Anda di halaman 1dari 61

Dibacakan Tanggal 12 Oktober 2018

BAGIAN : PATOLOGI KLINIK


Di Ruang Lab Center RSWS
PERIODE : 1 OKTOBER – 12 OKTOBER 2018

LAPORAN KASUS

MANAJEMEN FISIOTERAPI GANGGUAN FUNGSI GERAK PADA


PENDERITA CONGESTIVE HEART FAILURE
DAN DIABETES MELLITUS USIA LANJUT

OLEH :

Akhmad Ridhani R024181008

Ibtisam Mangputri Al-Ihsan R024181049

Chatrin Phany Pongsapan R024181019

Poppy Medya Maharani R024181045

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI FISIOTERAPI

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2018
DAFTAR ISI

SAMPUL .............................................................................................................. i

LEMBAR PENGESAHAN................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................................... iii


DAFTAR TABEL....................................................................................................v

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................... vi


DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................................. vii
BAB I ................................................................................................................................. 1
BAB II................................................................................................................................ 4
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI ............................................................................. 4
1. Anatomi Jantung………………………………………………………………..4
2. Fisiologi Dasar Jantung………………………………………………………..6
B. CONGESTIVE HEART FAILURE…………………………………………….9
1. Epidemiologi dan Etiologi .............................................................................. 10
2. Faktor Resiko………………………………………………………………….12
3. Patofisiologi…………………………………………………………………...13
4. Manifestasi Klinik…………………………………………………………….15
5. Klasifikasi Gagal Jantung…………………………………………………….16
6. Diagnostik......…………………………………………………………………17
C. DIABETES MELLITUS ..................................................................................... 18
1. Definisi…………………………………………………………………………18
2. Etiologi…………………………………………………………………………22
3. Patofisiologi…………………………………………………………………...23
E. PERAN FISIOTERAPI ....................................................................................... 24
1. Pemeriksaan Model CHARTS……………………………………………….25
2. Diagnosa Fisioterapi…………………………………………………………26
3. Problem Fisioterapi…………………………………………………………...27
4. Program Fisioterapi…………………………………………………………...28
5. Intervensi Fisioterapi…………………………………………………………28

iii
6. Evaluasi Fisioterapi…………………………………………………………...28
7. Modifikasi fisioterapi ………………………………………………………...29
8. Dokumentasi fisioterapi………………………………………………………29
9. Pengembangan Kemitraan Fisioterapi………………………………………30
BAB III ............................................................................................................................ 33
A. Data Umum Pasien............................................................................................... 33
B. Pemeriksaan Fisioterapi (Model CHARTS) ..................................................... 34
C. Diagnosis Fisioterapi ........................................................................................... 41
D. Problem Fisioterapi .............................................................................................. 41
E. Tujuan Fisioterapi ................................................................................................. 43
F. Intervensi Fisioterapi ............................................................................................ 42
G. Evaluasi Fisioterapi.............................................................................................. 43
H. Modifikasi ............................................................................................................. 45
I. Kemitraan ................................................................................................................ 45
J. Home Program ....................................................................................................... 46
BAB IV ............................................................................................................................ 47
A. Hasil ....................................................................................................................... 47
B. Pembahasan ........................................................................................................... 47
1. Pertimbangan Hematologi Dalam Pemberian Exercise………………….47
2. Pertimbangan Kimia Klinik Dalam Pemberian Exercise…………………50
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 52
LAMPIRAN .................................................................................................................... 54

iv
DAFTAR TABEL
Nomor Halaman
1. Tabel 2.1 Manifestasi klinik gagal jantung…………………………..….. 16
2. Tabel 3.1 Vital sign…………………………………………………….... 33
3. Tabel 3.2 Pemeriksaan PFGD………………………………………….... 36
4. Table 3.3 Pemeriksaan laboratorium………………………………….…. 40
5. Tabel 3.4 Rancangan Program Fisioterapi…………………………….…. 42
6. Tabel 3.5 Hasil Evaluasi…………………………………………………. 44

