Ahora está bien establecido que la placentación en los seres humanos se asocia con

Remodelación vascular única. El proceso

Remodelación fisiológica de la

las arterias espirales durante la gestación implican un

decidua-asociado y un trophoblastassociated

Etapa. Estos procesos implican

la zona de deciduales y junctional (JZ)

myometrial segmentos. 1,2 placentación profunda

implica una transformación casi completa

del deciduales y del myometrial

segmentos de aproximadamente 100 arterias espirales.

La placentación profunda defectuosa era

primero descrito en preeclampsia y intrauterino

restricción de crecimiento (IUGR) y

se caracterizó por ausencia o incompleta

remodelación del segmento JZ del

arterias espirales. 3,4 en los últimos años, defectuoso

la placentación profunda también ha sido

asociados con otros síndromes obstétricos,

incluyendo el aborto espontáneo,

5, 6 partos prematuros con membranas intactas,

y la ruptura prematura preparto de

las membranas (PROM). 7, 8

En esta revisión, evaluamos críticamente

Las técnicas de biopsia para valorar la placenta.
enfermedad vascular de la cama, resumir el
Características sobresalientes de la placentación profunda defectuosa.
asociado con diferentes obstetricia
síndromes, y proponer un nuevo
Clasificación que esperamos contribuya.
a una mejor comprensión de
Las lesiones y su fisiopatología.
condición.
 La placentación profunda defectuosa se ha asociado con un espectro de complicaciones de
Embarazo que incluye preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino, parto prematuro,
prematuro
Ruptura prematura de membranas, aborto espontáneo tardío y desprendimiento de placenta. los
La enfermedad del lecho vascular placentario que subyace a estas complicaciones es comúnmente
Investigado con biopsias dirigidas. En esta revisión, evaluamos críticamente la técnica de biopsia.
para resumir los tipos más destacados de placentación profunda defectuosa y proponer criterios
para la clasificación de la placentación profunda defectuosa en 3 tipos según el grado de
Restricción de la remodelación y presencia de lesiones obstructivas en el segmento miometrial.
De las arterias espirales.
Palabras clave: resultado adverso del embarazo, transformación fisiológica, placentaria.
lecho vascular, arteria espiral

El estudio de la placenta

cama: el principio

El estudio de la cama placentaria comenzó en

los últimos años 50 por 2 grupos independientes

de investigadores que usaron diferentes biopsias

Técnicas. Dixon y Robertson, 9

trabajo en Jamaica, biopsia obtenida

muestras en el momento de la entrega por cesárea

con el uso de fórceps de la biopsia. En el

tiempo de hysterotomy, muestras de la biopsia

se obtuvieron bajo visualización directa

desde el sitio de implantación después del parto

de la placenta. Usando tijeras curvadas,

los investigadores obtuvieron un disco

aproximadamente 1 cm de diámetro. Renaer

y Broses, 10 en Lovaina, Bélgica, obtuvieron

muestras de biopsia después del parto vaginal

usando un fórceps afilado del óvulo. Lla

la técnica transvaginal requirió la

localización manual y eliminación de la

placenta para probar la cama placentaria. Aunque

la placenta fue pelada lejos

de la pared, el fórceps del óvulo fue

guiado entre la palma de la mano y

la pared uterina, y una muestra grande de la biopsia

que incluía decidua y unos pocos milímetros

de la miometrio subyacente
fue obtenido. En otros estudios, diferentes.
Se han utilizado técnicas para obtener placenta.
Muestras de biopsia de lecho. Estas tecnicas
dar como resultado muestras de tamaño variable,
Profundidad y origen.

