TUTORIAL

KEPANITERAAN KLINIK STASE SARAF

RS. ISLAM PONDOK KOPI, JAKARTA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 51 tahun
Agama : Islam
Alamat : Penggilingan
Pendidikan : SMA
Status : Menikah
Pekerjaan : Wirausaha

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama : penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS. Islam Pondok Kopi, Jakarta pada tanggal 7 April 2014 pukul
21.01 WIB. Datang dengan kesadaran menurun, menurut keluarga sehabis magrib pasien
masih berbincang-bincang dengan keluarga. Setelah 30 menit kemudian OS sempat tidur
karena merasa tidak enak badan, 15 menit kemudian OS bangun dan ke kamar mandi
dalam keadaan sempoyongan dan ditangkap oleh adik iparnya. Sebelumnya, OS
mengeluh sakit kepala sejak siang. Keluarga OS mengatakan tidak ada muntah. Keluarga
menyangkal adanya riwayat kelumpuhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

OS mempunyai riwayat hipertensi dan diabetes sejak 11 tahun yang lalu, keluarga
menyangkal OS memiliki penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Keluarga

Kakak OS meninggal karena stroke.

Riwayat Pengobatan
Minum obat darah tinggi captopril dan obat diabetes metformin.

Riwayat Kebiasaan
Minum kopi 2 bungkus sehari, merokok 1-2 bungkus per hari, tidak pantang terhadap
makanan dan selalu beli makan di luar rumah.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : pasien tampak sakit berat
Kesadaran : sopor
GCS : 7  Eye: 1, Verbal: 2, Motorik: 4
Tanda Vital
Tekanan darah : 250/140 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
1
 Suhu : 36,5oC
GDS : 557 mg/dl

D. STATUS GENERALIS
Kepala : normochepal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : deviasi septum (-), sekret (-)
Telinga : normotia, sekret (-)
Mulut : bibir tampak lembab berwarna merah
Leher : tidak ada pembesaran KGB, tidak ada pembesaran tiroid
Thoraks
Inspeksi : pergerakan dada simetris, tidak ada lesi
Palpasi : vocal fremitus normal
Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi
Paru : suara napas vesikular, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : bunyi jantung I dan II normal, regular, tidak ada gallop dan murmur

Abdomen
Inspeksi : abdomen buncit
Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : timpani di seluruh region abdomen
Palpasi : nyeri tekan (-), hepatomegali (-), splenomegaly (-)

Ekstremitas
Superior : akral hangat, RCT < 2detik, edema (-), sianosis (-)
Inferior : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

E. STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : Delirium
GCS : 7  Eye: 1, Verbal: 2, Motorik: 4
Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : tidak dilakukan
Kernig : negatif
Lasegue : tidak dilakukan
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif

F. PEMERIKSAAN NERVUS CRANIAL

1. Nervus Olfaktorius

Dextra Sinistra
Daya pembau Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2. Nervus Optikus

Dextra Sinistra

2
 Tajam Penglihatan
Lapang Pandang
Pengenalan Warna Tidak dilakukan
Funduskopi
Papil edema
Arteri:Vena

3. Nervus Okulomotorius

Dextra Sinistra
Ptosis + +
Gerakan Bola Mata
 Medial
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Atas
 Bawah
Ukuran Pupil Pupil bulat Ø ODS 2 mm
Refleks Cahaya
- -
Langsung
Refleks Cahaya
- -
Konsensual
Akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4. Nervus Trokhlearis

Dextra Sinistra
Gerakan Mata
Tidak dilakukan
Medial Bawah

5. Nervus Trigeminus
Menggigit Tidak dilakukan
Membuka mulut Tidak dilakukan
Sensibilitas
 Oftalmikus
 Maksilaris Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Mandibularis
Refleks kornea Tidak dilakukan
Refleks bersin Tidak dilakukan

6. Nervus Abdusens

Dextra Sinistra
Gerakan mata ke lateral Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3
7. Nervus Facialis

Dextra Sinistra
Mengangkat alis
Kerutan dahi
Tidak dilakukan
Menutup mata
Menyeringai

8. Nervus Vestibulochoclearis

Dextra Sinistra
Tes Romberg Tidak dilakukan
Past pointing Tidak dilakukan
Tes bisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne
Tes Weber Tidak dilakukan
Tes Schwabach

9. Nervus Glosofaringeus & Nervus Vagus

Arkus faring
Daya Kecap Lidah 1/3 belakang
Uvula Tidak dilakukan

Menelan
Refleks muntah

10. Nervus Assesorius

Dextra Sinistra
Memalingkan kepala Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Mengangkat bahu Tidak dilakukan

11. Nervus Hipoglosus

Sikap lidah
Fasikulasi
Tidak dilakukan
Tremor lidah
Atrofi otot lidah

4
G. PEMERIKSAAN MOTORIK
Anggota Gerak Atas: terdapat kelemahan pada lengan kanan
Dextra Sinistra
Reflex Bisep + +
Reflex Trisep + +

