Anda di halaman 1dari 52

BAB I

LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama : Tn. L

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 69 tahun

Alamat : Labalubu Kec. Malangke, Luwu Utara

Pekerjaan : Petani

No. RM : 152985

Keluhan utama : Tidak bisa buang air kecil

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluh tidak bisa buang air kecil sejak 3 hari sebelum masuk

rumah sakit dan memberat 1 hari terakhir. Buang air kecil tidak lancar dan sedikit-

sedikit sejak 1 tahun terakhir. Pasien merasakan selalu ingin segera buang air

kecil dan seperti tidak dapat ditahan tetapi pada saat awal buang air kecil pasien

harus menunggu untuk memulai kencing. Pasien sering mengedan saat pertama

akan buang air kecil, tetapi air kencing yang keluar tidak lancer, sehingga pasien

selalu membutuhkan waktu yang lama umtuk memulai BAK. Setelah buang air

kecil pasien sering merasa tidak terpuaskan dan pancaran air kencing melemah

serta menetes saat akhir. Setelah beberapa saat setelah kencing pasien sering

merasakan untuk buang air kecil kembali. Pasien menyatakan sering terbangun

saat malam hari untuk buang air kecil, hingga 3 kali dalam semalam. Nyeri saat

berkemih (+), Nyeri pada daerah pinggul disangkal, nyeri perut bawah (+),

1
kencing berwarna merah (-), kencing berpasir (-), nanah (-), nyeri pinggang (-),

demam (-). Riwayat mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya tidak ada. BAB

biasa. Kateter urin sulit terpasang.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien menyatakan tidak pernah mengalami hal yang serupa

Hipertensi disangkal

Diabetes melitus disangkal

Penyakit ginjal disangkal

Penyakit Jantung disangkal

Asma disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak terdapat keluarga pasien yang mengalami hal serupa.

Riwayat Alergi :

Pasien menyangkal adanya alergi terhadap obat atau makanan tertentu.

Riwayat Sosial Ekonomi

Pekerjaan pasien adalah petani. Biaya pengobatan dengan menggunakan

BPJS.

Riwayat Pribadi :

Merokok (+), 1 bungkus per hari, namun berhenti 10 tahun terakhir

Minum minuman beralkohol disangkal

Pemeriksaan Fisik

Status present :

Keadaan umum : Sakit sedang/Gizi cukup

2
Kesadaran : E4V5M6 (GCS 15)

Tanda vital :

a. Tekanan darah : 130/90 mmHg

b. Nadi : 88 x/menit

c. Pernafasan : 22 x/menit

d. Suhu axilla : 36,5 ᵒC

Pemeriksaan fisik umum :

Kepala – Leher

a. Kepala : Normochepali, deformitas (-), tanda radang pada kulit kepala (-)

b. Mata : Konjungtiva palpebra anemis -/-, sklera ikterus -/-, pupil isokor diameter

2,5 mm/2,5 mm, refleks pupil (+) RCL +/+ RCTL+/+

c. THT : tidak ditemukan kelainan

d. Leher : massa (-), tidak terdapat pembesaran KGB

Thoraks – Kardiovaskuler

a. Inspeksi : tampak pergerakan dinding thoraks simetris, iktus kordis tidak

tampak.

b. Palpasi : Teraba pergerakan dinding thorak simetris, iktus kordis teraba pada

ICS V midclavicular line.

c. Perkusi :

Paru : sonor pada daerah dinding thorak sinistra dan dekstra

Jantung : pekak dengan batas kanan atas ICS II parasternalis dekstra, batas

kiri atas pada ICS II parasternalis sinistra, batas kiri bawah pada ICS

V midclavicular line.

3
d. Auskultasi : terdengan suara jantung S1 S2 reguler tunggal, suara murmur -/-,

suara gallop -/-

Abdomen

a. Inspeksi : kulit tampak normal, tidak terdapat distensi, tidak tampak pelebaran

pembuluh darah, tidak terdapat jaringan sikatrik, tidak tampak massa.

b. Auskultasi : terdengar bising usus pada lapang abdomen kesan normal

c. Perkusi : timpani pada lapang abdomen dan batas hepar pada ICS VI sampai

subcostalis dektra.

d. Palpasi : nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, tidak teraba massa pada ke empat

kuadran abdomen

Pelvic-inguinal

Tidak tampak adanya massa, pembesaran KGB (-).

Anal – perianal

Anus (+), mukosa anus tampak licin, massa (-), abses (-)

RT : Spincter ani mencekik, ampulla berisi feces, ampula rekti tidak kolaps,

mukosa anus licin, teraba massa arah jam 12, sulcus medianus tidak teraba,

konsistensi padat kenyal, permukaan licin, pole superior sulit dijangkau,

tidak terdapat nyeri tekan, penonjolan prostat ke arah rectum 4-5cm. Pada

handscoon: feses (+), darah (-), lendir (-)

Ekstremitas atas – Axilla

Edema -/-, deformitas -/-, motorik dan sensibilitas baik

Pembesaran KGB -/-

4
Ekstremitas bawah

Edema -/-, deformitas -/-, motorik dan sensibilitas baik

Status lokalis : Urogenital

Regio Costovertebralis

Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, tanda radang tidak ada, hematom

tidak ada, alignment tulang belakang normal, gibbus tidak ada, tidak tampak

massa tumor.

Palpasi : Tidak teraba massa tumor, ballotemen ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-)

Perkusi : Nyeri ketok (-)

Regio Suprapubic

Inspeksi : Kesan distended, warna kulit sama dengan sekitar, tidak tampak massa

tumor, hematom tidak ada, edema tidak ada

Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, buli-buli teraba, massa tumor tidak teraba.

Regio Genitalia Eksterna

Inspeksi : Tampak penis tersirkumsisi dan tidak terpasang kateter, OUE pada

gland penis, tanda radang (-), skrotum tampak normal, hematom (-), edema

(-),

Palpasi : Pada penis tidak teraba massa tumor, tidak nyeri tekan. Pada skrotum

teraba dua buah testis, kesan normal, massa tumor tidak ada, nyeri tekan

tidak ada

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium (tanggal 17 juli 2018)

5
Darah rutin Hasil Satuan Nilai normal

Lekosit 16.59 10^3/ ul 5 – 10

Eritrosit 3.67 10^6/ uL 4.50 – 5.50

Hb 9.6 g/ dL 12.0 – 18.0

HCT 28,0 % 37.0 – 52.0

MCV 76,4 fL 80 – 99

MCH 26.3 Pg 27.0 – 32.0

MCHC 34,4 g/dL 33.0 – 37.0

Trombosit 416 10^3/ ul 150 – 450

RDW 16.7 % 10.0 – 15.0

Diff count

Limfosit 13.6 L% 22.0 – 40.0

Monosit 6.5 H% 4.0 – 8.0

Granulosit 73.6 % 43.0 – 76.0

KIMIA KLINIK (Serum)

GDS 116 mg/dL 50.0 – 140.0

SGOT 16 U/L 5.0 – 37.0

SGPT 41 U/L 5.0 – 42.0

Ureum 20.0 mg/dL 10.0 – 50.0

Creatinin 1,00 mg/dL 0.70 – 1.30

CT 9 menit <15’00”

BT 2 menit 1’00”-3’00”

HBSAG Non

6
reaktif

Pemeriksaan USG Abdomen (Tanggal 6 April 2018)

Hasil Pemeriksaan :

- Hepar, GB, Pancreas dan Lien Echo Normal

- Kedua Ginjal normal

- Prostat : Membesar dengan volume +/- 68,2 cm kubik

- Buli-buli: dinding menebal dengan mukosa ireguler

7
Kesan :

- Hipertrofi dan kalsifikasi prostat

- Cysititis

- Vesicolithiasis

Resume

a. Anamnesis

Laki – laki, 69 tahun, mengeluh tidak bisa buang air kecil sejak 3

hari sebelum masuk rumah sakit. BAK dirasakan tidak lancar sejak

1 tahun terakhir. Ditemukan adanya gejala obstruksi berupa

mengedan saat awal kencing, rasa tidak puas saat kencing berakhir,

kencing yang menetes saat akhir kencing. Ditemukan gejala iritatif

sering terbangun saat malam hari untuk BAK, pasien merasakan

lebih sering kencing, dan seperti tidak dapat menahan kencing.

b. Pemeriksaan fisik

Pada DRE teraba massa arah jam 12, sulcus medianus tidak teraba,

konsistensi padat kenyal, permukaan licin, pole superior sulit

dijangkau, tidak terdapat nyeri tekan, penonjolan prostat ke arah

rectum 4-5cm.