v
DAFTAR GAMBAR

Nomor Halaman
1. Gambar 2.1 Penampakan jantung dari sisi frontal……………………..….. 5
2. Gambar 2.2 Algoritma diagnostic gagal jantung……………………..…… 18

vi
DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Halaman
1. Lampiran 1 Indeks Barthel………………….……………………..….. 54

vii
BAB I

PENDAHULUAN

Lanjut usia (lansia) adalah seorang yang telah memasuki usia 60 tahun

ke atas sesuai dengan Undang-Undang Republik Indonesia Nomor 13 tahun

1998 tentang Kesejahteraan Lanjut Usia, lansia merupakan kelompok umur

pada manusia yang telah memasuki tahapan akhir dari fase kehidupan. Data

Amerika Serikat – beruau of the cencus, Indonesiaxdi perkirakan akan

mengalami pertambahan warga lansia terbesar di seluruh dunia antara tahun

1990-2025, yakni sebesar 414%1. Lansia akan mengalami perubahan yang

bertahap pada dirinya, perubahan yang terjadi pada setiap individu tidak

selalu sama namun secara perlahan dan pasti seorang lansia akan mengalami

penurunan kondisi psikis dan fisik. Semakin bertambahnya usia maka akan

mengalami penurunan kapasitas fisiologi secara bertahap dalam berbagai

sistem, seperti kardiovaskular, neuropsikiatri, sistem kekebalan tubuh dan

muskuloskeletal2.

Salah satu permasalahan yang dialami oleh lansia adalah permasalahan

pada jantung, penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan

menjadi penyebab utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima

belas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia.

Hal tersebut dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit

kardiovaskuler secara cepat di negara-negara berkembang dan negara Eropa

Timur. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering

1
2

memerlukan perawatan ulang di rumah sakit meskipun pengetahuan rawat

jalan telah diberikan secara optimal3.

Congestive Heart Failure (CHF)/ Gagal Jantung adalah

ketiadakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung yang

adekuat guna memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada

jaringan meskipun aliran balik vena adekuat. Risiko CHF akan meningkat

pada lansia karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat

menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit lain seperti

hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati, penyakit jantung koroner,

dan lain-lain3.

CHF masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data World

Health Organization (WHO) dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk

Amerika menderita CHF, American Heart Association (AHA) tahun 2004

melaporkan 5,2 juta penduduk Amerika menderita gagal jantung, asuransi

kesehatan Medicare Amerika Serikat paling banyak mengeluarkan biaya

untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15

juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia4.

Penyakit lain yang juga sering ditemui pada lansia adalah diabetes

mellitus. Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronik yang

disebabkan karena diturunkan dan/atau terdapat gangguan pada produksi

insulin oleh pankreas. Data terbaru menunjukkan bahwa 150 juta orang yang

mengidap DM di seluruh dunia, angka ini dapat meningkat hingga 2 kali lipat

pada tahun 2025. Peningkatan ini akan terjadi pada negara berkembang dan
3

dipengaruhi oleh pertumbuhan populasi, penuaan, diet yang tidak sehat,

obesitas, dan pola hidup5.

Mengingat permasalahan pada lansia yang telah dikemukakan diatas,

fisioterapis berperan sangat besar terhadap masalah tersebut dengan

pemberian exercise berdasarkan pertimbangan hasil lab dan specific tests

lainnya.
BAB II

KAJIAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi Jantung

Sistem sirkulasi mempunyai tiga komponen dasar yaitu, Jantung,

pembuluh darah dan darah.Jantung berfungsi sebagai pompa yang

memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan tekanan yang

dibutuhkan untuk mengalirkan darah ke jaringan. Prinsip dasar semua

cairan, darah akan mengalir menuruni tekanan dari daerah bertekanan

tinggi ke daerah bertekanan rendah.

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar

kepalan tangan dengan berat 250-300 gram. Fungsi utama jantung

adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi secara

ritmik dan terus berulang. Organ ini terletak di rongga toraks (dada)

antara sternum (tulang dada) di bagian anterior dan vertebra (tulang

belakang) di bagian posterior. Jantung yang normal terdiri dari empat

ruang, yaitu 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung

di bawahnya dinamakan ventrikel, kedua bagian tersebut berfungsi

sebagai pompa.

