Anda di halaman 1dari 4

PEPTIK ULCER DISEASE

A. ASPEK FARMAKOTERAPI :

1. 1. Definisi Penyakit (Tukak Peptik) (Dipiro 9th, 2014, hal 1097)


Tukak adalah pembentukan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan
oleh pembentukan asam dan pepsin.
Penyakit tukak peptik termasuk salah satu penyakit yang berhubungan dengan asam,
contohnya gastritis, erosi, dan tukak peptik. Tukak peptik berbeda dari gastritis dan erosi
karena ulkus yang terbentuk lebih luas dan dalam pada mukosa muskularis. Berdasar
penyebab umumnya dibedakan jadi 3:
- Tukak yang diinduksi oleh infeksi H. pylori
- Tukak yang diinduksi oleh NSAID
- Tukak yang diinduksi oleh stres (stress related mucosal damage/SMRD) istilah
SRMD lebih disukai dibanding stress ulcer atau stress gastritis karena lesi mukosanya
bervariasi mulai dari gastritis di permukaan dan erosi hingga tukak dalam.
Berdasarkan tempatnya, tukak dibagi menjadi tukak lambung dan tukak duodenum.
Berdasarkan durasi, tukak dibagi menjadi akut dan kronis.

2. Patofisiologi (Dipiro edisi 8 chapter 40)


Tukak peptik terjadi akibat ketidakseimbangan faktor penyerang (asam lambung dan pepsin)
dan mekanisme yang menjaga integritas mukosa (pertahanan dan perbaikan mukosa).
Asam lambung (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal. Sel ini memiliki reseptor histamin,
gastrin, dan asetilkolin (ACh). Sekresi asam diukur dalam beberapa parameter: basal acid
output (BAO), maximal acid output (MAO) dan sekresi sebagai respon dari adanya makanan.
Rasio BAO: MAO merepresentasikan kelebihan sekresi asam lambung. Pepsinogen yang
disekresi oleh chief cell, diaktifkan menjadi pepsin oleh produksi asam (pH 1,8-3,5). Pepsin
memiliki aktivitas proteolitik yang dapat mengakibatkan tukak.

Petahanan mukosa lambung meliputi sekresi mukus dan bikarbonat, pertahanan sel epitel
instrinsik, dan mucosal blood flow. Mukosa mengalami perbaikan setelah terjadi luka dengan
cara regenerasi. Kedua proses tersebut dibantu oleh prostaglandin (PG).
Helycobacter pylori adalah bakteri aerofilik yang menempati ruang antara lapisan mukus dan
permukaan sel epitel. Helycobacter pylori memproduksi urease dalam jumlah besar, yang
menghidrolisis urea menjadi amonia dan CO2 dalam lambung. Infeksi Helycobacter pylori
meningkatkan sekresi asam lambung melalui mekanisme yang melibatkan sitokin (seperti
TNF-α).

NSAID menyebabkan kerusakan mukosa saluran cerna melalui dua mekanisme: iritasi
topikal dan inhibisi sistemik sintesis PG. Siklooksigenase (COX) berperan dalam
pembentukan PG. COX terdapat dalam dua bentuk: COX-
1 dan COX-2. COX-1 menghasilkan PG yang dapat melindungi mukosa saluran cerna,
sedangkan COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan
PG yang berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan
penurunan agregrasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna

Komplikasi yang dapat terjadi dari tukak peptik adalah pendarahan akibat erosi bagian ulkus
hingga ke arteri. Perforasi, penetrasi hingga ke struktur sekitar saluran cerna (pankreas,
empedu, hati) dan obstruksi akibat luka atau udem.

