BAB I

PENDAHULUAN
Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga
pada pasien yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskular dan
kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis
adalah penyakit yang sering ditemukan di ruang perawatan Penyakit Dalam, dan
sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang
ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum,
hepatorenal sindrom, asites, spontaneous bacterial peritonitis dan hepatoselular
carcinoma.
Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala
sampai dengan gejala yang sangat jelas. Sesuai laporan di negara maju, kasus
sirosis hepatis yang berobat ke dokter hanya kira-kira 30%, lainnya ditemuka
secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat
otopsi.

Gambar 1. Perbedaan hati normal dan sirosis

1
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : NY. F
Umur : 71 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : RT 08 Talang Duku MA Jambi
Tanggal MRS : 17 September 2018
Tanggal pemeriksaan : 20 September 2018
2.2 Anamnesa
Keluhan utama :
Perut yang semakin lama semakin membesar sejak ± 4 hari SMRS
Riwayat penyakit sekarang :
 Pasien datang dengan keluhan perut membesar ± 4 hari SMRS yang
semakin lama semakin membesar dan tegang. Perut dirasakan semakin
menyesak ke atas dan dirasakan makin menyesak ketika duduk, serta perut
bagian atas terasa sakit.
 Pasien juga mengeluhkan kaki bengkak yang membuat pasien sulit
berjalan. Bengkak tidak berkurang dengan perubahan posisi maupun
istirahat. Keluhan bengkak tidak disertai rasa nyeri dan kemerahan.
 Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk berdahak. Dahak warna
putih, darah (-), demam (-). Keluhan disertai nafsu makan turun, dan
penurunan berat badan. Mual(+), muntah (+) dengan frekuensi sebanyak 1
kali, isi muntahan apa yang dimakan dan apa yang diminum. Os juga
mengaku nyeri pada ulu hati dirasakan sejak pasien muntah. Muntah darah
(-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
 Pasien sebelumnya dirawat di bangsal saraf atas keluhan kelemahan
anggota gerak sebelah kanan dan pulang 1 minggu yang lalu. Pasien juga
pernah dirawat di RS.Bhayangkara bulan agustus 2018 dengan keluhan
kaki bengkak, perut membesar, dan terdapat kuning di kaki selama sekitar

2
 1 minggu. Setelah dilakukan USG disana didapatkan hasil USG “Sirosis
Hati Dekompensata”.
Riwayat penyakit dahulu :
 Riwayat keluhan yang sama(+)
 Riwayat hipertensi (+) 2 tahun yang lalu dan tidak minum obat
 Riwayat maag (+)
 Riwayat hepatitis tidak diketahui
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat diabetes melitus disangkal
 Riwayat penyakit ginjal disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
 Riwayat keluhan yang sama (+) keponakan os
 Riwayat hipertensi (+) ayah pasien
 Riwayat penyakit jantung disangkal
 Riwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat Kebiasaan dan Sosial Ekonomi :
 Os sudah menikah dan memiliki 3 orang anak
 Riwayat merokok (-)
 Riwayat minum alkohol disangkal
 Riwayat minum jamu dan obat-obatan (-)

3
2.3 Pemeriksaan Fisik
VITAL SIGN (KEADAAN UMUM)

A. Suhu : 36,40C Nadi : 89 x/i Tekanan darah : 120/80mmhg

B. Pernafasan : Reguler frekuensi : 22 x/i Jenis : Thorako Abdominal
C. Tinggi Badan : 155 cm Berat badan : 65 kg
D. Keadaan umum : Baik Sedang Buruk
E. Keadaan Sakit : Tidak tampak sakit
Ringan Sedang Buruk

F. Sianosis : Tidak ada

G. Dehidrasi : Tidak ada
H. Edema Umum : Tidak ada
I. Keadaan gizi : 65/(1,552) = 27,08 (Overweight)
J. Dugaan umur : 71 tahun
K. Habitus : Astenikus (perut asites)
L. Cara berbaring : Membentuk sudut 45º
M. Cara berjalan : (Pasien berbaring)

