Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

STENOSIS DUODENUM

I. TINJAUAN TEORI
A. Anatomi Fisologi
1. Anfis intestinum minor
Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara
lambung dan usus besar. Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari
(duodenum), usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). Pada usus dua belas jari
terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu.
Di dalam usus dua belas jari, dihasilkan enzim dari dinding usus. Enzim tersebut
diperlukan untuk mencerna makanan secara kimiawi :
 Enterokinase, untuk mengaktifkan tripsinogen yang dihasilkan pankreas menjadi
tripsin;
 Erepsin atau dipeptidase, untuk mengubah dipeptida atau pepton menjadi asam
amino;
 Laktase, mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa;
 Maltase, berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa;
 Disakarase, mengubah disakarida menjadi monosakarida;
 Peptidase, mengubah polipeptida menjadi asam amino;
 Lipase, mengubah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak;
 Sukrase, mengubah sukrosa menjadi fruktosa dan glukosa.
Di dalam usus penyerapan (iluem) terdapat banyak lipatan atau lekukan yang disebut
jonjot-jonjot usus (vili). Vili berfungsi memperluas permukaan penerapan, sehingga makanan
dapat terserap sempurna
Makanan yang berupa glukosa, asam amino, vitamin, mineral, air akan diserap pembuluh
darah kapiler di vili, dan diangkut ke hati ke vena porta. Di dalam hati, beberapa zat akan
diubah ke bentuk lain dan beberapa lainnya akan diedarkan ke seluruh tubuh. Sedangkan
asam lemak dan gliserol diangkut melalui pembuluh limfa.
2. Duodenum
Disebut juga usus dua belas jari, dibagian duodenum terdapat papilla vateri. Dinding
duodenum mempunyai lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar yang disebut
kelenjar burner, befungsi untuk memproduksi getah intestinum. Duodenum adalah bagian
pertama dari usus kecil dan menghubungkan perut ke jejunum, yang merupakan bagian
kedua dari usus kecil

1
3. Jejunum dan ileum
Sambungan antara jejunum dan ileum tidak memiliki batas yang tegas. Ujung bawah
ileum berhubungan dengan sekum dengan perantara lubang yang bernama orifisium
ileosekalis. Orifisium ini diperkuat oleh sfingter ileosekalis dan pada bagian ini terdapat
katup valvulo sekali yang berfungsi untuk mencegah cairan dalam kolon asendens tidak
masuk kembali pada ileum.
4. Mukosa usus halus
Permukaan epitel yang sangat kuat melalui lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan
pencernaan dan absobsi. Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan submukosa yang dapat
memperbesar permukaan usus. Pada penampang melintang, vili dilapisi oleh epitel dan kripta
yang menghasilkan bermacam-macam hormone jaringan dan enzim yang memegang peran
aktif dalam pencernaan.
5. Fungsi usus halus
1. Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui kapiler-
kapiler darah dan saluran-saluran limfe.
2. Menyerap protein dalam bentuk asam amino
3. Karbohidrat diserap dalam monosakarida.

B. Pengertian
Stenosis adalah suatu obstruksi lengkap dengan lubang kecil sekunder diafragma atau
web, sedangkan atresia adalah sebuah obstruksi lengkap. Stenosis duodenum adalah
penyempitan atau striktura lumen duodenum yang abnormal menyebabkan obstruksi yang
tidak lengkap. Bedakan dengan atresia yang menyebabkan obstruksi lengkap Stenosis dan
atresia duodenum umumnya terdapat pada bagian pertama dan kedua duodenum, kebanyakan
pada daerah sekitar papilla Vater. Saluran empedu utama dapat berhubungan dengan mukosa
intraluminal web.
Stenosis jejunum dan ileum adalah penyempitan atau striktura lumen jejunum dan ileum
yang abnormal menyebabkan obstruksi yang tidak lengkap. Stenosis intestinum minor adalah
sebuah penyempitan pada bagian-bagian usus halus yaitu duodenum, ileum dan jejunum
yang merupakan penyakit kelainan bawaan yang menyebabkan obstruksi tidak lengkap.

