Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Seiring dengan munculnya obat-obat baru dalam upaya diagnosis dan tata
laksana penyakit, maka akan terjadi juga peningkatan angka kejadian reaksi
simpang obat. Reaksi simpang obat adalah respons yang tidak diinginkan atau
diharapkan pada pemberian obat dalam dosis terapi, diagnosis, atau profilaksis.
Sebagian besar reaksi simpang obat tidak memiliki komponen alergi. Reaksi
alergi obat adalah reaksi simpang obat melalui mekanisme reaksi imunologi.1
Diperkirakan sekitar 6-10% dari reaksi simpang obat merupakan reaksi
alergi obat. Reaksi alergi obat dapat muncul mulai dari yang ringan seperti
eritema hingga yang berat seperti reaksi anafilaksis, Sindrom Steven-Johnson
(SSJ), Nekrolisis Epidermal Toksik (NET) serta Sindrom Hipersensitivitas Obat
(SHO).1,2
Sindrom stevens johnson pertama diketahui pada 1922 oleh dua orang
dokter, dr stevens dan dr Johnson, pada dua pasie anak laki-laki. Namun dokter
tersebut tidak dapat menemukan penyebabnya. SSJ adalah bentuk penyakit
mukokutan dengan tanda dan gejala sistemik yang parah berupa lesi target dengan
bentuk makula yang tidak teratur, disertai akula, vesikel, bula dan purpura yang
tersebar luas terutama pada rangka tubuh, terjadi pengelupasan epidermis kurang
lebih besar sebesar 10% dari area permukaan tubuh, serta melibatkan membran
mukosa dari dua organ atau lebih.3,4
Sindrom Stevens-Johnson mempunyai tiga gelaja yang khas yaitu kelainan
pada mata berupa konjung-tivitis, kelainan pada genital berupa balanitis dan
vulvovaginitis, serta kelainan oral berupa stomatitis. Lesi oral didahului oleh
makula dan papula yang segera diikuti vesikel atau bula, kemudian pecah karena
trauma mekanik menjadi erosi dan terjadi ekskoriasi sehingga terbentuk ulkus
yang ditutupi oleh jaringan nekrotik berwarna abu-abu putih atau eksudat abu-abu
kuning menyerupai pseudomembran. Ulkus nekrosis ini mudah mengalami
perdarahan dan menjadi krusta kehitaman. Lesi oral cenderung yang hebat dapat
menyebabkan pasien tidak dapat makan dan menelan, banyak terjadi pada bagian

1
anterior mulut termasuk bibir, bagian lain yang sering terlibat adalah lidah,
mukosa pipi, palatum durum, palatum mole, bahkan dapat mencapai faring,
saluran pernafasan atas dan esofagus, namun lesi jarang terjadi pada gusi. Lesi
oral sedangkan lesi pada saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan
keluhan sulit bernafas.5,6
Penyebab pasti dari Sindrom Stevens-Johnson saat ini belum diketahui
namun ditemukan beberapa hal yang memicu timbulnya seperti obat-obatan atau
infeksi virus. Mekanisme terjadinya sindroma adalah reaksi hipersensitif terhadap
zat yang memicunya. Sindrom Stevens-Johnson muncul biasanya tidak lama
setelah obat disuntik atau diminum, dan besarnya kerusakan yang ditimbulkan
kadang tidak berhubungan langsung dengan dosis, namun sangat ditentukan oleh
reaksi tubuh pasien.