3. Etiologi/Penyebab Tukak Peptik

Berdasarkan penyebabnya, tukak peptik dibagi menjadi tiga yaitu karena infeksi H. Pylori,
karena penggunaan NSAID, dan Stress Related Mucosal Damage (SRMD). (Dipiro 8th ed,
2012, chapter 40 hal 3/32)

4. Manifestasi Klinik /Gejala

a. Tanda dan Gejala (Dipiro 8th ed, 1758-1759/Dipiro 9th ed, hal. 1108-1110)
Tidak ada tanda dan gejala yang membedakan tukak akibat H. pylori atau NSAID.
General: nyeri epigastrik ringan hingga komplikasi akut GI atas yang mengancam jiwa.
Keparahan nyeri bervariasi antar pasien. Perubahan karakter nyeri bisa menandakan adanya
komplikasi.
Gejala:
- Nyeri abdominal terutama epigastrik, seperti terbakar, ketidaknyamanan, perut terasa penuh,
kram.
- Nyeri nokturnal yang membangunkan pasien dari tidur (terutama antara pkl 12 malam – 3
pagi)
- Heartburn, belching, bloating
- Mual, muntah, anoreksia (lebih ke pasien tukak lambung dibanding duodenum, namun bisa
menjadi tanda komplikasi tukak)
- Nyeri
5. Faktor
yang
Resiko
berkaitan
(Dipiro
dengan
9th ed,tukak
hal 1101-1103)
duodenum biasanya terjadi 1-3 jam setelah makan dan
-biasanya
Usia >65akan
tahun
membaik dengan makanan. Pada tukak lambung, biasanya keberadaan makanan
-akan
Pernah
meningkatkan
mengalamirasa
tukak
nyeri.
peptik
Tapi
sebelumnya
hal ini bervariasi pada setiap individu.
- Pernah mengalami komplikasi GI atas berkaitan dengan tukak
-Tanda:
NSAID dosis tinggi dan pemilihan jenis NSAID (mis. COX-1 vs COX-2 inhibition)
- Dispepsia
Penurunanberkaitan
BB akibatNSAID
mual muntah anoreksia
- Aspirin
Komplikasi:
(termasuk
pendarahan
dosis kardioprotektif)
(feses hitam, muntah berdarah), perforasi, penetrasi, obstruksi.
- Penggunaan bersama:
o NSAID plus aspirin dosis rendah
o Bisfosfonat oral (mis. Alendronat)
o Kortikosteroid jika digunakan tunggal tidak mempotensiasi risiko tukak/komplikasi,
namun saat bersama NSAID risikonya meningkat 2x lipat.
o Antikoagulan/koagulopati risiko relatif pendarahan GI meningkat 20x lipat saat
NSAID digunakan bersama antikoagulan (mis. Warfarin)
o Obat antiplatelet (mis. Clopidogrel) saat digunakan bersama aspirin, NSAID,
antikoagulan, risiko pendaraha meningkat jika dibanding saat digunakan tunggal.
Kekambuhan pendarahan berisiko terjadi pada pasien yang memiliki sejarah pendarahan
GI, baik saat menggunakan clopidogrel tunggal.
o Selective serotonin reuptake inhibitor risiko pendarahan GI meningkat 6x
lipat saat NSAID digunakan bersama serotonin reuptake inhibitor.
- Chronic debilitating disorders (mis. Penyakit jantung, RA)
- Infeksi Helicobacter pylori
- Merokok menghambat perbaikan tukak, memicu kekambuhan, dan meningkatkan risiko
tukak. Mekanismenya kemungkinan akibat iskemia mukosa, inhibisi sekresi bikarbonat pankreas, dan
peningkatan asam lambung.
- Konsumsi alkohol dalam konsentrasi tinggi menyebabkan kerusakan mukosa
akut dan pendarahan GI, namun bukti bahwa alkohol menyebabkan tukak masih kurang.
- Stres psikologis peran stres sebagai penyebab tukak masih kontroversi, kompleks, dan
mungkin disebabkan oleh berbagai faktor. Selain itu, stres mungkin menginduksi perilaku
seperti merokok dan penggunaan NSAID yang menyebabkan respon inflamasi dan rentan
infeksi H. pylori.
*kombinasi faktor risiko bersifat aditif.
- Dipiro, J. T., dkk. 2014. Pharmacotherapy A Pathophisiologic Approach 9th Edition.
London : Mc Graw Hill Medical

6. Algoritma Terapi (Dipiro edisi 8 chapter 40) DIPERBESAR YAA BIAR JELAS