C. Etiologi/penyebab
 kompresi dari permukaan duodenum oleh band-band Ladd sekunder untuk rotasi
lengkap dari usus
 Annular membungkus pancreas
 keturunan resesif autosomal
 Adanya Polyhidramnion ( saat kehamilan )
 Factor resiko

2
1. Kelainan Kromosom
Kelainan genetik pada suami atau istri dapat menimbulkan kelainan kongenitalpada
anaknya. Dengan kemajuan teknik dalam menyelidiki secara langsung bentuk dan jumlah
kromosomdalam sel – sel manusia, maka dapat ditemukan hubungan antara kelainan
dalam jumlah serta bentukkromosomdan kelainan kongenitaltertentu, misalnya kelainan
pada kromosom autosome
2. Faktor Mekanik
Tekanan mekanik pada janin dalam uterus dapat menyebabkan kelainan bentuk.
Bentuk kelainan tergantung daerah organ yang mengalami tekanan yang terus menerus,
3. Faktor Infeksi
Infeksi yang dapat menimbulkan kelainan kongenitalialah terutama infeksi oleh virus.
Pada masaorganogenesis, yakni dalam triwulan pertama kehamilan, karena infeksi ini
menimbulkan gangguan dalam pembentukan alat – alat atau organ dalam tubuh janin.
4. Faktor umur ibu
Kehamilan di usia tua atau mendekati menopouse beresiko lebih tinggi melahirkan
anak dengan kelainan kongenitalcacat. Ini diduga karena menurunnya fungsi organ yang
mendukung proses kehamilan terutama hormon.
5. Radiasi
Radiasi yang terus menerus pada kehamilan dapat menimbulkan mutasigene, yang
dapat menyebabkan kelainan kongenitalpada yang dilahirkan
6. Faktor gizi
Pada ibu hamil yang kekurangan gizi beresiko melahirkan bayi cacat dari pada ibu
yang hamil kecukupan gizi. Diduga vitamin A, riboflamin, asam folik, thiamin gizi
pendukung pada stadiumorganogenesisdi triwulan pertama.
7. Faktor lain
Banyak kelainan kongenitalyang tidak diketahui penyebabnya, diduga faktor – faktor
hipoxia, hipo – hiperthermia dan juga masalah – masalah sosial dapat menyebabkan
kelainan kongenital.
8. Faktor predisposisi
a. Sosial Ekonomi Rendah
Sosial ekonomi rendah ini berhubungan dengan status gizi keluarga. Status gizi
keluarga yang kurang akan menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, terutama pada
masa kehamilan dimana masa ini sangat dibutuhkan asupan gizi yang cukup. Gizi yang
cukup sangat diperlukan untuk perkembangan janin.
b. Lingkungan
Lingkungan juga sangat penting untuk mendukung pertukaran dan perkembangan
radikal bebas yang sering disebabkan polusi terutama polusi udara. Didaerah – daerah

3
industri dan keadaan lingkungan hidup yang buruk, ini sangat mempengaruhi kesehatan
apalagi pada masa – masa awal dari kehidupan.
c. Grande Para (Usia ibu waktu hamil lebih dari 30 tahun)
Kehamilan diusia tua beresiko lebih tinggi melahirkan anak cacat. Diduga karena
menurunnya fungsi organ yang mendukung proses kehamilan, terutama hormon
kehamilan.

D. Patofisiologi
Stenosis duodenum adalah penyebab umum dari obstruksi usus pada bayi baru lahir. Hal
ini lebih sering terjadi pada dewasa sebagai akibat dari penyakit ulkus peptikum
Stenosis duodenum dapat disebabkan oleh kompresi dari permukaan duodenum oleh band-
band Ladd sekunder untuk rotasi lengkap dari usus. Annular membungkus pankreas
duodenum dapat menyebabkan stenosis atau obstruksi duodenum
 Etiologi dan factor resiko
– Perases kehamilan trimester 3 30-60 hari.
– Masa pembentukan organ tubuh janin
– Kegagalan proses vacuolisasi selama periode embryo Biasa bersamaan dengan
annular pancreas (1/3 tengah) (duodenum)
– pembuluh darah yang menimbulkan aseptic necrosis intra uterin yang berakhir pada
atresia (ileum dan jejunum)
 Terjadi stenosis karena adanya etiologi
Antara masa gestasional 8-10 minggu, lumen di duodenum dilengkapi oleh
berkumpulnya vakuola-vakuola, dan juga terjadi rekanalisasi. Gangguan selama periode
penting dalam perkembangan duodenum dipercaya menyebabkan terjadinya kegagalan
rekanalisasi dan menyebabkan terjadinya atresia, stenosis, dan web.