2
BAB II
STATUS PASIEN
2.1 IDENTITAS

 Nama : Tn. N
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Umur : 31 tahun
 Pekerjaan : Wiraswasta
 No.RM : 192014
 Tgl Periksa : 11 agustus 2016
 Alamat : Kasang Jaya

2.2 ANAMNESIS
 Keluhan Utama : Kulit melepuh di seluruh tubuh sejak ± 3 hari SMRS
 Riwayat Penyakit Sekarang :
1 minggu SMRS pasien mengeluh demam. Demam dirasakan terus menerus.
Demam tidak disertai dengan menggigil.
5 hari SMRS pasien berobat ke puskesmas dan diberikan obat paracetamol
dan amoxilin untuk menurunkan demamnya.
3 hari SMRS pasien mulai merasakan kulitnya mulai melepuh seperti terbakar
api. Awalnya kulit melepuh di bagian telapak tangan, kemudian lama-kelamaan
seluruh tubuhnya mulai timbul lepuh. Bibir pun melepuh, tampak kemerahan dan
cairan kuning pada bibir, pasien sulit berbicara. Pada bagian mata tampak
kemerahan dan terdapat cairan kekuningan sehingga pasien sulit untuk membuka
mata.

 Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang


sama sebelumnya
 Riwayat Pengobatan : Sebelum keluhan muncul, pasien mengatakan
mengkonsumsi obat paracetamol dan Amoxilin

3
 Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan : Tidak ada keluarga yang
menderita sakit yang sama.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalisata
1. Keadaan Umum : Tampak sakit berat
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tanda-tanda vital : dbn
Pemeriksaan Organ
1. Kepala Bentuk : Normocephal
Ekspresi : Biasa
Simetris : Simetris
2. Mata Exopthalmus : (-)
Conjungtiva : anemis (-/)
Sklera : kemerahan (+/+)
Pupil : isokor
3. Hidung : tidak ada kelainan
4. Telinga : tidak ada kelainan
5. Mulut Bibir : tampak mukosa kemerahan dan cairan
kekuningan
6. Leher KGB : tidak ada pembesaran, JVP 5-2 cmH2O
7. Thoraks
Paru : vesikuler (+) normal ka/ki, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), BU(+) N
9. Ekstremitas : akral hangat, edema (-), sianosis (-)

Status Dermatologis :
Regio oralis : Ekskoriasi difus, bentuk tidak teratur, permukaan
sekitar terdapat sekret kekuningan(+)

4
Regio generalisata : bula lentikular hingga plak, multipel, warna
kecoklatan, batas tegas, disekitar bula tidak terdapat kelainan

Follow Up
Tanggal 12 agustus 2016
S : lepuh diseluruh tubuh, nyeri (+), bercak baru(-)
O : Regio cruris DS, ekstremitas superios DS, Bucal( hemoragic crust , pus)
A : Sindrom Steven Johnson
P : dexametason 3x1/2 ampul
Dipenhidramin 2 x 1 ampul

5
Nistatin oral drop
Konsul penyakit dalam
Pemeriksaan laboratorium
Ureum : 92 (15-39 mg/dl)
Kreatinin : 2,2 ( 0,9-1,3)
Natrium : 128 (135-150)

2.4 DIAGNOSIS BANDING


 Nekrolisis epidermal toksik
 Pemfigus vulgaris
 Pemfigoid bulosa
 Dermatitis herpetiformis

2.5 DIAGNOSA KERJA


Sindrom Stevens Johnson

2.6 USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


 Pemeriksaan darah rutin
 Gula darah sewaktu
 Elektrolit
 SGOT/SGPT
 Ureum kreatinin

6
2.7 PENATALAKSANAAN
 infus D5%:RL = 1:1 , 25 gtt/m
 dexametason 3 x ½ amp
 kompres mulut dengan NaCl
 konsul mata

2.8 PROGNOSIS
 Quo ad vitam : dubia ad bonam
 Quo ad sanam : dubia ad bonam
 Quo ad kosmetikam : dubia ad bonam

7
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi

Berbagai sinonim dipakai untuk penyakit ini, diantaranya eritema


multiforme mayor, namun yang lazim adalah sindrom steven johnson. Sindrom
stevens-johnson(SSJ) merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium,dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat,
kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura.7

