UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOS

FACULTAD DE MEDICINA
Licenciatura médico cirujano
Farmacología II
Tema: “ARRITMIAS”

CARACTERÍSTICAS ELECTROFISIOLÓGICAS DEL RITMO CARDIACO NORMAL

1. Nódulo SA Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón

2. Nódulo AV (.15 s)
3. Haz de His
4. Rama derecha del Haz de His
5. Rama izquierda del Haz de His

 Impulso eléctrico que desencadena una
contracción normal del corazón se origina a
intervalos regulares en el nódulo
sinoauricular.
60-100 lpm
Las arritmias consisten en despolarizaciones cardiacas que
difieren de la descripción anterior en uno o más aspectos 
surge una anomalía en:
1. Sitio de origen del impulso.
2. Frecuencia.
3. Regularidad o conducción.

BASES IÓNICAS DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DE LA MEMBRANA

Fase 4. Fase 0. Fase 1. Fase 2. Fase 3.

Potencial enDespolarización deApertura de canalesMeseta Cierran canales de Na+
reposo membrana Na+ lentos Canales de K+ lentos
Canales Na+ lentos

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS

Factores que desencadenan las arritmias:
● isquemia ● influencias del sistema autónomo
● hipoxia ● efectos tóxicos de fármacos (como los
● acidosis o alcalosis digitálicos o los antiarrítmicos)
● anomalías de electrólitos ● estiramiento excesivo de fibras cardiacas
● exposición excesiva a catecolaminas ● presencia de cicatrices o tejido enfermo.

Todas las arritmias son consecuencia de:

1) alteraciones en la formación de impulsos
2) irregularidades en la conducción del impulso
3) ambos factores

ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DE IMPULSOS

El intervalo que media entre las despolarizaciones de una célula de marcapasos es la suma de la duración del
potencial de acción y de la del intervalo diastólico. El acortamiento de cualquiera de los factores de duración da como
resultado la aceleración de la velocidad del marcapasos. El intervalo diastólico, depende de la pendiente de la
despolarización de fase 4 (potencial de marcapasos). La aceleración de descarga del marcapasos suele activarse
por intensificación de la pendiente de despolarización de la fase 4, que puede deberse a hipopotasemia,
estimulación del receptor adrenérgico β, fármacos cronotrópicos positivos, distensión de fibras, acidosis, y
despolarización parcial por corrientes lesivas.
ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS
La depresión intensa de la conducción puede culminar en un bloqueo simple, (bloqueo del nódulo AV o de la rama
del haz de His). Otra anomalía frecuente de la conducción es la reentrada (conocida también como “movimiento
circular”) en la cual un estímulo se reincorpora y activa zonas del corazón de manera repetida. La vía que sigue el
impulso de reentrada puede circunscribirse a zonas pequeñísimas, o puede abarcar grandes zonas de las paredes
auriculares o vetriculares. El impulso circulante puede generar “impulsos” accesorios que se propaguen al resto del
corazón. Con base en el número de “vueltas” o rondas que efectúe el impulso por la vía, antes de extinguirse, la
arritmia se puede manifestar por uno o más latidos adicionales o en la forma de taquicardia sostenida.

Para que surja la reentrada deben coexistir tres situaciones:

1. Debe haber un obstáculo (anatómico o fisiológico) a la conducción homogénea, eso haría que se
establezca un circuito alrededor del cual se propague la onda de reentrada.
Amaro Alarcón Minetzin
Avilés Sotelo Gabriela Sinahí
Ortiz Valdez Alma Aurora
4° “A”
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Tema: “ARRITMIAS”

2. También debe haber bloqueo unidireccional en algún punto del circuito (la conducción debe extinguirse
en una dirección, pero continuar en la contraria) el impulso puede disminuir poco a poco conforme
penetra de manera progresiva en tejido más despolarizado hasta que por último queda anulado o se
“bloquea”, (conducción decreciente).
3. El tiempo que dure la conducción en el circuito debe tener una duración suficiente para que el impulso
retrógrado no penetre en el tejido durante el periodo refractario, en su trayecto alrededor del obstáculo
(el tiempo de conducción debe exceder del periodo refractario eficaz).

ANTIARRÍTMICOS ESPECÍFICOS
El esquema más usado para clasificar las acciones de los antiarrítmicos incluye 4 clases:
Clase 1: Consiste en el bloqueo de los conductos de calcio, las subclases reflejan los efectos en la duración de los
potenciales de acción (APD) y la cinética del bloqueo del conducto del sodio. Clase 1A: Prolongan la APD y se disocian del
conducto con cinética intermedia / Clase 1B: Acortan la ADP en algunos tejidos del corazón y la disocian del conducto con
cinética rápida. / Clase 1C: Ejercen
efectos mínimos en ADP y la disociación con cinética lenta:

Procainamida C1

FK: Admon. VI y IM. Se elimina por metabolismo hepático de NAPA (N-acetil procainamida) y eliminación renal. V1/2: 3 a 4
hrs. Dosis: Efecto rápido: 12 mg/kg con un ritmo de 0.3 mg/kg/min o menor, la dosis se continúa con otra de 2 a 5 mg/min
(fase mantenimiento). Riesgo tóxico en TD y corazón aumenta con [8ug/ml] o concentraciones de NAPA[20 ug/ml) FD:
Bloquee los conductos de Na (células despolarizadas), lentificando la fase de impulso del potencial de acción, enlentece la
conducción y prolonga la duración del complejo QRS. También prolonga la duración del potencial de acción por el bloqueo
de los conductos de K. Ejerce acciones depresoras en los nódulos SA y AV. Uso: Arritmias auriculares y ventriculares. Ef
tóxicos: Prolongación excesiva del APD, prolongación del intervalo QT, inducción de arritmias (taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado) y síncope. Ef adversos: Cuadros similares al lupus eritematoso; pleuritis, pericarditis, o
enfermedad parénquima pulmonar, raras ocasiones se produce lupus nefrogénico; náusea, diarrea (10%), erupciones,
fiebre, hepatitis (<5%) y agranulocitosis (0.2%)