Differential Diagnosis

a. Vesicolithiasis

b. Prostatitis

c. BPH

8
Diagnosis kerja :

Retensi Urin ec. Hipertrofi Prostat

Diagnosis Pasca Bedah :

Hipertrofi Prostat + Vesicolithiasis

Penatalaksanaan :

Medikamentosa :

 Infus Ringer Lactat 20 tpm

 Ceftriaxone 1gr/12 jam/IM

 Ranitidin 50 mg/12 jam/IV

 Ketorolac 30 mg/8J/IV

 Pungsi Suprapubik

 Rencana open prostatectomy

Non medikamentosa:

 Menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar.

 Istirahat cukup

 Hindari minuman alkohol

 Mengonsumsi air yang cukup

9
Monitoring :

 Monitoring Keadaan umum

 Monitoring Vital Sign

 Watchful Waiting : memperhatikan volume urin

Edukasi

 Berolahraga teratur

 Mengurangi konsumsi makanan tinggi kolesterol

 Minum air putih minimal 8 gelas sehari

 Banyak konsumsi sayur dan buah yang memiliki kandungan anti

oksidan yang tinggi.

Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad sanam : dubia ad bonam

Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

10
BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI PROSTAT
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang
terletak di sebelah inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior.
Prostat berbentuk seperti pyramid terbalik dan merupakan organ kelenjar
fibromuskuler yang mengelilingi uretra pars prostatica. Bila mengalami
pembesaran organ ini menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan
terhambatnya aliran urin keluar dari buli-buli. Prostat merupakan kelenjar
aksesori terbesar pada pria; tebalnya ± 2 cm dan panjangnya ± 3 cm
dengan lebarnya ± 4 cm, dan berat 20 gram.

Gambar 1. Alat Reproduksi Pria

Kelenjar prostat terbagi atas 5 lobus : 3


a. Lobus medius
b. Lobus lateralis (2 lobus)
c. Lobus anterior
d. Lobus posterior

Pada kelenjar prostat juga dibagi dalam 5 zona : 3

11
a. Zona Anterior atau Ventral .
Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma
fibromuskular. Zona ini meliputi sepertiga kelenjar prostat.

b. Zona Perifer
Sesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar
prostat. Zona ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal
karsinoma terbanyak.
c. Zona Sentralis.
Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus
tengah meliputi 25% massa glandular prostat.Zona ini resisten
terhadap inflamasi.
d. Zona Transisional.
Zona ini bersama-sama dengan kelenjar periuretra disebut juga sebagai
kelenjar preprostatik. Merupakan bagian terkecil dari prostat, yaitu
kurang lebih 5% tetapi dapat melebar bersama jaringan stroma
fibromuskular anterior menjadi benign prostatic hyperpiasia (BPH).
e. Kelenjar-Kelenjar Periuretra
Bagian ini terdiri dari duktus-duktus kecil dan susunan sel-sel asinar
abortif tersebar sepanjang segmen uretra proksimal.

Gambar 2. Zona Kelenjar Prostat

12
II. FISIOLOGI PROSTAT

Sekret kelenjar prostat adalah cairan seperti susu yang bersama-


sama sekret dari vesikula seminalis merupakan komponen utama dari
cairan semen. Semen berisi sejumlah asam sitrat sehingga pH nya agak
asam (6,5). Selain itu dapat ditemukan enzim yang bekerja sebagai
fibrinolisin yang kuat, fosfatase asam, enzim-enzim lain dan lipid. Sekret
prostat dikeluarkan selama ejakulasi melalui kontraksi otot polos. kelenjar
prostat juga menghasilkan cairan dan plasma seminalis, dengan
perbandingan cairan prostat 13-32% dan cairan vesikula seminalis 46-80%
pada waktu ejakulasi. Kelenjar prostat dibawah pengaruh Androgen
Bodies dan dapat dihentikan dengan pemberian Stilbestrol. 3

III. DEFINISI

Hiperplasia Prostat Benigna sebenarnya adalah suatu keadaan dimana


kelenjar periuretral prostat mengalami hiperplasia yang akan mendesak
jaringan prostat yang asli ke perifer. Selain itu, BPH merupakan pembesaran
kelenjar prostat yang bersifat jinak yang hanya timbul pada laki-laki yang
biasanya pada usia pertengahan atau lanjut. 4

Gambar 3. Benign Prostat Hyperplasia

13
IV. EPIDEMIOLOGI

Hiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang


ditemukan sebelum usia 40 tahun. Prostat normal pada pria mengalami
peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, waktu itu ada
peningkatan cepat dalam ukuran, yang kontinyu sampai usia akhir 30-an.
Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasi. 14

Pembesaran prostat jinak merupakan penyakit tersering kedua di klinik


urologi di Indonesia setelah batu saluran kemih. Penyakit ini seirng juga dikenal
sebagai hipertrofi prostat, meskipun sebenarnya yang terjadi ialah hiperplasia dari
kelenjar periuretral, sedang jaringan prostat asli terdesak ke perifer menjadi
kapsul bedah.15

Angka kejadian (insidens) yang pasti untuk pembesaran prostat jinak di


Indonesia belum pernah diteliti, tetapi sebagai gambaran “hospital prevalence” di
RSCM ditemukan 423 kasus pembesaran prostat jinak selama tiga tahun
(September 1994-Agustus 1997) dan di RS.Sumber Waras 617 dalam periode
yang sama.15

Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna. Keadaan
ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan kurang lebih 80% pria yang
berusia 80 tahun. 14

Prevalensi yang pasti di Indonesia belum diketahui tetapi berdasarkan


kepustakaan luar negeri diperkirakan semenjak umur 50 tahun 20%-30%
penderita akan memerlukan pengobatan untuk prostat hiperplasia. Yang jelas
prevalensi sangat tergantung pada golongan umur. Sebenarnya perubahan-
perubahan kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai
pada perubahan-perubahan mikroskopoik yang kemudian bermanifestasi menjadi
kelainan makroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian baru manifes dengan
gejala klinik. 14

14
Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah
dapat ditemukan pada usia 30 - 40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus
berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada pria usia 50 tahun
angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50%
dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik. 14

Gambar 8. Penderita BPH pada Usia Diatas 40 Tahun dan Akibatnya

V. ETIOLOGI
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya
hiperplasia prostat; tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa
hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar
dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua) . Beberapa
hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat jinak
adalah : (1) Teori Dihidrotestosteron, (2) Adanya ketidakseimbangan antara
estrogen-testosteron, (3) Interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, (4)
Berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan (5) Teori Stem sel.5
a. Teori Dihidrotestosteron (DHT)
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang
sangat penting pada pertumbuhan sel- sel kelenjar prostat. Dibentuk
dari testosteron di dalam sel prostat oleh enzim 5α-reduktase dengan
bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan

15
dengan reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada
inti dan sel selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang
menstimulasi pertumbuhan sel prostat.
Pada berbagai penelitian dikatakan bahwa kadar DHT pada BPH
tidak jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja
pada BPH, aktivitas enzim 5α-reduktase dan jumlah reseptor androgen
lebih banyak pada BPH. Hal ini menyebabkan pada BPH lebih sensitif
terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi
dibandingkan dengan prostat normal. 5
b. Ketidakseimbangan estrogen dan testosteron
Pada usia yang semakin tua, kadar testosterone menurun,
sedangkan kadar estrogen relatif tetap sehingga perbandingan antara
estrogen : testosterone relatif meningkat. Telah diketahui bahwa
estrogen di dalam prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel- sel
kelenjar prostat dengan cara meningkatkan sensitifitas sel- sel prostat
terhadap rangsangan hormon androgen, meningkatkan jumlah reseptor
androgen, dan menurunkan jumlah kematian sel- sel prostat
(apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini adalah, meskipun
rangsangan terbentuknya sel- sel baru akibat rangsangan testosterone
menurun, tetapi sel – sel prostat yang telah ada mempunyai umur yang
lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar. 5
c. Interaksi stroma epitel
Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan
sel epitel prostat secara tidak langsung dikontrol oleh sel- sel stroma
melalui suatu mediator (growth factor) tertentu. Setelah sel- sel stroma
mendapatkan stimulasi dari DHT dan estradiol, sel- sel stroma
mensintesis suatu growth factor yang selanjutnya mempengaruhi sel-
sel stroma itu sendiri secara intrakin dan autokrin, serta
mempengaruhi sel- sel epitel secara parakrin. Stimulasi itu
menyebabkan terjadinya proliferasi sel- sel epitel maupun stroma. 5

16
d. Berkurangnya kematian sel prostat (Apoptosis)
Apoptosis sel pada sel prostat adalah mekanisme fisiologik
homeostatis kelenjar prostat. Pada jaringan nomal, terdapat
keseimbangan antara laju proliferasi sel dengan kematian sel.
Berkurangnya jumlah sel-sel prostat yang apoptosis menyebabkan
jumlah sel-sel prostat secara keseluruhan makin meningkat sehingga
mengakibatkan pertambahan massa prostat. Diduga hormon androgen
berperan dalam menghambat proses kematian sel karena setelah
dilakukan kastrasi, terjadi peningkatan aktivitas kematian sel kelenjar
prostat.1
e. Teori stem cell
Isaac dan Coffey mengajukan teori ini berdasarkan asumsi bahwa
pada kelenjar prostat, selain ada hubungannya dengan stroma dan
epitel, juga ada hubungan antara jenis-jenis sel epitel yang ada di
dalam jaringan prostat. Stem sel akan berkembang menjadi sel
aplifying, yang keduanya tidak tergantung pada androgen. Sel
aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara
mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan
berproliferasi dan menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
VI. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional,
sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer.
Pertumbuhan kelenjar ini sangat bergantung pada hormon testosteron, yang
di dalam sel- sel kelenjar prostat hormon akan dirubah menjadi metabolit
aktif dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5α reduktase.
Dihidrotestosteron inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam
sel- sel kelenjar prostat untuk mensintesis protein growth factor yang
memacu pertumbuhan kelenjar prostat. 5
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika
dan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
tekanan intravesikal. Untuk dapat mengeluarkan urine, buli- buli harus

17
berkontraksi lebih kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus
menerus ini menyebabkan perubahan anatomik buli- buli berupa hipertrofi
otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-
buli. Perubahan struktur pada buli- buli tersebut, oleh pasien dirasakan
sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau lower urinary tract
symptom (LUTS) yang dahulu dikenal dengan gejala prostatimus. 5
Tekanan intravesika yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli- buli
tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter
ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli- buli ke ureter atau terjadi
refluks vesiko-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan
mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke
dalam gagal ginjal. 5

VII. MANIFESTAS KLINIK

a. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah (LUTS)5

Terdiri atas gejala obstruksi dan iritasi :

Obstruksi Iritasi

 Hesistansi  Frekuensi

 Pancaran miksi lemah  Nokturi

 Intermitensi  Urgensi

 Miksi tidak puas  Disuria

 Distensi abdomen Urgensi dan disuria jarang terjadi,


jika ada disebabkan oleh
 Terminal dribbling (menetes) ketidakstabilan detrusor sehingga
terjadi kontraksi involunter.
 Volume urine menurun

 Mengejan saat berkemih

Tabel 1. Gejala Obstruksi dan Iritasi Benigna Prostat Hiperplasia

18
Manifestasi klinis berupa obstruksi pada penderita hipeplasia
prostat masih tergantung tiga faktor, yaitu:

 Volume kelenjar periuretral

 Elastisitas leher vesika, otot polos prostat dan kapsul prostat

 Kekuatan kontraksi otot detrusor

Timbulnya gejala LUTS merupakan manifestasi kompensasi otot buli-buli


untuk mengeluarkan urine. Pada suatu saat, otot buli-buli mengalami
kepayahan (fatigue) sehingga jatuh ke dalam fase dekompensasi yang
diwujudkan dalam bentuk retensi urin akut.

Timbulnya dekompensasi buli-buli ini didahului oleh factor pencetus antara


lain :

1) Volume buli-buli tiba-tiba penuh (cuaca dingin, konsumsi obat-obatan


yang mengandung diuretikum, minum tertalu banyak)

2) Massa prostat tiba-tiba membesar (setelah melakukan aktivitas seksual/


infeksi prostat)

3) Setelah mengkonsumsi obat-obat yang dapat menurunkan kontraksi otot


detrusor (golongan antikolinergik atau adrenergic-α)

Untuk menentukan derajat beratnya penyakit yang berhubungan dengan


penentuan jenis pengobatan BPH dan untuk menilai keberhasilan
pengobatan BPH, dibuatlah suatu skoring yang valid dan reliable. Terdapat
beberapa sistem skoring, di antaranya skor International Prostate Skoring
System (IPSS) yang diambil berdasarkan skor American Urological
Association (AUA). Skor AUA terdiri dari 7 pertanyaan. Pasien diminta
untuk menilai sendiri derajat keluhan obstruksi dan iritatif mereka dengan
skala 0-5. Total skor dapat berkisar antara 0-35. Skor 0-7 ringan, 8-19
sedang, dan 20-35 berat.

19
b. Gejala pada saluran kemih bagian atas5

Merupakan penyulit dari hiperplasi prostat, berupa gejala obstruksi


antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (hidronefrosis), demam
(infeksi/ urosepsis).

c. Gejala di luar saluran kemih

Keluhan pada penyakit hernia/ hemoroid sering mengikuti


penyakit hipertropi prostat. Timbulnya kedua penyakit ini karena
sering mengejan pada saat miksi sehingga mengakibatkan peningkatan
tekanan intra abdominal.

20
Gejala generalisata juga mungkin tampak, termasuk keletihan,
anoreksia, mual dan muntah, dan rasa tidak nyaman pada epigastrik
(Brunner & Suddarth, 2001). Secara klinik derajat berat, dibagi menjadi
4 gradiasi, yaitu:

 Derajat 1 : Apabila ditemukan keluhan prostatismus, pada DRE


(colok dubur) ditemukan penonjolan prostat dan sisa urine
kurang dari 50 ml.