II. Epidemiologi

Insidens SSJ dan Nekrolisis epidermal toksik (NET) diperkirakan 2-3%


per juta populasi setiap tahun di Eropa dan Amerika Serikat. Umumnya terdapat
pada dewasa.
SSJ biasanya terjadi pada dewasa. Hal tersebut berhubungan dengan kausa
SSJ yang biasanya disebabkan oleh alergi obat. Pada dewasa, imunitas telah
berkembang dan belum menurun seperti pada usia lanjut.7

III. Etiologi

Penyebab utama adalah alergi obat, lebih dari 50%. Sebagian kecil karena
infeksi, vaksinasi, penyakit graft versus host, neoplasma dan radiasi. Pada
penelitian Adhi Juanda selama 5 tahun(1998-2002) SSJ yang diduga alergi obat
tersering adalah analgetik/antipiretik(45%), disusul karbamazepin (20%) dan jamu
13,3%. Sebagian besar jamu dibubuhi obat. Kausa lain amoksisilin,
kotrimoksazol, dilantin, klorokuin, seftriakson dan adiktif.7

8
Tabel. Obat yang sering berhubungan dengan SSJ (sumber : Fitzpatrick)

IV. Patogenesis

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe


III dan IV.Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi
yang membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem
komplemen.Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan
lisozim dan menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ).
Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi
berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan
sehingga terjadi reaksi radang.
Sasaran utama pada SSJ adalah pada kulit berupa destruksi keratinosit.
Oleh karena proses hipersensitivitas , maka terjadi kerusakan kulit sehingga
terjadi :7

1. Kegagalan fungsi kulit yang menyebabkan kehilangan cairan

9
2. Stress hormonal diikuti peningkatan resistensi terhadap insulin,
hiperglikemia dan glukosuria
3. Kegagalan termoregulasi
4. Kegagalan fungsi imun
5. Infeksi.

V. Gejala Klinis

Secara umum gejala klinis sindrom Stevens-Johnson didahului gejala


prodromal yang tidak spesifik seperti demam, malaise, batuk, sakit kepala, nyeri
dada, diare, muntah dan artralgia. Gejala prodromal ini dapat berlangsung selama
dua minggu dan bervariasi dari ringan sampai berat. Pada keadaan ringan
kesadaran pasien baik, sedangkan keadaan yang berat gejala-gejala menjadi lebih
hebat, sehingga kesadaran pasien menurun bahkan sampai koma.5,6,7,8

Gejala Pada Kulit


Lesi kulit pada sindrom Stevens- Johnson dapat timbul sebagai gejala awal atau
dapat juga terjadi setelah gejala klinis dibagian tubuh lainnya. Lesi pada kulit
umumnya bersifat asimetri dan ukuran lesi bervariasi dari kecil sampai besar.
Mula-mula lesi kulit berupa erupsi yang bersifat multiformis yaitu eritema yang
menyebar luas pada rangka tubuh. Eritema ini menyebar luas secara cepat dan
biasanya mencapai maksimal dalam waktu empat hari, bahkan seringkali hanya
dalam hitungan jam. Pada kasus yang sedang, lesi timbul pada permukaan
ekstensor badan, dorsal tangan dan kaki, sedangkan pada kasus yang berat lesi
menyebar luas pada wajah, dada dan seluruh permukaan tubuh. Eritema akan
menjadi vesikel dan bula yang kemudian pecah menjadi erosi, ekskoriasi, menjadi
ulkus yang ditutupi pseudomembran atau eksudat bening. Pseudomembran akan
terlepas meninggalkan ulkus nekrosis, dan apabila terdapat perdarahan akan
menjadi krusta yang umumnya berwarna coklat gelap sampai kehitaman. Variasi
lain dari lesi kulit berupa purpura, urtikaria dan edema. Selain itu adanya erupsi

10
kulit dapat juga menimbulkan rasa gatal dan rasa terbakar. Terbentuknya purpura
pada lesi kulit memberikan prognosis yang buruk.

