MAKALAH

DIABETES MELITUS TYPE 2

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin
Dosen Pengampu :

Nina Gartika .,S.Kep

Dosen pengampu :

Disusun oleh :
Kelompok 3

1. Aghim Ilham Nurhakim 032014001

2. Ajeng Sri Rismalinda 032014003
3. Ayu Firia Ramdhiani 032014009
4. Indra Hendriawan 032014029
5. Layalia Azmi 032014032
6. Nabila Mutiara Afra Ghaida . 032014034
7. Nadya Husnunnisa H. 032014035
8. Siti Dine Aulia R. 032014047

Prodi S1 – Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan ‘Aisyiyah Bandung
2015/2016

1
 Kata Pengantar

Bismillahirrahmaanirrahiim
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia-Nya kami dapat
menyelesaikan tugas mata kuliah Sistem endokrin dengan materi “Diabetes Melitus”. Dalam
penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi. Namun, kami menyadari
bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan
dosen-dosen kami, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi dapat diatasi. Penulisan makalah
merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan mata kuliah Sistem Perkemihan di
STIKes ‘Aisyiyah Bandung.

Dalam penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis
penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki kami. Untuk itu kritik dan saran
dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan semoga Allah
memberikan imbalan pada berbagai pihak yang telah membantu kami dalam penulisan makalah ini,
Amiin Yaa Robbal ‘Alamiin.

Bandung, Maret 2016

Penyusun

i
 Daftar Isi

Kata Pengantar ......................................................................................................................................... i

Daftar Isi ................................................................................................................................................. ii
BAB I ...................................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN .................................................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ............................................................................................................................ 1
B. Tujuan Penulisan ......................................................................................................................... 1
C. Sistematika Penulisan ................................................................................................................. 2
BAB II..................................................................................................................................................... 2
TINJAUAN TEORITIS .......................................................................................................................... 2
A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin ............................................................................................ 2
Mekanisme Pengaturan Gula Darah ............................................................................................... 5
Mekanisme glukagon ...................................................................................................................... 6
Mekanisme Kerja Insulin ................................................................................................................ 6
Mekanisme produksi Insulin ........................................................................................................... 7
B. Definisi........................................................................................................................................ 8
1. Diabetes tipe 1......................................................................................................................... 8
2. Diabetes tipe 2......................................................................................................................... 9
3. Diabetes gestasional ................................................................................................................ 9
4. Tipe Khusus Lain .................................................................................................................... 9
C. Etiologi...................................................................................................................................... 10
D. Manifestasi Klinis ..................................................................................................................... 10
E. Patofisiologi .............................................................................................................................. 10
F. Penunjang Diagnostik ............................................................................................................... 10
G. Penatalaksanaan Diet ................................................................................................................ 10
BAB III ................................................................................................................................................. 12
TINJAUAN KASUS ............................................................................................................................. 12
A. Skenario Kasus.......................................................................................................................... 12
B. Pengkajian ................................................................................................................................. 13
C. Riwayat Kesehatan.................................................................................................................... 13
D. Analisa data............................................................................................................................... 16
E. Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................. 18
F. Intervensi Keperawatan (NCP) ................................................................................................. 18

ii
BAB IV PEMBAHASAN KASUS ..................................................................................................... 22
A. Pengkajian ................................................................................................................................. 22
B. Diagnosa Keperawatan ............................................................................................................. 22
C. Intervensi Keperawatan............................................................................................................. 23
BAB V .................................................................................................................................................. 25
PENUTUP ............................................................................................................................................ 25
A. Kesimpulan ............................................................................................................................... 25
B. Saran ......................................................................................................................................... 25
LAMPIRAN.......................................................................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................................... 28

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu masalah kesehatan yang berdampak pada
produktivitas dan dapat menurunkan sumber daya manusia. Penyakit ini tidak hanya
berpengaruh secara individu, tetapi system kesehatan suatu Negara. Walaupun belum ada
survey nasional, sejalan dengan perubahan gaya hidup termasuk pola makan masyarakat
Indonesia diperkirakan penderita DM ini semakin meningkat, terutama pada kelompok umur
dewasa keatas pada seluruh status social ekonomi. Saat ini upaya penanggulangan penyakit
DM belum menepati skala prioritas utama dalam pelayanan kesehatan, walaupun diketahui
dampak negative yang ditimbulkannya cukup besar antara lain komplikasi kronik pada
penyakit jantung kronis, hipertensi, otak, system saraf, hati, mata dan ginjal.
DM atau kencing manis adalah penyakit yang disebabkan oleh karena peningkatan
kadar gula dalam darah (hiperglikemia) akibat kekurangan hormon insulin baik absolut
maupun relative. Absolut berarti tidak ada insulin sama sekali sedangkan relative berarti
jumlahnya cukup/memang sedikit tinggi atau daya kerjanya kurang. Hormone insulin dibuat
dalam pancreas. Ada 2 macam type DM:
DM type I atau disebut DM yang tergantung pada insulin. DM ini disebabkan akibat
kekurangan insulin dalam darah yang terjadi karena kerusakan dari sel beta pancreas. Gejala
yang menonjol adalah terjadinya sering kencing (terutama dalam hari), sering lapar dan
sering haus, sebagian besar penderita DM type ini berat badannya normal atau kurus.
Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup.
DM type II atau disebut DM yang tak tergantung pada insulin. DM ini disebabkan
insulin yang tidak normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk
metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi
hingga terjadi hiperglekimia, 75 % dari penderita DM type II dengan obersitas atau ada sangat
kegemukan dan biasanya diketahi DM setelah usia 30 tahun.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
Memberikan gambaran asuhan keperawatan pada Ny. X dengan Diabetes Melitus

2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan tentang konsep dasar teori Diabetes Melitus yang meliputi pengertian,
anatomi dan fisiologi, klasifikasi, etiologi, faktor resiko, patofisiologi, manifestasi
klinik, komplikasi penatalaksanaan, pengkajian, pathway keperawatan, fokus
intervensi keperawatan dan rasional.
b. Mendiskripsikan pengkajian pada Ny. X dengan Diabetes Melitus
c. Mendeskripsikan diagnosa keperawatan pada Ny. X dengan Diabetes Melitus
d. Mendeskripsikan rencana tindakan pada Ny. X terkait dengan Diabetes Melitus

1
 C. Sistematika Penulisan

Untuk mendapatkan gambaran yang jelas mengenai makalah ini, penulis menggunakan
sistematika penulisan yang terdiri dari lima bab, yaitu:
Bab I : pendahuluan, meliputi latar belakang, tujuan penulisan, dan sistematika penulisan.
Bab II : tinjauan teoritis, meliputi anatomi dan fisiologi,definisi, etiologi, manifestasi klinik,
patofisiologi, penunjang diagnostik, penatalaksanaan medis, dan penatalaksanaan diet.
Bab III : tinjauan kasus, meliputi skenario kasus, pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi
keperawatan (NCP).
Bab IV : pembahasan kasus meliputi pembahasan hasil pengkajian, diagnosa keperawatan, dan
intervensi keperawatan (NCP).
Bab V : penutup, meliputi kesimpulan dan saran

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi Sistem Endokrin

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan ±12,5 cm dan tebal ±
2,5 cm. pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya
dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam
dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin
a. Struktur pankeras terdiri dari :
1. Kepala pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar terletak disebelah kanan rongga abdomen dan yang
praktis melingkarinya
2. Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ it dan letaknya di belakang lambung dan di depan
vertebrta lumbalis pertama
3. Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan menyentuh limfa

b. Saluran pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi, pankreas ke dalam
duodenum :
1. Ductus wirsung, yaitu yang bersatu dengan ductus choledukus kemudian masuk ke dalam
duodenum melalui spinter oddi
2. Ducktus sartoni, yaitu yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas
spingter oddi

c. Jaringan pankreas
Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :
1. Asim berfungsi untuk mensekresi getah perncernaan dalam duodenum
2. Pulau Langerhans

2
 Gambar 2.1 Anatomi Pankreas
Sumber : Sobotta, 2007

Beberapa fungsi dari pankreas adalah:

1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukagon, yang menambah kadar gula
dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari hati.
2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang mana mempercepat
aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot. Insulin juga merangsang hati untuk
mengubah glukosa menjadi glikogen dan menyimpannya di dalam sel-selnya.

