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Guía para el desarrollo de la práctica fisiopatología de alteraciones tiroideas y lupus eritematosos sistémico

1. Lectura de los casos clínicos


2. Elaboración de un mapa conceptual para el caso clínico de hipotiroidismo, considerando:
a. Mecanismos moleculares y celulares que producen el hipotiroidismo
 La interacción entre susceptibilidad genética y factores ambientales pueden iniciar la
respuesta, involucrando infiltración de linfocitos T y B reactivos, producción de
anticuerpos antiantígenos tiroideos y, consecuentemente, manifestaciones clínicas.
 Los polimorfismos del HLA-DR3,4,5 y CTLA-4 constituyen cerca de la mitad de los
casos de susceptibilidad genética al hipotiroidismo . El infiltrado linfocitico tiroideo
está compuesto por LTCD4 Y LTCD8 y activados por los LB, siendo los citotóxicos los
responsables de la destrucción de la célula por medio de perforinas, que causan
necrosis y granzima B que inducen apoptosis. Además la producción de citoquinas por
LT como INFgamma, FNT vuelve a las células tiroideas más susceptibles a la apoptosis
 Aun no se definen bien los factores ambientales de la susceptibilidad, sin embargo la
ingestión elevada de yodo y la menor exposición a microorganismos en la infancia
incrementa el riesgo de hipotiroidismo

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

FAUCI AS, KASPER DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL, LOSCALZO
J.HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. VOL 2. 18° ED .MÉXICO: MCGRAW HILL;
2015.

b. Síntomas del hipotiroidismo y sus mecanismos que lo producen: cansancio, debilidad,


sequedad de piel, sensación de frio, caída del pelo, dificultad para concentrarse y mala
memoria, estreñimiento, aumento de peso y escaso apetito, disnea, voz ronca, menorragia,
oligomenorrea o amenorrea, parestesias, déficit auditivo

MENORRAGIA, OLIGOMENORRGIA:
 en las mujeres con hipotiroidismo existe una disminución de las proteínas que
transportan las hormonas sexuales (SHBG) en la sangre y el metabolismo de los
estrógenos está alterado, explicando el porqué de estos síntomas

PARESTESIA:
 Hpotiroidismo puede causar la neuropatía periférica que es un daño en los nervios
periféricos debido a que la disminución de las hormonas tiroideas puede provocar
retención de líquidos, lo que causa la hinchazón de tejidos que ejercen presión sobre
los nervios periféricos. Una de las zonas en las que suele ocurrir con frecuencia es en
las muñecas, dado que el nervio que maneja las manos pasa a través de un «túnel»
de tejido blando, que se puede inflamar y presionar el nervio, y provocar el síndrome
del túnel carpiano

CAÍDA DEL PELO:


 Las hormonas tiroides estimula los folículos pilosos, regula los ciclos capilares,
equilibra la actividad de las glándulas sebáceas y la producción de sebo y favorece el
vigor y la tonicidad de los cabellos, al haber una disminucion de las hormanas tiroideas
afecta el ciclo de vida del cabello alargado la fase telogena y acortando la anagena, Es
decir, aumenta el número de cabellos que entran en fase de caída y alarga el tiempo
que pasan así y, a su vez, disminuye el número de cabellos que crecen

DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE Y MALA MEMORIA

 La memoria es provocada por cambios en la capacidad de la transmisión sináptica de


una neurona a la siguiente como consecuencia de una actividad nerviosa previa y si
los niveles de hormonas tiroideas son bajos los desarrollos axonal, dendrítico y la
mielinización del sistema nervioso son anormales causando un retraso y quedando
permanentemente afectadas, cuyo déficit es especialmente crítico durante las
últimas etapas de desarrollo embrionario y el período posnatal inmediato

ESTREÑIMIENTO:
 La tiroides afecta la movilidad muscular en el intestino, en el hipotiroidismo al estar
baja la función el intestino no propulsa adecuadamente las heces provocando una
constipación

AUMENTO DE PESO:
 Disminución del metabolismo basal, producción un ritmo mas lento y una disminución
del consumo energético y la acumulación de glucosaminoglucanos en los tejidos.
Existe un incremento gradual de colesterol, triglicéridos y liproproteínas de baja
densidad, conforme la función tiroidea declina. La síntesis de lípidos está disminuida;
sin embargo, el número de receptores para LDL, expresados en fibroblastos, hígado y
otros tejidos, disminuye, lo que lleva a la acumulación de LDL-C en el plasma. También
decrece la actividad de la lipoproteina lipasa, que se encarga de disminuir las
concentraciones de triglicéridos a través de la hidrólisis en lipoproteínas ricas en
triglicéridos, y también facilita el paso de colesterol de esas lipoproteínas a la HDL-C.
Y, finalmente, disminuye la expresión de receptores “scavenger” para la HDL-C.