 Derajat 2 : Ditemukan tanda dan gejala seperti pada derajat 1,


prostat lebih menonjol, batas atas masih teraba dan sisa
urine lebih dari 50 ml tetapi kurang dari 100 ml.

 Derajat 3 : Seperti derajat 2, hanya batas atas prostat tidak teraba


lagi dan sisa urin lebih dari 100 ml.

 Derajat 4 : Apabila sudah terjadi retensi total.

VIII. PEMERIKSAAN FISIK

Buli-buli yang terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra
simfisis akibat retensi urine. Kadang-kadang didapatkan urine yang selalu
menetes yang merupakan pertanda dari inkontinensia paradoksa.

1) Pemeriksaan colok dubur / digital rectal examination ( DRE )

Merupakan pemeriksaan yang sangat penting, DRE dapat


memberikangambaran tonus sfingter ani, mukosa rektum, adanya
kelainan lain sepertibenjolan di dalam rektum dan tentu saja meraba
prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :

 Konsistensi pada pembesaran prostat kenyal

 Adakah asimetri

 Adakah nodul pada prostat

21
 Apakah batas atas dapat diraba dan apabila batas atas masih
dapat diraba biasanya besar prostat diperkirakan <60 gr.

Rectal Grading :

 Stage 1 : prostat teraba 1 – 2 cm, berat 10 -25 gram (pole atas


mudah dicapai)

 Stage 2 : prostat teraba 2 -3 cm, berat 26- 50 gram (pole atas bisa
dicapai)

 Stage 3 : prostat teraba 3- 4 cm, berat 51 – 100 gram (pole atas


bisa dicapai dengan penekanan bladder pada suprapubik dengan
tangan kiri)

 Stage 4 : prostat teraba >4 cm, berat >100 gram (pole atas tidak
bisa dicapai meski dengan pemeriksaan bimanual)

Gambar 4. Pemeriksaan Colok Dubur

Pada BPH akan ditemukan prostat yang lebih besar dari normal,
permukaan licin dan konsistensi kenyal.12 Pemeriksaan fisik apabila
sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang

22
ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pnielonefritis akan disertai
sakit pinggang dan nyeri ketok pada pinggang. Vesica urinaria dapat
teraba apabila sudah terjadi retensi total, buli-buli penuh (ditemukan
massa supra pubis) yang nyeri dan pekak pada perkusi. Daerah inguinal
harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia
eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab
yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di fossa
navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis,
condiloma di daerah meatus1.

2) Derajat berat obstruksi

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah


sisa urin setelah miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur
urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa urin dapat pula
diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah
miksi. Sisa urin lebih dari 100cc biasanya dianggap sebagai batas untuk
indikasi melakukan intervensi pada hipertrofi prostat.Derajat berat
obstruksi dapat pula diukur dengan mengukur pancaran urin pada waktu
miksi, yang disebut uroflowmetri. Angka normal pancaran kemih rata-
rata 10-12 ml/detik dan pancaran maksimal sampai sekitar 20 ml/detik.
Pada obstruksi ringan, pancaran menurun antara 6 – 8 ml/detik,
sedangkan maksimal pancaran menjadi 15 ml/detik atau kurang.

23
IX. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan laboratorium 5,7,9:


a. Sedimen urin
Untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau
inflamasi pada saluran kemih. Mengevaluasi adanya eritrosit,
leukosit, bakteri, protein atau glukosa.
b. Kultur urin
Mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus
menentukan sensifitas kuman terhadap beberapa antimikroba
yang diujikan
c. Faal ginjal
Mencari kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran
kemih bagian atas. Elektrolit, BUN, dan kreatinin berguna untuk
insufisiensi ginjal kronis pada pasien yang memiliki postvoid
residu (PVR) yang tinggi.
d. Gula darah
Mencari kemungkinan adanya penyekit diabetes mellitus yang
dapat menimbulkan kelainan persarafan pada buli-buli (buli-buli
neurogenik)
e. Penanda tumor PSA (prostat spesifik antigen)
Jika curiga adanya keganasan prostat
2. Pemeriksaan Patologi Anatomi 9
BPH dicirikan oleh berbagai kombinasi dari hiperplasia epitel dan
stroma di prostat. Beberapa kasus menunjukkan proliferasi halus-otot
hampir murni, meskipun kebanyakan menunjukkan pola
fibroadenomyomatous hyperplasia

24
Gambar 5. Gambaran Makroskopis dan Mikroskopis Benigna Prostat
Hiperplasia
3. Pencitraan pada Benigna Prostat Hiperplasia:
a. Foto polos5
Berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, adanya
batu/kalkulosa prostat dan kadangkala menunjukan bayangan buli-
buli yang penuh terisi urine, yang merupakan tanda suatu retensi
urine
b. Pemeriksaan ultrasonografi transrektal (TRUS)5,7,10
Adalah tes USG melalui rectum. Dalam prosedur ini, probe
dimasukkan ke dalam rektum mengarahkan gelombang suara di
prostat. Gema pola gelombang suara merupakan gambar dari kelenjar
prostat pada layar tampilan. Untuk menentukan apakah suatu daerah
yang abnormal tampak memang tumor, digunakan probe dan gambar
USG untuk memandu jarum biopsi untuk tumor yang dicurigai.
Jarum mengumpulkan beberapa potong jaringan prostat untuk
pemeriksaan dengan mikroskop. Biopsy terutama dilakukan untuk
pasien yang dicurigai memiliki keganasan prostat.
Transrektal ultrasonografi (TRUS) sekarang juga digunakan untuk
pengukur volume prostat, caranya antara lain :
 Metode “step planimetry”. Yang menghitung volume rata-rata
area horizontal diukur dari dasar sampai puncak.
 Metode diameter. Yang menggabungkan pengukuran tinggi
(H/height) ,lebar (W/width) dan panjang (L/length) dengan
rumus : ½ (H x W x L)

25
c. Sistoskopi 7,11
Dalam pemeriksaan ini, disisipkan sebuah tabung kecil melalui
pembukaan urethra di dalam penis. Prosedur ini dilakukan setelah
solusi numbs bagian dalam penis sehingga sensasi semua hilang.
Tabung, disebut sebuah “cystoscope” , berisi lensa dan sistem cahaya
yang membantu dokter melihat bagian dalam uretra dan kandung
kemih. Tes ini memungkinkan dokter untuk menentukan ukuran
kelenjar dan mengidentifikasi lokasi dan derajat obstruksi.

Gambar 6. Gambaran Sistoskopi Benigna Prostat Hiperplasia

Endoskopik Grading:

 Grade 1 : <1 cm
 Grade 2 : <2 cm
 Grade 3 : <3 cm
 Grade 4 : >3 cm

d. Ultrasonografi trans abdominal 10,11


 Gambaran sonografi benigna hyperplasia prostat menunjukan
pembesaran bagian dalam glandula, yang relatif hipoechoic
dibanding zona perifer. Zona transisi hipoekoik cenderung
menekan zona central dan perifer. Batas yang memisahkan
hyperplasia dengan zona perifer adalah “surgical capsule”.
 USG transabdominal mampu pula mendeteksi adanya
hidronefrosis ataupun kerusakan ginjal akibat obstruksi BPH
yang lama.