Jaringan penyusun pankreas terdiri dari :

1. Jaringan eksokrin, berupa sel sekrotik yang berbentuk seperti anggur yang disebut sebagai asinus
yang merupakan jaringan yang menghasilkan enzim pencernaan ke dalam duodenum
2. Jaringan endokrin terdiri dari pulau – pulau Langerhans yang tersebar diseluruh jaringan pankreas
yang menghasilkan insulin dan glucagon dalam darah

3
 Sumber : Guyton & Hall, 2006

Pulau – pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel yaitu :

1. Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormone glucagon
2. Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormone insulin
3. Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin.
4. Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

Masuknya glukosa ke dalam sel otot dipengaruhi oleh 2 keadaan. Pertama, ketika sel otot
melakukan kerja yang lebih berat, sel otot akan leboh permeable terhadap glukosa. Kedua, ketika
beberapa jam setelah makan, glukosa darah akan meningkat dan pankreas akan mengelrkan insulin
yang banyak. Insulin yang meningkat tersebut menyebabkan peningkatan transport glukosa ke dalam
sel (Guyton dan Hall, 2011)

Insulin dihasilkan didarah dalam dengan bentuk bebas dengan waktu paruh plasma ±6 menit,
bila tidak berikatan dengan reseptor pada sel target, maka akan didegradasi oleh enzim insulinase
yang dihasilkan terutama di hati dalam waktu 10 – 15 menit (Guyton dan Hall, 2006). Reseptor
insulin merupakan kombinasi dari empat subunit berikatan dengan ikatan disulfide yaitu dua subunit-
α yang berada di luar sel membran dan dua unit sel-ß yang menembus membrane. Insulin akan
mengikat serta mengaktivasi.

Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang berikatan dengan ikatan
disulfide yaitu dua subunit-α yang berada di luar sel membaran dan dua unit sel-ß yang menembus
membran
e. Insulin akan mengikat serta mengaktivasi reseptor α pada sel target, sehingga akan
menyebabkan sel ß terfosforisasi sel ß akan mengaktifkan tyrosine kinase yang juga menyebabkan
terfosforilasinya enzim intrasel lain termasuk termasuk insulin-receptors substrates (IRS) (Guyton
dan Hall, 2006).

4
 Gambar 2.3 Reseptor Insulin
Sumber : Guyton dan Hall, 2006.

Dalam tubuh kita terdapat mekanisme reabsorbsi glkosa oleh ginjal, dalam batas abang
tertentu, kada glukosa normal dalam tubuh kira – kira 100mg glukosa 100ml plasma dengan GFR
(Glomerular Filtration Rate 125ml/menit). Glukosa akan ditemukan diurin jika telah melewati
ambang ginjal untk reabsorbsi glukosa yaitu 375mg/menit dengan glukosa di plasma darah
300mg/100ml (Sherwood,2011)

Mekanisme Pengaturan Gula Darah

Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah yang berlebihan
akan merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin
akan berkurang.

Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal
tidak bergantung poada insulin untuk asupan glukosa). Di dalam sel, glukosa digunakan pada
respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka juga mengubah glukosa menjadi
glikogen (glikogenesis, yang berarri pembentukan glikogen) yang disimpan untuk menggunakan
5
dilain waktu berkenaan dengan kadar glukosa darah, insulin menurukan kadar glukosa dengan
meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energy

Mekanisme glukagon
Glukagon merangsang hati untuk glikogen menjadi glukosa (proses ini disebut
glikogenolisis, yang berarti pemecahan glikogen) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam
amino untuk produksi energi. Proses glukonegenesis (yang berarti pembentukan glukosa (merupakan
perubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat yang sederhana yang dapat memasuki reaksi
pada respirasi sel. Dengan demikian, efek glikagon secra keseluruhan adalah meningkatkan kadar
glukosa
Glukagon di sekresikan ketika kadar glukosa darah turun dibawah normal. Sel-sel alpha
melepaskan glucagon dan cadangan energy di mobilisasi. Pengaruh utama glucagon sebagai berikut :
1) Merangsang pemecahan glikogen di otot rangka dan sel-sel hati. Molekul glukosa di lepaskan
dan dimetabolisme menjadi energi.
2) Merangsang pemecahan tirigliserida dalam jaringan adiposa. Adiposit melepaskan asam lemak
kesirkulasi darah untuk digunakan oleh jaringan lain.
3) Merangsang sintesis glukosa dihati dengan cara mengabsorsi asam amino dari aliran darah dan
merubahnya menjadi glukosa, kemudian melepaskannya ke sirkulasi darah. Proses yang dikenal
dengan glikoneogenesis

Mekanisme Kerja Insulin

6
Mekanisme produksi Insulin

Insulin merupakan hormon yang dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal
insulin akan disintesis dan disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk
regulasi glukosa darah. Insulin akan membawa glukosa dalam darah masuk ke sel-sel target yaitu sel
lemak, otot, dan hepar untuk melakukan fungsi fisiologisnya sehingga kadarnya dalam darah tidak
berlebihan. Apabila glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel target, maka akan terjadi
peningkatan kadar glukosa dalam darah.

Aspek penting dari kerja hormon insulin pada hepar adalah insulin akan menekan peran
pelepasan glukosa endogen dari hepar apabila kadar glukosa dalam darah meningkat sehingga kadar
glukosa dalam darah tidak bertambah banyak. Seperti kita tahu keadaan homeostasis (normal)
glukosa tubuh juga turut dipertahankan oleh hepar. Ketika kadar glukosa dalam darah menurun dari
ambang normal maka hepar akan melakukan proses glukoneogenesis dan glikogenolisis
menghasilkan glukosa endogen yang dikeluarkan ke dalam darah untuk meningkatkan kadarnya
menuju batas normal. Apabila kadar glukosa dalam darah sudah tinggi dan insulin terstimulasi untuk
keluar maka kerjanya pada hepar menyebabkan hepar tidak mensekresikan glukosa endogen lagi,
sehingga kadar glukosa tidak bertambah tinggi.

Sintesis insulin dimulai dari bentuk preproinsulin (prekursor insulin) di retikulum

endoplasma sel beta pankreas. Dengan bantuan enzim peptidase maka preproinsulin akan dipecah
menjadi proinsulin yang kemudian dihimpun dalam gelembung gelembung sekresi (secretory
vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin akan
diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang siap disekresikan secara bersamaan melalui
membran sel apabila diperlukan.