Gejala Pada Mata


Manifestasi pada mata terjadi pada 70% pasien sindrom Stevens Johnson.
Kelainan yang sering terjadi adalah konjungtivitis. Selain konjungtivitis kelopak
mata seringkali menunjukkan erupsi yang merata dengan krusta hemoragi pada
garis tepi mata. Penderita sindrom Stevens-Johnson yang parah, kelainan mata
dapat berkembang menjadi konjungtivitis purulen, photophobia, panophtalmitis,
deformitas kelopak mata, uveitis anterior, iritis, simblefaron, iridosiklitis serta
sindrom mata kering, komplikasi lainnya dapat juga mengenai kornea berupa
sikatriks kornea, ulserasi kornea, dan kekeruhan kornea. Bila kelainan mata ini
tidak segera diatasi maka dapat menyebabkan kebutaan.

Gejala Pada Genital


Lesi pada genital dapat menyebabkan uretritis, balanitis dan vulvovaginitis.
Balanitis adalah inflamasi pada glans penis. Uretritis merupakan peradangan pada
uretra dengan gejala klasik berupa secret uretra, peradangan meatus, rasaterbakar,
gatal, dan sering buang airkecil. Vulvovaginitis adalah peradangan pada vagina
yang biasanya melibatkan vulva dengan gejala-gejala berupa bertambahnya cairan
vagina, iritasi vulva, gatal, bau yang tidak sedap, rasa tidak nyaman, dan
gangguan buang air kecil. Sindrom Stevens-Johnson dapat pula menyerang anal
berupa peradangan anal atau inflammed anal.

Manifestasi oral
Lesi oral mempunyai karakteristik yang lebih bervariasi daripada lesi kulit,
seluruh permukaan oral dapat terlibat, namun lesi oral lebih cenderung banyak
terjadi pada bibir, lidah, palatum mole, palatum durum, mukosa pipi sedangkan
pada gusi relative jarang terjadi lesi.

11
Krusta kehitaman pada mukosa bibir

Lesi oral didahului oleh macula, papula, segera diikuti oleh vesikel dan bula.
Ukuran vesikel maupun bula bervariasi dan mudah pecah dibandingkan lesi pada
kulit. Vesikel maupun bula terutama pada mukosa bibir mudah pecah Karena
gerakan lidah dan friksi pada waktu mengunyah dan bicara sehingga bentuk yang
utuh jarang ditemukan pada waktu pemeriksaan klinis intra oral. Vesikel maupun
bula yang mudah pecah selanjutnya menjadi erosi, kemudian mengalami
ekskoriasi dan terbentuk ulkus. Ulkus ditutupi oleh jaringan nekrotik yang
berwarna abu-abu putih atau eksudat abu-abu kuning menyerupai
pseudomembran. Jaringan nekrotik mudah mengelupas sehingga meninggalkan
suatu ulkus yang berbentuk tidak teratur dengan tepi tidak jelas dan dasar tidak
rata yang berwarna kemerahan. Apabila terjadi trauma mekanik dan mengalami
perdarahan maka ulkus akan menjadi krusta berwarna coklat sampai kehitaman.
Krusta kehitaman yang tebal dapat terlihat pada mukosa bibir dan seringkali lesi
pada mukosa bibir meluas sampai tepi sebelah luar bibir dan sudut mulut. Pada
palatum mole maupun palatum durum dapat terjadi lesi oral. Lesi oral diawali
oleh vesikel maupun bula yang mudah pecah menjadi erosi, ekskoriasi dan ulkus.
Erosi seringkali ditutupi pseudomembran dan dikelilingi daerah berwarna
kemerahan. Ulkus dapat meluas terutama terjadi pada palatum durum. Pada
mukosa pipi terjadi juga pola perkembangan lesi seperti lidah, vesikel atau bula di
mukosa pipi jarang ditemukan utuh, hanya berupa erosi atau ulkus yang ditutupi
dengan pseudomembran.

