Técnico En Enfermería Nivel Superior

Farmacología

FIBRINOLÍTICOS
ESTREPTOQUINASA

Alumna : Gloria Aguirre

Natalia Espinoza

Octubre 2018
 Introducción

En la última década la terapia fibrinolítica se ha desarrollado ampliamente, incluso más que en

algunas otras áreas médicas. Cada año, las publicaciones sobre terapia trombolítica van en
ascenso, esto es, debido a que las enfermedades con consecuencias que engloban el
tromboembolismo, son causas principales de morbimortalidad en el mundo occidental. A
grandes rasgos podemos decir que el tratamiento fibrinolítico tiene como finalidad potenciar
la trombolisis, restaurando así el flujo de un vaso, ya sea arterial o venoso, ocluido por un
trombo. Esta terapia está dirigida a la dilución o destrucción del trombo más que a la causa de
la trombosis. Por esto mismo se diferencia del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea
en primera instancia para prevenir la formación del trombo y evitar la progresión y extensión
de los ya formados.
 ¿ Que es la Fibrinolisis?

En la cascada normal de coagulación debe existir una forma de regularla, y que no exista
coágulos en exceso, y para ello existe la fibrinólisis endógena que consiste en la activación de
una enzima llamada plasmina que es elaborada a partir de su precursor o forma inactivada que
Es el plasminogeno, esta es acivada por los factores, XII de coagulación , el Sistema calicreina-
quimia y el t-PA (activador de plasminogeno tisular). (figura 1).

Figura 1. Cascada de coagulación

Fármacos Fibrinolíticos

Los fármacos fibrinolíticos son considerados como proteasas que actúan como agentes
catalíticos, ya sean directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta
proenzima en su forma activa, una proteasa de serina (plasmina), que a su vez cataliza la
degradación de fibrina o fibrinógeno, dando como resultado un estado lítico generalizado, por
lo tanto, se fragmentan con rapidez los trombos. ( Figura 2)
Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores fibrino específicos y no fibrino
específicos. En virtud de su respectiva selectividad por el complejo binario plasminógeno-
fibrina, los activadores fibrino específicos (tPA, scu-PA, reteplasa) dan lugar
fundamentalmente a la lisis de la fibrina en la superficie del coágulo sin afectar al fibrinógeno
circulante. Además de su especificidad, los fármacos trombolíticos han sido clasificados
también como de primera, segunda y tercera generación, según se han incorporado a la
terapéutica habitual de las enfermedades tromboembólicas. Durante los últimos años, con los
avances en biotecnología, la estreptoquinasa es el fibrinolítico que más se ha estudiado.

Figura 2.
La Estreptoquinasa

Identificada en 1933 por Tillet y Garner,4 se utilizó en un primer ensayo terapéutico para
disolver un derrame pleural en 19485 y administrada por vía intravenosa por vez primera en
1955.5 Actualmente es considerada un agente trombolítico de primera generación junto con
la urocinasa. La SK es una proteína extracelular no enzimática constituida por una cadena
polipeptídica compuesta por 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un peso molecular de
47,400 Daltons, que se obtiene de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos del grupo C
(Figura 3).

Figura 3. Estreptoquinasa (sk)

Farmacocinética

Nombre Genérico : Estreptoquinasa

Nomre Comercial : Heberkinasa, Streptase, Thromboflux.
Grupo terapéutico : Trastornos Sanguíneos
Clasificación : Trombolíticos
Presentación : 1.500.000 UI Fco. Amp.
Vía de Administración : EV

La cinética de este fármaco no es bien conocida, ya que su concentración plasmática y su vida

media dependen de su afinidad por el sustrato y de las concentraciones plasmáticas de
anticuerpos anti-SK.
La estreptoquinasa se administra por infusión intravenosa o intracoronaria.
La reperfusión del, miocardio usualmente tiene lugar entre los 20 min y las 2 horas despues
del inicio de la infusión .
No se conoce con exactitud cómo se distribuye la estreptoquinasa, aunque se sabe que puede
atravesar la barrera placentaria antes de las 18 semanas de embarazo,. La semivida plasmática
del complejo activador es de 23 minutos.
Las concentraciones de este y su aclaramiento depende de la cantidad de anticuerpos presentes
en el plasma.
No se conoce el metabolismo de la estreptoquinasa.
Excreción es Renal.
Farmacodinamia

El Sangrado asociado a un tratamiento con estreptoquinasa se puede manifestar como

hemorragia mínimas o como hemorragias internas graves. Entre la primeras se incluyen
hematomas superficiales, hematuria y hemoptisis. Con mucha menor frecuencia se producen
hemorragias graves que pueden ser Hemorragias intracraneales, retroperitoneales,
genitourinarias o gastrointestinales. En muy raras ocasiones se han comunicado reacciones
fatales.