Pembuluh yang mengalirkan darah dari jaringan ke atrium adalah

vena, dan pembuluh yang membawa darah meninggalkan ventrikel ke

jaringan adalah arteri. Atrium menerima darah yang kembali ke jantung

4
5

dan memindahkannya ke ventrikel, yang memompa darah dari jantung.

Kedua bagian jantung dipisahkan oleh septum, suatu bagian yang

memiliki otot untuk mencegah pencampuran darah dari kedua sisi

jantung. Pemisahan ini sangat penting karena bagian kanan jantung

menerima dan memompa darah rendah kandungan oksigen (O2),

sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah tinggi

kandungan O26. Pembuluh darah merupakan saluran untuk mengalirkan

darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian dikembalikan

ke jantung.

Darah adalah media pengangkut dan tempat larutnya bahan-bahan

(misalnya, O2, karbon dioksida (CO2), nutrien, zat sisa, elektrolit, dan

hormon) yang dialirkan ke seluruh jaringan tubuh6.

Gambar 2.1 Penampakan Jantung dari sisi frontal


(Sumber: Sherwood, lauralee. 2013. Introduction to Human Physiology
8th edition.Yolanda Cossio :West Virginia)
6

2. Fisiologi Dasar Jantung

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial

yang menyebar ke seluruh membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot

jantung yaitu: Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot

jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Dalam keadaan

normal, sel ini tidak membentuk sendiri potensial aksinya dan sel

otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan

menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel

jantung kontraktil. Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus

yang berbeda dari sel saraf dan sel otot rangka di mana sel otoritmik

jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini memperlihatkan

aktivitas pemicu yaitu potensial membran secara perlahan

terdepolarisasi sampai ke ambang (potensial pemicu). Dengan siklus

yang berulang tersebut, sel otoritmik memicu potensial aksi yang

kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama

tanpa rangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung otoritmik ini

membentuk area tersendiri di:

1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di

dinding atrium kanan dekat pintu masuk vena cava superior.

2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel

otot jantung khusus yang terdapat pada dasar atrium kanan

dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.


7

3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus

yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar

ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas

kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung

mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kearah

atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu

cabang pohon.

Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus SA sebagai

pacemaker yang berguna untuk memicu setiap siklus jantung. Nodus

SA ini biasa di pengaruhi oleh sistem saraf pusat, seperti impuls dari

saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan saraf parasimpatis

akan memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh

darah juga dapat mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah

impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus SA, impulnya akan menyebar

melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium berkontraksi

secara berkesinambungan. Pada saat yang sama impuls tersebut

mendepolarisasi nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium

kanan. Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His

melalui otot jantung sampai septum interventrikular. Berkas His ini

kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right bundle) dan cabang

kiri (left bundle). Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik

ini sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi


8

sesungguhnya distimulasi oleh berkas purkinje (serat otot konduksi)

yang muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel miokardium

ventrikel6.

Sistem peredaran darah berawal dari darah yang telah kembali

dari sirkulasi besar atau seluruh tubuh kemudian masuk ke atrium

kanan melalui dua vena besar yaitu vena kava, yang kemudian

berfungsi mengembalikan darah dari bagian di atas jantung dan yang

lain dari bagian di bawah jantung. Darah yang masuk ke atrium kanan

telah kembali dari jaringan tubuh, yang rendah akan O2 dan tinggi kadar

CO2. Darah yang terdeoksigenasi sebagian ini mengalir dari atrium

kanan menuju ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri

pulmonaris. Arteri ini kemudian membentuk dua percabangan, masing-

masing menuju kedua paru, oleh sebab itu, sisi kanan jantung menerima

darah dari sirkulasi besar atau seluruh tubuh dan memompanya ke

dalam sirkulasi kecil atau paru6.

