Arteroskelorosis merupakan penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan

intima yang terjadi akibat penumpukan fibrosa yang secara bertahap akan menyempitkan lumen dan
secara bertahap menjadi lokasi perdarahan dan pembentukan trombus.

Lapisan lemak merupakan tanda awal terjadinya arterosklerosis yang tampak ( dapat terjadi sejak
kanak-kanak ). Lapisan ini merupakan akumulasi sel besar yang mengandung lemak di subendotel
( sel busa ), yang selanjutnya akan membentuk plak fibrosa atau aterom, yang merupakan penyebab
manifestasi klinis. Plak yang terbentuk tersebut merupakan akumulasi dari monosit, makrofag, sel
busa, limfosit T, jaringan ikat, debris jaringan, dan kristal kolestrol.
Lokasi plak yang paling sering terletak di aorta abdominalis, arteri koronaria, arteri poplitea, dan
arteriosus sirkulus serebri.
Dari berbagai faktor resiko arterosklerosis yang penting, terdapat lima faktor yang dapat
dipengaruhi yakni hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes melitus, dan hiperhomosisteinemia.
Selain faktor yang dapat dipengaruhi, terdapat juga faktor risiko yang tidak dapat dipengaruhi yang
diantaranya yakni usia, jenis kelamin laki-laki dan riwayat keluarga (genetik). Dan yang terakhir yang
merupakan faktor resiko yang lebih lemah adalah berat badan berlebih dan gaya hidup yang terlalu
santai atau yang penuh stres.
Hiperlipidemia. Kadar kolestrol serum yang lebih tinggi dari 265mg/dL pada orang yang berusia
35-40 tahun meningkatkan resiko penyakit jantung koroner hingga lima kali lipat bila dibandingkan
dengan subjek yang memiliki nilai <220mg/dL. Sekitar 70% dari kolestrol ini akan di transpor dalam
bentuk lipoprotein berdensitas rendah (LDL) dan pembentukan arterosklerosis berhubungan erat
dengan peningkatan kadar LDL. LDL mengandung apoliporotein (Apo(a)), dimana Apo(a) serupa
dengan plasminogen dan berikatan dengan fibrin sehingga Apo(a) dapat memiliki efek antifibrinolitik
dan trombogenik.
Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh penyakit jantung koroner sebesar 1,4
kali hingga 2,4 kali lipat ( bahkan pada perokok ringan ), dan pada perokok berat dapat meningkatkan
resiko hingga 3,5 kalinya. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang lebih rendah tidak
menimbulkan turunnya faktor resiko tersebut, namun faktor resiko tersebut akan berkurang secara
bermakna apabila subjek berhenti merokok secara keseluruhan. Penyebab yang mungkin terjadi dari
merokok ini ialah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin, penggantian O 2 di dalam molekul
Hb dengan karbon monoksida, peningkatan daya lekat trombosit dan peningkatan permeabilitas
endotel, yang dirangsang oleh unsur pkok yang ada di dalam rokok.
Hiperhomosisteinemia ( >14µg/L plasma, misal akibat kekurangan metilentetrahidrofolat
reduktase [MTFR] akan meningkatkan resiko arterosklerosis. Peningkatan homosistein sekitar
5µmol/L memilki resiko yang sama dengan peningkatan konsentrasi kolestrol sebesar 20mg/dL.
Patogenesis arteroskelerosis masih belom dapat dipastikan, namun kerusakan endotel dapat
menjadi hipotesis penyebab arterosklerosis yang kemudian dapat menyebabkan reaksi berupa
pembentukan plak.

1. Silbernagl S, Lang F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. h.236-237. Jakarta: EGC, 2013