KULIT Warna : Sawo matang

Keringat : (+)
Efloresensi : Tidak ada
Pigmentasi : Hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)
Turgor : Normal
Jaringan parut : Tidak ada Ikterus : (-)
Pertumbuhan Rambut : alopesia (+) Lapisan lemak : Kurang
Suhu : 36,8 ºC
Edema : (+)
Lembab kering : Kering
Lain-lain : (-)

4
KELENJAR Pembesaran Kel. Submandibula :(-)
Submental :(-)
Jugularis Superior :(-)
Jugularis inferior :(-)

KEPALA Ekspresi muka : Meringis (+)

Deformitas : Tidak ada
Simetri muka : Simetris
Rambut : Beruban
Pembuluh darah temporal : teraba
Nyeri tekan syaraf : Tidak ada

MATA Exophtalmus/enophtal: Tidak ada Lensa : Keruh

Tekanan bola mata : Normal
Fundus : Tidak dilakukan
Kelopak : Normal Visus : Normal
Conjungtiva : Anemis(+/+)
Lapangan penglihatan : Tidak ada penyempitan
Sklera : Ikterik (-/-) Tanda penyakit gravis : (-)
Gerakan kedua belah mata : Normal tidak ada batasan
Kornea : Xeroftalmus (-), ulkus(-)
Pupil : isokor (+/+) , reflek cahaya (+/+)

TELINGA Tophi : Tidak ada

Selaput lendir : Tidak dilakukan
Lubang : Serumen (-) Pendengaran : Cukup baik
Cairan : Tidak ada Lain-lain : (-)
Nyeri tekan di proc: (-/-)
Mastoideus : Normal

5
HIDUNG Bagian luar : Deformitas (-) Septum : deviasi(-)
Penyumbatan : (-) Ingus : Tidak ada
Pendarahan : (-)

MULUT Bibir : Pucat dan kering (+), Sianosis (-), tebal (-),
retak-retak (-), luka pada sudut mulut (-), ulkus
(-), bercak (-).
Bau pernafasan : Normal, Fetor hepatikum (-), alkohol (-).
Palatum : Menutup dan simetris.
Gusi : Hiperemis (-), bengkak (-).
Selaput Lendir : (-)
Lidah : Kotor (-)
Atrofi (-)
Basah (-), kering (+)
Stomatitis (-)

FARING Tonsil : Hiperemis (-), nodul (-), granulasi (-) T1-T1

Lain-lain : (-)

LEHER
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : Tidak ada pembesaran.
Tekanan vena jugularis : 5+1 cm H2O ( Normal )
Kaku kuduk : Tidak ada
Pembuluh darah : arteri karotis teraba normal.

DADA
Bentuk : Normal
Buah dada : Nodul ( - ), nyeri ( - )

6
PARU – PARU
Inspeksi :
 Dalam pernafasan : Normal
 Jenis pernafasan : Thorako abdominal
 Kecepatan pernafasan : 22 x/ menit
 Lain – lain : (-)

Palpasi : ( Fremitus )
Kiri : Tactil vocal fremitus normal
Kanan : Tactil vocal fremitus normal

Perkusi
Kiri : Sonor, nyeri ketok (-)
Kanan : Sonor, nyeri ketok (-)

Auskultasi : (Bunyi pernafasan, rokhi)

Kiri : Vesikuler (+), Ronkhi(-), Wheezing (-)
Kanan : Vesikuler (+), Ronkhi (-), Wheezing (-)

JANTUNG :
Inspeksi : impuls Apeks ( Iktus kordis ) : tidak terlihat
Tempat :-
Luas :-
Lain —lain :-
Palpasi : impuls Apeks ( Iktus kordis )
Tempat : 2 jari di ICS V linea midklavikula sinistra
Luas : ± 2 cm
Kuat angkat : kuat angkat
Lain —lain :(-)

