ASMA ENFERMEDAD:

Es la principal causa de enfermedad crónica en la infancia.

Es el diagnóstico de ingreso más frecuente en pediatría.
Hasta el 10-15% de los niños y el 7-10% de las niñas pueden tener asma en la infancia.
Hasta la pubertad se ve el doble en niñas que en varones, luego es igual.
No hay una definición totalmente aceptada, se concibe como una enfermedad
caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas que determinan una
hioperreactividad a una gran variedad de estímulos y que se traduce en un
estrechamiento con broncoconstricción, edema e hipersecreción, con una limitación del
flujo aéreo.
Las vías respiratorias grandes (>2 mmm) y las pequeñas (<2mm) pueden afectarse con
distinta intensidad.
Desencadenantes de la hiperreactividad son: el ejercicio, olores fuertes, humos
irritantes, aire frío ,etc.
La hiperreactividad de las vías respiratorias se correlaciona con la gravedad global de la
enfermedad. En general es bastante estable en cada individuo, pero se agrava ante
alergenos, IRAs virales, productos químicos, etc.
En cuanto a la transmisión hereditaria se supone poligénica o multifactorial (con un
padre afectado el riesgo es de 25%, con los 2 es de 50%), interactuando con factores
ambientales.

EPIDEMIOLOGÍA: El asma puede empezar a cualquier edad, 30% son sintomáticos

al año, 80-90% comienzan antes de los 5 años.
La evolución y gravedad son difíciles de predecir.
El pronóstico de los niños asmáticos suele ser bueno, la remisión final depende del
crecimiento del diámetro transversal delas vías respiratorias. Casi el 50% de los niños
sanarán entre los 10 y los 20 años pero las recurrencias en la edad adulta son frecuentes.
Cuanto más grave la enfermedad, peor pronóstico (más difícil remisión y más
recurrencias) 95% de los que tienen asma grave siguen siendo asmáticos de adultos.
La incidencia y mortalidad del asma han aumentado en los dos últimos decenios (causa
desconocida).

Factores de riesgo para el asma:

- Pobreza
- Raza negra.
- Edad materna menor de 20 años.
- Bajo peso al nacer.
- Madre fumadora.
- Hacinamiento.
- Exposición a alergenos.
- Infecciones respiratorias frecuentes en la infancia.

La sensibilización a alergenos se puede producir en cualquier etapa de la vida, pero

luego de los 2 años es más frecuente.
Factores de riesgo para muerte por asma:
- Infravaloración de la gravedad de la enfermedad.
- Retraso en el tratamiento.
- Raza negra.
- No cumplimiento del tto y recomendaciones.
- Exposición excesiva a alergenos.
- Tto insuficiente.
- Enfermedad grave.

FISIOPATOLOGÍA: Broncoconstricción, hipersecreción de moco, edema de mucosa,

infiltración celular, descamación de células epiteliales e inflamatorias.
Estímulos (ya nombrados) en presencia de vías respiratorias hiperreactivas inician
broncoconstricción e inflamación.
AP_ Broncoconstricción, hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de
glándulas mucosas, edema de la mucosa, infiltración por células inflamatorias y
descamación. Hallazgos patognomónicos son: Cristales de Charcot-leyden
(lisofosfolipasa de la membrana de eosinófilos), espirales de Curshmann (moldes de
moco bronquial) y cuerpos de Cróela (celulas epiteliales descamadas).