12
Ulserasi yang luas pada palatum

Manifestasi oral sindrom Stevens-Johnson biasanya diikuti oleh pembesaran


nodus limfatikus servikalis disertai rasa nyeri yang hebat sekali dan terjadi
peningkatan aliran saliva. Penderita biasanya akan mengalami dehidrasi karena
kekurangan cairan yang masuk ke dalam tubuh. Lesi oral dapat meluas ke faring,
saluran pernafasan bagian atas dan esophagus sehingga penderita mengalami
kesulitan bernafas. Edema pada faring dapat menyebar ke trakea, apabila keadaan
bertambah berat dapat menyerang bronkus dan bronkioli, sehingga dapat
menimbulkan bronkopneumonia serta trakeobronkitis.

VI. Komplikasi
Komplikasi yang tersering ialah Bronchopneumonia (16%) yang dapat
menyebabkan kematian. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah
,gangguan keseimbangan elektrolit sehingga dapat menyebabkan shock .Pada
mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan Lakrimasi.7

VII. Pemeriksaan penunjang


Hasil pemeriksaan laboratoriumnya tidak khas. Jika terdapat leukositosis,
penyebabnya kemungkinan karena infeksi bakteri. Kalau terdapat eosinofilia
kemungkinan karena alergi. Jika disangkan penyebabnya karena infeksi, dapat
dilakukan kultur darah.7

13
VIII. Histopatologi
Gambaran Histopatologinya sesuai dengan Eritema Multiforme, bervariasi
dariperubahan Dermal yang ringan sampai Nekrolisis Epidermal yang
menyeluruh. Kelainan berupa :7
1. Infiltrat Sel Mononuklear disekitar pembuluh – pembuluh darah Dermis
Superfisial.
2. Edema dan Ekstravasasi sel darah merah di Dermis Papular.
3. Degenerasi Hidrofik lapisan Basalis sampai terbentuk Vesikel
Subepidermal.
4. Nekrosis sel Epidermal dan kadang – kadang di Adnexa. Spongiosis dan
Edema Interasel di Epidermis.
Pemeriksaan histopatologi tidak penting untuk diagnosis, karena kelainannya
sesuai dengan Eritema Multiforme.

IX. Diagnosis Banding


Beberapa penyakit yang dapat merupakan diagnosa banding Sindrom Stevens-
Johnson ialah:4,7
1. Nekrolisisi Epidermal Toksik (NET)
Penyakit ini sangat mirip dengan Sindrom Stevens- Johnson. Pada NET
terdapat Epidemolisis(Epidermis terlepas dari dasarnya) yang menyeluruh
dan keadaan umum penderita biasanya lebih buruk/berat.
2. Pemfigus Vulgaris
Sering dijumpai pada orang dewasa, keadaan umum buruk, tidak gatal,
bula berdinding kendor dan biasanya generalisata.
3. Pemfigoid Bulosa
Pada penyakit ini keadaan umumnya baik, dinding bula tegang, letaknya
subepidermal.
4. Dermatitis Herpertiformis
Didapatkan keadaan umum yang baik, keluhan dengan gatal dan dinding
vesikel/bula tegang dan berkelompok.

