Anda di halaman 1dari 13

PENYAKIT PARKINSON

A. DEFINISI
Penyakit Parkinson atau lebih tepat bila disebut sebagai sindrom Parkinson mecakup
berbagai kondisi dengan beragam etiologi dengan geajala klinis yang serupa atau hampir
serupa. Penyakit Parkinson ini merupakan suatu kelainan yang progresif secara gradual dan
didapatkan gerakan volunter yang lamban disertai tremor dan rigiditas.1 Menurut National
Institute of Neurological Disorders and Stroke, penyakit Parkinson merupaka gangguan
system motoric yang terjadi ketika sel-sel saraf tidak menghasilkan dopamine yang cukup.
Penyakit Parkinson merupakan kondisi neurodegeneratif yang progresif karena kematian sel-
sel yang mengandung dopamine di substansia nigra.2

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Parkinson merupakan hal yang umum terjadi, diperkirakan terjadi pada 100—180
per 100.000 penduduk (6—11 orang per 6.000 populasi di Inggris) dan memiliki angka
kejadian per tahun 4—20 per 100.000. Prevalensi penyakit Parkinson ini meningkat seiring
dengan bertambahnya usia dan laki-laki mempunyai prevalensi yang lebih tinggi
dibandingkan dengan perempuan.2
C. ETIOLOGI
Etiologi penyakit Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya adalah: infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi
abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum
diketahui, terjadinya penuaan yang premature atau dipercepat.5
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanisme terjadinya kerusakan tersebut belum dapat diketahui secara pasti, namun diduga
beberapa faktor risiko yang bersifat multifaktorial. Beberapa hal yang diduga dapat
menyebabkan penyakit Parkinson adalah sebagai berikut5:
 Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk (pada usia 50) sampai 200 dari 10.000
penduduk (pada usia 80 tahun). Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang
mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit
Parkinson.
 Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor risiko
yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan
genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
 Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson,
yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada
pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.
Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit Parkinson pada keluarga meningkatkan faktor risiko menderita
penyakit Parkinson. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala
parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.
 Faktor Lingkungan
1) Xenobiotik. Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan
kerusakan mitokondria.
2) Pekerjaan. Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan
lama.
3) Infeksi. Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit Parkinson melalui kerusakan substansia nigra.
4) Diet. Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson.
5) Stress dan depresi. Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului
gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit Parkinson karena
pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress
oksidatif.
D. KLASIFIKASI1
Umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, namun harus diusahakan
menentukan jenisnya agar didapat gambaran mengenai etiologi, prognosis serta
penatalaksanaannya. Parkinson dapat dibagi atas tiga bagian besar, yaitu:
1. Primer atau idiopatis
Bentuk sindrom Parkinson yang kronis yang paling sering dijumpai adalah jenis primer
atau idiopatis, yang disebut juga sebagai paralisis agitans. Kira-kira 7 dari 8 kasus
Parkinson termasuk jenis ini.
2. Sekunder atau simtomatik
Pada Parkinson yang sekunder atau simtomatik, penyebabnya diketahui. Beragam
kelainan atau penyakit dapat menyebabkan sindrom Parkinson, di antaranya dapat
disebut: arteriosclerosis, anoksia atau iskemia otak, obat-obatan, zat toksik, penyakit
infeksi di otak.
3. Parkinson plus (paraparkinson)
Pada kelompok Parkinson plus, gejala Parkinson hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakit keseluruhan. Dari segi terapi dan prognosis perlu dideteksi jenis ini,
yang misalnya didapat pada penyakit Wilson, Huntington, hidrosefalus normotensive.