Produksi dan sekresi insulin oleh sel beta pankreas terutama dipengaruhi oleh meningkatnya
kadar glukosa darah. Ketika glukosa terdapat dalam darah, untuk dapat masuk ke sel melewati
membran sel, glukosa harus berikatan dengan senyawa lain sebagai kendaraan pembawanya.
Senyawa ini disebut GLUT (Glucose Transporter). Pada sel beta pankreas terdapat GLUT 2 yang
diperlukan untuk membawa glukosa dalam darah melewati membran sel dan masuk ke dalam sel.
Proses tersebut merupakan langkah yang penting karena selanjutnya glukosa yang masuk ke dalam
sel beta pankreas akan mengalami glikolisis dan fosforilasi sehingga menghasilkan ATP.

ATP yang dihasilkan dibutuhkan untuk mengaktivasi penutupan K channel yang terdapat
pada membran sel beta pankreas. Karena terjadi penutupan maka pengeluaran ion K ke luar sel
7
 menjadi terhambat dan menyebabkan depolarisasi membran sel (karena perubahan muatan yang
disebabkan oleh jumlah ion yang keluar masuk sel melewati membran sel) yang diikuti oleh
pembukaan Ca channel. Pembukaan Ca channel menyebabkan ion Ca masuk ke dalam sel dan
meningkatkan kadar ion Ca dalam sel. Kadar ion Ca dalam sel yang tinggi (dengan mekanisme yang
masih belum diketahui) merupakan suasana yang diperlukan oleh sel beta pankreas untuk
mensekresikan insulin. Insulin kemudian disekresikan ke dalam darah dan melakukan fungsi
fisiologisnya.

B. Definisi
Diabetes mellitus adalah gnangguan metabolism yang secera genetis dan klinis termasuk
heterogen yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat. (buku patofisiologi Sylvia, Hal 1260), Diabetes mellitus merupakan
sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa darah atau
hipoglikemia (Brunner & Suddarth)
Diabetes Melitus adalah keadaan hipoglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolic
akibat gangguan hormona, yang menimbulkan bebrapa komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf
dan pembuluh darah disertai lesi pada membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop
electron (Kapita selekta Kedokteran, 2001)
Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolic yang ditandai oleh hiperglikemia
(kenaikan kadar glukosa serum) akibat kurangnya hormone inslin, menurunnya efek insulin atau
keduanya. (kowalak, Hal 519)
Diabetes mellitus adalah factor risiko utama untuk aterosklerosis. Individu pengidap diabetes
mellitus kolesterol dan triglisireda plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ
menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan
menyebabkan ateroklerosis. (Corwin, Hal 480)
Beberapa klasifikasi diabetes mellitus telah diperkenalkan, berdasarkan metode
presentasi klinis, umur awitan, dan riwat penyakit. Menjelaskan klasifikasi yang diperkenalkan oleh
American DiabetesAssociation (ADA) berdasarkan pengethaun mutakhir mengenai pathogenesis
sindrom diabtes dan gangguan toleransi glukosa. Klasifikasi ini telah disahkan oleh World Health
Organization (WHO) dan telah dipakai diseluruh dunia. Empat klasifikasiklinis gangguan toleransi
glukosa yaitu :

1. Diabetes tipe 1

Dulu dikenal sebagai tipe juvenile-onset dan tipe dependen insulin ; namun, kedua tipe ini
dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabtes tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap
tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtype:
a. Autoimun
Akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta;
b. Idiopatik
Tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtype ini lebih sering
timbul pada etnik keturunsn Afrika-Amerika dan Asia. (Buku Patofisiologi Sylvia, Hal 1262)
Awitan DM tipe 1 (bergantung pada Insulin) biasanya terjadi sebelum umur 30 tahun
(meskipun dapat terjadi pada semua usia) pasien DM tipe 1 bertubuh kurus dan memerlukan
pemberian insulin eksogen serta penatalakasaan diet untuk mengendalikan gula darah sebaliknya
(Kowalak, Hal 519)

8
2. Diabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 dulu dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe onset maturitas tipe
nonedependen insulin. Insidens diabetes tipe 2 sebesar 650.000 kasus baru setiap tahunnya.
Obesitas sering dikaitkan dengan penyakit ini (beragam dari predominan resistensi insulin
disertai defisiensi insulin yang relatif sampai dengan predominan gangguan sekresi dengan
resistensi insulin). (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262)

Diabetes tipe 2 (tidak bergantung pada Insulin) biasanya terjadi pada dewasa yang obese
diatas usia 40 tahun dan diatasi dengan diet serta latihan bersama pemberian obat-obatan
diabetes oral meskipun terapinya dapat pula meliputi pemberian insulin (Kowalak, Hal 519)

3. Diabetes gestasional

Diabetes gestasional (GDM) dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4%
dari semua kehamilan. f actor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena terjadi
peningkatan sekresi berbagai hormone yang mempunya efek metabolic terhadap toleransi
glukosa,maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-pasien yang mempunyai
predisposisi diabetes secara genetic mungkin akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau
manifestasi klinis diabetes pada tingkehamilan. Kriteria diagnosis biokimia diabtes kehamilan
yang dianjurkan adalah kriteria yang diusulkan oleh O’Sullivan dan Mahan (1073). Menurut
kriteria ini, GDM terjadi apabila dua atu lebih dari nilai berikut ini di temukan atau dilampaui
sesudah pemberian 75 glukosa oral: puasa, 105mg/dl, 1 jam, 190mg/dl, 2 jam, 165mg dl; 3 jam,
145mg,dl. Pengenalan diabetes seperti ini penting karena penderita berisiko tinggi terhadap
morbiditas dan mortalitas pernatal dan memepunyai frekuensi kematian janin viable yang lebih
tinggi. Kebanyakan perempuan hamil harus menjalani penapisan untuk diabetes selama usisa
kehamilan 24 hingga 28 minggu. (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262)
Terjadi ketika seseorang wanita yang sebelumnya tidak didiagnosis sebagai penyandang
diabetes memperlihatkan intoleransi glukosa selama kehamilanya. Hal ini dapat terjadi jika
hormone – hormone plasenta melawan balik erja insulin sehingga timbul resistensi insulin.
Diabetes kehamilan merupakan factor risiko yang signifikan bagi terjadinya diabetes tipe 2
kemudian hari. (Kowalak, Hal 519)

4. Tipe Khusus Lain

Tipe khusus lain adalah (a) kelainan genetic dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY.
Diabetes subtype ini memiliki pravalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia
14btahun. Pasien seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin kelainan genetic telah dikenali
dengan baik dalam empat bentuk mutasi dan fenotif yang berbeda (MODY1, MODY 2, MODY
3, MODY 4), (b) kelainan genetic pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin
berat dan akantosis negrikans; (c) penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreastitis
kronik; (d) penyakit endokrin seperti Sindrom Cushing dan akromegali; (e) obat-obat yang
bersifat toksik terhadap sel-sel beta; dan (f) infeksi . (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal
1262)

9
C. Etiologi
Bukti menunjukan bahwa diabetes mellitus, memiliki beberapa penyebab yaitu :
1. Hereditas
2. Lingkungan (infeksi, maknan, toksin, stress)
3. Perubahan gaya hidup pada orang yang secara genetic rentan
4. Kehamilan (Kowalak, Hal 519)