26
Gambar 7. Gambaran Sonografi Prostat Normal

Gambar 8. Gambaran Sonografi Benigna Prostat Hiperplasia


e.Sistografi buli11

Gambar 9.Gambaran Elevasi Dasar Buli yang Mengindikasikan


Benigna Prostat Hiperplasia
Radiological Grading :
 Grade 1 : Protusi dibawah setengah dari Plica interureterica dan OUI
 Grade 2 : Protusi diatas setengah dari Plica interureterica dan OUI
 Grade 3 : Protusi setinggi Plica interureterica
 Grade 4 : Protusi diatas Plica interureterica

4. Pemeriksaan lain5,12 :
Pemeriksaan derajat obstruksi prostat dapat diperkirakan dengan cara
mengukur:

27
 Residual urin :
Jumlah sisa urin setelah miksi, dengan cara melakukan
kateterisasi/USG setelah miksi
 Grade 1 : Residual urine <50 cc
 Grade 2 : Residual urine <100 cc
 Grade 3 : Residual urine <150 cc
 Grade 4 : Residual urine >150 cc atau retensi urin
 Pancaran urin/flow rate :
Dengan menghitung jumlah urine dibagi dengan lamanya miksi
berlangsung (ml/detik) atau dengan alat uroflometri yang
menyajikan gambaran grafik pancaran urin. Aliran yang berkurang
sering pada BPH. Pada aliran urin yang lemah, aliran urinnya
kurang dari 15mL/s dan terdapat peningkatan residu urin. Post-void
residual mengukur jumlah air seni yang tertinggal di dalam kandung
kemih setelah buang air kecil. PRV kurang dari 50 mL umum
menunjukkan pengosongan kandung kemih yang memadai dan
pengukuran 100 sampai 200 ml atau lebih sering menunjukkan
sumbatan. Pasien diminta untuk buang air kecil segera sebelum tes
dan sisa urin ditentukan oleh USG atau kateterisasi.

Gambar 10. Gambaran Pancaran Urin Normal dan pada BPH

28
Keterangan :

Gambaran aliran urin atas : dewasa muda yang asimtomatik, aliran


urin lebih dari 15mL/s, urin residu 9 mL pada ultrasonografi.
Gambaran aliran urin bawah : dewasa tua dengan benigna hyperplasia
prostat, terlihat waktu berkemih memanjang dengan aliran urin kurang
dari 10mL/s, pasien ini urin residunya 100 mL.

X. PENATALAKSANAAN

Tidak semua pasien hiperplasia prostat perlu menjalami tindakan medik.


Kadang-kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri
tanpa mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat saja. Namun
adapula yang membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik
yang lain karena keluhannya semakin parah.
Tujuan terapi hyperplasia prostat adalah (1) memperbaiki keluhan miksi,
(2) meningkatkan kualitas hidup, (3) mengurangi obstruksi intravesika, (4)
mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal, (5) mengurangi
volume residu urine setelah miksi dan (6) mencegah progrefitas penyakit.
Hal ini dapat dicegah dengan medikamentosa, pembedahan atau tindakan
endourologi yang kurang invasif.
Observasi Medikamentosa Operasi Invasive minimal
Watchful Penghambat Prostatektomi terbuka  TUMT
waiting adrenergik α  TUBD
Penghambat Endourologi  Stent uretra
reduktese α  TUNA
Fisioterapi 1. TURP
Hormonal 2. TUIP
3. TULP
Elektovaporasi
Tabel 3. Pilihan Terapi pada Hiperplasia Prostat Benigna

29
Riwayat
Pemeriksaan fisik & DRE
Urinalisa
PSA (meningkat/tidak)

Indeks gejala Retensi urinaria+gejala yang


AUA berhubungan dg BPH
Hematuria persistent
Gejala ringan Gejala sedang Batu buli
(AUA≤7)/ Infeksi saluran urinaria
tdk ada /berat berulang
gejala Tes(AUA≥8)
diagnostic Insufisiensi renal
Uroflow
Residu urin postvoid Operasi

Pilihan terapi

Terapi non-invasif Terapi invasif

Tes diagnostic
Pressure flow
Watchful waiting Terapi medis Uretrosistoskopi
USG prostat

Terapi minimal invasif Operasi

Bagan 2. Penatalaksanaan Benigna Prostat Hiperplasia14

Penatalaksanaan Nilai indeks gejala Efek samping


BPH
Wactfull waiting Gejala hilang/timbul Risiko kecil , dapat terjadi
retensi urinaria
Penatalaksanaan medis
Alpha-blockers Sedang 6-8 Gaster/usus halus-11%
Hidung berair-11%
Sakit kepala-12%
Menggigil-15%

30
5 alpha-reductase Ringan 3-4 Masalah ereksi-8%
inhibitors Kehilangan hasrat sex-5%
Berkurangnya semen-4%
Terapi kombinasi Sedang 6-7 kombinasi
Terapi invasi minimal
Transuretral microwave Sedang-berat 9-11 Urgensi/frekuensi-28-74%
heat Infeksi-9%
Prosedur kedua dibutuhkan-
10-16%
TUNA Sedang 9 Urgensi/frekuensi-31%
Infeksi-17%
Prosedur kedua dibutuhkan-
23%
Operasi
TURP, laser & operasi Berat 14-20 Retensi urinaria-1-21%
sejenis Urgensi&frekuensi-6-99%
Gangguan ereksi-3-13%
Operasi terbuka Berat Inkontinensia 6%

Tabel 4. Penatalaksaan Berdasarkan Nilai Indeks Gejala Benigna Prostat


Hiperplasia15

a. Watchful waiting 5
Pilihan tanpa terapi ini ditujukan untuk pasien BPH dengan skor IPSS
dibawah 7, yaitu keluhan ringan yang tidak mengganggu aktivitas sehari-hari.
Pasien tidak mendapat terapi namun hanya diberi penjelasan mengenai
sesuatu hal yang mungkin dapat memperburuk keluhannya, misalnya (1)
jangan mengkonsumsi kopi atau alcohol setelah makan malam, (2) kurangi
konsumsi makanan atau minuman yang mengiritasi buli-buli (kopi/cokelat),
(3) batasi penggunaan obat-obat influenza yang mengandung
fenilpropanolamin, (4) kurangi makanan pedasadan asin, dan (5) jangan
menahan kencing terlalu lama.
Secara periodik pasien diminta untuk datang control dengan ditanya
keluhannya apakah menjadi lebih baik (sebaiknya memakai skor yang baku),
disamping itu dilakukan pemeriksaan laboratorium, residu urin, atau

31
uroflometri. Jika keluhan miksi bertambah jelek daripada sebelumnya,
mungkin perlu dipikirkan terapi yang lain.
b. Medikamentosa
Tujuan terapi medikamentosa adalah berusaha untuk : (1) mengurangi
resistansi otot polos prostat sebagai komponen dinamik penyebab obstruksi
infravesika dengan obat-obatan penghambat adrenergic alfa (adrenergic alfa
blocker dan (2) mengurangi volume prostat sebagai komponen static dengan
cara menurunkan kadar hormone testosterone/dihidrotestosteron (DHT)
melalui penghambat 5α-reduktase.
1) Penghambat reseptor adrenergik α. 5,
Mengendurkan otot polos prostat dan leher kandung kemih, yang
membantu untuk meringankan obstruksi kemih disebabkan oleh
pembesaran prostat di BPH.
Efek samping dapat termasuk sakit kepala, kelelahan, atau ringan.
Umumnya digunakan alpha blocker BPH termasuk tamsulosin
(Flomax), alfuzosin (Uroxatral), dan obat-obatan yang lebih tua
seperti terazosin (Hytrin) atau doxazosin (Cardura). Obat-obatan ini
akan meningkatkan pancaran urin dan mengakibatkan perbaikan
gejala dalam beberapa minggu dan tidak berpengaruh pada ukuran
prostat.