E. STADIUM PARKINSON1
Berbagai cara untuk menilai beratnya sindrom Parkinson telah diajukan. Tujuannya adalah
mengevaluasi beratnya penyakit, progesivitasnya serta responsnya terhadap terapi.
Skala Hoehn and Yahr
 Stadium 1: Tremor, rigiditas, akinesia atau abnormalitas postural adalah unilateral (satu
sisi).
 Stadium 2: Tremor, rigiditas, akinesia atau abnormalitas postural adalah bilateral (pada
kedua sisi tubuh), dengan atau tanpa gejala aksial, seperti muka topeng bilateral, cara
bicara dan menelan abnormal, rigiditas aksial terutama di kuduk-leher, sikap yang
bungkuk, cara jalan lamban menyeret dan kaku secara umum.
 Stadium 3: stadium ini sedikit perbedaannya dengan stadium 2, yaitu lebih berat, dan
terlihat tanda terganggunya keseimbangan, disekuilibrium. Hal ini dapat di-tes misalnya
menarik pasien yang sedang berdiri ke belakang secara mendadak. Orang yang normal
paling banyak akan mengambil 2 langkah sebelum keseimbangannya pulih, dan biasanya
hanya 0-1 langkah. Pada penderita Parkinson pada stadium ini membutuhkan lebih dari 2
langkah agar dapat berdiri kembali.
 Stadium 4: pasien membutuhkan bantuan untuk aktivitas sehari-hari.
 Stadium 5: pasien hanya dapat berada di kursi atau tempat tidur bila tidak dibantu.

Stadium Gejala
Stadium 1 Unilateral
Stadium 2 Bilateral
Stadium 3 Bilateral + gangguan keseimbangan, reflex postural
Stadium 4 Stadium 3 + bantuan
Stadium 5 Stadium 3 + di tempat tidur

F. PATOFISIOLOGI
Penyakit parkinson merupakan manifestasi gangguan ganglia basal. Pada tahun 1960
Ehringer dan Hornykiewicz mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta
substansia nigra yang dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyakit
Parkinson.3

Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu sebagian terdiri atas
neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik. Pada penyakit Parkinson,
konsentrasi dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang,
sehingga kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik.3

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada penyakit
Parkinson adalah hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.1

1) Hipotesis radikal bebas


Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal,
karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun
ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada
usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2) Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berperan pada proses neurodegenerasi
pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTT (1-methyl-
4phefnyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) atau toksin sejenis MPTT yang secara selektif
toksik terhadap substansia nigra dan lokus ceruleus dan mencetus sindrom yang serupa
dengan Parkinson pada manusia. Gejala utama sindrom Parkinson sebagian disebabkan
oleh tidak seimbangnya aktivitas sistem motor alfa dengan motor gamma. Didapatkan
depresi akitivitas gamma dan penigkatan aktivitas alfa.

Gejala sindrom parkinson berkaitan dengan menurunnya aktivitas neurotransmitter dopamin


di ganglia basal. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin dari akson nigra-striatal,
output yang berkurang dari akson ini, atau kegagalan mengikat dopamin oleh resptor
dopaminergik di ganglia basal.1
Kegagalan sistem dopaminergik nigrostriatal mengakibatkan aktivitas berlebihan relatif pada
sistem reseptor lainnya di ganglia basalis. Ketidakseimbangan ini mempengaruhi bagian lain
dari otak melalui talamus dan hubungan talamus. Efek akhirnya didapatkan pada common
pathway akhir pada sistem motorik, sel kornu anterior, dimana didapatkan 2 defek dasar,
yaitu 1) meningkatkan inhibisi pada motoneuron gamma; 2) meningkatnya aktivitas
motoneuron alfa.1

 Tremor

Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas motoneuron gamma. Inhibisi ini
mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik yang halus. Berkurangnya
kontrol ini membiarkan munculnya gerakan involunter dipicu dari tingkat lain pada
susunan saraf pusat. Tremor pada parkinson mungkin dicetus oleh lepasan ritmik dari
motoneuron alfa di bawah pengaruh impuls yang berasak dari nukleus ventral-lateral
talamus. Aktivitas ini, pada keadaan normal, ditekan oleh aksi dari sirkuit motoneuron
gamma, namun dapat muncul sebagai tremor bila sirkuit ini dihambat.