CANSANCIO Y DEBILIDAD:
 disminución de metabolismo basal

SENSACIÓN DE FRIO:
 Hay una disminución del índice metabólico basal, disminuyendo el consumo de
oxígeno y de la temperatura

VOZ RONCA:
 debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe y por engrosamiento de las
cuerdas vocales

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
FAUCI AS, KASPER DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL, LOSCALZO J.HARRISON
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. VOL 2. 18° ED .MÉXICO: MCGRAW HILL; 2015.
c. Signos de hipotiroidismo y sus mecanismos que lo producen: piel seca y áspera; extremidades
frías, mixedema, alopecia difusa, bradicardia, edema periférico, retraso de la relajación de los
reflejos tendinosos, síndrome del túnel carpiano, derrames de cavidades serosas
PIEL SECA Y ÁSPERA: Causada por la reducción del metabolismo cutáneo, la vasoconstricción
periférica propia de esta afección y la secreción reducida de sudor y de productos sebáceos
por glándulas.
BRADICARDIA: El hipotiroidismo a nivel cardiovascular, produce bradicardia por la suma de
varios mecanismos: a través de la reducción de la acción de la miosina ATPasa, lo cual reduce
la contractibilidad miocárdica; y también de insensibilización ante catecolaminas.
EXTREMIDADES FRÍAS: El mecanismo que produce la vasoconstricción periférica del
hipotiroidismo y, por lo tanto, el menor aporte de flujo sanguíneo y consiguiente enfriamiento
de las extremidades, está aún no aclarado por completo. Se ha propuesto que debido a la
insensibilización del corazón a las catecolaminas, estas se encuentran libres en mayor
cantidad en la sangre, produciendo efectos vasoconstrictores.
MIXEDEMA: En el hipertiroidismo existe una sobreproducción de glicosaminoglicanos a nivel
general del tejido conectivo, no solo en la piel, sino también en órganos internos y cavidades
serosas. Estos, acompañados de sales, mucopolisacáridos y proteínas, se acumulan en los
espacios intersticiales y atraen agua por ósmosis. Todo este proceso y la hinchazón (edema
sin fóvea) resultante son conocidos como mixedema.
EDEMA PERIFÉRICO: Véase mixedema
DERRAMES DE CAVIDADES SEROSAS: Véase mixedema.
ALOPECIA DIFUSA: Existe alteración en el ciclo capilar. Las hormonas tiroideas son potentes
anabólicas. Ante su falta, se alarga la fase telógena y se acorta la anágena, produciendo
ruptura de los enlaces de queratina y posterior
RETRASO DE LA RELAJACIÓN DE REFLEJOS TENDINOSOS: Disminución del metabolismo basal
determina un retraso en la transmisión de impulsos nerviosos, provocando la hiporreflexia.
SÍNDROME DE TÚNEL CARPIANO: Se han descrito 2 mecanismos. El primero sugiere que,
debido al edema característico del hipotiroidismo y la especial estrechez del túnel carpiano,
este es el primer lugar de sufrir un síndrome por compresión. El segundo, propone un proceso
de degeneración axonal y desmielinización primaria.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

d. Alteraciones en exámenes de laboratorio producidos en hipotiroidismo y sus mecanismos que