4
Pathway

KELAINAN FAKTOR INFEKSI RADIASI FAKTOR FAKTOR USIA


EKSTERNAL INTERNAL IBU

KELAINAN TRAUMA INVASI VIRUS MUTASI KEKURANGAN


KROMOSOM SAAT PENURUNAN
ASAM FOLAT,
AUTOSOM KEHAMILAN VITAMIN A, PRODUKSI ASI
RIBOFLAFIN

GANGGUAN PERTUMBUHAN

PERTUMBUHAN OERGAN
YANG TIDAK SEMPURNA

PEERTUMBUHAN ORGAN TIDAK


SEMPURAN PADA DUODENUM

STENOSIS

POST OPERASI PENYEMPITAN DUODENUM

RESIKO INFEKSI
LUKA INSISI NUTRISI TIDAK BISA
MELALUI DUODENUM
NYERI AKUT
PROSES PENYEMBUHAN
ORGAN DUODENUM REFLUK KE LAMBUNG

PENYERAPAN USUS
BELUM MAKSIMAL MUAL, MUNTAH BANYAK KELUAR CAIRAN

PERISTALTIK USUS KETIDAKSEIMBANGAN CAIRAN


LEMAH DAN ELEKTROLIT KURANG DARI
KEBUTUHAN TUBUH

KONSTIPASI KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI


KURANG DARI KEBUTUHAN
TUBUH
GANGGUAN
ELIMINASI BOWEL

(Sumber : Bound JP, et al, 2004)

5
E. Manifistasi klinis
– saat berumur beberapa bulan/tahun Gejala : Muntah , bilious dan non bilious Bisa
timbul saat dewasa : refluks gastroesofageal, ulserasi peptic, atau obstruksi duodenum
proksimal dari stenosis oleh bezoar.
– Gejala sering tidak berkembang pada masa neonates
– Biasanya anak mengalami mual intermiten dengan muntah. Muntahan berisi empedu
– Anak gagal untuk berkembang
– Dapat ditemukan di perut bagian atas kembung.
– Diwarnai empedu muntah pada neonatus berusia 24 jam
– radiografi polos yang menunjukkan penampilan ganda-gelembung gas tanpa distal.
– Gas usus distal mengindikasikan stenosis, membran tidak lengkap, atau anomali
duktus hepatopancreatic.
– stenosis duodenum signifikan tidak diobati, kondisi cepat menjadi fatal sebagai akibat
dari hilangnya elektrolit dan ketidakseimbangan cairan

F. Pemeriksaan diagnostic
Pada riwayat kelahiran, terlambatnya evaluasi mekonium lebih dari 24 jam atau anak
tidak bisa defekasi sedangkan anus ada. Pada orang dewasa ada riwayat konstipasi kronik
Radiodiagnostik (Pemeriksaan foto polos abdomen, terlihat tanda – tanda obstruksi usus
lebih rendah. Umumnya gambaran kolon sulit dibedakan dengan gambaran usus halus.)
 PEMERIKSAAN FISIK :
PEMERIKSAAN FISIK Inspeksi : tampak contour/ peristalsis lambung atau usus
di daerah epigastrium. Palpasi : tampak distended pada daerah epigastrium
disebabkan oleh duodenum dan gaster yang berdilatasi Pada Inspeksi
(Distensiabdomen, perut buncit, muntah – muntah warna kehijauan) Palpasi atau
Perabaan (Perabaan padaabdomenterasa bagian – bagian darikolonyang melebar
dan bisa dirasakan perut keras atau defans abdomen.)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG :
PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Elektrolit
Hematokrit Gula darah Goldah dan crossmatch Pencitraan Foto polos abdomen
Barum meal Barium enema Rectal Biopsy
 DIFERENSIAL DIAGNOSIS :
DIFERENSIAL DIAGNOSIS Malrotasi yang disertai volvulus Membran atau
pita yang melintang dan menekan duodenum
– Plain x-ray dapat menunjukkan perut membesar dengan isi perut
dipertahankan, bagian fisrt duodenum dapat melebar
– X-ray setelah menelan barium berisi suatu fluida menunjukkan menunjukkan
obstruksi duodenum

6
– Atas Gastrointestinal Endoscopy (pemeriksaan lingkup fleksibel serat optik)
akan menunjukkan obstruksi duodenum (Lihat Panendoscopy)