Quinidina C1

FK: A: con facilidad en el TD. E: metabolismo hepático FD:Ejerce acciones similares a procainamida. Lentifica el impulso
ascendente del APD y la conducción y prolonga la duración de QRS al bloquear conductos de Na. También prolonga la
duración del ADP al bloquear conductos de K. Ef tóxicos: prolongación excesiva del intervalo QT e inducción de taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado. Ef adversos: diarrea, náusea y vómito (33%), [ ] tóxicas: cefalea, mareo, tinnitus.
Reacciones de idiosincrasia o inmunitarias: trombocitopenia, hepatitis, edema angioneurótico y fiebre.

Disopiramida C1

Efectos semejantes a procainamida y quinidina. Dosis: VO 150 mg 3 veces/día. Uso: Arritmias supraventriculares, flutter o
fibrilación auricular (junto con fármaco que lentifique la conducción AV). Ef tóxico: Desencadena alteraciones
electrofisiológicas de la quinidina, IC de nueva aparición o depresión existente V. Retención de orina, xerostomía, visión
borrosa, estreñimiento y empeoramiento del glaucoma.

Lidocaína C2

FK: Metabolismo de 1º paso permite solo el 3% de absorción, debido a esto su uso es IV. V1/2: 1 a 2 hrs. Se comienza con
una dosis de “saturación” 150 a 200 mg, aplicada durante 15 min (goteo) y posteriormente fase de “mantenimiento” a
razón de 2 a 4 mg/min [plasmática: 2 a 6 ug/ml). FD: B Bloquea los conductos activados y desactivados del Na con cinética
rápida. Uso: Suprimir la taquicardia ventricular y evita la fibrilación ventricular, después de la cardioversión en caso de
isquemia aguda. Ef tóxicos: Pocas veces surgen efectos proarritmicos que abarcan paro del nódulo SA, empeoramiento de
las deficiencias de conducción y arritmias ventriculares, en dosis grandes, Px con IC pueden originar hipotensión. Ef
adversos: parestesias, temblores, náusea de origen central, aturdimiento leve, alteraciones de la audición, balbuceo y
convulsiones, depende de la dosis (no exceder [>9 ug/ml plasmáticas]).
Amaro Alarcón Minetzin
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MexiletinaC2
Congénere de la lidocaína, activo después de ingerido. Sus acciones electrofisiológicas y antiarrítmicas son similares a la
lidocaína. Uso: Tx arritmias ventriculares. V1/2: 8 a 20 hrs, dosis diaria: 600 a 1200 mg/día. Ef adversos inherentes:
temblores, visión borrosa, letargo y náuseas.

Flecainida 1C

Antagonista potente de los conductos de Na y K con una cinética lenta de la desaparición del bloqueo. Uso: Px con función
cardiaca por lo demás normal y que tienen arritmias supraventriculares. Tiene gran eficacia para suprimir extrasístoles
ventriculares. A: se absorbe bien V1/2 20 hrs. E: Hígado y riñones. Dosis usual: 100 a 200 mg/ 12 hrs.
Ef. adversos: Puede ocasionar exacerbaciones graves de arritmia incluso si se utilizan dosis normales en Px que ya padecían
taquiarritmias ventriculares, y en las que presentaron IM y ectopia ventricular.

Propafenona

Semejanzas estructurales con el propanolol y muestra débil actividad bloqueadora beta. Su espectro de acción es 1C
similar a la quinidina., pero no prolonga el potencial de acción. Su cinética de bloqueo es similara a la flecainida.
M: Hígado V1/2: 5 a 7 hrs. Dosis diaria: 450 a 900 mg/ cada 8 hrs. Uso: en esencia para arritmias
supraventriculares. Ef. adversos: sabor metálico, estreñimiento, exacerbación de la arritmia.

Moricizina 1C

Derivado fenotiazínico antiarrítmico que se utilizó para combatir arritmias ventriculares. Es un bloqueador relativamente
potente de los conductos del sodio que no prolonga la duración del potencial de acción.

ANTIARRÍTMICOS DIVERSOS
EFECTOS
NOMBRE MECANISMO DE ACCIÓN USO CLÍNICO DOSIS
TÓXICOS
Adenosina Activación del flujo del potasio Taquicardias Dosis Hiperemia
rectificador entrante e inhibición supraventriculares intravenosa cutánea → Disnea
del flujo de calcio → paroxísticas directa de 6 mg o ardor
hiperpolarización y supresión retroesternal
de PA que dependen de Ca2+ Dosis de 12 mg intenso → breve
*Si es necesario Fibrilación
otra dosis* auricular
Magnesio Arritmias inducidas Dosis usual: 1 g Debilidad
Acción poco conocida à por digitálicos intravenosa en muscular en
interactúa con canales K+ y un lapso de 20 casos de
Ca2+ min sobredosis
*Repite 1 vez →
si es necesario.
Potasio Incrementa permeabilidad de Arritmias vinculadas Para normalizar Arritmias,
flujo de potasio por hipopotasemia los gradientes y fibrilación o paro
reservas en caso de
corporales de sobredosis
potasio.

Amaro Alarcón Minetzin

Avilés Sotelo Gabriela Sinahí
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