Darah yang berada dalam paru melepaskan CO2 dan kemudian

menyerap O2 yang baru dari luar tubuh sebelum dikembalikan lagi ke

atrium kiri melalui vena pulmonaris yang datang dari kedua paru. Darah

tinggi O2 kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir menuju

ventrikel kiri, rongga yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh

kecuali paru, yaitu sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru

dan memompanya ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang

membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah Aorta. Aorta bercabang-

cabang menjadi arteri-arteri besar yang mensuplai darah ke berbagai


9

organ tubuh, berbeda dengan sirkulasi paru, yang semua darahnya

mengalir ke paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu

rangkaian jalur paralel. Sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel

kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan

sebagainya. Keluaran ventrikel kiri terdistribusi sedemikian sehingga

setiap bagian tubuh menerima darah. Jumlah darah yang kita telusuri

mengalir hanya ke satu organ sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ

tersebut menyerap O2 dari darah dan menggunakannya untuk

mengoksidasi nutrien untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel

jaringan membentuk CO2 sebagai produk sisa metabolik yang

ditambahkan ke dalam darah. Darah yang kandungan O2 nya terkuras

sebagian dan mengalami peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi

kanan jantung, yang kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit

selesai6.

B. CONGESTIVE HEART FAILURE

Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah

ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung untuk

kebutuhan seluruh tubuh7. Selain itu, gagal jantung mengacu pada kumpulan

tanda dan gejala yang diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk

memompakan cukup darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh

dan merupakan salah satu tipe kegagalan sirkulasi yang juga mencakup

hipoperfusi yang diakibatkan oleh kondisi jantung tambahan, seperti

hipovolemia, vasodilatasi perifer dan ketidakadekuatan oksigenasi

hemoglobin8.
10

1. Epidemiologi dan Etiologi

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal

jantung dan prevalensinya dapat meningkat seiring pertambahan usia

(100 per 100 orang pada usia di atas 65 tahun). Angka ini akan

meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan ketahanan

hidup setelah infark miokard akut9. Sekitar 100.000 pasien dirawat di

rumah sakit di Inggris setiap tahunnya untuk gagal jantung dan

mempresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan

menghabiskan 1% dana perawatan kesehatan nasional9. Data Riset

Kesehatan Dasar (Riskesdas) Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan (Balitbang) Kementerian kesehatan (Kemenkes) tahun

2013 didapatkan prevalensi penyakit gagal jantung berdasarkan

diagnosis dokter di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau

diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis

dokter/gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang10.

Prevalensi gagal jantung di Provinsi Sulawesi Selatan berdasarkan

diagnosis dokter sebanyak 4.017 orang (0.07%). Data Riskesdas

Kemenkes tahun 2013 juga menyatakan bahwa prevalensi pasien

gagal jantung berdasarkan usia dan diagnostis dokter paling banyak

pada usia 55-64 tahun sebesar 0.4% atau diperkirakan sebesar 60.659

orang serta diperkirakan lebih banyak terjadi pada perempuan

dibandingkan dengan laki-laki dimana prevalensi berdasarkan

diagnostis dokter didapatkan 117.070 wanita (0.2%)10.


11

Gagal jantung paling sering disebabkan oleh gagal kontraktilitas

miokard, seperti yang terjadi pada infark miokard, hipertensi yang

sudah lama, atau kardiomiopati. Kondisi tertentu miokard dengan

kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh, kondisi ini disebabkan misalnya masalah mekanik seperti

regurgitasi katup berat dan lebih jarang, fistula arteriovena, defisiensi

tiamin dan anemia berat9. Faktor resiko independen untuk terjadinya

gagal jantung serupa dengan faktor risiko pada penyakit jantung

koroner (peningkatan kolesterol, hipertensi dan diabetes) ditambah

adanya hipertrofi ventrikel kiri/left ventricular hypertrophyl (LVH)

pada elektrokardiogram (EKG) istirahat. Keadaan hipertensi, LVH

dikaitkan dengan 14 kali risiko gagal jantung pada orang berusia lebih

dari 65 tahun. Data kohort dari studi Framingham, yang dimulai tahun

1940-an, mengidentifikasi riwayat hipertensi pada >75% pasien

dengan gagal jantung, sementara penelitian yang lebih baru

menyatakan prevalensi yang lebih rendah (10-15%)9.