Robertson et al11 recomendaron orientar

La muestra de biopsia para que perpendicular.
Secciones de la decidua y miometrio.
Se podría obtener. Ambos grupos
examinado todo el espécimen de biopsia por
utilizando una técnica de seccionamiento en serie, 1 sección
ser manchado por cada 5, 10 o 20
Secciones del tejido.
Confirmación histológica de que la
La biopsia se derivó de la placenta.
cama se basó en (1) la presencia de
trofoblasto, (2) vellosidades adherentes, o (3)
Arterias espirales transformadas. Sin embargo,
La ausencia de estos marcadores no lo hace.
Significa necesariamente que la cama placentaria.
no fue muestreado. En IUGR, una placenta pequeña.
cama puede afectar la tasa de éxito de
muestreo. Desafortunadamente, el éxito
Las tasas no han sido reportadas sistemáticamente.
En la mayoría de los estudios. Esto es deseable
Como se investiga en la cama placentaria los movimientos.
adelante..
Un paso clave en la comprensión de la
La cama placentaria se hizo cuando Brosens12.
Estudié sistemáticamente el lecho placentario.
de 14 pacientes con histerectomía por cesárea
especimenes Se obtuvieron los úteros.
de madres con preeclampsia,
preeclampsia con IUGR,
Hipertensión crónica, y nefrótica.
síndrome. En 3 casos, la placenta estaba en
situ, lo que ayudó en el mapeo preciso
de la cama placentaria. Sin embargo, cuando el
La placenta se había desprendido, la implantación.
El sitio fue identificado por la presencia.
de trofoblasto. En un ejemplar obtenido
De un paciente con preeclampsia severa.
y una muerte fetal a las 31 semanas de
La gestación, el útero contenía el feto.
y placenta in situ. Todos los especímenes fueron
Procesado según el histológico.
Técnica de seccionamiento del útero con.
placenta in situ, previamente descrita por
Boyd y Hamilton.13 La técnica permitida.
trazado de las arterias radiales en el
miometrio y luego identificación de
Las arterias espirales individuales a medida que viajaban.
A través de la cama placentaria. En cada
Espécimen, 10-25 arterias espirales en la placenta.
cama y un número similar en el
Se examinó el área no placentaria. en un
gran estudio posterior de la histerectomía
Especímenes (con la placenta in situ) obtenidos.
Entre 8 y 18 semanas de gestación.
Pijnenborg et al14-16 examinaron la
Transformación de las arterias espirales durante.
La primera mitad del embarazo.

El suministro de sangre uteroplacental.

Remodelación de la arteria espiral.
Tras los cambios fisiológicos de la
arterias espirales en el lecho placentario eran
identificados, se postuló que resultaron
De la acción destructiva del trofoblasto.
en la musculatura vascular
y la membrana elástica. De todos modos, eso
Pronto se observó que los cambios asociados.
con invasión de trofoblastos fueron precedidos
Por edema del muro, desintegración.
De los elementos elásticos, y de los cambios.
en las células del músculo liso, como el redondeo
del núcleo, la pérdida de miofibrillas y
cuerpos densos, y la acumulación de
glucógeno.17
Investigación posterior de la histerectomía.
especímenes de 8 a 18 semanas que
fueron estudiados por Pijnenborg et al14,16 resultaron
en 2 hallazgos principales. Primero, vascular
cambios que incluían la desorganización de
La pared muscular no podía ser atribuida.
En exclusiva a la presencia de trofoblastos.
Se observó que vascular
el músculo liso se desorganizó antes
la llegada del trofoblasto endovascular;
sin embargo, esta desorganización fue
mejorado en presencia de intersticial
trofoblasto El segundo hallazgo fue el
Aparición aparente de invasión endovascular.
En el miometrio JZ. Esto era
Considerada la segunda “ola” de trofoblasto.
invasión, que ocurrió después de una
Período de 4 semanas del trofoblasto dentro de
la decidua Aunque el “concepto de 2 ondas”
No es aceptado universalmente, 18,19.
proporcionado un valioso modelo a considerar
los posibles mecanismos responsables de
placentación profunda defectuosa.
Una cuestión clave ha sido la relativa.
contribución del trofoblasto y la
decidua en la remodelación vascular de la
arterias espirales. Craven et al20 comparados
Las características histológicas de las arterias espirales.
En la fase secretora de la menstruación.
ciclo mediante biopsia endometrial
especímenes y arterias deciduales de
Pacientes sometidos a terminación electiva.
de embarazo. Concluyeron
Que las etapas iniciales de la fisiológica.
Se produjo cambio de las arterias espirales.
Sin evidencia de invasión de trofoblastos.
Sin embargo, King y Loke21 notaron
que hace “necrosis fibrinoide” de la pared
No se produce en ausencia de trofoblasto.
invasión. Kam et al22 compararon la
vasos sanguíneos de los sitios de implantación
de los primeros embarazos humanos con especímenes.
en el que el trofoblasto estuvo ausente.
Los resultados confirmaron que los verdaderos fisiológicos.
Transformación de las arterias espirales.
Ocurrió sólo en presencia de trofoblasto.
Recientemente, Smith et al23 examinaron
muestras de la decidua basalis (8-12
semanas de gestación) utilizando inmunohistoquímica
y proporcionó evidencia de que
células asesinas naturales uterinas y macrófagos
participar en la remodelación

