A.

DEFENISI
Stroke adalah sindroma fokal neurologi yang terjadi mendadak dengan tipe
spesifik akibat penyakit pada pembuluh darah otak. Terminologi penyakit
pembuluh darah otak adalah semua abnormalitas otak akibat proses patologik
pada pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah
menyebabkan perdarahan, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Selain yang telah disebutkan
di atas, proses patologi ini dapat terjadi sekunder yang disebabkan proses lain,
seperti peradangan arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.
Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan
akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (cerebral blood flow) turun
sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang
aktivitas fungsi otak. Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut
stroke. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat penyumbatan
pembuluh darah serebral yang menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis di
daerah yang mengalami kekurangan pasokan aliran darah di bawah batas yang
dibutuhkan sel otak untuk tetap bertahan (survive).
Pada Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang
telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien
atau sebesar 83% mengalami Stroke jenis ini. Pada Stroke iskemik, penyumbatan
bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah
ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-
arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik terbagi
lagi menjadi 3 yaitu:
1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian
tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
B. ETIOLOGI
Ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan seseorang dapat menderita
stroke. Faktor-faktor tersebut yaitu:
1) Hipertensi
Merupakan faktor resiko utama stroke. Terutama stroke iskemik. Berdasarkan
studi FRAMINGHAM kategori hipertensi dibagi:
• Hipertensi >/= 160/95 mmHg
• Normotensi </= 140/90 mmHg
• Borderline/ Ht Ringan antara 140/90 -160/95 mmHg
Menurut perhitungan statistic dengan variable usia ternyata hipertensi dan
normotensi mempunyai resiko stroke sebesar 3:1 untuk pria dan 2,9:1 untuk
wanita.Artinya dengan factor resiko hipertensi ditambah usia lanjut,kejadian
stroke untuk pria 3x dan wanita 2,9x lebih sering dibandingkan mereka yang
berusia lanjut dengan tekanan darah normal.

2) Fibrilasi Atrium (FA) Penyakit Katup Jantung

Study FRAMINGHAM mendapatkan peningkatan 5,6x lebih besar kejadian
stroke pada orang dengan fibrilasi atrium. FA juga merupakan penyebab
aritmia cardiac pada orang tua.

3) Diabetes Mellitus
Pada penderita DM meningkatkan terjadinya aterosklerosis pada arteri
koroner, arteri femoral dan arteri cerebral. Sehingga mempermudah
terjadinya stroke.
4) Hematokrit, Fibrinogen dan Polisitemia
Interaksi antara tingginya hematokrit dan fibrinogen, terbukti secara patologi
akan menyempitkan penetrasi arteri kecil dan meningkatkan stenosis arteri
cerebral.

5) Hiperkolesterolemia
 Serum kolesterol total merupakan variable independen dan bermakna
mempunyai hubungan dengan timbulnya penyakit jantung koroner baik
wanita maupun pria.Insiden penyakit jantung koroner ini juga diperlihatkan
oleh peningkatan ratio kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol.

6) Pil Kontrasepsi, Merokok, Alkohol dan Riwayat Stroke

Pemakaian oral kontrasepsi dilaporkan akan meningkatkan risiko stroke
terutama pada wanita berusia >35 tahun. Peningkatan risiko ini akan lebih
nyata pada orang yang menderita penyakit kardiovaskuler,perokok,dan
hipertensi. Infark serebri yang terjadi disebabkan oleh gangguan trombotik
dan bukan karena aterosklerosis.
Merokok merupakan faktor resiko kuat terjadinya infark miokard dan
kematian mendadak. Merokok meningkatkan resiko stroke trombotik dan
perdarahan subarachnoid juga sudah diterima secara luas.