Penyebab gagal jantung menurut Tambayong tahun 2000 dibagi

atas dua yaitu intrinsik dan sekunder. Intrinsik mengacu pada penyakit

miokardial, endokardial, dan pericardial dan malformasi kongenital

yang mengingatkan kelebihan beban ventrikel atau infark miokard

ventrikel8. Penyebab intrinstik dari gagal jantung ialah kardiomiopati,

infark miokard, miokarditis, penyakit jantung iskemik, defek jantung

bawaan, pericarditis/tamponade jantung, sedangkan penyebab

sekunder dari gagal jantung ialah emboli paru, anemia, tirotoksitosis,


12

hipertensi sistematik, pirau (shunt) arterio-venosa, kelebihan volume

darah, asidosis metabolk/respiratori, keracunan otot, aritmia jantung8.

2. Faktor Resiko

Menurut Gray, et al tahun 2005 berbagai faktor dapat

menyebabkan atau mengeksaserbasi perkembangan gagal jantung

pada pasien dengan penyakit jantung primer, adalah:

a. Obat-obatan

Penyekat β dan antagonis kalsium dapat menekan

kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti

doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan miokard.

b. Alkohol

Alkohol bersifat kardiotosik, terutama bila dikonsumsi

dalam jumlah besar.

c. Aritmia

Aritmia mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi

bila kontraksi atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi

dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia (ventrikel

atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, sehingga

meningkatkan beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen yang

menyebabkan iskemia miokard dan bila terjadi dalam waktu

lama dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan

fungsi ventrikel. Atrimia sendiri merupakan konsekuensi gagal

jantung yang umum terjadi, apapun etiologinya, dengan AF

dilaporkan pada 20-30% kasus gagal jantung. Aritmia Ventrikel


13

merupakan penyebab umum kematian mendadak pada keadaan

ini9.

3. Patofisiologi

Gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban

hemodinamika berlebih diberikan pada ventrikel normal, jantung akan

mengadakan sejumlah mekanisme adaptasi untuk mempertahankan

curah jantung dan tekanan darah seperti hipertrofi miokard,

neurohormonal, aktivasi sisten renin-angiostensin-aldosteron (RAA),

aktivasi sistem saraf simpatik, peptida natriutetik, ADH, dan

endotelin, mekanisme frank-startling9

Tiap mekanisme kompensasi jantung memberikan manfaat

hemodinamik segera namun dengn konsekuensi merugikan dalam

jangka panjang, yang berperan dalam perkembangan gagal jantung

kronis9. Hipertropi miokard meningkatkan massa elemen kontraktil

dan memperbaiki kontraksi sistolik, namun juga dapat meningkatkan

kekakuan dinding ventrikel, menurunkan pengisian ventrikel dan

fungsi diastolik9.

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem renin-

angiostensin-aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar

renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II

merupakan vasokontriktor kuat pada arteriol eferen (dan sistemik)

ginjal, yang dapat menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin)

dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu

pelepasan aldosteron dari adrenal yang kemudian menyebabkan


14

retensi natrium dari air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan

fungsi hati pada pasien gagal jantung dapat menurunkan metabolisme

aldosteron, sehingga meningkatkan kadar aldosteron lebih lanjut9.

Aktivasi sistem saraf simpatik pada gagal jantung kronis melalui

baroreseptor, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada

awalnya, namun kemudian pada aktivasi sistem RAA dan

neurohormonal berikutnya akan menyebabkan peningkatan tonus vena

(preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan

norepinefrin plasma, retensi progresif garam dan air yang

menyebabkan edema. Stimulasi simpatik kronik menghasilkan

regulasi turun reseptor β jantung, menurunkan respons jantung

terhadap stimulasi. Kejadian ini bersama dengan gangguan

baroreseptor, kemudian akan menyebabkan peningkatan stimulasi

simpatik lebih lanjut9.