Placentación profunda
Dos factores principales determinan la maternidad.
Flujo sanguíneo a la placenta. El primero es
El tamaño del lecho placentario, que se determina.
por el número de arterias espirales
que se comunican con la intervilosa.
espacio. En un estudio que se realizó para
Reconstruir la placa basal de la placenta.
de pacientes normales, Brosens y
Dixon24 describió una distribución irregular.
De las aberturas arteriales en el intervelo.
espacio. Encontraron que arterial
aberturas frecuentemente agrupadas en grupos
de 2 o 3 y se ubicaron muy cerca.
a los septos placentarios (figura 1). En
Un estudio cuidadoso y detallado, 48 arterial.
Las aberturas de las arterias espirales eran.
contado (el total se estimó en
120 aperturas, basadas en el examen.
de un espécimen que representaba dos quintos
de la placa basal). También se encontró que
Cada abertura correspondió a 1 espiral.
arteria con una densidad de 1 arteria por 2 cm2
de placa basal. Secciones seriadas de histerectomía
especímenes demostraron que la
Las arterias radiales se dividieron aproximadamente
0.5 cm debajo del endometrio
(es decir, miometrial JZ) en 2 o 3 arterias
Con cambios o transformaciones fisiológicas.
Esto puede explicar el agrupamiento de 2
o 3 aberturas de arterias espirales en el intervelo.
espacio (figura 1).
Un segundo factor en la determinación materna.
El flujo de sangre a la placenta es que la
Profundidad de la transformación fisiológica de la arteria espiral.
es mayor en el centro de la
Lecho placentario que en la periferia.15,16.
Esto es consistente con la observación.
que el grado de invasión trofoblástica es
menos en la periferia que en el centro de
La cama placentaria. De hecho, trofoblasto intersticial
está ausente o es escaso en la periferia,
y transformación fisiológica
del segmento miometrial de la espiral
Las arterias están parciales o ausentes, incluso en condiciones normales.
Embarazo (Figura 1). Sin embargo,
tal fenómeno implica aproximadamente
10% de las arterias espirales de la
cama placentaria.12,24
Los estudios de biopsia de lecho placentario confirman
que muestran la mayoría de las arterias espirales
Transformación completa en el miometrio JZ.
segmento (Tabla 1; Figura 2, A).
Estos hallazgos son consistentes con el
Observaciones reportadas con ultrasonido.
estudios. Doppler color y pulsado
estudios realizados durante el segundo
trimestre de embarazo han demostrado
una menor impedancia a la sangre
Flujo en la zona central de la placenta.
cama que en la periferia.30
Placentación profunda defectuosa
Se caracteriza la placentación profunda defectuosa.
por un aumento significativo
número de arterias espirales miometriales JZ
Con ausencia o transformación parcial.
(Figura 2, B y C). Fisiológico
La transformación de las arterias espirales es.
no es un fenómeno de "todo o nada" .31
Hemos notado que hay cierta confusión.
en la literatura sobre la definición
de transformación parcial.5,27,32
Una evaluación objetiva del título.
de cambios fisiológicos pueden ser
Logrado calculando a la proporción.
De la arteria que se transforma.
En la preeclampsia severa, solo unos pocos espirales
Arterias en el centro del lecho placentario.
Puede mostrar la transformación completa de la JZ. segmento miometrial

segmento (Tabla
1; Figura 2, C). Este segmento conserva un
Estructura muscular hipertrófica, aunque
trofoblastos intersticiales están presentes,
a veces en números excesivos.
La transformación defectuosa es más segura.