C. MANIFESTASI KLINIS
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokalisasinya. Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat,
dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit. Gejala utama stroke
iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara
mendadak/subakut, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan
kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50
tahun. Sedangkan stroke iskemik akibat emboli serebri didapatkan pada usia
lebih muda, terjadi mendadak dan pada waktu beraktifitas. Kesadaran dapat
menurun bila emboli cukup besar.
Vaskularisasi otak dihubungkan oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan
sistem vertebrobasilaris. Gangguan pada salah satu atau kedua sistem tersebut
akan memberikan gejala klinis tertentu.
a. Gangguan pada sistem karotis
Pada cabangnya yang menuju otak bagian tengah (a.serebri media) dapat
terjadi gejala:
• Gangguan rasa di daerah muka dan sesisi atau disertai gangguan rasa
di lengan dan tungkai sesisi
• Gangguan gerak dan kelumpuhan dari tingkat ringan sampai total
pada lengan dan tungkai sesisi (hemiparesis/hemiplegi)
• Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata
atau sulit mengerti pembicaraan orang lain, ataupun keduanya (afasia)
• Gangguan pengelihatan dapat berupa kebutaan satu sisi, atau separuh
lapangan pandang (hemianopsia)
• Mata selalu melirik ke satu sisi
• Kesadaran menurun
• Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenalnya
Pada cabangnya yang menuju otak bagian depan (a.serebri anterior) dapat
terjadi gejala:
• Kelumpuhan salah satu tungkai dan gangguan saraf perasa
• Ngompol (inkontinensia urin)
• Penurunan kesadaran
• Gangguan mengungkapkan maksud
Pada cabangnya yang menuju otak bagian belakang (a.serebri posterior),
dapat memberikan gejala:
• Kebutaan seluruh lapangan pandang satu sisi atau separuh lapangan
pandang pada satu sisi atau separuh lapangan pandang pada kedua mata. Bila
bilateral disebut cortical blindness.
• Rasa nyeri spontan atau hilangnya persepsi nyeri dan getar pada
separuh sisi tubuh.
• Kesulitan memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika
meraba atau mendengar suaranya.
b. Gangguan pada sistem vertebrobasilaris
Gangguan pada sistem vertebrobasilaris dapat menyebabkan gangguan
penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital,
gangguan nervus kranialis bila mengenai batang otak, gangguan motorik,
 gangguan koordinasi, drop attack, gangguan sensorik dan gangguan
kesadaran.
Selain itu juga dapat menyebabkan:
• Gangguan gerak bola mata, hingga terjadi diplopia, sehingga jalan
sempoyongan
• Kehilangan keseimbangan
• Vertigo
• Nistagmus
Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan
sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh, deviasi mata, hemiparese
yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka,
lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan
sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di
talamus). Bila disertai hemiplegi, ini berarti terdapat lesi pada kapsula
interna.
Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-
tanda serebelar, nistagmus, dan gangguan pendengaran. Selain itu juga dapat
terjadi gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, dan deviasi lidah.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan Diagnostik
Ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana
didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya
dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah
otak tertentu.
1. Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, onset,
nyeri kepala/tidak, kejang/tidak, muntah/tidak, kesadaran menurun, serangan
pertama atau berulang. Juga bisa didapatkan informasi mengenai faktor
resiko stroke. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis
kelamin, ras, dan genetik. Sementara faktor resiko yang dapat diubah adalah
hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, riwayat TIA/ stroke
sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi dalam darah, dan obesitas.
 2. Pemeriksaan fisis:
Keadaan umum, kesadaran (Glasgow Coma Scale), tanda vital.
Pemeriksaan neurologis dapat dilakukan untuk melihat apakah ada deficit
neurologis, tanda-tanda perdarahan, tanda-tanda peningkatan TIK, ataupun
tanda-tanda ransang meninges.
3. Alat bantu skoring: Skor Hasanuddin
Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa
stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan. Bagi stroke iskemik skornya
kurang atau sama dengan.
Skor Hasanuddin
Kesadaran menurun
Menit – 1 jam = 10
1 jam – 24 jam = 7,5
Sesaat tapi pulih kembali =6
>= 24 jam =1
Tidak ada =0
Waktu serangan
Sedang beraktifitas = 6,5
Tidak beraktifitas =
Sakit kepala
Sangat hebat = 10
Hebat = 7,5
Ringan =1
Tidak ada =0
Muntah proyektil
Menit – 1 jam = 10
1 jam - 24 jam = 7,5
>24 jam =1
Tidak ada =0
 Tekanan darah saat serangan
> 220/110 = 7,5
< 220/110 =1