D. Manifestasi Klinis
Diagnosis DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia, polyuria,
polydipsia, lemas, dan berat badan menurun. Gjala lain mungkin dikeluhkan pasien adalah
kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotens pada pria, serta pruritus vulva pada wanita. (Kapita
Selekta Kedokteran, Hal 580)
1. Poliuria dan polydipsia yang disebabkan oleh osmolalitas serum yang tinggi akibat kadar glukosa
serum yang tinggi
2. Anoreksia (sering terjadi) atau polifagia (kadang-kadang terjadi)
3. Penurunan berat badan (biasanya sebesar 10% hingga 30% ; penyandang diabetes tipe 1 secara
khas tidak memiliki lemak pada tubuhnya saat diagnosis ditegakkan) karena tidak terdapat
metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang normal sebgai akibat fungsi insulin yang rusak
atau tidak ada
4. Sakit kepala, rasa cepat lelah, mengantuk, tenga yang berkurang, dan gangguan pada kinerja
sekolah serta pekerjaan; semua ini disebabkan oleh kadar glukosa intrasel yang rendah
5. Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya ; rasa gatal pada kulit
(Kowalak, Hal 520)

E. Patofisiologi
Terlampir

F. Penunjang Diagnostik
1. Terapi sulih insulin, perencanaan makan dan latihan fisik (bentuk terapi insulin yang muktakhir
meliputi penyuntikan preparat mixed insulin, split-mixed, dan penyuntika insulin regular. Lebih
dari 1x per/hari serta peyuntikan insulin subkutan yang kontinu)
2. Pemantauan kadar glukosa darah secara cermat
3. Perencanaan makan yang dirancngan secara perorangan untuk memenuhi kebutuhan gizi,
mengendalikan kadar glukosa serta lipid darah, dan mencapai berat badan yang tepat serta
mempertahankannya (rencana makan harus diikuti serta konsisten dan hidangan hars dikonsumsi
secara teratur) (kowalak, hal 520)

G. Penatalaksanaan Diet
Penatalaksanaan diabetes mellitus didasarkan pada
1. Rencana Diet
Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari sebagai contoh, pada pasien obesitas, dapat ditentukan
diet hingga berat badan pasien turun hingga kekisaran kekisaran optimal untuk pasien tersebut.
Sebaliknya, pada pasien muda dengan diabetes tipe 1, berat badannya dapat menrun selama
keadaan dekompensasi. Pasien ini harus menerima kalori yang cukup mengembalikan berat badan
mereka ke keadaan semula dan untuk pertumbuhan. Diet disesuaikan dengan keadaan penderita
prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan
diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes, diarahkan untuk mencapai tujuan
berikut ini :
a. Memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral)
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

10
 c. Memenuhi kebutuhan energy
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan makan pada penderita DM
Pencernaan makan pada penderita DM
1. Kebutuhan kalori
Tujuan yang paling penting adalah pengendalian asupan kalori total untuk mencapai atau
mempertahankan berat badan yang sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah. Rencana
makan bagi penyandang diabetes juga memfokuskan presentase kalori yang berasal dari
karbohidrat, protein dan lemak, Ada 2 tipe karbohidrat yang utama, yaitu :
a. Karbohidrat kompleks (seperti : roti, sereal, nasi dan pasta)
b. Karbohidrat sederhana (seperti : buah yang manis dan gula) Jumlah kalori diperhitungkan
sebagai berikut :
BB ideal = (TB cm – 100) kg – 10 % . pada waktu istirahat, diperlukan 25 kkal/kg BB
ideal kemudian diperhitungkan pula aktivitas, kerja ringan : ditambah 10 – 20 %, kerja
sedangditambah 30 %, kerja berat ditambah 50 % dan kerja berat sekali ditambah 20 – 30
%). Stress : ditambah 20 – 30 %, hamil trimester 2 – 3 ditambah 400 kal dan laktasi
ditambah 600 kal.
c. Karbohidrat
Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks (khususnya yang
berserat tinggi) seperti roti, gandum utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta / mie yang
berasal dari gandum yang masih mengandung bekatul. karbohidrat sederhana tetap harus
dikonsumsi dalam jumlah yang tidak berlebihan dan lebih baik jika dicampur ke dalam
sayuran atau makanan lain daripada dikonsumsi secara terpisah.
d. Lemak
Pembatasan asupan total kolesterol dari makanan hingga < 300 mg/hr untuk membantu
mengurangi faktor resiko, seperti kenaikan kadar kolesterol serum yang berhubungan dengan
proses terjadinya penyakit koroner yang menyebabkan kematian pada penderita diabetes.
e. Protein
Makanan sumber protein nabati (misal : kacang-kacangan dan bijibijian yang utuh)
dapat membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. (Brunner & Suddarth,
2002)

2. Latihan fisik dan pengaturan aktivitas fisik

Latihan fisik akan mempermudah transfor kadar glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan
kepekaan terhadap insulin. (Buku Patofisiologi Sylvia, Volume 2 Hal 1262)

3. Obat berkhasiat hipoglemik

Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur tetapi
kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat
hipoglemin (oral/suntikan). (Kapita Selekta Kedokteran, Edisi3 Jilid 1, Hal 584)

11
 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Skenario Kasus
Hari Jum’at, 27 Maret 2015
Pkl. 06.00 WIB
Ny. X (45 tahun) datang ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Pernpasan cepat dan dangkal,
keringat dingin banyak sekali, akral dingin, TTV ; TD 80/60 mmHg, Pulse 104 x/menit teraba
lemah, Resp 26 x/menit. Menurut suaminya, sekitar pkl. 05.00 pada saat bangun tidur, klien
terlihat lemas dan berjalan sempoyongan hingga akhirnya jatuh tidak sadarkan diri di depan
pintu kamarnya. Klien dinaikkan ke tempat tidur tapi kondisi klien terlihat semakin buruk,
akhirnya klien dibawa ke UGD. Klien memiliki riwayat kencing manis sejak 5 tahun yang
lalu dan jarang konrol. Sehari sebelumnya klien puasa Iedul Adha tapi tidak sempat makan
sahur.

Pkl. 06.02 WIB

Di UGD, klien segera mendapat Oksigen 5 l/menit permasal canule, diperiksa GD sewaktu
cyto menggunakan digital glusechek, hasil 60 gr/dl, pemasangan IV catheher di vena
brakhialis kiri 2 line, dipasang cairan Dekstran L 10% 20 gtt/menit dan RL 20 gtt/menit,
diberikan Dextrose 40% 2 ampul perbolus, diambil darah AGD via arteri femoralis, hasil
menyusul.

Pkl. 06.10 WIB

Klien mulai sadar kembali, mata mulai membuka tapi masih seperti mengantuk, ekstremitas
mulai bergerak tapi masih tidak terkontrol, klien gelisah, berteriak-teriak seperti kesakitan,
akral masih teraba dingin, keringat masih banyak. Pernapasan bertambah cepat. Perawat
melakukan restrain pada kedua lengan klien agar tidak bangun dari tempat tidur.