G. Penatalaksanaan medis
– Indikasi untuk Bedah
Indikasi ditentukan oleh derajat obstruksi usus Sebuah obstruksi bermutu tinggi biasanya
dilakukan pada kebijaksanaan dokter bedah (intervensi bedah elektif)
Tingkat rendah penghalang parsial mungkin pergi bertahun-tahun tanpa membutuhkan
pembedahan
Sebagian besar operasi berlangsung di tahun-tahun dewasa dengan operasi sesekali di
masa kecil
– Operasi
Pembedahan dilakukan di bawah anestesi umum Sayatan dibuat di perut bagian atas
Stenosis ini biasanya dilewati tanpa menghapus apapun pankreas atau jaringan
duodenum. Prosedur memotong berbagai:
– Duodeno duodenostomy – lubang dibuat di sisi duodenum atas dan di bawah
stenosis diikuti dengan penjahitan dinding duodenum di lubang bersama untuk
membentuk bypass (sisi untuk memotong sisi)
– Duodeno jejunostomy – akhir untuk memotong sisi duodenum untuk jejunum
– Gastrojejunostomy – sisi perut bagian bawah ke sisi bypass jejunum
– Gastroduodenostomy – sisi perut bagian bawah ke sisi dari bypass duodenum
– Resusitasi cairan
– Dekompresi dengan NGT
– Antibiotika

H. Komplikasi
1. Intestinal obstruksi e.c
2. adhesive Duodenal dismotility
3. Megaduodenum dengan sindrom blind loop Refluks duodenogastrik
4. gastritis Ulkus Peptic Cholelithiasis
5. Komplikasi yang terkait dengan operasi besar mungkin terjadi
– Perdarahan
– Infeksi
– Gangguan pernapasan (kesulitan bernafas)
– Hipotermia (suhu tubuh rendah)
– Rendah urin
– Obstruksi usus
– Fistula – kebocoran pada garis jahitan Pos Operasi dan Perawatan Setelah

7
I. Prognosis
Angka bertahan hidup bayi ,bila ditangani dengan baik, adalah 90-95 %. Peningkatan
angka bertahan hidup dapat dihubungkan dengan perawatan respirasi, hiperelementasi,
anestesi pediatrik yang meningkat hasilnya, peningkatan kewaspadaan dan terapi anomali
lain yang mengikuti.
stenosis duodenum signifikan tidak ditangani, kondisinya akan segera menjadi fatal
sebagai akibat gangguan cairan dan elektrolit. Sekitar setengah dari neonatus yang menderita
stenosis duodenum lahir prematur. Hidramnion terjadi pada sekitar 40% kasus obstruksi
duodenum. stenosis duodenum paling sering dikaitkan dengan trisomi 21. Sekitar 22-30%
pasien obstruksi duodenum menderita trisomi 21,jantung, ginjal, CNS, dan musculoskeletal.

II. Asuhan keperawatan stenosis intestinum minor


A. Pengkajian
a) Pola nutrisi dan metabolic
Penurunan nafsu makan, mual, muntah karena adanya obstruksi gas dan akan
meningkatkan tekanan intraabdomen. Pembatasan makanan dari Rumah Sakit diet rendah
sisa, bubur.
b) Pola eliminasi BAB
1) Konstipasi ; karena kelemahan peristaltik usus
2) Feces ; konsistensi;skibala
3) Diare ; biasanya terjadi ada penyulit enterokolitis
c) Pola aktifitas dan latihan
1) Aktifitas kebiasaan klien setiap hari
2) Kebutuhan hidup ( ADL) sehari – hari
3) Pekerjaan klien
d) Pola reproduksi dan sexual
1) Tanda – tanda kelamin sekunder, waktu pertama kali menstruasi
2) Tanda – tanda kelamin primer
3) Status klien, bujang, menikah, tidak menikah
e) Pola istirahat dan tidur
Istirahat tidur berkurang, merasakan keadaan sakitnya, setuasi tak adaptif lingkungan
rumah sakit
f) f) Pola persepsi sensori
1) Nyeri : kadang distensiabdomen
2) Sensasi nyeri baik
g) Pola kognitif
1) Daya ingat baik