14
X. Tata Laksana
Penegakan diagnosis sulit dilakukan karena seringkali terdapat berbagai
macam bentuk lesi yang timbul bersamaan atau bertahap. Diagnosis sindrom
Stevens-Johnson terutama berdasarkan atas anamnesis, pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan sindrom Stevens-Johnson didasarkan
atas tingkat keparahan penyakit yang secara umum meliputi:7,9,10
1. Rawat inap
Rawat inap bertujuan agar dokter dapat memantau dan mengontrol setiap hari
keadaan penderita.
2. Preparat Kortikosteroid
Penggunaan preparat kortikosteroid merupakan tindakan life saving.
Kortikosteroid yang biasa digunakan berupa deksametason secara intravena
dengan dosis permulaan 4-6 x 5mg sehari. Masa kritis biasanya dapat segera
diatasi dalam 2-3 hari, dan apabila keadaan umum membaik dan tidak timbul lesi
baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi, maka dosis segera diturunkan 5
mg secara cepat setiap hari. Setelah dosis mencapai 5mg sehari kemudian diganti
dengan tablet kortikosteroid, misalnya prednisone, yang diberikan dengan dosis
20 mg sehari, kemudian diturunkan 10mg pada hari berikutnya selanjutnya
pemberian obat dihentikan. Lama pengobatan preparat kortikosteroid kira-kira
berlangsung selama 10 hari.
3. Antibiotik
Penggunaan preparat kortikosteroid dengan dosis tinggi menyebabkan imunitas
penderita menurun, maka antibiotic harus diberikan untuk mencegah terjadinya
infeksi sekunder, misalnya broncopneneumonia yang dapat menyebabkan
kematian. Antibiotik yang diberikan hendaknya yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas, bersifat bakterisidal, dan tidak nefrotoksik. Antibiotik yang
memenuhi syarat tersebut antara lain siprofloksasin dengan dosis 2 x 400mg
intravena, klindamisin dengan dosis 2 x 600mg intravena dan gentamisin dengan
dosis 2 x 80 mg.
4. Infuse dan Transfusi Darah

15
Hal yang perlu diperhatikan kepada penderita adalah mengatur keseimbangan
cairan atau elektrolit tubuh, karena penderita sukar atau tidak dapat menelan
makanan atau minuman akibat adanya lesi oral dan tenggorokan serta kesadaran
penderita yang menurun. Infuse yang diberikan berupa glukosa 5% dan larutan
Darrow. Apabila terapi yang telah diberikan dan penderita belum menampakkan
perbaikanmdalam waktu 2-3 hari, maka penderita dapat diberikan transfuse darah
sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, khususnya pada yang disertai
purpura yangluas dan leucopenia.(3, 9)
5. KCl
Penderita yang menggunakan kortikosteroid umumnya mengalami penurunan
kalium atau hipokalemia, maka diberikan KCldengan dosis 3 x 500 mg sehari
peroral.
6. Adenocorticotropichormon (ACTH)
Penderita perlu diberikan ACTH untuk menghindari terjadinya supresi korteks
adrenal akibat pemberian kortikosteroid. ACTH yang diberikan berupa ACTH
sintetik dengan dosis 1 mg.
7. Agen Hemostatik
Agen hemostatik terutama diberikan pada penderita disertai purpura yang luas.
Agen hemostatik yang sering digunakan adalah vitamin K. Diet Diet rendah
garam dan tinggi protein merupakan pola diet yang dianjurkan kepada penderita.
Akibat penggunaan preparat kortikosteroid dalam jangka waktu lama, penderita
mengalami retensi natrium dan kehilangan protein, dengan diet rendah garam dan
tinggi protein diharapkan konsentrasi garam dan protein penderita dapat kembali
normal. Penderita selain menjalani diet rendah garam dan tinggi protein, dapat
juga diberikan makanan yang lunak atau cair, terutama pada penderita yang sukar
menelan.
8. Vitamin
Vitamin yang diberikan berupa vitamin B kompleks dan vitamin C. Vitamin B
kompleks diduga dapat memperpendek durasi penyakit. Vitamin C diberikan
dengan dosis 500 mg atau 1000 mg sehari dan ditujukan terutama pada penderita

16
dengan kasus purpura yang luas sehingga pemberian vitamin dapat membantu
mengurangi permeabilitas kapiler.