Pkl. 06.15 WIB

Cek ulang GDS, hasil 325 gr/dl. Dextran L distop diganti Martos 10 20 gtt/menit dan RL 15
gtt/menit. Mata klien sudah terbuka penuh tapi apatis, keringat sudah mulai berkurang, akral
mulai terba hangat, kadang klien masih berontak ingin melepas restrain tapi tidak lagi
berteriak-teriak, TTV; BP 100/80 mmHg, Pulse 90 x/menit, Resp 25 x/menit. Klien masih
tampak lemas dan seperti mengantuk. O2 tetap, segera dipasang urine catheter, produksi urine
1000 cc warna kuning jernih. Diperiksa EKG lengkap, hasil normal.

Pkl. 06.30 WIB klien dirawat di ICU untuk observasi kesadaran dan GDS
Di ICU, klien mendapat insulin drip 5 IU /menit dalam NaCl 0,9 % persyringe pump dan
Martos 10 20 gtt/menit. Diet lunak DM.

Riwayat sebelumnya
Klien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu, klien sering
merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus menerus, banyak makan karena
merasa lapar terus. BB sebelum sakit 68 kg TB 148 cm. Pada tahun pertama sejak keluhan,
klien mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap setelah makan.
Cek GDS setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua, keluhan sudah mulai
berkurang, dan klien enggan mulai control. Apabila keluhan datang kembali, klien hanya
berobat jalan saja ke dokter. Mulai tahun ke-4. Klien sudah mulai mengeluh penglihatannya
kabur, area ektremitas bawah teras baal seperti kesemutan, napas klien sering terasa berbau

12
 keton, BB saat ini 46 kg. akhir-akhir ini klien sering merasa mual dan tidak nafsu makan tapi
klien memaksakan diri melakukan shaum dan tidak makan sahur karena kesiangan.
B. Pengkajian

1. Identitas
Nama : Ny. X
Usia : 45 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
RM No. medrex : tidak terkaji
Agama : Islam
Alamat : tidak terkaji
Pendidikan : tidak terkaji
Pekerjaan : tidak terkaji
Status Marital : tidak terkaji
Tanggal MRS : tidak terkaji
Tanggal pengkajian : tidak terkaji
Diagnosa medis : Diabetes Mellitus Tipe 2
a. Penanggung Jawab
Nama : Tn.X
Umur : tidak terkaji
Hubungan dengan klien : Suami
Pekerjaan : tidak terkaji
Alamat : tidak terkaji

C. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pukul 06.00 Ny. X (45 tahun) datang ke UGD dalam keadaan tidak sadar. Pernpasan
cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali, akral dingin, TTV ; TD 80/60 mmHg,
Pulse 104 x/menit teraba lemah, Resp 26 x/menit.
Pukul 06.02 klien mendapatkan oksigen 5L/mnt pernasal kanul, diperiksa GDS cyto
dengan hasil 60gr/ dl . Dipasang IV catether di vena brachialis kiri 2 line, dipasang cairan
Dekstran L 10% 20 gtt/menit dan RL 20 gtt/menit, diberikan Dextrose 40% 2 ampul
perbolus, diambil darah AGD via arteri femoralis, hasil menyusul.
Pkl. 06.15 WIB
Mata klien sudah terbuka penuh tapi apatis, keringat sudah mulai berkurang, akral mulai
terba hangat, kadang klien masih berontak ingin melepas restrain tapi tidak lagi berteriak-
teriak, Klien masih tampak lemas dan seperti mengantuk.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Klien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu, klien
sering merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus menerus, banyak makan
karena merasa lapar terus. BB sebelum sakit 68 kg TB 148 cm. Pada tahun pertama sejak
keluhan, klien mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap
setelah makan. Cek GDS setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua, keluhan
sudah mulai berkurang, dan klien enggan mulai control. Apabila keluhan datang kembali,
klien hanya berobat jalan saja ke dokter. Mulai tahun ke-4. Klien sudah mulai mengeluh
penglihatannya kabur, area ektremitas bawah teras baal seperti kesemutan, napas klien
sering terasa berbau keton, BB saat ini 46 kg. akhir-akhir ini klien sering merasa mual
dan tidak nafsu makan tapi klien memaksakan diri melakukan shaum dan tidak makan
sahur karena kesiangan.
d. Riwayat ADL

13
 No aktivitas Dirumah Dirumah sakit
1. Nutrisi
a. Makan
Frekuensi
Jenis Diet lunak DM
Keluhan Mual dan tidak
nafsu makan
b. Minum Sering merasa haus
2. Eliminasi
a. BAB
b. BAK Terpasang catheter
dengan produksi
urin 1000 cc, warna
kuning jernih
3. Istirahat tidur
a. Siang
b. Malam
4. Personal hygiene
a. Mandi
b. Keramas
c. Gosok gigi
5. Olahraga

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
a) Penampilan umum : Pasien tampak lemas dan seperti mengantuk
b) Tingkat kesadaran : Apatis , GCS
c) TB : 148 cm
d) BB Sekarang : 46 kg
e) BB Sebelum : 68 kg
f) Tanda-tanda vital : HR : 90 x/menit, RR : 25x/ menit, BP : 100/80 mmHg
b. Pemeriksaan Fisik persistem
a) Sistem Pernapasan
RR : 25 x/menit, Pasien terpasang oksigen 5L pernasal canule. Lihat kesimetrisan
bentuk hidung, lihat ada tidaknya sinusitis, lihat ada tidaknya pernapasan cuping
hidung, lihat kesimetrisan bentuk dada, lihat pola pengembangan paru, lihat ada
tidaknya bantuan otot nafas tambahan, palpasi taktil premitus, palpasi kesimetrisan
trakhea, perkusi batas normal paru, auskultasi ada tidaknya suara tambahan paru.
b) Sistem Kardiovaskuler
HR : 90 x/menit BP : 100/80 mmHg akral hangat . Inspeksi konjungtiva apakah
anemis atau tidak, inspeksi ada atau tidaknya sianosis, inspeksi mukosa, inspeksi
adanya pulsasi, inspeksi ada atau tidaknya edema, palpasi ada atau tidaknya nyeri
tekan pada area dada, palpasi akral, crt normalnya < 3detik, palpasi piting edema,
perkusi batas jantung normal, auskultasi ada tidaknya suara tambahan seperti murmur
s3, s4, gallop, kaji adanya peningkatan JPV normalnya < 3cm.

c) Sistem Pencernaan
Inspeksi mukosa bibir, auskultasi bising usus, palpasi ada tidaknya nyeri tekan pada
area abdomen, palpasi ada tidaknya pembesaran hepar (hepatomegali), perkusi semua
kuadran untuk mengetahui letak dan batass organ.
d) Sistem perkemihan
Terpasang urin chateter dengan produksi urine 1000 cc warna kuning jernih

14
 e) Sistem Muskuloskeletal
ekstremitas mulai bergerak tapi masih tidak terkontrol,
a. Ekstremitas atas
Inspeksi wana kulit, inspeksi ada tidaknya lesi, kaji kekuatan otot klien.
Terpasang restrain
b. Ekstremitas bawah
Tidak terkaji
f) Sistem Endokrin
TIdak terkaji. Kaji apakah ada pembesaran kelenjar tiroid
g) Sistem Reproduksi
Tidak terkaji
h) Sistem Integumen
Tidak terkaji
Kaji suhu, rambut, kelembaban kulit, kaji apakah adanya lesi kulit, kaji turgor kulit
i) Sistem persyarafan
Tidak sadarkan diri apatis
1. Nervus optikus
Pandangan mulai kabur
j) Sistem Hematologi
Tidak terkaji
3. Pola Aktivitas
Klien terlihat lemas dan berjalan sempoyongan.