Los mediadores (histamina, leucotrienos C4, D4 y E4 y el factor activador de las

plaquetas) son liberados de los mastocitos tras la estimulación e inician la
broncoconstricción, el edema de la mucosa y la respuesta inmunitaria.
Hay una respuesta precoz, que produce broncoconstricción, se trata con beta 2 agonistas
y es prevenible con estabilizadores de los mastocitos (nedocromil, cromoglicato) y una
respuesta tardía, que demora 6 a 8 horas, la cual produce un estado continuo de hiper
sensibilidad de las vías respiratorias e infiltración de neutrófilos y eosinófilos. Se trata
con esteroides y se previene con esteroides o cromoglicato.
La obstrucción es peor en la inspiración porque las vías respiratorias intratoráciacas
disminuyen su tamaño en esta fase.La obstrucción respiratoria es difusa, pero no es
uniforme en todo el pulmón. Puede haber zonas de atelectasia que agrava el
desequilibrio v/q.
Las presiones transpulmonares aumentadas, necesarias para la espiración por las vías
obstruidas pueden dar mayor estrechamiento o cierre de algunas vías respiratorias, por
lo tanto, el riesgo de neumotorax aumente, además la presión intratorácica aumentada,
puede dar disminución del gasto cardíaco porque interfiere en el retorno venoso, incluso
puede manifestarse como pulso paradójico.
La hiperventilación de algunas zonas del pulmón compensa inicialmente las mayores
tensiones de dióxido de carbono que hay en las zonas menos ventiladas, pero no puede
compensar la hipoxemia porque el paciente no puede aumentar la presión parcial de
oxígeno y la saturación de la oxihemoglobina.Luego, al agravarse la obstrucción
aparece la hipercapnia.
Se produce acidosis metabólica porque la hipoxia interfiere con la conversión de ácido
láctico en CO2 + H2O.
Se produce acidosis respiratoria, por la hipercapnia.
La hipoxia y la acidosis pueden llevar a vasoconstricción pulmonar pero el cor
pulmonale no es frecuente. La hipoxia y la vasoconstricción pueden dañar los
neumocitos tipo II y disminuír la producción de surfactante, y entonces aumentar la
tendencia a la atelectasia.
ETIOLOGÍA: Están implicados factores autónomos, inmunitarios, infecciosos,
endocrinos y psicológicos (variables en cada persona).
El asma puede ser debida a una alteración del receptor beta-adrenérgico adenilato
ciclasa con respuesta adrenérgica disminuída.
Se ha visto en los asmáticos menor Nº de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos,
entonces hay escasa respuesta a los beta agonistas.
Se ha propuesto, por otro lado, el aumento de la actividad colinérgica de las vías
respiratorias.

Factores inmunitarios: Asma extrínseca o alérgica y asma intrínseca, esta distinción

puede ser artificial, porque el daño inmunitario básico es similar. El asma extrínseca se
asocia con estímulos más fácilmente identificables.
Los asmáticos de cualquier edad suelen tener elevada la IgE sérica, lo cual sugiere
componente alérgico extrínseco.
La estimulación crónica específica por parte del alérgeno crea hiperreactividad
inespecífica prolongada que puede producir broncoespasmo en ausencia de factores
extrínsecos identificables.
Los virus son los agentes infecciosos más importantes como desencadenantes del asma.
En edades tempranas, los más frecuentes son el virus sincicial respiratorio (VRS) y el
parainfluenza. En niños mayores el rinovirus, la gripe aumenta su incidencia con la
edad como desencadenante. Pueden actuar estimulando los receptores vagales aferentes
colinérgicos de las vías respiratorias, por respuesta a IgE.

Factores endocrinos: Empeora con el embarazo, la menstruación. Mejora en algunos

niños con la pubertad. La tirotoxicosis aumenta la gravedad del asma por un mecanismo
desconocido.

Factores psicológicos: Factores emocionales pueden desencadenar síntomas.

Por otro lado, los efectos de esta enfermedad crónica sobre la vida del niño pueden ser
importantes.

CLÍNICA: El asma desde el punto de vista clínico se caracteriza por episodios

recurrentes de obstrucción de la vía aérea reversible espontáneamente o con medicación
broncodilatadora.
La crisis asmática se define como la exacerbación aguda del asma caracterizada por
obstrucción de la vía aérea y dificultad respiratoria.
El comienzo de una crisis puede ser agudo o insidioso; los agudos en general se ven
ante exposición a irritantes, frío , ejercicio, etc. Es más factible que se deba a espasmo
del músculo liso de las grandes vías respiratorias. Los que son por infecciones virales
tienen comienzo más lento (días).
Signos y síntomas del asma:
- Tos (espástica, al comienzo no productiva)
- Silbilancias.
- Taquipnea.
- Disnea.
- Tirajes.
- Espiración prolongada.
- Cianosis.
- Hiperinsuflación del torax.
 - Taquicardia.
- Pulso paradójico, es signo de gravedad.