Gambar 14. Lokasi Reseptor 1-Adrenergik (1-ARs)

32
2) Penghambat 5 α reduktase 5
Obat ini bekerja dengan cara menghambat pembentukan
dihidrotestosteron (DHT) dari testosterone yang dikatalisis oleh
enzim 5 α reduktase di dalam sel prostat. Menurunnya kadar DHT
menyebabkan sintesis protein dan replikasi sel-sel prostat menurun.
Pembesaran prostat di BPH secara langsung tergantung pada DHT,
sehingga obat ini menyebabkan pengurangan 25% perkiraan ukuran
prostat lebih dari 6 sampai 12 bulan.
c. Terapi Invasif Minimal
Diperuntukan untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terhadap
pembedahan
1) Microwave transurethral.
Pada tahun 1996, FDA menyetujui perangkat yang menggunakan
gelombang mikro untuk memanaskan dan menghancurkan jaringan
prostat yang berlebih. Dalam prosedur yang disebut microwave
thermotherapy transurethral (TUMT), perangkat mengirim
gelombang mikro melalui kateter untuk memanaskan bagian prostat
dipilih untuk setidaknya 111 derajat Fahrenheit. Sebuah sistem
pendingin melindungi saluran kemih selama prosedur.
Prosedur ini memakan waktu sekitar 1 jam dan dapat
dilakukan secara rawat jalan tanpa anestesi umum. TUMT belum
dilaporkan menyebabkan disfungsi ereksi atau inkontinensia.
Meskipun terapi microwave tidak menyembuhkan BPH, tapi
mengurangi gejala frekuensi kencing, urgensi, tegang, dan
intermitensi.

Gambar 11. Microwave Transurethral

33
2) Transurethral jarum ablasi. Juga pada tahun 1996, FDA
menyetujui transurethral jarum ablasi invasif minimal (TUNA)
sistem untuk pengobatan BPH. Sistem TUNA memberikan energy
radiofrekuensi tingkat rendah melalui jarum kembar untuk region
prostat yang membesar. Shields melindungi uretra dari kerusakan
akibat panas. Sistem TUNA meningkatkan aliran urin dan
mengurangi gejala dengan efek samping yang lebih sedikit jika
dibandingkan dengan reseksi transurethral dari prostat (TURP).

Gambar 12. Transurethral Jarum Ablasi Invasif Minimal

3) Thermotherapy dengan air. Terapi ini menggunakan air panas


untuk menghancurkan jaringan kelebihan dalam prostat. Sebuah
kateter mengandung beberapa lubang diposisikan dalam uretra
sehingga balon pengobatan terletak di tengah prostat. Sebuah
komputer mengontrol suhu air, yang mengalir ke balon dan
memanaskan jaringan prostat sekitarnya. Sistem ini memfokuskan
panas di wilayah yang tepat prostat. Sekitar jaringan dalam uretra
dan kandung kemih dilindungi. Jaringan yang hancur keluar melalui
urin

34
Gambar 13. Thermotherapy dengan Air

d. Bedah
1) Operasi transurethral. 5,11,13,16,17
Pada jenis operasi, sayatan eksternal tidak diperlukan. Setelah
memberikan anestesi, ahli bedah mencapai prostat dengan
memasukkan instrumen melalui uretra.
Prosedur yang disebut reseksi transurethral dari prostat (TURP)
digunakan untuk 90 persen dari semua operasi prostat dilakukan
untuk BPH. Dengan TURP, alat yang disebut resectoscope
dimasukkan melalui penis. The resectoscope, yaitu panjang sekitar
12 inci dan diameter 1 / 2 inci, berisi lampu, katup untuk
mengendalikan cairan irigasi, dan loop listrik yang memotong
jaringan dan segel pembuluh darah.
Cairan irigan yang dipakai adalah aquades . kerugian dari aquades
adalah sifatnya yang hipotonis sehingga dapat masuk melalui
sirkulasi sistemik dan menyebabkan hipotermia relative atau gejala
intoksikasi air yang dikenal dengan sindrom TURP. Ditandai dengan
pasien yang mulai gelisah, somnolen dan tekanan darah meningkat
dan terdapat bradikardi. Jika tidak segera diatasi, pasien akan
mengalami edema otak dan jatuh ke dalam koma. Untuk mengurangi
risiko timbulnya sindroma TURP operator harus membatasi diri
untuk tidak melakukan reseksi lebih dari 1 jam dan baru memasang
sistostomi terlebih dauhlu sebelum reseksi diharapkan dapat
mengurangi penyerapan air ke sistemik.

35
Selama operasi 90-menit, ahli bedah menggunakan loop kawat
resectoscope untuk menghilangkan jaringan obstruksi satu bagian
pada suatu waktu. Potongan-potongan jaringan dibawa oleh cairan
ke kandung kemih dan kemudian dibuang keluar pada akhir operasi.
Prosedur transurethral kurang traumatis daripada bentuk operasi
terbuka dan memerlukan waktu pemulihan lebih pendek. Salah satu
efek samping yang mungkin TURP adalah ejakulasi retrograde, atau
ke belakang. Dalam kondisi ini, semen mengalir mundur ke dalam
kandung kemih selama klimaks bukannya keluar uretra.
Selama operasi Pasca bedah dini Pasca bedah
lanjut
Perdarahan Perdarahan Inkontinensi
Sindrom TURP Infeksi lokal/sistemik Dinsfungsi ereksi
Perforasi Ejakulasi
retrograde
Striktur uretra
Berbagai Penyulit TURP, Selama maupun Setelah Pembedahan

(a)

(b)

(c)
Gambar 14. (a) alat TURP, (b) cara melakukan TURP, (c) uretra prostatika pasca
TURP

36
Prosedur bedah yang disebut insisi transurethral dari prostat
(TUIP), prosedur ini melebar urethra dengan membuat beberapa potongan
kecil di leher kandung kemih, di mana terdapat kelenjar prostat. Prosedur
ini digunakan pada hiperplasi prostat yang tidak tartalu besar, tanpa ada
pembesaran lobus medius dan pada pasen yang umurnya masih muda.

2) Open surgery. 5,12


Dalam beberapa kasus ketika sebuah prosedur transurethral tidak
dapat digunakan, operasi terbuka, yang memerlukan insisi eksternal,
dapat digunakan. Open surgery sering dilakukan ketika kelenjar
sangat membesar (>100 gram), ketika ada komplikasi, atau ketika
kandung kemih telah rusak dan perlu diperbaiki. Prostateksomi
terbuka dilakukan melalui pendekatan suprarubik transvesikal
(Freyer) atau retropubik infravesikal (Millin). Penyulit yang dapat
terjadi adalah inkontinensia uirn (3%), impotensia (5-10%), ejakulasi
retrograde (60-80%) dan kontraktur leher buli-buli (305%).
Perbaikan gejala klinis 85-100%.
5, 7,11
3) Operasi laser
Kelenjar prostat pada suhu 60-65oC akan mengalami
koagulasi dan pada suhu yang lebih dari 100oC mengalami vaporasi.
Teknik laser menimbulkan lebih sedikit komplikasi sayangnya terapi
ini membutuhkan terapi ulang 2% setiap tahun. Kekurangannya

37
adalah : tidak dapat diperoleh jaringan untuk pemeriksaan patologi
(kecuali paad Ho:YAG coagulation), sering banyak menimbulkan
disuri pasca bedah yang dapat berlangsung sampai 2 bulan, tidak
langsung dapat miksi spontan setelah operasi dan peak flow rate
lebih rendah daripada pasca TURP. Serat laser melalui uretra ke
dalam prostat menggunakan cystoscope dan kemudian memberikan
beberapa semburan energi yang berlangsung 30 sampai 60 detik.
Energi laser menghancurkan jaringan prostat dan menyebabkan
penyusutan.