7
 Perkusi : batas-batas jantung :
 Kiri : ICS VI linea midclavicula sinistra
 Kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
 Atas : ICS II linea patasternalis sinistra
 Pinggang Jantung : Linea parasternal sinistra ICS III
 Lain — lain :(-)
Auskultasi (penderita terlentang, miring, kekiri, duduk atau sesudah latihan)
Bunyi jantung
 Irama jantung : BJ I dan BJ II reguler, gallop(-),
murmur (-)
 Frekuensi : 98 x/i
 M1 M2 : M1 > M2 di apeks dan trikuspid.
 A2 P2 : A2 sama dengan P2
 Irama medua : Tidak ada
Bising :
Tempat : tidak ada
Arah menjalar : (-)
Terjelas pada : (-)
pengaruh letak : (-)
Saat : (-) Pengaruh pernafasan : ( - )
Derajat : (-)
Pembuluh darah
A. Temporalis : teraba A. Femoralis : tidak dilakukan
A.Carotis : teraba A. Poplitea : teraba
A.Brachialis : teraba A. Tibialis Posterior : teraba
A.Radialis : teraba A. Dorsalis pedis : teraba

8
PERUT
Inspeksi : Cembung (+), Distensi (+), Collateral vein (+)
striae (-), venektasi (-), caput medusa(-),
peristaltik usus (-), spider telangiektasis (-).
Palpasi : Asites dengan cara Shiffting Dullness (+),
tegang, nyeri tekan (+) epigastrium , hepar dan
lien sulit dinilai
 Hati : Sulit dinilai
 Limpa : Sulit dinilai
 Ginjal : Sulit dinilai
 Lain - lain : (-)
Perkusi :
 Pada seluruh lapangan abdomen redup.
Auskultasi : BU (+) menurun

PUNGGUNG
 Inspeksi : Simetris, jaringan parut ( - )
 Palpasi : Nyeri di sekitar vertebra (-), vertebra terletak
simetris, Vocal fremitus kanan - kiri : Normal
 Perkusi : Sonor kanan/kiri - Nyeri ketok CVA : ( - )
 Gerakan : Simetris, tidak ada bagian yang tertinggal
 Lain-lain :(-)
ALAT KELAMIN :
Perempuan : TIDAK DILAKUKAN
TANGAN :
Warna : Sianosis (-)
Tremor : Tidak ada
Ujung jari : pucat
Kuku : pucat Lain –lain : palmar
eritem (-)

9
TUNGKAI DAN KAKI :
Luka : (-) Varices : tidak ada
Otot : Normal
Sendi : nyeri (-) Gerakan :-
Kekuatan : 5/5 Suhu raba : afebris
Edema : Edem (+) Lain-lain :(-)

REKLEKS
Fisiologik : Normal Kiri : Normal Kanan : Normal
Patologik : tidak ada kiri : tidak ada Kanan : tidak ada

SENSIBILITAS :
Pemeriksaan halus : Sensibilitas sakit ( + )
Sensibilitas raba ( + )
Sensibilitas suhu : Tidak Dilakukan.
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Penunjang di Rumah Sakit Raden Mattaher
(17 September 2018)

1. Darah Rutin

Jenis Pemeriksaan Hasil Normal

WBC 5.31 (4-10/mm3)
RBC 3.55 (3,5-5,5/mm3)
HGB 11,9 (11-16g/dl)
HCT 33,4 (35-50%)
PLT 92 (100-300/mm3)
MCV 94.2 (80-100fl)
MCH 33.5 (27-34pg)
MCHC 356 (320-360g/dl)

10
2. Elektrolit
Parameter Hasil Harga Normal

Natrium (Na) 140,88 (135-148)

Kalium (K) 3,65 (3.5-5.3)
Chlorida (Cl) 103,62 (98-110)
Calcium (Ca+) 1,34 (1.19 -1.23)

3. Kimia Darah

Parameter Hasil Harga Normal

FAAL HATI (16 Juni 2015)
Bilirubin total (<1,0 mg/dl)
Bilirubin direk (<0,2 mg/dl)
Bilirubin indirek
Protein total 5,8 (6,4-8,4 g/dl)
Albumin 2,0 (3,5-5,0 g/dl)
Globulin 3,8 (3,0-3,6 g/dl)
SGOT 43 (<40 U/L)
SGPT 26 (<41 U/L)
Alkalifosphatase (L<115 ; P<105 U/L)
GGT (L8-38; P5-25 U/L)
FAAL GINJAL
Ureum 29 (15-39 mg/dl)
Kreatinin 1,1 (L 0,9-1.3; P 0,6-1,1
mg/dl)
Asam urat 4,4 (L 3,5-7,2; P 2,6-6,0
mg/dl)
FAAL LEMAK
Cholesterol 81 (<200 mg/dl)
Trigliserida 69 (<150 mg/dl)
HDL 20 (>34 mg/dl)
LDL 47 (<120 mg/dl)
GULA DARAH
Glukosa puasa (<126 mg/dl)
Glukosa 2 jam PP (<200 mg/dl)
Glukosa sewaktu 121 (<200 mg/dl)