Peptida natriutetik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal

dan sistem saraf pusat9.Peptida natriuretik atrial/ atrial natriuretic

peptide (ANP) dilepaskan dari atrium jantung sebagai respons

terhadap peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi9.Peptida

natriuretik otak/ brain natriuretic peptide (BNP) juga dilepaskan dari

jantung, terutama dari ventrikel dan dengan kerja serupa dengan

ANP9.Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap

efek angiotensin II pada tonus vaskular.Sekresi aldosteron, dan

reabsorpsi natrium ginjal9.


15

Kadar hormon antidiuretik (vasopressin) juga meningkat,

menyebabkan vasokontriksi dan berperan dalam retensi air dan

hiponatremia. Endotelin merupakan peptida vasokonstriktor yang

disekresikan oleh sel endotel vaskular yang membantu retensi natrium

di ginjal9. Konstriksi vena sistemik dan retensi natrium serta air

meningkatkan tekanan atrium dan tekanan serta volume akhir

diastolik, ventrikel, pemanjangan sarkomer, dan kontraksi myofibril9.

Curah jantung pada keadaan istirahat merupakan indeks fungsi

jantung yang relatif tidak sensitif disebabkan oleh interaksi kompleks

dari faktor yang saling mempengaruhi tersebut. Mekanisme

kompensasi ini bekerja untuk mempertahankan curah jantung ketika

gagal kontraktilitas miokard seperti yang terjadi pada infark miokard,

namun tiap mekanisme kompensasi ini memiliki konsekuensinya.

Konstriksi yang diinduksi katekolamin dan angiotensin akan

meningkatkan resistensi vaskular siskemik dan cenderung

mempertahankan tekanan darah namun meningkatkan kerja jantung

dan konsumsi oksigen miokard9.

4. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis gagal jantung menurut European Society of

Cardiology (ESC) Guidelines for the diagnosis and treatment of acute

and chronic heart failure 2012 dapat dilihat dari tabel dibawah ini11:
16

Tabel 2.1 Manisfestasi Klinik Gagal jantung


Gejala Tanda
Tipikal : Spesifik :
 Sesak nafas  Peningkatan Jugularis
 Ortopnu Venous Pressure (JVP)
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe  Refluks hepatojugular
 Toleransi aktifitas yang berkurang  Suara jantung S3 (gallop)
 Cepat lelah  Apeks jantung bergeser ke
 Bengkak di pergelangan kaki lateral
 Bising jantung
Kurang tipikal : Kurang tipikal :
 Batuk di malam/dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2kg/minggu  Suara pekak di basal
 Berat badan turun (gagal jantung stadium paru pada perkusi
lanjut)  Takikardia
 Perasaan kembung/begah  Nadi ireguler
 Nafsu makan menurun  Nafas cepat
 Perasaan bingung (terutama pasien usia  Hepatomegali
lanjut)  Asites
 Depresi  Kaheksia
 Berdebar
 Pingsan
Sumber :ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012

5. Klasifikasi Gagal Jantung

Gagal jantung berdasarkan manifestasi klinikmya dibagi

menjadi dua, yaitu:

a. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi bila curah (output) ventrikel kiri

kurang dari volume total darah yang diterima dari jantung kanan

melalui sirkulasi pulmonal, akibatnya terjadi bendungan di

sirkulasi paru dan tekanan darah sistematik turun8. Berdasarkan

gambaran klinis gagal jantung kiri terdapat gejala berupa

penurunan kapasitas aktivitas, dispnu (mengi, ortopnu,

Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND), batuk (hemoptisis),

letargi dan kelelahan, serta penurunan nafsu makan dan berat


17

badan9. Tanda berupa kulit lembab, tekanan darah (tinggi,

rendah, atau normal), denyut nadi (volume normal atau rendah)

(alternans/takikardia/aritmia), pergeseran apeks, regurgitasi

mitral fungsional, kapasitas paru, dan efusi pleura9.

b. Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan

kurang dari masukan dari sirkulasi vena sistemik, akibatnya

sirkulasi vena siskemik terbendung dan curah ke paru-paru

menurun8. Berdasarkan gambaran klinis gagal jantung kanan

terdapat gejala berupa pembengkakan pergelangan kaki, dispnu

(namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas

aktivitas, dan nyeri dada9. Serta tanda berupa denyut nadi

(aritmia takikardia), peningkatan JVP, edema, hepatomegali dan

asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV(Right

Ventricle),dan efusi pleura9.