Gambar 16. Operasi Laser pada Prostat


a) Interstitial laser coagulation. Tidak seperti prosedur laser lain,
koagulasi laser interstisial tempat ujung probe serat optik
langsung ke jaringan prostat untuk menghancurkannya.

Gambar 17. Interstitial laser coagulation


b) Potoselectif vaporisasi prostat (PVP).
PVT a-energi laser tinggi untuk menghancurkan jaringan
prostat. Cara sama dengan TURP, hanya saja teknik ini
memakai roller ball yang spesifik dengan mesin diatermi yang
cukup kuat, sehingga mampu membuat vaporasi kelenjar
prostat. Teknik ini cukup aman tidak menimbulkan perdarahan
pada

38
saat operasi. Namun teknik ini hanya diperuntukan pada prostat
yang tidak terlalu besar (<50 gram) dan membutuhkan waktu
operasi yang lebih lama.

Gambar 18. Potoselectif vaporisasi prostat


e. Kontrol berkala 5

 Watchfull waiting
Kontrol setelah 6 bulan, kemudian setiap tahun untuk
mengetahui apakah terdapat perbaikan klinis
 Pengobatan penghambat 5α-reduktase
Dikontrol pada minggu ke-12 dan bulan ke-6
 Pengobatan penghambat 5α-adrenegik
Setelah 6 minggu untuk menilai respon terhadap terapi dengan
melakukan pemeriksaan IPSS uroflometri dan residu urin pasca
miksi
 Terapi invasive minimal
Setelah 6 minggu, 3 bulan dan setiap tahun. Selain dilakukan
penilaian skor miksi, juga diperiksa kultur urin
 Pembedahan
Paling lambat 6 minggu pasca operasi untuk mengetahui
kemungkinan penyulit.
XI. KOMPLIKASI

39
 Retensi urine akut – ketidak mampuan untuk mengeluarkan urin,
distensi kandung kemih, nyeri suprapubik
 Retensi urine kronik –residu urin > 500ml, pancaran lemah, buli
teraba, tidak nyeri
 Infeksi traktus urinaria
 Batu buli
 Hematuri
 Inkontinensia-urgensi
 Hidroureter
 Hidronefrosis - gangguan pada fungsi ginjal

Hiperplasia Prostat

Penyempitan lumen uretra posterior

Tekanan intravesika meningkat
↓ ↓

Buli-buli: Ginjal dan ureter:

Hipertrofi otot detrusor Refluks VU

Trabekulasi Hidroureter

Selula Hidronefrosis

Divertikel buli-buli Gagal ginjal

Hidronefrosis

Hidroureter

Hipertofi otot detrusor

Benigna prostat hiperplasi

40
BATU BULI-BULI

Urolithiasis adalah terbentuknya batu atau material kalsifikasi didalam


traktus urinarius.Vesikolitiasis adalah suatukondisi dimana terdapat batu atau
material kalsifikasi didalam vesika urinaria.11.9

Jenis batu yang paling sering ditemukan adalah kalsium oksalat, kalsium
fosfat, asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), dan sistin. Batu struvit
berkaitan dengan infeksi saluran kemih olehProteusdanKlebsiella.

Batu asam urat berkaitan dengan hiperurikosuria pada pasien gout,


dehidrasi dan tingginya intak purin. Batu sistin berkaitan dengan gangguan
metabolism asam amino pada usus dan tubulus renalis proksimal. Pada pasien
yang menjalani terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu
indavir.12,13

Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi


atau terdapat benda asing di vesika urinari yang aktivitasnya sebagai inti batu.
Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra,
divertikel, dan gangguan neurogenik. Benda asing tersebut dibedakan menjadi
iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon
folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter,
peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Non-iatrogenik disebabkan adanya
benda yang terkandung pada buli-buli. Selain itu batu vesika dapat berasal dari
batu ginjal atau batu ureter yang turun ke vesika yang banyak dijumpai pada anak-
anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare.
Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi pada
vesika disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi.
Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan
batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan kalsium dan
struvit.11,12,13

Batu pada vesika dapat berasal dari vesika urinaria sendiri (batu primer)
atau berasal dari ginjal, traktus urinarius bagian atas (batu sekunder). Pada

41
umumnya batu vesika terbentuk dalam vesika urinari, tetapi pada beberapa kasus
batu terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan
deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu vesika yang turun dari ginjal
pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat
dikeluarkan spontan melalui uretra.12

Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tampat- tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu
pada sistem kalises ginjal atau vesika. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises
(stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada
hyperplasia prostate benigna, dan striktur merupakan keadaan-keadaan yang
memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang
tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam
urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaanmetastable(tetap terlarut)
dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk
inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik
bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun ukurannya
cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu membuntu
saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada
agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran
kemih. Kondisimetastabledipengaruhi oleh pH larutan,adanya koloid di dalam
urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih,
atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti
batu.9,13,14

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang
berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat
dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu
magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu
jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama,

42
tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis
batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk
dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine
bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi
batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak
berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari kalsium oksalat biasanya berasal dari
ginjal. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada vesika
umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu
yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.12,13

Beberapa faktor resiko terjadinya batu kandung kemih :

1. obstruksi infravesika
2. neurogenic bladder
3. infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria)
4. adanya benda asing
5. divertikel kandung kemih.

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat


atau kalsium fosfat (75%), asam urat (7%), magnesium ammonium fosfat (15%,),
sistein (2%), xanthin, silikat dan senyawa lainnya (1%). Data mengenai
kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu
yang residif.13

a. Batu Kalsium, merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu


sekitar 70- 80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya
adalah kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor
terjadinya batu oksalat adalah sebagai berikut:
 Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang
melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi
kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan
peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor
paratiroid.

43
 Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45
gram/hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami
kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh,
kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran
yang berwarna hijau terutama bayam.
 Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi
850mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak
sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber
asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
 Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam
urin sehingga kalsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat,
karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium
sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya
sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi usus
yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering hipomagnesuria
ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel disease) yang
diikuti dengan gangguan malabsorbsi.
b. Batu struvit, disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini
karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena
infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea
yang menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya
magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya
adalahProteus spp, Klebsiella, Enterobacter,
Pseudomonas,danStaphyilococcus.13,15
c. Batu asam urat, merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75-
80% adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
dengan asam oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout,
penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan
banyak menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat,

44
kegemukan, peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor
predisposisi terjadinya batu asam urat adalah urin yang terlalu asam,
dehidrasi atau konsumsi air minum yang kurang dan tingginya asam urat
dalam darah.13
d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, batu silikat dan batu
indavir sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan
metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian
antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang
lama dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat. Pada pasien yang
menjalani terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu
indavir.13,14

Gambar 3. Macam-macam batu saluran kemih

Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas
batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai
rasa sakit yang menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai
kaki, kemudian urine dapat keluar lagi pada perubahan posisi; perasaan tidak
enak sewaktu berkemih; gross hematuri terminal. Rasa sakit diperberat saat
sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu
memasuki leher vesika. Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan,
menangis, menarik-narik penis atau menggosok-gosok vulva, miksi mengedan
sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. Jika terjadi infeksi ditemukan tanda
cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik didapatkan

45
vesika urinaria tampak penuh pada inspeksi, adanya nyeri tekan suprasimpisis
karena infeksi atau teraba adanya urin yang banyak (bulging), hanya pada batu
yang besar dapat diraba secara bimanual.9,14

b. Pemeriksaan Penunjang
 BNO Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-
opasitas beberapa jenis batu saluran kemih:13,15

Gambar 4. A. Foto polos abdomen menunjukan adanya batu


vesika. B. Batu vesika setelah diangkat.