4. Psikososial dan Spiritual

a. Konsep Diri
a) Gambaran Diri
Tidak terkaji
b) Identitas Diri
Tidak terkaji
c) Peran
Peran sebagai Istri terganggu
d) Ideal Diri
Tidak terkaji
e) Harga Diri
Tidak terkaji
b. Spiritual
a) Konsep sehat dan sakit
Tidak terkaji
1. Kaji apakah kebutuhan spiritual pasien terpenuhi ?
b) Konsep Hidup
Tidak terkaji

5. Data Penunjang
No Waktu Pemeriksaan Hasil Normal Satuan interpretasi
1. 06.02 WIB Gula Darah Sewaktu 60 <140 mg/dl Menurun
2. 06.15 WIB Gula Darah Sewaktu 325 <140 mg/dl Meningkat

Terapi yang diberikan :

1. Oksigen 5L pernasal canule
2. Pemasangan IV catheter di vena brachialis 2 line
3. Cairan martos 10 20 gtt
4. Ringer laktat 15 gtt/ menit, diberikan Dextrose 40% ampul perbolus
5. Dekstran L 10%

15
 D. Analisa data

No Data Etiologi Masalah

1. DO : Hiperglikemi Intoleransi
 BP : 100/80 mmHg Aktivitas
 N : 90 x/menit Glukosa tidak diserap
 R : 25 x/menit dalam tubuh
GDS pukul 06.15 : 325
gr/dl sel tubuh kekurangan
 Klien tampak lemas dan bahan bakar
mengantuk
DS : terjadi pemecahan
 Tidak terkaji glikogen menjadi glukosa

peleburan lemak dan

protein

glukosa masuk kedalam

darah

berat badan menurun

kelemahan

intoleransi aktivitas
2. DO : Hiperglikemia Resiko
 GDS pukul 06.02 : 60 gr/dl ketidakstabilan
 GDS pukul 06.15 : 325 gr/dl Glukosa tidak dapat kadar gula darah
DS : diserap oleh tubuh
 Penurunan berat badan 68
kg menjadi 46 kg terjadinya glukogenesis
 Pasien enggan kontrol ke
dokter Tanpa insulin glukosa
 tidak dapat diserap tubuh

glukosa menumpuk di
ekstra sel

Resiko ketidakstabilan
kadar gula darah
3. DO : hipoglikemi Resiko jatuh
 Pemasangan restrain
 GDS : 60 gr/dl menjadi penurunan aliran darah ke
325gr/dl otak
 Penurunan kesadaran
 Penglihatan mulai kabur perubahan keseimbangan
 Lemas air
DS :
mengaktifkan saraf
simpatis

menstimulasi rasa lapar,

gelisah, dan berkeringat

16
 resiko jatuh

 Hiperglikemi

Kerusakan pembuluh
kapiler mata

Suplai nutrisi dan oksigen

menurun

Iskemik pada mata

Retinopati

Resiko Jatuh

4. DO : Hiperglikemia Kekurangan
 Produksi urine 1000 cc volume cairan
warna kuning jernih Metabolisme glukosa
 BP : 100/80 mmHg tidak ada
 N : 90 x/menit
Penimbunan glukosa di
DS : ektrasel
 Tidak terkaji
Hiperosmolaritas

Tranpor glukosa di ginjal

menurun

Glukosa/glukosuria
disekresikan ke dalam
urin

Diuresis osmotic

Polyuria

Dehidrasi

Polydipsia

Kekurangan volume
cairan

5. DO : Ketidak
 GDS : 325gr/dl Hiperglikemi seimbangan
 Penurunan berat badan, nutrisi kurang
berat badan awal 68 kg, Glukosa tidak diserap dari kebutuhan
berat badan sekaraang 46 dalam tubuh
kg.
sel tubuh kekurangan
bahan bakar

terjadi pemecahan

17
 glikogen menjadi glukosa

peleburan lemak dan

protein

glukosa masuk kedalam

darah

berat badan menurun

ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan

E. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
2. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d penumpukan glukosa dalam darah
3. Resiko jatuh
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
5. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

F. Intervensi Keperawatan (NCP)

Diagnosa Tujuan & Kriteria

No Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1. Kekurangan Setelah dilakukan 1. Monitor intake 1. Untuk
volume cairan b.d tindakan keperawatan dan output mengetahui
kegagalan selama 1x24 jam haluaran urin,
mekanisme masalah kekurangan pemasukan dan
regulasi cairan dapat terpenuhi pengeluaran urin
dengan criteria hasil:
1. Tekanan darah, nadi 2. Monitor status 2. Untuk
dalam batas normal : hidrasi mempertahanka
T : 120/90 mmhg n hidrasi/
N : 90x/m volume sirkulasi
2. Mempertahankan
urin output sesuai 3. Lakukan 3. Untuk
dengan usia dan BB pemeriksaan pemeriksaan
laboratorium penunjang

4. Berikan cairan 4. Untuk

infus RL mengganti
cairan yang
hilang

5. Pertahankan 5. Untuk
pemberian cairan mengganti
paling sedikit cairan yang
2500 ml/hari hilang

6. Lakukan 6. Untuk
pemasangan membantu

18
 cateter urin pengeluaran urin
pasien

2. Intoleransi Setelah dilakukan 1. Kaji ulang 1. Untuk

aktivitas b.d tindakan keperawatan aktivitas mengetahui
kelemahan umum selama 1x24 jam perkembangan
masalah keperawatan keadaan umum
dapat berkurang dengan pasien
criteria hasil:
1. Pasien dapat 2. Bantu klien 2. Untuk
melakukan aktivitas untuk membantu
kembali mengidentifikas pasien dalam
2. Bisa beradaptasi i aktivitas yang beraktivitas
dengan aktivitas mampu
3. Kelelahan berkurang dilakukan
4. Kadar gula darah
sewaktu dalam 3. Anjurkan 3. Untuk
rentang normal < keluarga untuk memudahkan
140 mg/dl membantu aktivitas yang
pasien dalam tidak bisa
membantu dilakukan oleh
aktivitas pasien

3 Resiko Setelah dilakukan 1. Kaji adanya 1. Agar dapat

ketidakseimbanga tindakan keperawatan alergi makanan menghindari
n nutrisi kurang 1x24 jam terjadi adanya efek
dari kebutuhan pemenuhan nutrisi yang samping
adekuat dengan kriteria makanan
hasil:
1. Tidak ada tanda- 2. Kolaborasi 2. Agar asupan
tanda malnutrisi dengan ahli kalori dan
2. Mampu gizi untuk nutrisi pasien
mengidentifikasi menentukan sesuai dengan
kebutuhan jumlah kalori kebutuhan
nutrisi dan nutrisi
3. Tidak terjadi yang
penurunan berat dibutuhkan
badan yang pasien
berarti
4. Menunjukkan 3. Ajarkan pasien 3. Agar pola
peningkatan fungsi beserta makan pasien
pengecapan dan keluarga terjaga dan
menelan bagaimana konsumsi
membuat makanan
catatan pasien tetap
makanan terpantau dan
harian sesuai dengan
yang