 Rigiditas

Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada antagonis dan protagonis, dan terdapat
kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron pada protagonis, dan antagonis sewaktu gerakan.
Meningkatnya aktivitas motoneuron alfa pada protagonis dan antagonis menghasilkan
rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.

 Bradikinesia
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi daripada impuls sensorik
optik, labirin, proprioseptif dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Ini
mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi motoneuron gamma
dari alfa.

G. GAMBARAN KLINIK1

Biasanya gejala pertama penyakit Parkinson adalah tremor pada ekstremitas terutama bila
sedang beristirahat. Tremor sering bermula pada satu sisi tubuh, sering pada satu tangan.
Gejala umum lain mencakup gerakan menjadi lamban (bradikinesia), ekstremitas kaku,
berjalan menggeser (shuffling) dan sikap badan menjadi bongkok. Mimik atau ekspresi wajah
menjadi berkurang, dan suara bicara menjadi pelan. Kadang-kadang penyakit ini juga
menyebabkan depresi, perubahan kepribadian, demensia, gangguan tidur, gangguan berbicara
dan kesulitan seksual.

 Tremor

Tremor pada penyakit Parkinson sering timbul unilateral (sesisi) dan dapat terbatas pada
satu ekstremitas atas selama berbulan dan kadang bertahun. Tremor biasanya bermula di
satu ekstremitas atas dan kemudian melibatkan ekstremitas bawah pada sisi yang sama;
beberapa waktu kemudian sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa. Tremor
mula-mula terlihat pada jari-jari dan ibu jari dengan gerakan seperti membuat pil (pill
rolling tremor). Kemudian tremor Parkinson berkisar antara 4—7 gerakan per menit.
Pada keadaan yang berat tremor melibatkan seluruh ekstremitas, kepala dan leher
(menyebabkan titubasi) dan otot wajah, lidah, dan rahang. Tremor terutama bila penderita
dalam keadaan istirahat, dan dapat ditekan untuk sementara bila ekstremitas digerakkan,
tremor menjadi bertambah hebat dalam keadaan emosi dan menghilang bila tertidur.

 Rigiditas

Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas, dan hanya terdeteksi pada
gerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila pergelangan difleksi dan ekstensi secara pasif dan
pronasi serta supinasi lengan bawah secara pasif. Rigiditas merupakan peningkatan
respons terhadap peregangan otot yang didapatkan pada antagonis dan juga agonis.
Kedua kelompok otot ini sama-sama berkontraksi dan tendonnya dapat terlihat sewaktu
bergerak. Salah satu gejala dini rigiditas adalah hilangnya gerak asosiasi lengan bila
berjalan. Meningkatnya tonus otot pada sindrom Parkinson disebabkan oleh
meningkatnya aktivitas motoneuron alfa.

 Bradikinesia (gerakan menjadi lamban)

Pada bradikinesia gerakan volunteer menjadi lamban, dan memulai suatu gerakan
menjadi sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila berjalan. Sulit untuk bangun
dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban mengenakan pakaian, lambat dalam
mengambil suatu objek. Ekspresi muka atau mimic muka berkurang (seolah muka
tipeng). Bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lamban. Gerak halus sewaktu
menulis atau mngerjakan benda-benda berukuran kecil menjadi sulit dan menghilang.
Bradikinesia merupakan hasil akkhir dari gangguan integrasi pada impuls optic, labiri,
proprioseptif dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Ini mengakibatkan
berubahnya aktivtas reflex yang mempengaruhi motoneuron gamma dan alfa.

 Wajah Parkinson

Seerti telah dikemukakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta


mimic muka. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang. Di samping itu,
kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut.

 Mikrografia

Bila tangan yang domina yang terlibat, maka tulisan secara gradual menjadi kecil dan
rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

 Sikap Parkinson

Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil, yang khas ada penyakit Parkinson.
Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam fleksi, kepala difleksikan ke dada,
bahu membongkok ke depan, punggung melengkung ke depan, dan lengan tidak
melenggang bila berjalan.