 IVP
Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang
tidak terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi
divertikel, indentasi prostat.12,13

Gambar 5. Intravenous Pyelograph post voiding menunjukkan


adanya batu vesika
 USG
Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat.16

46
Gambar 6. Ultrasonografi transvaginal (A) dan transabdominal (B)
menunjukkan batu vesika dengan gambaranechoic shadow(panah)16

 Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan ini
sering dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat
memberikan gambaran jenis batu dalam waktu singkat. Pada
pemeriksaan dipstick, batu buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan
yang positif jika mengandung nitrat, leukosit esterase, dan darah. Batu
vesika sering menyebabkan disuria dan nyeri hebat oleh karena itu
banyak pasien yang sering mengurangi konsumsi air sehingga urin
akan pekat. Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya sel darah
merah dan leukosit, dan adanya kristal yang menyusun batu vesika.
Pemeriksaan kultur juga berguna untuk memberikan antibiotik yang
rasioal jika dicurigai adanya infeksi.16,14

Penatalaksanaan
a. Konservatif
Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,
karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang
berlebihan disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak
diharapkan dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan
simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi
menghilang dengan pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara
teratur. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih,
karena itu diberikan antibiotik. Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi
dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan

47
pengasaman urin dan pemberian antiurease, seperti Acetohidroxamic acid.
Ini untuk menghambat bakteri urease dan menurunkan kadar ammonium
urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien yang mempunyai batu asam
urat pada saluran kemih adalah dengan alkalinisasi supaya batu asam yang
terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu akan terjadi apabila pH urin
menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat
diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis 60
mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan.
Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan
memicuterbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu
sehingga membuat terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha
menurunkan produksi kadar asam urat air kemih dan darah dengan
bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi hasil yang baik. Dengan
dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah makan.12,13
b. Litotripsi
Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara
buta, tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan
cara lihat langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan
litotriptor secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai
gelombang ultrasonic atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya
gelombang kejut luar tubuh (ESWL = Extracorporeal Shock Wave
Lithotripsy) yang dapat memecahkan batu tanpa perlukaan ditubuh sama
sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan dipusatkan di
batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur berkeping-keping dan
keluar bersama kemih.12,13

48
Gambar 7. Mekanisme pecahnya batu vesika

c. Terapi pembedahan
Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat
gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun
demikian kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu
kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga
perlu diadakan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu
memecahkan batu dalam batas kuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran
ini dapat ditangani dengan batu kejut atau sistolitotomi.
 Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah
adanya batu ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan
energi untuk membuatnya menjadi fragmen yang akan
dipindahkan dari dalam buli dengan alat sistoskopi. Energi yang
digunakan dapat berupa energi mekanik (pneumatic jack
hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan laser.
 Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain
digunakan untuk dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik
percutaneus menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen
batu lebih cepat hancur lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan
bersama tehnik yang pertama dengan tujuan stabilisasi batu dan
mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh debris pada batu.

49
 Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah
batu dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang
prostate, dan diverculotomy. Pengambilkan prostate secara
terbuka diindikasikan jika beratnya kira- kira 80-100gr.
Keuntungan tehnik ini adalah cepat, lebih mudah untuk
memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah batu yang
melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk memindah
batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian penggunaan
tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih lama
dirawat di rumah sakit, lebih lama menggunakan kateter.12,13
Pencegahan
 Terapi medis/pembedahan terhadap kondisi yang dapat menyebabkan
gangguan pengosongan urin.
 Modifikasi diet dan terapi antibiotik terhadap komponen pembentuk
batu.
 Hidrasi yang adekuat dapat memcegah pembentukan batu.13

50
BAB III

KESIMPULAN

Hiperplasia kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna


pada populasi pria lanjut usia. Dengan bertambah usia, ukuran kelenjar dapat
bertambah karena terjadi hiperplasia jaringan fibromuskuler dan struktur epitel
kelenjar (jaringan dalam kelenjar prostat). Gejala dari pembesaran prostat ini
terdiri dari gejala obstruksidan gejala iritatif.

Penatalaksanaan BPH berupa watchful waiting, medikamentosa, terapi


bedah konvensional, dan terapi minimal invasif. Prognosis untuk BPH berubah-
ubah dan tidak dapat diprediksi pada tiap individu walaupun gejalanya cenderung
meningkat. Namun BPH yang tidak segera ditindak memiliki prognosis yang
buruk karena dapat berkembang menjadi kanker prostat.

Salah satu komplikasi yang sering terjadi yaitu batu buli-buli disebabkan
karena obstruksi infravesica yang dapan menyebabkan inflamasi pada vesicae dan
membentuk batu.

51
DAFTAR PUSTAKA

1. Kozar Rosemary A, Moore Frederick A. Schwartz’s Principles of Surgery


8th Edition. Singapore: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2005
2. Mansjoer A, Suprahaita, Wardhani. 2000. Pembesaran Prostat Jinak.
Dalam: Kapita selekta Kedokteran. Media Aesculapius, Jakarta ; 329-344.
3. Mulyono, A. 1995. Pengobatan BPH Pada Masa Kini. Dalam :
Pembesaran Prostat Jinak. Yayasan penerbit IDI, Jakarta ; 40-48.5.
4. Purnomo, Basuki B. Dasar – Dasar Urologi. Edisi Kedua. Jakarta :
Sagung Seto.
5. Rahardjo, J. 1996. Prostat Hipertropi. Dalam : Kumpulan Ilmu Bedah.
Binarupa aksara, Jakarta ; 161-703.
6. Ramon P, Setiono, Rona,
Buku Ilmu Bedah, Fakultas KedokteranUniversitas Padjajaran ; 2002:
203-75.
7. Sabiston, David. Sabiston : Buku Ajar Bedah. Alih bahasa : Petrus. Timan.
EGC. 1994.
8. Sjafei, M. 1995. Diagnosis Pembesaran Prostat Jinak. Dalam :
Pembesaran Prostat Jinak. Yayasan Penerbit IDI, Jakarta ; 6-17
9. Sjamsuhidajat R, De Jong W. 1997. Tumor Prostat. Dalam: Buku ajar
Ilmu Bedah, EGC, Jakarta, 1997; 1058-64.
10. Umbas, R. 1995. Patofisiologi dan Patogenesis Pembesaran Prostat
Jinak. Yayasan penerbit IDI, Jakarta ; 1-52.
11. Blasler, Joseph. Baldder Stones. [online]. 2012. [citied Januari, 2014].
Diakses dari : http://emedicine.medscape.com/article/2028899-overview
12. Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder,
and Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease
The Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey:
Humana Press 2007.
13. Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smith’s General
Urology edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008.
14. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Edisi : 3. Malang : Sagung Seto,
2011. 85-99.
15. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA
: Informa healthcare, 2009. 1-6
16. Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding
Dysfunction (III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont
Pelvic Floor Dysfunct 2010; 4(1):26-27

52