en el miometrial, que en el decidual,

segmentos.8,29
Preeclampsia con IUGR
El lecho placentario de pacientes con preeclampsia.
con IUGR es similar al descrito
En pacientes con preeclampsia. Es
caracterizado por un gran número de no transformados
arterias miometriales espirales,
y tales arterias muestran frecuentemente obstructivas
lesiones, como la aerosis aguda y
trombosis (Tabla 2; Figura 2, D) .33,34
La aerosis aguda fue descrita por primera vez por Zeek
y Assali35 no solo como un desorden distintivo.
de pequeñas arterias deciduales, sino también como
Lesión prominente de la espiral miometrial.
arterias en casos de preeclampsia con
IUGR.33,34 placentación profunda defectuosa en
La preeclampsia con IUGR resulta en una pequeña
región central con arterias transformadas, como
demostrado por muestras de histerectomía
Con la placenta in situ y los infartos placentarios.
con muerte fetal ocasional (Figura
3) .36,37 El grado de transformación defectuosa
de las arterias espirales miometriales y la
presencia de obstrucción vascular miometrial
Las lesiones explican la asociación frecuente.
Con infartos placentarios.
IUGR sin hipertensión
En estudios de biopsia placentaria de embarazos.
complicado por IUGR, Brosens
et al34 descritos en 1977 (en ausencia de
de hipertensión materna) que el 55% de
Las muestras de biopsia mostraron ausencia de
Cambios fisiológicos en el miometrio.
Segmento de las arterias espirales, aunque.
No se observaron cambios fisiológicos en 23
Muestras de biopsia de mujeres con preeclampsia.
con o sin IUGR. En
IUGR, transformación parcial de la
arterias miometriales espirales ha sido
Reportado por otros investigadores.5,25,38.
Khong et al5 reportaron la ausencia de espiral.
remodelación de la arteria a nivel de la
Segmentos deciduales en mujeres con IUGR
sin hipertensión e indicó que
La falta de cambio fisiológico también puede
estar confinado a parte de la circunferencia
del buque, con la parte restante.
de la circunferencia mostrando normal
remodelacion
Trabajo de parto prematuro y pretermPROM
Se definen parto prematuro y PROM prematuro
Como eventos que ocurren a las? 37 semanas.
de gestación y puede ser considerado como 2
Síndromes con diversos fenotipos.
Las etiologías múltiples incluyen infección / inflamación,
isquemia por vascularización
enfermedad, enfermedad cervical, sobredistensión uterina,
reacción anormal aloinjerto, alergia,
y trastornos endocrinos.
En un estudio transversal ciego,
Kim et al7 determinaron la frecuencia de
Arterias espirales no transformadas en la placenta.
muestras de biopsia de cama obtenidas
bajo visualización directa en el momento de
Cesárea en 3 grupos de pacientes:
(1) mujeres normales que dieron a luz a
término, (2) pacientes con PROM prematuro
A quien se le realizó parto por cesárea por obstetricia.
indicaciones, y (3) pacientes con
preeclampsia.
La frecuencia de fallo de fisiológica.
Transformación del segmento miometrial.
De las arterias espirales fue significativamente
Mayor en pacientes con prematuros.
PROM que en pacientes que dieron a luz en
término. Arterias en espiral totalmente transformadas.
Se observaron en el 59% de los pacientes.
quien entregó a término, en el 29% de
los pacientes con PROM pretérmino, y en
4,3% de los pacientes con preeclamp. Membranas que tuvieron un parto prematuro.
El estudio incluyó un grupo control de
mujeres con embarazo normal y una
Grupo de mujeres con preeclampsia. los
autores observaron que los pacientes con prematuros
mano de obra con membranas intactas que
entregó un recién nacido prematuro tenía una
Mayor grado de fracaso de transformación.
de las arterias espirales en el miometrio
y segmentos deciduales que las mujeres
quien entregó a término. Sin embargo, la medida
de este defecto fue mucho mayor en
pacientes con preeclampsia que en
Mujeres con parto prematuro con intacto.
membranas
Desprendimiento de placenta
Dommisse y Tiltman40 reportaron el
Resultados de las muestras de biopsia de lecho placentario.
que se había obtenido en el momento de la cesárea
seccion de reparto en 18 mujeres con
El diagnóstico clínico de abruptio placentae.
Seis especímenes de biopsia no incluyeron
trofoblasto en el miometrio y
por lo tanto no fueron considerados representativos
de la cama placentaria. En 12 casos, en
Al menos una arteria espiral fue vista en el
miometrio Siete de los 12 ejemplares.
ausencia demostrada de fisiológica
Transformación de las arterias espirales.
Se observó hemorragia en el 83% de
estas muestras Brosens12 informó que
65% (15/23 arterias espirales) de no transformadas
Las arterias espirales fueron afectadas por
Aterosis aguda en una histerectomía por cesárea
muestra de un paciente con hipertensión
y abruptio placentae.