 Bicara

Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir
mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dnegan volume yang
kecil. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai benbentuk suara bisikan yang
lamban.

 Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di
ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak,
gangguan sfingter terutama inkontinensia, hipotensi ortostatik yang mengganggu.

 Sialorrhea

Banyak pasien yang mengalami sekresi ludah yang berlebihan. Hipotensi ortostatik
sering merupakan gambaran pada Parkinson yang lanjut dan dapat pula diperburuk oleh
obat-obatan.

 Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik ke arah atas terganggu. Konvergensi menjadi sulit. Gerak
bola mata mengikuti terganggu.

 Reflex glabella

Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabella berulang-ulang. Pasien dengan


Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan.

 Membeku

Pada keadaan penyakit yang lanjut pasien tiba-tiba bisa terhenti bila sedang berjalan dan
mengalami kesulitan untuk memulai berjalan lagi.

 Nyeri

Banyak pasien Parkinson yang idiopatis mengalami rasa tidak nyaman atau rasa nyeri
yang lokasinya sulit dipastikan dan dapat berupa “kram” berlokasi di otot aksial atau
ekstremitas. Beberapa pasien mengalami parestesia di ekstremitas.

 Demensia
Demensia relative sering dijumpai dengan melanjutnya penyakit. Penderita Parkinson
idiopatik banyak yang menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan
penyakitnya. Disfungsi visuospasial merupakan deficit kognitif yang sering dilaporkan
pada penyakit Parkinson.

H. DIAGNOSIS
Menurut gambaran klinisnya, diagnosis penyakit Parkinson dapat ditegakkan berdasarkan
sejumlah kriteria:
1) Kriteria diagnosis klinis
 Didapatkan 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia,
atau

 Tiga dari 4 tanda motorik: tremor, rigiditas, bradikinesia, ketidakstabilan postural.

2) Kriteria diagnosis Koller


 Didapat 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik yang berlangsung satu tahun atau
lebih.

 Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan sedang (minimal
1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1 tahun atau lebih.

3) Kriteria Gelb & Gilman

Gejala Kelompok A Gejala Kelompok B


Tremor Instability postural
Bradikinesia Fenomena freezing
Rigiditas Halusinasi
Permulaan asimetris Dementia sebelum gejala motorik

 Diagnosis possible: terdapat paling sedikit dua dari gejala kelompok A dan tidak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai respons terhadap
levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis probable: terdapat paling sedikit tiga gejala kelompok A, lama gejala
kurang dari 3 tahun disertai respons yang jelas terhadap levodopa atau dopamine
agonis.
 Diagnosis definite: memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak ada tes objektif (tes darah, brain scan atau EEG) untuk membuat diagnosis penyakit
Parkinson.
 Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran
kadar NT dopamine atau metbaolitnya dalam urine, darah, maupun cairan otak akan
meurun pada penyakit Parkinson, diagnosis definitive hanya dapat ditegakkan dengan
otopsi.

 Neuroimaging
 EEG
Melalui pemeriksaan EEG, diharapkan akan didapatkan perlambatan dari gelombang
listrik otak yang bersifat progresif.
 CT Scan
Diharapkan akan didapatkan gambaran terjadinya atropi kortikal difus, dengan sulki
melebar, dan hidrosefalus eks vakuo.
 MRI
Didapati hanya pasien yang dianggap mempunyai atropi multi system
memperlihatkan signal di striatum.
 Positron Emission Tomography (PET)
Ini merupakan teknik imaging yang masih relative baru dan telah memberi kontribusi
yang signifikan untuk melihat ke dalam system dopamine nigrostriatal dan
peranannya dalam patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada
pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada
semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini.
 Single Photon Emission Computed Tomography

J. TERAPI4
Penyakit Parkinson dapat dianggap sebagai
keadaan dimana didapatkan insufisiensi relative
daripada dopamine di susunan saraf pusat.
System dopaminergic serebral tertekan dan
didapatkan ketidak-seimbangan aktivitas dan
interaksi antara system dopaminergic dengan
system lain di otak. Saat ini terapi obat terutama
ditujukan untuk memperbaiki system
dopaminergic di otak. Tujuan terapi obat adalah
meningkatkan tersedianya dopamine atau agonis dopamine dineostriatum atau mengurangi
aktivitas kolinergik dengan obat antikolinergik.