Las manifestaciones clínicas varían según la gravedad de la exacerbación.

Cuando hay dificultad respiratoria máxima puede no haber silbilancias, que aparecen
con el tratamiento broncodilatador.
La diseña puede ser tan intensa que no lo deje hablar.
Puede tener postura encorvada para facilitar la respiración.
La dificultad es espiratoria sobre todo, pero también es inspiratoria.
Dolor abdominal es frecuente por cansancio de los músculos abdominales y del
diafragma.
Puede palparse el hígado y/o el bazo por hiperinsuflación pulmonar.
Los vómitos son habituales por la tos hemetizante y pueden aliviar los síntomas en
forma temporal.
Si el esfuerzo respiratorio es muy grande, puede haber: sudoración, febrícula y fatiga
intensa.
El tórax en barril habla de obstrucción intensa y asma grave.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es retrospectivo, clínico y evolutivo. Hasta los 2 años

no hacemos diagnóstico por los diagnósticos diferenciales en el lactante.
Clínica típica: episodio recurrente de tos, silbilancias, sobre todo si se agravan o
desencadenan por ejercicio, frío, alergenos, infecciones, etc.
Puede presentarse como tos perisistente.
Las pruebas de función pulmonar antes y después del ejercicio o de broncodilatadores
pueden ayudar al diagnóstico. El examen físico antes y después del broncodilatador
también.
Laboratorio:
- Eosinofilia en sangre y esputo: en sangre es habitual que sea mayor de 250-
400cels/mm3. Pocas enfermedades de la infancia presentan eosinofilia en el
esputo.
- Las concentraciones séricas de proteínas el Ig suelen ser normales, excepto IgE
que está aumentada.
- Pruebas cutáneas de alergia para identificar alergenos ambientales (ve IgE).
- Prueba de provocación bronquial por inhalación, se aplica excepcionalmente.
- La respuesta al ejercicio: Es característica, en 1 o 2 minutos producen
broncodilatación, pero el ejercicio extremo causa broncoconstricción. La
medición de la función pulmonar antes y después del ejercicio y a los5 y 10
minutos de finalizado en general revelan caída del flujo espiratorio máximo o
del volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1) en aprox 15% de los
casos sin medicación previa. No se debe hacer esta prueba si hay obstrucción
basal significativa. Debemos suspender la medicación antes de la prueba.
- Rx TX: No siempre se requiere, pero a menudo es útil para descartar otras
patologías o complicaciones (atelectasia, neumonía). Pueden verse: sombras
pulmonares aumentadas, hiperinsuflación en ataques agudos o casos crónicos,
atelectasias, neumotorax. Hacerla en la primera crisis broncoobstructiva
independientemente de su gravedad, si hay crisis prolongada (>12hs) con fiebre
y si hay crisis severa o moderada con respuesta incompleta.
- Pruebas de función pulmonar: Útiles para diagnosticarb y opara ver el grado
de obstrucción y de alteración del intercambio gaseoso, medir reaspuesta a
 alergenos o ejercicio, respuesta al tto y para evaluar el curso de la enfermedad a
largo plazo. Un aumento del 10% o más en el PFE o VEF1 tras el tto con
aerosol es muy sugestivo de asma, pero la ausencia de respuesta no excluye el
diagnóstico. Están aumentadas la capacidad pulmonar total, la capacidad
residual funcional y el volumen residual. La CV generalmente está disminuida.
- Gasometría: El pH es importante durante la crisis que requiere hospitalización.
El pH es normal hasta que se agota la amortiguación. Durante las remisiones, los
gases pueden estar normales. En períodos sintomáticos la PO2 baja y la PCO2
alta (signo ominoso).
- Sat de O2 para ver la gravedad de la exacerbación aguda.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otras causas de obstrucción de la vía aerea.