Aborto en el segundo trimestre

En un estudio preliminar, Khong et al41 describieron
Ese fracaso de la transformación fisiológica.
De las arterias espirales se pudo observar.
En mujeres con espontaneidad.
El aborto a mediados del trimestre. Ball et al6
Posteriormente reportó una gran serie de placenta-
muestras de biopsia de cama que contenían
decidua y miometrio de finales
abortos espontáneos de mujeres que
había sufrido un cariotipo. La placenta
El sitio de implantación se determinó con ultrasonido.
escaneo antes de la terminación
de embarazo. Se introdujo una pinza de biopsia.
A través del cuello uterino, y placentario.
Las biopsias de lecho se realizaron bajo ultrasonido.
Visualización (3 o 4 placentarias.
Se tomaron muestras de biopsia de lecho de 3-5 mm3.
adquirido). Cuando se compara con lo normal
embarazos, arterias miometriales espirales
de pacientes con un aborto en el segundo trimestre
(muerte fetal tardía) mostró reducido
Trofoblastos endovasculares e intramurales.
y depósitos fibrinoides menos extensos
En la pared de la arteria espiral. De
interés fue que la cantidad de endovascular
trofoblasto en el segmento decidual
De las arterias espirales se incrementó.
Sin embargo, la extensión del trofoblasto intersticial
en el segmento miometrial era
no es significativamente menor en pacientes con
Un aborto espontáneo. Endovascular
invasión de trofoblastos puede ser arrestado
a nivel decidual y no logran
progreso en el segmento miometrial de la
Arteria espiral. También notaron que los musculoelásticos.
El tejido no persistió en el miometrio.
arterias espirales, que sugirieron
que los cambios fisiológicos pueden no ser del todo
Dependiente de la invasión trofoblástica.
Sin embargo, no se puede excluir que

Se puede inducir un debilitamiento de la capa elástica.