b. Pemeriksaan penunjang:
Penggunaan CT-Scan adalah untuk mendapatkan etiologi dari stroke yang
terjadi. Pada stroke non-hemoragik, ditemukan gambaran lesi hipodens dalam
parenkim otak. Sedangkan dengan pemeriksaan MRI menunjukkan area
hipointens.
E. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN
Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan: (1) mencegah cedera
otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik noninfark, (2)
membalikkan cedera saraf sedapat mungkin, (3) mencegah cedera neurologik
lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah penumbra iskemik dari
kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat. Terapi pada stroke iskemik
dibedakan pada fase akut dan pasca akut.
Adapun penatalaksanaannya sebagai berikut:
1. Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar
cedera jaringan neuron dapat dipulihkan.Mempertahankan fungsi jaringan
adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif.
Sasaran pengobatan : menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai
mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu /
mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Secara
umum dipakai patokan 5B, yaitu:
a. Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru
cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.
b. Brain
 Posisi kepala diangkat 20-30 derajat. Udem otak dan kejang harus dihindari.
Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderta yang mengantuk,
adanya bradikardi, atau dengan pemeriksaan funduskopi.
c. Blood
 Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
 Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak.
 Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
 Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan
drastis, lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
 Keseimbangan elektrolit dijaga.
d. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien
tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik
e. Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter
intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.

2. Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:
• Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg
• ASA dosis rendah 80-325 mg/hari
• Neuroprotektor

F. KOMPLIKASI
Ada 3 komplikasi utama:
1. Vasospasme
2. Hidrosefalus
3. Disritmia
2. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Pengumpulan data klien baik subjektif maupun objektif pada cedera kepala
tergantung pada bentuk, lokasi, jenis injuri, dan adanya komplikasi pada organ vital
lainnya.
a. Data Klinis
Nama : __________________ No. Rek. Medis : __________________
Usia ____ Tinggi Badan ______BB ________ (Aktual/Perkiraan)
LILA___________
Suhu________
Nadi ________ Kuat _____ Lemah _____ Teratur _____ Tak teratur
Tekanan Darah: Lengan Kanan _____ Lengan Kiri _____Duduk _____Berbaring
Tanggal_________Waktu Kedatangan _______ Orang yang dihubungi
_________Telepon : _______
CATATAN KEDATANGAN: _________ Kursi roda ________Ambulans
________Brankar
ALASAN DIRAWAT DI RUMAH
SAKIT:________________________________________
____________________________________________________________________
___
PERAWATAN DIRUMAH SAKIT TERAKHIR :
Tangal _____________________Alasan
_____________________________________

RIWAYAT MEDIS YANG

LALU:______________________________________________

b. Riwayat Penyakit saat ini.

Menurut Stolte (2004) pegakajian keperawatan dengan pola kesehatan fungsional

Gordon yaitu :
1. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury, perubahan persepsi dan
orientasi.
2. Pola Nutrisi-metabolik
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
3. Pola Eliminasi
Perubahan kebiasaan BAB dan BAK. Misalnya inkontinentia urine, anuria, distensi
kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang
4. Pola aktivitas dan latihan
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,
hemiplegi, mudah lelah.
5. Pola kognitif dan Persepsi
Gangguan penglihatan (penglihatan kabur), dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan
kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
6. Pola Persepsi-Konsep diri
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan
diri.
7. Pola Tidur dan Istirahat
Mudah lelah, dan susah tidur.
8. Pola Peran-Hubungan
Gangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
9. Pola Seksual-Reproduksi
10. Pola Toleransi Stress-Koping
Tidak mampu mengambil keputusan.
11. Pola Nilai-Kepercayaan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan serebra tidak efektif b/d gangguan oklusif, haemorrhagic,
vasospasme serebral, edema serebral, perubahan tingkat kesadaran,
kehilangan memori, perubahan dalam respon motorik/ sensorik, gelisah
defisit sensori, bahasa, intelektual, dan emosi, perubahan tanda-tanda vital
2. Hambatan mobilitas fisik b/d kelemahan, parestesia, kerusakan
perceptual/ kognitif ketidakmampuan bergerak, kerusakan kordinasi,
keterbatasan rentang gerak, penurunan kekuatan/ kontrol otot.
3. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan b/d keterbatasan
kognitif, kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat, tidak
mengenal sumber-sumber informasi d/d meminta informasi, pernyataan
kesalahan informasi
A. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC (Page : 554)