Perawatan pada Kulit


Lesi kulit tidak memerlukan pengobatan spesifik, kebanyakan penderita merasa
lebih nyaman jika lesi kulit diolesi dengan ointment berupa vaselin, polisporin,
basitrasin. Rasa nyeri seringkali timbul pada lesi kulit dikarenakan lesi seringkali
melekat pada tempat tidur. Lesi kulit yang erosive dapat diatasi dengan
memberikan sofratulle atau krim sulfadiazine perak, larutan salin 0,9% atau
burow. Kompres dengan asam salisilat 0,1% dapat diberikan untuk perawatan lesi
pada kulit. Kerjasama antara dokter gigi dan dokter spesialis ilmu penyakit kulit
dan kelamin sangat diperlukan.

Perawatan pada Mata


Perawatan pada matamemerlukan kebersihan mata yang baik,kompres dengan
larutan salin serta lubrikasi mata dengan air mata artificial dan ointment. Pada
kasus yang kronis,suplemen air mata seringkali digunakan untuk mencegah
terjadinya corneal epithelial breakdown. Antibiotik topikal dapat digunakan untuk
menghindari terjadinya infeksi sekunder.

Perawatan pada genital


Larutan salin dan petroleum berbentuk gel sering digunakan pada area genital
penderita. Penderita sindrom Stevens-Johnson yang seringkali mengalami
gangguan buang air kecil akibat uretritis, balanitis, atau vulvovaginitis, maka
kateterisasi sangat diperlukan untuk memperlancar buang air kecil.

Perawatan pada Oral


Rasa nyeri yang disebabkan lesi oral dapat dihilangkan dengan pemberian
anastetik topical dalam bentuk larutan atau salep yang mengandung lidokain 2%.
Campuran 50% air dan hydrogen peroksida dapat digunakan untuk
menyembuhkan jaringan nekrosis pada mukosa pipi. Antijamur dan antibiotik

17
dapat digunakan untuk mencegah superinfeksi. Lesi pada mukosa bibir yang
parah dapat diberikan perawatan berupa kompres asam borat 3%. Lesi oral pada
bibir diobati dengan boraks-gliserin atau penggunaan triamsinolon asetonid.
Triamsinolon asetonid merupakan preparat kortikosteroid topical. Kortikosteroid
yang biasa digunakan pada lesi oral adalah bentuk pasta. Pemakaian pasta
dianjurkan saat sebelum tidur karena lebih efektif. Sebelum dioleskan, daerah
sekitar lesi harus dibersihkan terlebih dahulu kemudian dikeringkan menggunakan
spons steril untuk mencegah melarutnya pasta oleh saliva. Apabila pasta larut oleh
saliva, obat tidak dapat bekerja dengan optimum sehingga tidak akan diperoleh
efek terapi yang diharapkan.

XI. Prognosis
Dengan penanganan yang tepat dan cepat maka prognosis Sindrom Stevens-
Johnson sangat baik. Dalam kepustakaan angka kematian berkisar antara 5-15%.
Dibagian kulit dan kelamin RS Ciptomangunkusumo angka kematian hanya
sekitar 3,5%. Kematian biasanya terjadi akibat sekunder infeksi