Anggota Gerak Bawah: terdapat kelemahan pada tungkai kanan

Dextra Sinistra
Reflex Patella + +
Reflex Achilles + +

Refleks Patologis

Dextra Sinistra
Babinski + -
Chaddocck + -
Oppenheim + -
Gordon + -
Schaeffer + -
Gonda + -
Hoffman Trommer + -

H. PEMERIKSAAN SENSORIK
Dextra Sinistra
Rasa Raba
Ekstremitas Atas & Bawah
Rasa Nyeri Tidak dilakukan
Ekstremitas Atas & Bawah
Rasa Suhu
Ekstremitas Atas & Bawah
I. FUNGSI VEGETATIF: memakai kateter

DIAGNOSA
• Diagnosa Klinis : Hemiparese dextra UMN, hipertensi dan hiperglikemik
• Diagnosa Etiologi : Stroke perdarahan
• Diagnosa Topis :

ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Rontgen thorax
5
CT-Scan kepala
Laboratorium (pemeriksaan darah lengkap, hematokrit, elektrolit, GDS, urea, kreatinin)

TERAPI
a. Stabilisasi ABC
- Dengan pemeriksaan orofaring dan mulut, pasang pipa oro/nasofaring atau intubasi
- Beri oksigen 2-4 L/menit
- Saturasi oksigen dipertahankan >95%
- Pemberian cairan isotonis
- Pemeriksaan EKG untuk menilai atrial fibrilasi
b. Pemeriksaan awal
- Mengatur posisi kepala 15-30O
- Tekanan darah pasien: 250/140 mmHg, maka berikan labetalol (20-80 mg iv),
nikardipin (5-15 mg/jam iv), diltiazem (5-40 mg/kg/menit), namun tekanan darah
tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari tekanan darah arteri rerata.
- Metabolisme glukosa pasien: 557 mg/dl, maka berikan standar drip insulin 100 U/100
ml 0,9% NaCl via infus (1U/1ml).
- Menjaga suhu tubuh normal <37,5O C
- Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit

PROGNOSIS
• Quo ad vitam : dubia ad bonam
• Quo ad functionam : dubia ad malam

6
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh
perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma
kapitis tapi karena disebabkan oleh pecahnya pembuluh arteri , vena dan kapiler.

2. Klasifikasi
a. Perdarahan intraserebral (PIS): perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah
dalam parenkim otak.
b. Perdarahan subarachnoid (PSA): keadaan terdapatnya atau masuknya darah dalam
ruangan subarakhnois karena pecahnya aneurisme, AVM, atau sekunder dari PIS.

3. Epidemiologi
Perdarahan Subarachnoid merupakan penyebab 2-5 % stroke baru dan diderita 21000-
33.000 orang setiap tahunnya di Amerika Serikat. Insidensnya di seluruh dunia sekitar
10,5 kasus / 100.000 orang/tahun.

4. Etiologi
a. Hipertensi
b. Amyloid angiopathy
c. Arterivenosus malformation
d. Aneurisma intracranial
e. Angioma kavernosum
f. Venous angioma
g. Dura; venous sinus thrombosis
h. Noplasma intracranial
i. Koagulopathy
j. Penggunaan kokain dan alcohol

5. Patofisiologi
Perdarahan intraserebral primer (perdarahan intraserebral hipertensif) disebabkan oleh
hipertensi kronis yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya
pembuluh darah otak. Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomali
vaskuler kongenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati nonhipertensif (amiloid
serebral), vaskulitis, moya-moya, post stroke iskemik, obat antikoagulan (fibrinolitik atau
simpatomimetik). Diperkirakan hampir 50% penyebab perdarahan intraserebral adalah
hipertensi kronik, 25% karena anomali kongenital dan sisanya penyebab lain
( Kaufman,1991).

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriol mengalami perubahan patologik pada

dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid, serta tibulnya

7
 aneurisma tipe Bouchard. Kenaikan tekanan darah dalam jumlah yang sangat mencolok
dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari “
early afternoon” (Batytr,1992 dikutip Falker & Kaufman,1997).

Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk
diantara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah
akan diikuti pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falx serebri atau lewat foramen magnum. Perdarahan
intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer
otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

6. Diagnosis
Anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan dapat
melengkapi evaluasi yang diperlukan.

Perdarahan Perdarahan Stroke Non-

No. Gejala Klinis Intraserebral Subaraknoid Hemorhagik
(PIS) (PSA) (SNH)
1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/Ringan
2. Awitan (onset) Menit/Jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
3. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada
Tidak ada,
Muntah pada
4. Sering Sering kecuali lesi di
awalnya
batang otak
5. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering
6. Kaku kuduk Jarang Biasanya ada Tidak ada
Biasanya hilang
7. Kesadaran Biasanya hilang Dapat hilang
sebentar
Sering sejak Sering sejak
8. Hemiparesis Awal tidak ada
awal awal
9. Deviasi mata Biasa ada Jarang Mungkin ada
10. Likuor Sering berdarah berdarah Jernih