- Malformaciones congénitas (resp, Cv, digest)
- Cuerpos extraños.
- Bronquiolitis infecciosa.
- Fibrosis quística.
- Inmunodeficiencias.
- Neumonitis por hipersensibilidad.
- Aspergilosis.
- Parasitosis.

ASMA EN LOS PRIMEROA AÑOS DE VIDA: Prestar atención a las silbilancias en

lactantes porque se ha visto que muchos niños asmáticos habían tenido síntomas de
enfermedad obstructiva antes del año de vida.
En los primeros años de vida predisponen a la enfermedad obstructiva:
- Menor cantidad de músculo liso en las vías respiratorias periféricas.
- Hiperplasia de las glándulas mucosas en bronquios principales.
- Vías respiratorias desproporcionadamente estrechas.
- Disminución de la recuperación elástica del pulmón.
- Caja torácica muy flexible.
- Menos fibras musculares resistentes a la fatiga en el diafragma.
- Deficiente ventilación colateral (poros de Kohn, canales de Lambert)
- Susceptibilidad a las infecciones.

Los hallazgos clínicos, Rx y gasometricos son similares a la bronquilotis.

Diagnósticos diferenciales:
- Bronquiolítis sobre todo por VSR, pueden ser diferenciados por prueba de
respuesta a epinefrina o broncodilatadores.
- Obstrucción de la vía aérea (timoma, anillos vasculares)
- Malformaciones de la vía aérea.
- Cuerpos extraños. Compresión extrínseca de la vía aérea.
- RGE
- Alteraciones de la deglución.
- IRA viral.
- Fibrosis quística.
- Alergias alimentarias (discutido).
- Insuficiencia cardíaca.
 - Neumonía.
- Intoxicación salicílica.
En lactantes son signos de gravedad: uso de músculos accesorios, respiración paradojal,
cianosis, FR>60rpm, sat O2< 91%.
Además los lactantes tienen repuesta variable al tto con beta 2 agonistas.

EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA CRISIS ASMÁTICA: En la anamnesis importa:

- Hora de inicio de los síntomas y causa de la exacerbación.
- Intensidad y evolución de los síntomas, comparar con crisis anteriores.
- Tto recibido durante la crisis y la respuesta al mismo.
- Considerar factores de riesgo.

En el examen físico evaluar:

- Actividad (reposo, camina, habla)
- Conciencia (ansioso, agitado)
- Coloración (palidez, cianosis)
- Frecuencia respiratoria.
- Uso de músculos accesorios.
- Silbilancias.
- MAV
- Frecuencia cardíaca.
- PEF o VEF1

ESTIMACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS:

Leve: -Camina, tolera el decúbito, habla normalmente.

- Conciencia, coloración y MAV normales.
- Silbilancias al fin de la espiración.
- No tiraje intercostal.
- FR normal o poco aumentada.
- FC normal.
- PEF 70-80%
- Sat O2 >96%
- No está indicada la gasometría.

Moderada: - Habla frases, no tolera decúbito.

- Ansioso, pálido.
- Tiraje bajo y supraesternal.
- Silbilancias audibles en los 2 tiempos.
- FR aumentada.
- FC aumentada.
- PEF 50-70%
- Sat O2 91-96%
- Puede hacerse gasometría.

Severa: - En reposo, sentado, inclinado hacia delante, dice solo palabras.

- Agitado, puede estar cianótico.
- Silbilancias audibles.
- FR muy aumentada
 - FC: taquicardia.
- Tiraje, aleteo, cabeceo.
- PEF: <50
- Sat O2 <90%
- La gasometría es imprescindible.

Paro inminente:
- Confusión, somnolencia, coma
- Cianosis.
- Balanceo
- Silencio respiratorio.
- FR Variable, bradipnea severa
- FC variable, bradicardia.

TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMÁTICA:

Criterios de ingreso:
A sala_ Sat O2 < 93%
Factores de riesgo presentes.
Crisis moderada con respuesta incompleta al tto
Asociación con otra patología y/o complicación.

A UCI_ Peoría de la crisis moderada

Crisis severa sin respuesta inicial
Insuficiencia respiratoria.
Signos de agotamiento.

Oxigenoterapia: Se recomienda administrar por catéter nasal o máscara facial para

mantener saturación de O2 >90%. O2 1-2 l/min para catéter nasal y O2 4-6 l/min
máscara facial. La administración debe ser constante.
SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO:
1) SISTEMA DE BAJO FLUJO (depende del Volumen corriente y de la
frecuencia respiratoria del paciente) : a) Catéter nasal / bigotera: Lactantes y
niños menores. El flujo no debe exceder 2 l/min porque no aumentan la FIO2,
irritan la mucosa nasal, dan distensión gástrica, cefaleas. Cada litro aumenta 4%
la FIO2. Alcanza hasta un 40% de FIO2. b) Mascarilla corriente: Preescolares
y escolares. Alcanza una FIO2 entre 24-60%. Usar flujos entre 4-6 l/min.
2) SISTEMA DE ALTO FLUJO: a) Mascarilla con bolsa de reservorio
constantemente infiltrada. Alcanza una FIO2 > 50%. b) Mascarilla con
mecanismo de venturi: Entrega una concentración predeterminada de O2 y
logra una FIO2 24-50%. Sirven en caso de Hipercapnia. c) Carpa cefálica o
Hood: con flujos entre 5-8 l/min. Ofrece una FIO2 constante y fácilmente
medible con oxímetro.

Crisis leve: En domicilio.

Beta 2 agonista inhalatorio (PUFF o nebulización) cada 20 min durante 1 hora.
Si recibe corticoides inhalatorios , aumentar la dosis al doble o pasar a v/o
Se reevalúa en 1 hora.
Si tiene buena respuesta ( PEF >70, sin SFR, examen normal, mantenido por 60
minutos) se da el alta con beta 2 inhalatorios cada 3 o 4 horas y consulta a las 24
horas.
Si tiene respuesta incompleta se dan beta 2 cada hora por 3 horas y corticoides. Si
ahora hay buena respuesta se va con beta 2 cada 3 o 4 horas y corticoides y si hay
persistencia de la crisis se trata como moderada.

Crisis moderada:
Beta 2 inhalatorios (solo nebulización) cada 20 minutos en 1 hora.
Corticoides v/o si no mejora luego de 1 nebulización.

Si al reevaluarlo vemos que hay buena respuesta se va de alta con beta 2 cada 3 o 4
horas y corticoides.
Si hay respuesta incompleta y mejora la saturación se hacen beta 2 inhalatorios +
anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio:Nebulización cada 20 min por 1 hora) y
corticoides.Si aún así no mejora ingresa con beta 2 cada 1 hora en nebulización,
anticolinérgicos y corticoides i/v cada 6 horas, considerar aminofilina.
Si empeora tratar como severa.
Crisis severa: Ingreso a URE
Beta 2 contínuos inhalatorios.
Corticoides i/v.

Si al reevaluar hay buena respuesta ingresa como moderada con respuesta incompleta.
Si hay repuesta incompleta se hacen beta 2 contínuos inhalados, anticolinérgicos
inhalatorios, corticoides i/v, y consideramos beta 2 contínuos i/v o aminofilina.
Si empeora hay riesgo de paro inminente, ingresa a UCI con AVM, evaluar
complicaciones.