11
2.5 Diagnosis Kerja
Sirosis Hepatis dekompensata

2.6 Diagnosis Banding

Hepatitis Aktif Kronik

2.7 Pemeriksaan yang Dianjurkan

1. Serologis  HbsAg, anti HbsAg
2. Endoskopi
3. Ro. Thorax

2.8 Tatalaksana
Non Farmakologi :
 Jelaskan tentang penyakit pasien
 Tirah baring
 Diet rendah garam
Famakologi
 IVFD RL 20 tpm
 Inj. Omeprazole 2x1
 Inj. Ondansentron 2x1gr
 PO sucralfat 3x2 cth
 PO curcuma 3x1
 Spironolakton 1x50mg

2.9 Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad malam
Quo ad functionam : Dubia ad malam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam

12
 BAB III

ANALISIS KASUS

3.1 Resume
A. Anamnesis
1. Pasien datang dengan keluhan perut membesar ± 4 hari SMRS yang
semakin lama semakin membesar, tegang dan membuat menyesak.
2. Pasien juga mengeluhkan kaki bengkak yang membuat pasien sulit
berjalan.
3. Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluhkan batuk berdahak berwarna putih,
darah (-), demam (-). Keluhan disertai nafsu makan turun, dan penurunan
berat badan. Mual(+), muntah (+) dengan frekuensi sebanyak 1 kali, isi
muntahan apa yang dimakan dan apa yang diminum. Os juga mengaku
nyeri pada ulu hati, muntah darah (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
4. Pasien juga pernah dirawat di RS.Bhayangkara bulan agustus 2018 dengan
keluhan kaki bengkak, perut membesar. Setelah dilakukan USG disana
didapatkan hasil USG “Sirosis Hati Dekompensata”.
B. Pemeriksaan Fisik
Abdomen :
Inspeksi : Cembung (+), Distensi (+), Collateral vein (+)
striae (-), venektasi (-), caput medusa(-),
peristaltik usus (-), spider telangiektasis (-).
Palpasi : Asites dengan cara Shiffting Dullness (+),
tegang, nyeri tekan (+) epigastrium
 Hati : Sulit dinilai
 Limpa : Sulit dinilai
 Ginjal : Sulit dinilai
Perkusi : Pada seluruh lapangan abdomen redup.
Auskultasi : BU (+) menurun
Ekstremitas Inferior : Edem (+)

13
C. Pemeriksaan Laboratorium
 HCT 33,4 (35-50%)
 PLT 92 (100-300/mm3)
 Calcium (Ca+) 1,34 (1.19 -1.23)
 Protein total 5,8 (6,4-8,4 g/dl)
 Albumin 2,0 (3,5-5,0 g/dl)
 Globulin 3,8 (3,0-3,6 g/dl)
 SGOT 43 (<40 U/L)
 HDL 20 (>34 mg/dl)

3.2 Analisis Masalah

Sirosis Hati1,2
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-
nodul regenerasi sel hati. Sirosis secara konvesional diklasifikasikan
sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular
(besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular.
Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal
ini juga kurang memuaskan. Sebagian besar jenis sirosis dapat
diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi : 1). Alkoholik,
2). Kriptogenik, 3). Biliaris, 4). Kardiak dan 5). Metabolik, keturunan dan
terkait obat. Hasil di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B
menyebabkan sirosis hepatis 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%,
sedangkan penyebab 10-20% tidak diketahui dan termasuk kelompok virus
bukan B dan C. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin
frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya.