7. Pemeriksaan penunjang
Pada PIS : CT-Scan otak merupakan alat diagnosis utama pada stroke hemoragik
- Pemeriksan awal pada PSA
- Pemeriksaan darah lengkap
- Pemeriksaan koagulasi
- Ureun dan elektrolit
- Glukosa serum
- Rongnt toraks
- EKG
- CT-Scan
- Lumbal pungsi
8
 - CTA (Computed Tomography Angiography)

8. Penatalaksanaan
Manajemen stroke hemoragik pertama–tama ditujukan langsung pada penanganan
A(airway), B ( breathing), C (circulation), D( detection of focal neurological deficit).
a. Terapi PIS
 Terapi medic
- Jalan napas dan oksigenasi dengan target PCO2 30-35 mmHg
- Control tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti
pada strok iskemik dengan syarat:
a) Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >180 mmHg atau diastolic
>105 mmHg.
b) Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan darah tidak boleh dirutunkan
lebih dari 20%
- Penatalaksanaan peningkatan tekanan intracranial :
a) Tindakan pengobatan pertama adalah osmoterapi, tapi tidak boleh
digunakan sebagai profilaksis manitol 20% 1g/ kg dalam 20 menit,
dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg/4 jam dalam 20 menit. Untuk
mempertahankan gradient osmotic, furosemid (10 mg dalam 2-8 jam)
dapat diberikan secara terus menerus bersama dengan osmoterapi.
b) Hiperventilasi dengan sasaran pCO2 35mmHg
c) Pengaturan cairan.

 Terapi pembedahan
Indikasi tindakan pembedahan :
a) Pasien dengan perdarahan serebral > 3cm yang secara neurologis memburuk
atau yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikuler.
b) Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisme, malformasi
arteriovena, atau angioma kevernosa dapat diangkat jika keadaan pasien stabil.
c) Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang
secara klinis memburuk.

Insikasi terapi konservatif dengan medikamentosa

a) Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau efisit neurologi yang minimal.
b) Pasien dengan GCS  4, kecuali dengan perdarahan serebral disertai kompresi
batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat dalam siuasi
klinis tertentu.

b. Terapi PSA

Penanganan Rekomendasi

9
 Pemeriksaan Umum
System jalan napas dan Pantau ketat di unit perawatan intensif atau lebih
kardiovascular baik di unit perawatan neurologis.
Lingkungan Pertahankan tingkat bising yang rendah dan dibatasi
pengunjung sampai aneurisma ditangani.
Nyeri Morfin sulfat (2-4 mg IV setiap 2-4 jam) atau
kodein (30-60 mh IM stiap 4 jam)
Profilaksis gatrointestinal Ranitidine (150 mh PO 2x sehari atau 50 mg IV
setiap 8-12 jam ) atau lansoprazol (30 mg PO
sehari)
Profilaksis deep venous Gunakan thigh-high stoching dan rangkaian
trombosis peralatan kompresi pneumatic : heparin (5000 U
SC3x sehari) setelah terpi aneurisma.
Tekanan darah Pertahankan tekanan darah ssitolik 90-140 mmHg
sebelum terapi aneurisma , kemudian jaga tekann
darah sistolik <200 mmHg.
Glukosa serum Pertahankan kadar glukosa darah 90-120 mg/dl :
gunakan sliding scale atau infuse kontinu insulin
jika perlu.
Suhu inti tubuh Pertahankan pada < 37,2 0 C berikan asetminofen /
parasetamol (325-650 mg PO setiap 4-6 jam )
Calcium antagonis Nimodipin ( 60 mg PO setiap 4 jam selama 21 hari)
Terapi antifibrinolitik Asamaminikaproat (24- 48 jam pertama , 5 g IV,
dilanjutkan dengan infuse 1,5 g/ jam .
Antikonvulsan Fenitoin (3-5 mg/kg/hatri PO atau IV atau asam
valproat (15-45 mg/kg/hari PO atau IV.
Cairan dan hidresi Pertahankan euvolemi (CVP, 5-8 mmHg): jika
imbul vasospasme serebri , pertahankan hipervolemi
(CVP 8-12 mmHg atau PCVVP 12-16 mmHg.
Nutrisi Coba asupan oral (setelah evaluasi menelan), untuk
alternative lain, lebih baik pemberian enteral.

9. Prognosis
Prognosis pada PIS bergantung pada jenis stroke dan sindroma klinis stroke,
kemungkinan hidup setelah menderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran, patologi
lesi, serta usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke. Stoke hemoragik
memiliki prognosis buruk pada 30 hari pertama risiko meninggal 50%, sedangkan
pada stroke iskemik hanya 10%.

DAFTAR PUSTAKA
• Dewanto, George dkk. Panduan Praktis Diagnostik & Tatalaksana Penyakit Saraf.
2009. Jakarta EGC.

10