DROGAS:

Salbutamol: -B 2-inhalatorio dosis: Nebulización = 0,5 mg/k/h (max. 15 mg) Diluir

en 4 ml de suero con flujo de O2 de 6 o 7 l/min. 2,5 mg son 10 gotas (0,5). 3
nebilizaciones en 1 hora (reiteramos c/20 min).
PUFF = 2 PUFF o 0,15 mg/k (mínimo 2,5mg) cada 20 min durante 1 hora. Max. 10
mg cada 1 a 4 hs.
-i/v Continuos: peso (en k) por 0,75 = mg de droga a diluir en SG al 5%
completando 50 ml. Pasar 1 ml/h (0,25 gamas/k/min). Dosis carga 1gama/k/min.
Mantenimiento 0,25 a5 gamas/k/min. Monitorizar FC.

Fenoterol: - inhalatorio: PUFF 200 microg/dosis.

Anticolinérgicos. Bromuro de ipratropio: Atrovent. Sol para nebulizaciones

0,25mg/ml

Corticoides. Prednisona: Hasta 1mg/k/dosis cada 6 hs inicial. Luego 2 mg/k/día

(máx. 60mg) cada 12 hs por 3 a 10 días v/o.
Hemisuccinato de hidrocortisona: 10 mg/k/dosis cad 6 hs i/v.
Aminofilina: i/v 4-5 mg/k cada 6 hs en más de 20 minutos.
Controlar teofilinemia.

TRATAMIENTO COTIDIANO DEL NIÑO ASMÁTICO:

Asma leve: -Crisis con frecuencia variada.(hasta 2 por semana)

- VES <20%
- Responden a tto broncodilatador en menos de 24 a 48 hs.
- No se precisa medicación entre las crisis.
- Duermen bien.
- Rx tx casi normal (poca o ninguna hiperinsuflación)
- Prueba de función pulmonar: obstrucción leve y reversible.
- En las crisis broncodilatador en aerosol (Ej. salbutamol)

Asma moderada: - Síntomas más frecuentes que la leve.

- A menudo tos y silbilancias entre las crisis.
- Baja tolerancia al ejercicio.
- Pueden no poder dormir, sobre todo en las crisis.
- Tto broncodilatador contínuo.
- Pueden requerir tto continuado con cromoglicato, nedocromil o corticoides
inhalados para revertir la hiperreactividad.
- Hiperinsuflación clínica o Rx.
- Prueba de función pulmonar: obstrucción mayor que la crisis leve. Volúmenes
alterados.

Asma grave: - Silbilancias casi a duiario.

- Exacerbaciones más frecuentes y más graves.
- Hospitalización repetida.
- Sueño interrumpido a menudo.
- Poca tolerancia al ejercicio.
- Hiperinsuflación crónica.
- Medicación broncodilatadora continúa y corticoides sistémicos o en aerosol
regularmente.
- Pruebas funcionales: obstrucción grave y menor reversibilidad. Volúmenes muy
alterados.

Otra clasificación del asma:

GRADO SÍNTOMAS SINT. NOCTURNOS PFE (%)

Severo Continuos Frecuentes. <60%

persistente Activ. física Variabilidad >30%.
limitada.
Moderada Diarios >1vez/sem. 60-80%
persistente Uso diario beta 2 Variab >30%.
Afectación de la
activ física.

Leve >1vez/sem >2 veces/mes. >80%

persistente pero <1vez/día . Variab <20%.

Leve < 1vez/sem <2veces/sem. >80%

intermitente Asintomática Variab <20%.
y PEF normal
entre crisis.

COMPLICACCIONES DEL ASMA ENFERMEDAD:

1) MECÁNICAS: La más frecuente es la Atelectasia secundario a tapones

mucosos. Debe sospecharse Neumomediastino o Neumotórax en pacientes con
rápido empeoramiento clínico o asociado a dolor torácico, asimetría
auscultatoria, enfisema subcutáneo o desviación de la traquea.
2) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Hipoxemia y acidosis aumenta el riesgo
de arritmia por algunas drogas (adrenérgicos, aminofilina).
3) EFECTOS COLATERALES O TOXICIDAD DE LA MEDICACIÓN:
B 2 dan generalmente temblores, hipopotasemia, hiperglicemia. La
Aminofilina: cefaleas, vómitos, dolor abdominal, taquicardia, arritmias,
convulsiones.