18
BAB IV

PEMBAHASAN

Sindrom stevens Johnson adalah sindrom yang mnegenai kulit, selaput


lendir dan dan mata dengan keadaan umum yang bervariasi dari ringan sampai
berat. Kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura.
Pasien pada kasus ini adalah seorang laki-laki dimana dari hasil anamnesis
pasien mengeluh timbul lepuh diseluruh tubuh 2 hari setelah mengkonsumsi obat
paracetamol dan amoxilin. Penyebab SSJ yang tersering adalah obat
analgetik/antipiretik. Lesi muncul 2-3 hari setelah konsumsi obat tersebut, karena
pada SSJ terjadi reaksi hipersensitivitas tipe IV (delayed hipersensitivity) atau
reaksi tipe lambat.
Pada pasien ini lesi timbul di hampir seluruh tubuh, mukosa oral, dan pada
mata. SSJ mempunyai tiga gejala khas yaitu kelainan pada mata berupa
konjungtivitis, kelainan pada genital, serta kelainan oral berupa stomatitis. Lesi
oral didahului oleh makula dan papula yang segera diikuti vesikel atau bula,
kemudian pecah menjadi erosi dan tejadi ekskoriasi sehingga terbentuk ulkus
yang ditutupi oleh jaringan nekrotik berwarna abu-abu putih atau eksudat abu-abu
kuning menyerupai pseudomembran.
Pemeriksaan anjuran yang dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap,
jika terdapat infeksi sekunder makan akan terjadi leukositosis. Pada penderita SSJ
bisa mengalami dehidrasi, hipoglikemi, dan gangguan fungsi ginjal karena
kurangnya asupan cairan dan makanan secara oral, untuk itu dilakukan
pemeriksaan glukosa darah, elektrolit, fungsi ginjal, dan fungsi hati.
Terapi yang diberikan pada pasien ini diberikan kortikosteroid iv
deksametason 3 x ½ ampul. Masa kritis biasanya dapat segera diatasi dalam 2-3
hari, keadaan umum membaik dan tidak timbul lesi baru dan lesi lama mengalami
involusi.

19
BAB V

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Sindrom Stevens Johnson merupakan suatu sindroma yang bersifat akut, yang
bila berat dapat menyebabkan kematian. Penyakit ini merupakan salah satu
kegawat daruratan penyakit kulit.
Penyebab yang pasti belum diketahui dapat dikatakan multifaktorial.yang
diduga sebagai penyebab tersering ialah alergi sistemik terhadap obat dan infeksi.
Penyakit ini umumnya menyerang anak dan dewasa muda.
Pada Sindrom Stevens Johnson ini ditemukan adanya trias kelainan berupa
kelainan kulit,kelainan selaput lendir di orificium dan kelainan mata. Penggunaan
obat Kortikosteroid untuk tindakan live saving merupakan pilihan utama.
Komplikasi yang tersering adalah Bronchopneumonia yang dapat
menyebabkan kematian. Dengan penanganan yang tepat dan cepat maka
prognosis Sindrom Stevens Johnson sangat baik.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. de Swarte RD, Peterson R. Drug allergy. In: Petterson R, Grammer LC,


Greenberger PA, editors. Allergic disease diagnosis and management.
Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.p.317-412
2. Sundaru H. Alergi obat. In: Mansjoer A, Setiati S, Syam AF, Laksmi PW,
editors. Naskah Lengkap PIT Ilmu Penyakit Dalam 2008. Jakarta: Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2008.p.243-52
3. V.K Sharma GGS. Adverse cutaneous reaction to drugs; an overview. J
Postgard Med.1996;42((1)).
4. Fitzpatrick Dermatology Atlas > Part I: Disorders Presenting in the Skin
and Mucous Membranes > Section 7. Miscellaneous Inflammatory
Disorders > Syndrome Stevens Johnson
5. A Mansjoer S, Wardhani WI, Setiowulan W. Erupsi Alergi Obat.. Kapita
Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 2. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Media Aesculapius; 2000.
6. Pindborg JJ. Atlas Penyakit Mukosa Mulut Edisi keempat. Jakarta: Bina
Rupa Aksara;1994.
7. Djuanda, Adhi., Hamzah, Mochtar. Sindrom Stevens Johnson dalam Ilmu
penyakit Kulit dan Kelamin.2010. Jakarta : FKUI
8. R.P Langlais CSM. Colour Atlas of Common Oral Diseases. Philadelpia:
Lea & Febiger; 2003.
9. Siregar RS. Sindrom Stevens Johnson. Saripati Penyakit Kulit 2nd edition.
Jakarta: EGC; 2004. p. 141-2.
10. Perdoski. Standar Pelayanan Medik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin.
Jakarta: Perdoski; 2003

21