19
 dianjurkan

4. Monitor 4. Agar
adanya mengetahui
penurunan gejala lebih
berat badan awal adanya
malnutrisi

5. monitor adanya 5. Agar

mual dan mengetahui
muntah adanya
gangguan
keinginan dan
kemampuan
klien untuk
makan

4 Resiko jatuh Setelah dilakukan 1. Mengidentifikasi 1. Untuk

tindakan keperawatan perilaku dan mengurangi
selama 1x24 jam, pasien factor yang resiko jatuh
mampu mengatasinya mempengaruhi
dengan kriteria hasil : resiko jatuh
1. Perilaku
pencegahan jatuh : 2. Mengidentifikasi 2. Untuk
Tindakan individu atau karakteristik mengurangi
pemberi asuhan untuk lingkungan yang resiko jatuh
menimimalkan factor meningkatkan terhadap
resiko yang dapat potensi untuk lingkungan
memicu jatuh jatuh
diingkungan individu
2. Tidak ada kejadian
jatuh 3. Kaji tingkat 3. Energy yang
energy yang di besar dapat
miliki klien memberikan
keseimbangan
pada tubuh saat
istirahat

4. Berikan terapi 4. Salah satu

ringan untuk terapi ringan
mempertahankan adalah
keseimbangan menggerakan
bola mata jika
sudah terbiasa
di lakukan,
pusing akan
berkurang

5 Resiko Setelah dilakukan 1. Monitor glukosa 1. Untuk

ketidakstabilan tindakan keperawatan darah mengetahui
kadar gula darah selama 1x24 jam dapat a. Bagaimana glukosa dalam
berkurang dengan gaya hidup tubuh pasien.

20
criteria hasil: pasien
 Kadar glula darah b. Pasien harus
normal : kurang dari mampu
140 mengecek
gula darah
sendiri

2. Berikan cairan 2. Untuk

dextrose menstabilakan
kadar gula
darah

3. Berikan insulin 3. Untuk

drip 5 IU/menit menstabilkan
ke dalam Nacl glukosa dalam
darah

4. Anjurkan pasien 4. Berdasarkan

untuk latihan jurnal
jasmani senam penelitian Ova
rachmawati
dari Universitas
Sebelas Maret
tahun 2010
bahwa latihan
jasmani dapat
menurunkan
kadar gula
darah

5. Lakukan 5. Untuk
promosi memberi
kesehatan pengetahun
mengenai kepada
makananan yang keluarga pasien
mengandung supaya tidak
kadar glukosa memperparah
tinggi dan penyakitnya.
rendah

21
 BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Pada bab ini penulis akan menguraikan pembahasan kasus yang dilaporkan dan akan
membandingkan hasil tinjauan kasus pada klien Diabetes Melitus dengan tinjauan teoritis yang ada.
Pengamatan kasus ini merupakan kenyataan yang terjadi pada klien dengan Diabetes Melitus
sedangkan tinjauan teoritis merupakan konsep dasar dari teori asuhan keperawatan klien Diabetes
Melitus.
Pembahasan ini menggunakan pendekatan proses keperawatan yang meliputi lima tahap yaitu:
pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan dan evaluasi

A. Pengkajian
Pada tahap pengkajian penulis mengumpulkan data yang diperoleh dari data yang sudah ada.
Pada pengumpulan data ini penulis sedikit kesulitan karena data tidak di peroleh langsung dari
klien ataupun keluarga. Pengumpulan data dilakukan dengan cara menganalisis dari kasus yang
sudah ada.
Dalam pengkajian didapatkan hasil penulis dengan mengkaji klien Ny.X usia 45 tahun dengan
diagnosa Diabetes Melitus type 2 Ny.X datang ke UGD dalam kedaan tidak sadar, pernapasan
cepat dan dangkal, keringat dingin banyak sekali akral dingin, TTV TD : 80/60 MmHg pulse 104
x/menit teraba lemah repirasi 26x/menit
Pukul 06:02 klien mendapatkan oksigen 5L/menit per nasal canule, diperiksa GDS cyto
dengan hasil 60 gr/dl. Dipasang IV kateter di vena brachialis kiri 2 line, dipasang cairan Dexstran
10% 20 gtt/mnt dan RL 20 gtt/mnt. Diberikan dekstrose 40% 2 amp per bolus, diambil darah AGD
via arteri femoralis dan hasil menyusul.
Pukul 06.15 WIB mata klien sudah terbuka penuh tapi apatis, keringat sudah mulai
berkurang, akral mulai hangat, kadang klien masih berontak ingin melepas restrain tapi tidak lagi
berteriak-teriak, klien masih tampak lemas dan mengantuk. Pada riwayat kesehatan dahulu
ditemukan data klien memiliki riwayat NIDDM sejak 5 tahun yang lalu. Keluhan pada saat itu
klien sering merasakan lemas badan, sering kencing, rasa haus terus-menerus, banyak makan
karena merasa lapar. BB sebelum sakit 68 kg TB 148 cm. Pada tahun pertama sejak keluhan klien
mendapat pengobatan rawat jalan dan mendapat obat daonil tablet setiap setelah makan. Cek GDS
setiap bulan sekitar 200-240 gr/dl. Mulai tahun kedua keluhan sudah mulai berkurang dan klien
enggan mulai control. Apabila keluhan mulai datang kembali klien hanya berobat jalan saja ke
dokter. Mulai tahun keempat klien sudah mulai mengeluh penglihatan kabur, area ekstremitas
bawah terasa baal seperti kesemutan, nafas klien sering terasa berbau keton BB saat ini 46 kg,
akhir-akhir ini klien sering merasa mual dan tidak nafsu makan tapi klien memaksakan diri
melakukan shaum dan tidak sahur karena kesiangan.
Pada keluarga klien tidak ditemukan keluarga yang mengidap penyakit yang sama yaitu DM
dan tidak ada yang mengidap riwayat penyakit lainnya. Keluarga klien juga belum ada yang
pernah di rawat sebelumnya. Pada riwayat ADL pun terkaji bahwa pola makan klien dirumah klien
tidak merasa nafsu makan dan sering mual. Ketika dirumah sakit klien dianjurkan makan dengan
diet lunak. Dan saat dirumah klien juga sering merasakan rasa ingin berkemih yang berlebihan
namun klien sering merasa haus. Saat dirumah sakit klien dipasang kateter dengan output urin
1000 cc berwarna kuning jernih.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan adalah keputusan klinis mengenai seseorang, keluarga, atau
masyarakat sebagai akibat dari masalah-masalah kesehatan/proses kehidupan yang potensial atau
aktual

22
Tujuannya adalah mengidentifikasi adanya masalah aktual berdasarkan respon klien terhadap
masalah atau penyakit, faktor-faktor yang berkontribusi atau adanya masalah, kemampuan klien
mencegah atau menghilangkan masalah.
Berdasarkan teori yang diuraikan oleh doenges, ME (2000) diagnosa keperawatan yang biasa
timbul pada klien Diabetes Melitus:
a. Kekurangan volume cairan behubungan dengan diuresis osmotik
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin
(penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan
metabolisme protein dan lemak)
c. Resiko tinggi terhadap infeksi(sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan sirkulasi
d. Perubahan sensori- perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endosen =
ketidakseimbangan glukosa/ insulin dan elektrolit
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolik
f. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak
dapat diobati
g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dengan kurang informasi
Berdasarkan pengkajian yang dilakukan pada Ny. X dengan diabetes melitus didapatkan 5 (lima)
diagnosa, hal ini disebabkan kurangnya data yang muncul dibandingkan data yang seharusnya ada
pada setiap kasus Diabetes Melitus. Adapun diagnosa yang dapat ditegakkan pada Ny.X adalah :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan mekanisme regulasi
b. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d penumpukan glukosa dalam darah
c. Resiko jatuh
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
e. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