1 Perfusi jaringana. Circulation 1. Perawatan jantung
cerebral tidakstatus 2. Perawatan jantung :akut
efektif b. Neurologic 3. Manajemen resiko jantung
b/d gangguanstatus 4. Manajemen edema serebral
afinitas Hb oksigen,c. Tissue 5. Perawatan emboli : perifer
6. Manajemen emboli : paru
penurunan Prefusion :
7. Monitor TIK
konsentrasi Hb,cerebral 8. Manajemen pengobatan
Hipervolemia, dengan kriteria 9. Monitor status neurologis
Hipoventilasi, hasil: 10. Mengajarkan : proses penyakit
-Tekanan systole
gangguan transport
dan diastole
O2, gangguan aliran
dalam rentang
arteri dan vena
yang diharapkan
-Tidak ada
ortostatikhiperten
si
-Komunikasi
jelas
-Menunjukkan
konsentrasi dan
orientasi
-Pupil seimbang
dan reaktif
- Bebas dari
aktivitas kejang
- Tidak
mengalami nyeri
kepala

2 Hambatan mobilitas 1. Perawatan Bed rest

fisik b/d kelemahan, a.Joint 2. Manajemen energi
parestesia, Movement : 3. Promosi latihan
kerusakan Active 4. Promosi latihan : ambulasi
perceptual/ kognitif b.Mobility level 5. Promosi latihan : latihan kekuatan
ketidakmampuan c.Self care : 6. Manajemen nyeri
bergerak, kerusakan ADLs 7. Posisi
kordinasi, d.Transfer 8. Terapi aktivitas
keterbatasan rentangperformance 9. Perawatan sirkulasi
gerak, penurunan Kriteria Hasil: 10. Monitoring status neurologi
 kekuatan/ kontrol -Klien meningkat (page : 517)
otot. dalam aktivitas
fisik
-Mengerti tujuan
dan peningkatan
mobilitas
-
Memverbalisasik
an perasaan
dalam
meningkatkan
kekuatan dan
kemampuan
berpindah
-Memperagakan
penggunaan alat
a. · Bantu untuk
mobilisasi
(walker)

3 Kurang 1. Toleransi 1. Pendampingan antisipasi

Pengetahuan terhadap 2. Pendidikan kesehatan
Berhubungan aktivitas dgn 3. Mengajarkan : proses penyakit
dengan : kriteria hasil: 4. Manajemen alergi
keterbatasan a. Klien mampu 5. Pengurangan kecemasan
kognitif, interpretasi aktivitas 6. Pendampingan sistem kesehatan
terhadap informasi minimal 7. Identifikasi resiko
yang salah,b. Kemampuan 8. Pendampingan modifikasi diri
kurangnya 9. Emosional support
aktivitas
keinginan untuk 10. Manajemen mood(hal :514)
mencari informasi, meningkat
tidak mengetahui secara
sumber-sumber bertahap
informasi. c. Tidak ada
keluhan sesak
nafas dan
lelah selama
dan setelah
aktivits
minimal
d. v/s dibantu
selama dan
setelah
aktivitas.
DAFTAR PUSTAKA
1. Budianto, Anang. 2005. Guidance to Anatomy III (revisi). Surakarta:
Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
2. Mardjono dan Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-12.
Jakarta: Dian Rakyat.
3. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.
Ed: 6. Jakarta: EGC.
4. Sidharta, Priguna. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktik Umum. Cetakan ke-
6. Jakarta: Dian Rakyat.