Los pacientes con Coagulopatías preexistentes tienen un mayor riesgo de experimentar estas
complicaciones. Las ancianas en particular con diabetes o hipertensión, tienen un mayor
riesgo de sangrado.
Se ha observado hipotensión no debida a una anafilaxia o a un shock 1 -10 % de los casos.
Las reacciones alérgicas más frecuentes, caracterizadas por fiebre y escalofríos, han sido
observadas en 1 -4 % de los pacientes. En muy raras ocasiones se han observado reacciones
anafilácticas como broncoespasmos o edema periorbital o angioneurótico. Otras reacciones
alérgicas pueden ser, urticaria, prurito, sofocos, náuseas, artralgias y mialgias .
Como consecuencias de la perfusión coronaria pueden producirse arritmias auriculares o
ventriculares .

De rara ocurrencia: Shock anafiláctico, artralgia, artritis, vasculitis. En la terapia para el infarto
agudo de miocardio, puede ocurrir hipotensión debido al rápido índice de la infusión. Puede
suceder hemorragia severa, en cuyo caso la administración de estreptoquinasa debe ser
discontinuada. De ser necesario, ácido tranexámico debe ser administrado inmediatamente por
inyección intravenosa lenta. La administración de estreptoquinasa ha sido asociada a dolor de
espalda. Puede ser apropiado discontinuar la infusión. Se han publicado unos pocos informes
de síndrome de Guillain-Barré (trastorno en el que el sistema inmunológico ataca a parte del
sistema nervioso periférico) posterior a la administración de estreptoquinasa.
Mecanismo de Acción

Facilita la trombolisis al formar un complejo activador con plasminógeno. Indirectamente la

estreptoquinasa rompe el enlace valin-arginina del plasminógeno, produciendo la plas,ima.
La plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno así como los factores procoagulantes V y VIII
El complejo activador también difunde dentro del trombo, activando la preplasmina que lisa la
fibrina . Después de la administración de estreptoquinasa , se observa una depleción de los
niveles plasmáticos de todos los inhibidores de las plasmina. Los productos de degradación del
fibrinógeno y la fibrina ejercen unos efectos anticoagulantes clínicamente significativos.
También se ha observado una reducción de la agregación eritrocitaria y la viscosidad del
plasma, probablemente como resultado de la disminución de la concentración de fibrinógeno.
Usos/indicación : IMV (Infarto agudo al miocardio), embolia pulmonar, TVP( trombosis
venosa profunda), Tromboembolismo arterial agudo, Oclusión de catéter.

Acción terapéutica

(Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.
Disuelve coágulos)
Conclusión

 La fibrinólisis sigue siendo una excelente herramienta en el tratamiento de reperfusión

del IAM, con clara reducción de mortalidad, obteniendo el mayor beneficio cuanto más

rápida sea su administración.

 Los fármacos disponibles actualmente (TNK), facilitan su administración ya que pueden

ser administrados por bolo.

 Se debería incrementar su uso en todas las emergencias e incluso a nivel prehospitalario

en áreas donde se presumen tiempos prolongados de traslados.

 Se debería realizar con mas frecuencia la CACG precoz postrombolisis, sobre todo en el

paciente de alto riesgo.

