sitios vulnerables para
un bloqueo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos.
Aun cuando el bloqueo puede observarse en las ramas derecha o izquierda del fascículo, no
es un hecho que se presente bradicardia, porque los ventrículos aún pueden ser activados
por el fascículo contralateral. El bloqueo auriculoventricular se ha clasificado como de
primer grado cuando hay un tiempo de conducción auriculoventricular anormalmente
prolongado (intervalo PR >> 0.22.) pero la activación de las aurículas y los ventrículos
todavía demuestra un vínculo 1:1.
En el bloqueo auriculoventricular de segundo grado algunos de los impulsos auriculares,
mas no todos, se conducen hacia los ventrículos. Por último, en el bloqueo de tercer grado
no hay relación entre la actividad auricular y la ventricular. El bloqueo auriculoventricular
puede suceder con la edad, con el aumento de aferencias vagales, y como efecto secundario
de ciertos medicamentos. El bloqueo auriculoventricular a veces también puede observarse
en trastornos congénitos, como distrofia muscular, esclerosis tuberosa, y lupus eritematoso
sistémico materno, así mismo en trastornos adquiridos, como sarcoidosis gota, enfermedad
de Lyme, lupus eritematoso sistémico, espondilitis anquilosante y arteriopatía coronaria.
La bradicardia originada por disminución de la automaticidad o bloqueo de la conducción
exige evaluación para detectar causas reversibles. Sin embargo, suele necesitarse
implantación de un marcapasos permanente.
Taquicardia
Las taquicardias pueden surgir a partir de tres mecanismos celulares básicos En primer
lugar, el incremento de la automaticidad ocasionado por despolarización fase 4 más rápida
puede traducirse en frecuencia cardiaca rápida. En segundo lugar, si la repolarización se
retrasa (periodo de meseta prolongado), en ocasiones pueden ocurrir despolarizaciones
espontáneas: causadas por reactivación de canales del sodio o del calcio) en la fase 3 o la
fase 4 del potencial de acción. Estas despolarizaciones se llaman actividad desencadenada
porque dependen de la existencia de un potencial de acción precedente. Si estas
despolarizaciones alcanzad un umbral, puede sobrevenir taquicardia en ciertos estados
patológicos. En tercer lugar, y más a menudo, las taquicardias pueden surgir por un circuito
de reentrada.
Cualquier enfermedad que da por resultado regiones paralelas pero separadas desde el
punto de vista eléctrico, con velocidades de conducción diferentes como la zona limítrofe
de un infarto de miocardio, o una conexión auriculoventricular accesoria puede servir como
el sustrato para un circuito de reentrada,
El ejemplo mejor estudiado de las taquiarritmias de reentrada es el síndrome de Wolff-
Parkinson-White. Como se mencionó el nodo AV por lo general forma la única conexión
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos, Quizá debido a formación incompleta del
anillo, en alrededor de 1 de cada 1 000 personas se encuentra una conexión
auriculoventricular accesoria, por lo general compuesta de tejido auricular o ventricular
normal. Puesto que parte del ventrículo es "pre excitado” en la vía accesoria más que
mediante el nodo AV, el ECG de superficie muestra un intervalo PR corto y un complejo
QRS relativamente ancho, con un trazo ascendente empastada, lo que se denomina una
onda delta. Dado que las aurículas y los ventrículos están enlazados por dos conexiones
paralelas, las taquicardias de reentrada se inician con facilidad.
Por ejemple una contracción auricular prematura se podría bloquear en la vía accesoria pero
aún conducirse hacia los ventrículos por medio del nodo AV. Si ha transcurrido suficiente
tiempo de manera que la vía accesoria ha recuperado excitabilidad, el impulso cardiaco
puede viajar de modo retrogrado hacia la aurícula sobre la vía accesoria a iniciar una
taquicardia de reentrada.
El mejor ejemplo de las taquicardias por actividad desencadenada es el síndrome de QT
largo. Hace más de 40 años, investigadores describieron varias agrupaciones de pacientes
con un síndrome congénito vinculado con un intervalo QT largo y arritmias ventriculares.
Los datos han mostrado que un intervalo QT largo puede deberse a varios defectos de canal
de ion específicos. Por ejemplo, el decremento de la función de canales de potasio lleva a
un periodo de meseta prolongado. La fase de meseta prolongada en el tejido ventricular
conduce a un intervalo QT prolongado. Estos pacientes están propensos a actividad
desencadenada debido a reactivación de los canales del sodio y calcio
(posdespolarizaciones tempranas).
La actividad desencadenada en los ventrículos puede llevar a arritmias ventriculares que
ponen en peligro la vida.
Aparte del mecanismo, el método para el manejo clínico inmediato de taquicardias depende
de si el complejo QRS es estrecho o amplio. Si el complejo QRS es estrecho, la
despolarización de los ventrículos debe estar ocurriendo por lo general por los tejidos de
conducción especializados del corazón, y la arritmia debe estar originándose en el nodo AV
o por arriba del mismo
Un complejo QRS amplio sugiere que la activación ventricular no está sucediendo de
manera normal por los tejidos de conducción especializados del corazón. La taquicardia
surge a partir de tejido ventricular, o es una taquicardia supraventricular con conducción
aberrante por el sistema de His-Purkinje o una vía accesoria. Se han creado criterios para
distinguir entre taquicardia ventricular y supraventricular aberrante.

Bibliografía
McPhee, S. j. (s.f.). Fisiopatologia de la enfermedad:una introduccion a la medicina clinica 6ta
edicion. Lange.

Mitchell, B. (2018). MANUAL MSD. Obtenido de https://www.msdmanuals.com/es-


ec/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-
conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/revisi%C3%B3n-de-las-arritmias

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