por trofoblasto intersticial.
Comentario
La placentación profunda defectuosa está asociada
Con un espectro de síndromes obstétricos.
que incluyen la preeclampsia,
IUGR, parto prematuro con intacto
membranas, prematuras PROM, abruptio
placenta, y medio trimestre espontáneo
aborto. Proponemos que los desórdenes.
de placentación profunda se caracterizan
por (1) el grado de restricción
de transformación fisiológica de la
arterias espirales y (2) la presencia de
Lesiones arteriales en el miometrio JZ.
de la cama placentaria.
El grado y grado de fisiología.
La transformación de las arterias espirales varía.
Según el área de la placenta.
cama y está menos en la periferia que en
La parte central de la cama placentaria. En
Embarazo normal, 90% de la miometrial JZ.
Las arterias espirales están completamente transformadas.
(Figura 4, A).
Tres tipos diferentes de espiral defectuosa
la transformación de la arteria puede ser identificada
en el miometrio JZ: (1) parcial
transformación, (2) ausencia de transformación,
y (3) ausencia de transformación.
con lesiones obstructivas (tabla 3).
En preeclampsia, fisiológica completa.
Transformación de las arterias espirales en.
El miometrio JZ se reduce enormemente en
El área central del lecho placentario (Figura
4, B). En la preeclampsia asociada.
con IUGR, placentación profunda defectuosa
Se observa frecuentemente con la presencia.
de lesiones obstructivas en los no transformados
Arterias espirales miometriales. En
Trabajo de parto prematuro y RCIU sin hipertensión,
la placentación profunda defectuosa
Puede afectar solo parcialmente las arterias espirales.
En el miometrio JZ.
Remodelación de la arteria espiral ha sido descrita.
como un proceso de múltiples pasos que comienza
Al inicio del embarazo.
en los estudios histológicos de los primeros tiempos oportunos
muestras de histerectomía embarazadas y
Numerosos lechos placentarios del tercer trimestre.
Biopsias, se han distinguido 4 pasos.
remodelación de la arteria espiral: (1) la
Etapa inicial de remodelación asociada a la decidua.
(2) trofoblasto intraarterial
migración, (3) invasión intramural y
remodelación asociada a trofoblastos, y
(4) reendotelialización y otras
Cambios inducidos. Aunque el
Mecanismos precisos de remodelación defectuosa.
No se conocen, parece lógico
Supongamos que diferentes condiciones clínicas.
Puede llevar a varios defectos de transformación.
y el resultado en diferentes tipos de
placentación profunda defectuosa. Kim et al7
Interpretó la asociación de parcial.
Transformación con parto prematuro y
Entrega y prematuro PROM para sugerir
Que el trastorno placentario en la preeclampsia.
Es más grave y puede comenzar.
Al inicio de la gestación que los asociados.
Con parto prematuro espontáneo.
Brosens et al44 sugirieron recientemente que
El proceso de decidualización cíclica, seguido.
por la menstruación, sirve de
Mecanismo para preparar el útero.
placentación profunda Ambas menstruacion
Y la implantación son condiciones inflamatorias.
que causan alguna isquemia fisiológica
Reperfusión del estrés tisular, aunque
mucho más en el embarazo. Los autores
especuló que la aparición de
menstruación cíclica puede haber tenido una crítica
papel en la protección de los tejidos uterinos
desde lo profundo inflamatorio y
estrés oxidativo asociado a placentación profunda,
Un proceso conocido como "precondicionamiento".
Además, es interesante.
tener en cuenta que el embarazo normal inducida
Fragmentación de la lámina elástica interna.
De la espiral miometrial persisten las arterias.
después de un primer embarazo, 45 que pudo
proporcionar una explicación anatómica para
mayor peso al nacer en el segundo y
Embarazos posteriores.
La ausencia de “precondicionamiento” adecuado.
puede explicar por qué el embarazo en
la mujer primigravida adolescente temprana es
asociado con un aumento significativo
riesgo de un mal resultado del embarazo (como
parto prematuro, restricción del crecimiento fetal,
y preeclampsia) en comparacion
con mujeres primigravidas en sus inicios
Veinte años, en los que ha precondicionado.
ocurrió.46 Por otro lado, placentación
Trastornos, incluso durante la subclínica.
etapas, están presentes en un subconjunto de
Pacientes con preeclampsia y fetal.
restricción de crecimiento. Bajo estas circunstancias,
placentación profunda defectuosa es
Caracterizado por la espiral JZ no transformada.
Arterias que pueden verse afectadas severamente.
Por lesiones vasculares obstructivas. Arterial
lesiones como la hiperplasia intimal,
Aterosis aguda, y puede desarrollarse trombosis.
en estas arterias sobre una sorprendente
corto período de tiempo, incluso con leve
hipertensión.
La asociación de síndromes obstétricos.
con diferentes enfermedades vasculares
en el miometrio JZ sugiere que la
Precondicionamiento de esta zona en el momento.
de la concepción puede ser un factor crítico para
Implantación exitosa y el desarrollo.
de placentación normal. Romero
et al47 han propuesto que más de una
mecanismo de la enfermedad puede dar lugar a defectos
placentación profunda y que lo común.
consecuencia fisiopatológica es
isquemia. La extensión y el momento de la isquemia
y la respuesta del huésped (materno
y fetal) conducirían a diferentes fenotipos.
Factores genéticos y ambientales.
y el tiempo de inicio, duración, y
La extensión del insulto isquémico puede jugar un
Papel en la determinación del fenotipo.
Recientemente llegaron Roberts y Hubel48.
En una conclusión similar y propuesto
Que los factores que aumentan el riesgo.
Para la preeclampsia también se asocian con
Implantación anormal.

Avances en la comprensión de lo molecular.

Procesos que ocurren durante la implantación.
Indica que, entre otros maternos.
Factores constitucionales, el proceso.
de la decidualización endometrial y la angiogénesis
es un objetivo para el embarazo previo
Diagnóstico y terapia. por lo tanto, el
caracterización de la angiogénesis y la
Desarrollo de biomarcadores en placenta temprana.
desarrollo es probable que proporcione
diagnóstico y con suerte no invasivo
marcadores predictivos para identificar a las madres en
riesgo de placentación profunda defectuosa
síndromes como la preeclampsia, 49-61
IUGR, 62-65 parto prematuro, 66,67 y otros
resultados adversos del embarazo.68-74
Una correcta clasificación de los defectuosos.
placentación profunda también tiene importante
Implicaciones para la investigación fetoplacentaria.
y el diagnóstico de enfermedad placentaria por
Técnicas de imagen.

Aunque sea placentaria

muestra de biopsia de cama puede no ser representativa

Es posible que esta información sea

valioso para refinar las herramientas existentes para
La evaluación del riesgo antes del embarazo o
En gestación temprana para la predicción de posteriores.
resultado del embarazo.