C. Intervensi Keperawatan
Perencanaan merupakan tahap yang penting dalam proses keperawatan karena akan
menentukan dalam keberhasilan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan, dalam
menentukan prioritas masalah pada klien Ny. X. Berdasarkan keadaan klien dan merujuk pada
hirarki kebutuhan manusia menurut maslow, tujuan asuhan keperawatan pada klien Ny. X yang
penulis tetapkan pada masing-masing diagnosa keperawatan adalah berdasarkan penyakit yang
dialami klien, dalam menetapkan rencana tindakan penulis merujuk pada teori yang relevan dan
disesuaikan dengan situasi serta kondisi klien.
Pada diagnosa kekurangan volume cairan intervensi yang dibuat yaitu: memonitor intake dan
output, memonitor berat badan pasien, memonitor status hidrasi, melakukan tindakan EKG,
Melakukan pemeriksaan labratorium elektrolit management.
Pada diagnosa intoleransi aktivitas intervensi yang dibuat yaitu: mengkaji ulang aktivitas,
bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan, Anjurkan keluarga untuk
membantu pasien dalam membantu aktivitas
Pada diagnosa ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh intervensi yang dibuat
yaitu : Kaji adanya alergi makanan, Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan pasien, Ajarkan pasien beserta keluarga bagaimana membuat catatan
makanan harian, Monitor adanya penurunan berat badan, monitor adanya mual dan muntah.
Pada diagnosa resiko jatuh intervensi yang di buat yaitu: Mengidentifikasi perilaku dan factor
yang mempengaruhi resiko jatuh, Mengidentifikasi karakteristik lingkungan yang data
meningkatkan potensi untuk jatuh, Kaji tingkat energy yang di miliki klien, Berikan terapi rinngan
untuk mempertahankan keseimbangan
Pada diagnosa ketidakstabilan gula darah intervensi yang dibuat yaitu : Monitor glukosa
darah, Berikan cairan dextrose, Berikan insulin drip 5 IU/menit ke dalam Nacl, Anjurkan pasien

23
untuk latihan senam, Lakukan promosi kesehatan mengenai makananan yang mengandung kadar
glukosa tinggi dan rendah

24
 BAB V
PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes mellitus dapat diartikan sebagai suatu kekurangann insulin terhadap

kebutuhan jaringan akan hormone. Kekurangan hormone insulin disebabkan adanyan
gangguan sel beta dari pulau-pulau Langerhans dalam pankreas. Insulin memegang peranan
penting pda metabolisme diantaranya menyebabkan kenaikan metabolism karbohidrat,
penyimpanan glikogen, sintesis, asam lemak, pembentukan asam amino dan sintesis protein
Akibat dari gangguan metabolism karbohidrat maka terjdilah peningkatan kadar
glukosa yang berlebih dalam darah (hiperglikemia)dan timbul juga Glukosuria. Dehidrasi
juga terjadi karena air diperlukan untuk mensekresikan kelebihan glukosa dalam airkemih.
Jelasnya, penyakit diabetes mellitus lebih cepat pula jalannya penyakit ini serta lebih besar
pula medapat perawatan

B. Saran

Adapun saran bagi pembaca dari makalah ini sebagai berikut :

1. Selalu berhati-hati dalam menjaga pola hidup. Sering berolah raga dan istirahat yang
cukup
2. Jaga apola makan kalian, jangan terlalu sering mengkonsumsi makanan atau
minuman yang terlalu manis. Karena itu dapat menyebabkan kadar gula melonjak
tinggi.

25
LAMPIRAN
Patofisiologi Diabetes Melitus
Factor imunologi Factor lingkungan
Factor genetik

Virus atau toksin

Individu yang memiliki Respon autoimun tertentu
Antigen HLA abnormal
Infeksi pada tubuh

Reaksi antibodi Pankreas

Memicu proses autoimun

Destruksi sel β pada pulau langerhans

Kegagalan sel β memproduksi insulin

Produksi insulin menurun

Lipolysis meningkat Penurunan Glikolisis Produksi glukosa oleh hati Glukosa plasma
meningkat
( pemecahan
Oksidasi lemak glukosa)
Sel β pancreas gagal
merespon stimulus
Hiperglikemi
Badan keton dalam darah insulinogenik

Glukosa tidak dapat diserap tubuh Dibutuhkan

Keton uria

asidosis

Koma diabetic

Terjadi glukogenesis Sel tubuh kekurangan bahan bakar

Tanpa insulin
glukosa tidak dapat Makan terus Pemecahan glikogen
diserap tubuh menerus menjadi glukosa

Glukosa menumpuk Peningkatan asupan Peleburan lemak dan

dalam darah makanan protein

Ketidakseimbangan Kadar Glukosa darah

polifagi Glukosa tidak dapat
Kadar Glukosa meningkat
diserap tubuh
Darah
Ginjal
Glukosa masuk ke
darah

Ketidakseimbangan
Glukosa menarik Ginjal tidak dapat
Nutrisi kurang dari BB menurun
air mengabsorbsi glukosa
kebutuhan

Osmotic diuretik Glukosa masuk ke Kelemahan

urin

poliuria
glikosuria Intoleransi aktivitas

Kekurangan Elektrolit tubuh

volume banyak hilang lewat Kerusakan
cairan urin glomerulus ginjal

Merangsang haus Nefropati

26
 Resiko GGK
Minum terus
Kegagalan
sirkulasi perifer Mata
Ureum dan
kreatinin
Volume darah meningkat
Polidipsi
menurun

Sindrom uremia Glukosa dalam

Kerusakan pembuluh
Kerusakan darah tertimbun di
pembuluh darah kapiler mata
lensa mata
perifer
Urea keluar
Suplai nutrisi , bersama keringat Gangguan persepri Suplai oksigen , nutrisi
Oksigen dan sensori menurun
leukosit terganggu
Keringat dingin

Hipoksia jaringan Komplikasi Iskemik pada mata

mikrovaskular

- Akral dingin Retinopati

- Gelisah
- Rasa baal
- Penurunan
kesadaran
Kebutaan

luka

Resiko jatuh
Sulit sembuh

Iskemik jaringan

Infeksi gangren

Komplikasi
makrovaskular

27
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J, E, 2007. Buku Saku Patofisiologi . alih Bahasa Brahm Pendit. Jakarta: EGC
Dongoes E. Mrylynn , dkk.2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). 2014. NANDA International Nursing

Diagnoses: Definitions & Classification, 2015–2017. Oxford: Wiley Blackwell.
Jurnal Hubungan Latihan Jasmani Terhadap Kadar Glukosa Darah Pada Penderita Diabetes Melitus
Type 2 tahun 2010
Kowalak,2014.Buku Ajar Patofisiologi.Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.

Silvia, A.Price. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC

28