8
2) Kesadaran, tergantung sakitnya
h) Pola peran hubungan keluarga
Hubungan keluarga, orang tua, anak, kakak, adik
i) Pola persepsi dan konsep diri
1) Harga diri rendah : adanya citra tubuh yang terganggu
j) Pola koping dan toleransi stress
1) Hobi; untuk mengalihkan perasaan
2) Teman dekat; untuk mencurahkan perasaannya
3) Intro/ exofet; menghadapi masalah
k) Pola nilai kepercayaan
1) kepatuhan beribadah, agama klien
2) hubungan kedekatan dan beribadah menurut klien
B. Pemeriksaan fisik
Abdomen:
I. : Distensi abdomen, perut membuncit
A.: Peningkatan bising usus, karena terjadi sunbatan, pasase usus terganggu
P : Defansabdomen, teraba masaskibala, nyeri
P : Timpani, pekak
C. Diagnose dan Intervensi
1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan muntah
Tujuan :
– keseimbangan cairan dan elektrolit tidak terganggu
kriteria hasil
– Intake dan output seimbang
– Tidak ada tanda – tanda dehidrasi
Intervensi
– Tanda – tanda vital normal intervensi
– Awasi masukan dan keluaran cairan
– Kaji tanda – tanda dehidrasi
– Kaji tanda – tanda vital
– Catat intake dan output
– Kolaborasi untuk pemberian cairan parenteral
2. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan luka, tindakan infasif ( Carpenito, 1999)
Tujuan :
– Agar tidak terjadi infeksi
Kriteria hasil :
– Luka bersih
– Tidak ada tanda – tanda infeksi

9
Intervensi :
– Rawat luka secara aseptik dan antiseptic
– Kaji tanda – tanda infeksi
– Kolaborasi gizi untuk pemberian antibiotika
3. Resiko tinggi nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual, muntah
Tujuan :
– Agar kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil :
– Berat badan seimbang
– Hb dan albumin dalam keadaan normal
Intervensi :
– Kaji penyebab mual, muntah
– Monitor intake makanan
– Berikan situasi makan yang menyenangkan
– Anjurkan untuk makan porsi kecil tetapi sering
– Kolaborasi pemeriksaan Hb dan albumin per minggu
– Monitor berat badan
– Kaji keadaan kulit klien

10
DAFTAR PUSTAKA

Bilodeau A, Prasil P, Cloutier R, Laframboise R, Meguerditchian A, Roy G, Leclerc S, Peloquin


J. Hereditary multiple intestinal atresia: thirty years later. Journal of Pediatric Surgery,
Vol. 39, No. 5, 2004.
Botto LD, Olney RS, Erickson JD. Vitamin supplements and the risk for congenital anomalies
other than neural tube defects. American Journal of Medical Genetics Part C (Semin.
Med. Genet.), Vol. 125C, 2004.
Bound JP, Harvey PW, Francis BJ. Seasonal prevalence of major congenital malformations in
the Fylde of Lancashire 1957-1981. J Epidemiol Community Health 1989;43:330-342.
Cardonic E, Iacobucci A. Use of chemotherapy during human pregnancy. Lancet, Vol.
5, May 2004.
Cordier S, Chevrier C, Robert-Gnansia E, Lorente C, Brula C, Hours M. Risk of congenital
anomalies in the vicinity of municipal solid waste incinerators. Occup Environ Med,
Vol. 61, 2004.
Rittler M, Lopez-Camelo J, Castilla EE. Sex ratio and associated risk factors for 50 congenital
anomaly types: lues for causal heterogeneity. Birth Defects Research (Part A), Vol. 70,
2004.
Van Bokhoven H, Celli J, van Reeuwijk J, Rinne T, Glaudemans B, van Beusekom E, Rieu P,
Newbury-Ecob RA, Chiang C, Brunner HG. MYCN haploinsufficiency is associated
with reduced brain size and intestinal atresias in eingold syndrome. Nature Genetics,
Vol. 37, No. 5, 2005.
Werler MM, Sheehan JE, Mitchell AA. Association of vasoconstrictive exposures with risks of
gastroschisis and small intestinal atresia. Epidemiology, Vol. 14, 2003.
Yang J, Carmichael SL, Kaidarova Z, Shaw GM. Risks of selected congenital malformations
among offspring of mixed race-ethnicity. Birth Defects Research (Part A): Clinical and
Molecular Teratology, Vol. 70, 2004.

11