lo producen: T4, T4 libre, TSH, anticuerpos anti peroxidasa tiroidea (MPO), antitiroglobulina
(Tg) y anti receptor de TSH (TSI), así como se explica la generación del bocio
 En hipotiroidismo, la TSH se encuentra normal (excluye hipotiroidismo primario, mas
no el secundario)
 Si la TSH está elevadad, debe cuantificarse la T4 libre. Indica Bocio.
o Si la T4 es normal, se trata de hipotiroidismo leve.
o Si la T4 es baja, es un Hipotiroidismo primario.
 Debido a pérdida de la autotolerancia y su consigueinte respuesta inmune:
o Tg (aumentados)
o TPO (MPO) está activada en más del 90%
o TSI (activada)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. FAUCI AS, KASPER DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL, LOSCALZO
J.HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. VOL 2. 19° ED .MÉXICO: MCGRAW HILL;
2016.
3. Elaboración de un mapa conceptual para el caso clínico de lupus eritematosos sistémico,
considerando:
a. Mecanismos moleculares y celulares que producen el lupus eritematoso sistémico
 Un individuo predispuesto por alteraciones, ya sea en los genes en la inmunidad inata
(STAT4, IFR5, etc), inmunidad adquirida (HLA-DR PDCD1), en la eliminación de
complejos inmunes u otros factores; en resumen, una alteración de la autotolerancia;
es capaz de desarrollar la enfermedad de LES ante un estímulo desencadenante,
frecuentemente la luz UV o un virus de Epstein-Barr.
 El estímulo desencadenante ocasionará la exposición de antígenos nucleares que
serán reconocidos por el sistema inmune, que a través de CD llevarán el estímulo
hacia ganglios regionales, desencadenando una respuesta humoral cuyo principal
efector será la activación del complemento, provocando daño tisular.
b. Síntomas del lupus eritematoso sistémico y sus mecanismos que lo producen: eritema malar,
fotosensibilidad
ERITEMA MALAR:
 Afecta a la cara y al puente de la nariz y las mejillas (exantema en mariposa) en
alrededor del 50% de los pacientes. La exposición a la luz solar incita o acentúa el
eritema. Las zonas afectadas muestran una degeneración vacuolar de la capa basal de
la epidermis. En la dermis hay edema variable e inflamación perivascular.
FOTOSENSIBILIDAD:
 La luz ultravioleta provoca exacerbación del lupus en 70% de los pacientes al
incrementar la apoptosis en los queratinocitos y otras células o al alterar el DNA y las
proteínas intracelulares de manera que se tornen antigénicas.
c. Signos de lupus eritematoso sistémico y sus mecanismos que lo producen: eritema discoide,
úlceras bucales, artritis, serositis, trastornos neurológicos (convulsiones o psicosis)
ERITEMA DISCOIDE Y ÚLCERAS BUCALES:
 Depósito de Ig y C3 en la unión dermoepidérmica
 Lesión de queratinocitos basales y producción de inflamación con gran cantidad de LT
en la unión dermoepidérmica, alrededor de los vasos y apéndices dérmicos.

ARTRITIS:
 La afectación articular suele ser la de una sinovitis no erosiva con escasa deformidad.
 Edema en tejidos blandos e hipersensibilidad en articulaciones, tendones o
ambos.

SEROSITIS:
 Durante la fase aguda de la inflamación de las serosas las superficies mesoteliales
están cubiertas de exudado fibrinoso, después se espesan, se vuelven opacas y se
cubren de un tejido fibroso desmechado que puede llevar a una obliteración de la
cavidad serosa.
TRANSTORNOS NEUROLÓGICOS
 Oclusión de los vasos pequeños por una proliferación de la íntima, lo que puede
deberse al daño endotelial por autoanticuerpos o inmunocomplejos.
 Anticuerpos que reaccionan con las neuronas o los receptores para varios
neurotransmisores y atraviesan la BHE.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
2. FAUCI AS, KASPER DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL, LOSCALZO
J.HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. VOL 3. 19° ED .MÉXICO: MCGRAW HILL;
2016.
3. KUMAR V,ABBAS A,ASTER J.ROBBINS Y COTRAN PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y
FUNCIONAL.VOL1.9° ED.BARCELONA:ELSEVIER.2015

d. Alteraciones en exámenes de laboratorio producidos en lupus eritematoso sistémico y sus


mecanismos que lo producen: trastornos renales (proteinuria >0.5 g/día o ≥3+, o cilindros
celulares), trastornos hematológicos (anemia hemolítica o leucopenia (<4 000/μl) o linfopenia
(<1 500/μl) o trombocitopenia (<100 000/μl)), trastornos inmunitarios (anti-dsDNA, anti-Sm o
antifosfolípidos) y anticuerpos antinucleares.
TRANSTORNOS RENALES:
 Lesiones en los glomérulos, se deben a los inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo
III). En estas lesiones se pueden detectar complejos ADN-anti-ADN en los glomérulos
y los vasos sanguíneos.
 El depósito de inmunocomplejos presentes en el glomérulo conllevan a lesiones
histopatológicas que luego pueden llevar a las manifestaciones clínicas de una nefritis
lúpica, que puede ser desde una hematuria y una proteinuria.

ANEMIA HEMOLITICA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA:


 Los autoanticuerpos específicos frente a los eritrocitos, los leucocitos y las plaquetas
opsoninan a estas células y promueven su fagocitosis y lisis.
 La lisis de estas células provoca exposición de núcleos a los que los ANA pueden unirse
haciéndoles perder su patrón cromatínico y se hacen homogéneos, lo que produce los
conocidos como cuerpos de hematoxilina.
 Estos mecanismos mencionados anteriormente conllevan a una anemia hemolítica
por lisis de eritrocitos, leucopenia y trombocitopenia por fagocitosis y opsonización
de leucocitos y plaquetas.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
KUMAR V,ABBAS A,ASTER J.ROBBINS Y COTRAN PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Tomo I.
9° ED.BARCELONA:ELSEVIER.2015