Obat Indikasi Efek Samping Dosis


Mulut kering,
retensio urin,
Antikholinergik pandangan kabur, - 0,5—4,0 mg,
- Benztropine Gejala utama tremor 2x1
- Trihexyphenid keringat berkurang,
- 2—5 mg, 3x1
yl konstipasi, palpitasi,
pupil lebar, memori
menurun
Pengobatan utama Nausea, diskinesia,
Levodopa 300—400 mg/hari
untuk gejala Parkinson hipotensi, halusinasi
Mengurangi fluktuasi
COMT inhibitors motorik & terapi Diskinesia,
- Entacapone tambahan halusinasi, nausea 100—200 mg, 3x1
- Tolcapone memperpanjang masa
paruh levodopa
- 1,25 mg,
Agonis Dopamin
Mengurangi limitasi Nausea, pusing, malam
- Bromocriptine
- 0,05 mg,
- Pergolide pada terapi levodopa mengantuk,
- Pramipexole malam
halusinasi
- Ropinirole - 0,125 mg, 3x1
- 0,25 mg, 3x1
MAO-B inhibitor Mengontrol gejala 5 mg di pagi hari & 5
Nausea, sulit tidur
(selegiline) Parkinson mg di siang hari
NMDA reseptor Bradikinesia, tremor, Nausea, hipotensi,
2 x 100 mg/hari
inhibitor rigiditas gelisah

Terapi Bedah
Pada pasien tertentu yang kurang tertolong oleh farmakoterapi dapat dipertimbangkan terapi
bedah. Stereotaxic thalamotomy efektif pada pasien yang menderita tremor berat tanpa
gangguan berjalan (gait) dan bradikinesia. Ventrolateral thalamotomy dapat digunakan pada
pasien dengan tremor unilateral yang berat, yang tidak dapat diatasi oleh obat. Thalamotomy
bilateral dapat mengakibatkan gangguan bicara.

Transplantasi
Sejak tahun 1985 terapi Parkinson idiopatik dengan transfer bedah jaringan chromaffin
dewasa atau janin atau jaringan central neural janin ke otak penderita telah diupayakan
dengan hasil klinik yang bervariasi. Jaringan yang ditransplantasi mencakup medulla adrenal
dan substansia nigra neonates. Beberapa pasien telah mengalami autograft medulla adrenal,
allograft adrenal janin atau allograft mesensefalon janin di senter-senter di Amerika Serikat
dan di tempat lain. Namun, penilaian hasilnya secara objektif sulit dan juga terkait dengan
masalah etik.

Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasakan efek positif pada terapi fisik. Pada
pasien yang termotivasi, terapi ini dapat dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau
latihan contoh di klinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan
program jangka panjang, dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan
penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Terapi fisik
penting untuk latihan berjalan, keseimbangan, fleksibilitas dan latihan luas-gerakan.
Penggunaan tongkat dapat membuat pasien lebih mobile dan mencegah jatuh. Fisioterapi
membantu mencegah akibat buruk dari imobilitas seperti kontraktur dan rasa nyeri. Latihan
seperti stretching dan jalan bermanfaat bagi pasien Parkinson.
DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing. Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2011.


2. Parkinson’s Disease (National clinical guideline for diagnosis and management
in primaey and secondary care). Royal College of Physicians, 2006.
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat,
2009.
4. Rao SS, Hofmann LA, Shakil A. Parkinson’s Disease: Diagnosis and
Treatment. [online] Dec 15, 2006. [Cited: April 3, 2014]. Available from
http://www.aafp.org/afp/2006/1215/p2046.html.