14
 Etiologi3

Tabel 3.1 Etiologi Sirosis Hepatis

Etiologi Sirosis Hepatis

Inflamasi Genetik/kongenital
 Virus
 Sirosis bilier primer
Hepatitis B (15 persen)
 Kekurangan antitripsin alpha
Hepatitis C (47 persen)
 Hemokromatosis
 Schistosomiasis
 Penyakit perlemakan hati non
 Autoimun
alkohol
Toksik
Gagal jantung kongestif
 Alkohol (18 persen)
Budd-Chairi syndrome
 Methotrexate
Tidak diketahui (14 persen)

Patologi dan Patogenesis1,2,4

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai
oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang
uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut
sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh
cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah : 1).
Perlemakan hati alkoholik, 2). Hepatitis alkoholik, 3). Sirosis alkoholik.

15
 Manifestasi Klinis5

Tabel 3.2 Manifestasi Gejala Sirosis Hepatis

Gejala Gagal Hepatoseluler Gejala Hipertensi Portal
Ikterus Asites
Hipoalbumin Varises esofagus
Spider navi Caput medusa
Atrofi testis Splenomegali
Ginekomastia Pelebaran vena kolateral
Alopesia pada dada dan ketiak hemoroid
Eritema palmaris
Gangguan hematologi
(trombositopenia, leukopenia, anemia
Fetor hepatikum
Ensefalopati hepatik

Gambaran Laboratoris1
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium
pada waktu seseorang memeriksa kesehatan rutin, atau waktu skrining
untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase,
alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan
waktu protrombin. Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil
piruvat transmirase (SGPT) meningkat tapi tak begitu tinggi. AST lebih
meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengenyampingkan adanya sirosis. Alkali fosfatase, meningkat kurang
dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa
ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya tinggi pada
penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT
mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata, tapi bisa

16
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di
jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis.
Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari
pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya
menginduksi produksi imunoglobulin. Waktu protrombin mencerminkan
derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang.
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia,
penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer,
hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan
trombositopenia, leukopenia dan neutropenia akibat splenomegali
kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises
untuk konfirmasi adanya hipertensi portal. Ultrasonografi (USG) sudah
secara rutin digunakan karena pemeriksannya non invasif dan mudah
digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa
dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan
nodular, permukaan irreguler dan ada peningkatan eksogenitas parenkim
hati. Selain itu juga USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali,
trombosis vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien
sirosis. Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak
rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Magnetic resonance
imaging, perannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal
biayanya.
Diagnosis1
Pada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit
menegakan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi
sempurna mungkin bisa ditegakan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan
klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri

17
atas pemeriksaan fisik, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu
diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit
membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dan sirosis hati dini. Pada
stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan
tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Komplikasi1,2
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat
komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan
pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasi yang
sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan , yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti
infeksi sekunder intra abdominal. Baiasanya pasien ini tanpa
gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada
sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa
oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan
organik ginjal. kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan
perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah
varises esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan
varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka
kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan
meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan
tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa
cara. Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik
akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia
dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan
kesadaran yang berlanjut sampai koma.
Pengobatan Sirosis Dekompensata
Asites. Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi
garam sebanyak

18
5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-
obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis
100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari
dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak
adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon,
maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat
besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan
pemberian albumin.
Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan
amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus
penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari,
terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.
Varises esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa
diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim
intravena, amoksilin atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal; mengatasi
perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.
Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata.
Prognosis 1
Angka kematian pasien asites selama 2 tahun setelah terdiagnosis
dapat mencapai 50%. 50 % meninggal dalam waktu 6 bulan. Prognosis
sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,
beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I
Edisi V. Jakarta: FK UI. 2010;668-673
2. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis.
Edisi keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
3. Raines Daniel, Starr Paul. Cirrhosis : Diagnosis, Management and
Prevention. Volume 84, Number 12 December 15, 2011. Page 1354
4. 4. Hepatitis C Online. PDF created June 24, 2015, 6:29 am. Evaluation and
Prognosis of Patients with Cirrhosis, page. 4-5
5. Aithal P, Moore P.Guideline on the management of ascites ini cirrhosis.
gut.bmjjournals.com on 25 September 2006. Page 6

20