Referencias

➢ Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa

Limón-Jiménez E, Pineda Flores SA, Rodríguez-Wong U
Rev Hosp Jua Mex 2014; 81 (3)
http://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2014/ju143i.pdf

➢ VADECUM, Estreptoquinasa
Monografía revisada el 16 de agosto de 2014. Equipo de redacción de IQB, ( centro
colaborador de la administración Nacional de medicamentos, alimentos y tecnología médica-
ANMAT- Argentina) http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/e031.htm

➢ Estreptoquinasa.
http://www.calvomackenna.cl/nuestros-servicios/vademecum/vademecum-generico.p
hp?id=114

➢ THROMBOFLUX Polvo Liofilizado para Solución Inyectable.

http://www.farmaciasahumada.cl/fasa/MFT/PRODUCTO/P10278.HTM
 SEGUNDA GENERACIÓN
ACTIVADOR TISULAR DEL PLAMINOGENO (t-PA).
ALTEPLASA (rt-PA)
Complejo activador de Sk-plasminógeno acilado o anistreplasa
(APSAC)
UROQUINASA DE CADENA UNICA
PROUROQUINASA (pro-UK)

La Anistreplasa (APSAC):
Es un trombolítico, es un complejo consistente en estrptoquinasa y un derivado
lesinado del plasminógeno humano que se prepara en vitro.
Mecanismo de acción:
Consiste en activar al plasminógeno para la activación de plasmina y la degradación
de la fibrina.

TERCERA generación
RETEPLASA (r-PA)
TENECTEPLASA (TNK-tPA).
LANOTEPLASA (n-PA)

La Reteplasa es un activador plaminogeno recombinante; es decir es una proteína que

se regenera utilizando bacterias como escherichiacolli como modelo biológico.
Indicada para el efecto del miocario, para la mejora de la función ventricular después
de un infarto miocardio agudo , para la reducción de la incidencia de insuficiencia
cardiaca congestiva y para la reducción mortalidad asociada a infartos.
Mecanismo de acción: Ejerce su acción sobre el sistema fibrinolítico endógeno
rompiendo el enlae entre la arginina y la valina para convertir el plasminógeno en
plasmina.

INTERACCIÓN DE FIBRINOLÍTICOS ENTRE

FÁRMACOS Y ALIMENTOS
A la fecha no hay estudios que confirmen interacciones entre fármacos y alimentos.

Pero si hay estudios que indican que existen frutas y hortalizas que presentan algún
tipo de efecto antitrombóticos, en donde tenemos como ejemplos:

Antiagregante plaquetarios: frutas: uva negra, frutillas, kiwi, piña; hortlizas: ajo,
cebolla, cebollin, tomate; es decir podrían inhibir la formación del trombo osano 2, que
es una proteína que se libera cuando se lleva a cabo la lesión en las células endoteliales
y posteriormente genera el reclutamiento de las plaquets formando el tapon
plaquetario.

Anticoagulante: frutas: piña; hortalizas: ajo, cebolla, los cuales podrían actuar sobre
moléculas de la cascada de coagulación.

Fibrinolítico: frutas: piña, hortalizas: ajo, cebolla, soya, estos pueden actuar
degradando la fibrina.

ACCIÓN TERAPEUTICA

Trombolia Trombolia
Postinfarto Tromboflebitis.
pulmonar coronaria

CLASIFICACIÓN DE LOS FIBRINOLÍTICOS

Los
fibrinolíticos
ESTREPTOQUI UROQUINASA
se dividen en PRIMERA: SEGUNDA:
NASA (SK) (UK)
en tres
generaciones: Complejo
ACTIVADOR activador de
UROQUINASA
TISULAR DEL ALTEPLASA Sk-
(APSAC) DE CADENA
PLAMINOGEN (rt-PA) plasminógeno
UNICA
O (t-PA). acilado o
anistreplasa

PROUROQUIN RETEPLASA (r- TENECTEPLAS LANOTEPLASA

TERCERA:
ASA (pro-UK) PA) A (TNK-tPA). (n-PA)
 PRIMERA GENERACIÓN
ESTREPTOQUINASA (SK)
UROQUINASA (UK)

Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o
indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su
forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno
y la disolución del coágulo.

La fibrionolisis consiste en la degradación de las redes de febrina formados en el

proceso de coagulación , evitando la formación de trombos.

Los fibrinolíticos son fármacos que aceleran la fibrinolítica normal , es decir disuelve
coagulos formados o en formación. A diferencia de los anticoaglantes que actuan en
la formación del coagulo y los fibroniliticos son los que actuan favoreciendo la
disolución del coagulo.