6. Diagnostik

Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung

dengan fraksi ejeksi rendah, pada pasien gagal jantung dengan fraksi

ejeksi normal uji diagnostik sering kurang sensitif12.Ekokardiografi

merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi

disfungsi sistolik dan diastolik12.


18

Gambar 2.2 Algoritma diagnostik gagal jantung


Sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012

C. DIABETES MELLITUS

1. Definisi

Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit yang bersifat

kronis yang terjadi akibat kurangnya produksi insulin oleh pankreas.

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka akan menyebabkan

komplikasi jangka pendek dan jangka panjang pada penderita.

Diabetes mellitus merupakan kelompok penyakit metabolik dengan

ciri hiperglekimia yang terjadi oleh gangguan sekresi insulin dan kerja

insulin. Kondisi hiperglekimia dikaitkan dengan kerusakan jangka


19

panjang, disfungsi organ terutama mata, ginjal, saraf, hati dan

pembuluh darah13.

Secara mayoritas klasifikasi pada kasus diabetes mellitus dibagi

menjadi dua kategori etiopatologi13:

a. Tipe 1 Diabetes: Defisiensi absolut pada sekresi insulin.

Diabetes yang disebabkan oleh destruksi sel beta pankreas,

sehingga menimbulkan penurunan produksi hormon insulin atau

defisiensi insulin absolut. Penyebab destruksi sel beta pankreas

ada 2, yang pertama yaitu proses autoimun, (diabetes mellitus

tipe 1A) dan yang kedua yaitu destruksi sel beta pankreas akibat

proses yang tidak diketahui penyebabnya (idiopatik) atau proses

non imunologis (diabetes mellitus tipe 1B). Sebagian besar

penderita diabetes penderita tpe 1 adalah akibat proses autoimun

atau diabetes tipe 1A13.

Diabetes tipe 1A merupakan diabetes yang mediasi oleh

proses autoimun yang merusak sel-sel beta pankreas.

Sebelumnya diabetes jenis ini dinamakan diabetes yang

tergantung insulin (insulin-dependent diabetes) atau diabetes

juvenile, karena sering mengenai penderita usia muda. Penanda

adanya destruksi sel beta pankreas meliputi autoantibodi

terhadap insulin, autoantibodi terhadap enzim glutamic acid

phosphatase 1α-2 dan 1α-2b. Kecepatan terjadinya kerusakan

sel beta pankreas karena proses imun sangat bervariasi, ada yang

cepat dan lambat. Kerusakan sel beta pankreas lebih cepat


20

timbul pada bayi dan anak-anak, sedangkan pada orang dewasa

seringkali lebih lambat terjadi. Beberapa pasien terjadi ketosis

pada manifestasi awal, sedangkan yang lainnya bisa mengalami

peningkatan glukosa darah sedang saat puasa yang berubah

menjadi hiperglikemia berat secara cepat yang dipicu oleh

infeksi atau stres. Pada tahap akhir penyakit, terdapat penurunan

sekresi insulin bahkan tidak ada sekresi insulin sama sekali,

yang ditandai dengan kadar plasma C-peptida yang rendah dan

tidak terdeteksi13.

Ada beberapa jenis diabetes tipe 1 tidak diketahui

penyebabnya, yang tergolong dalam diabetes tipe 1B13.

Beberapa pasien menunjukkan penurunan kadar hormon insulin

(insulopenia) yang permanen dan terjadi ketoasidosis, akan

tetapi tidak terbukti adanya penyebab autoimun. Diabetes

mellitus tipe ini jarang sekali dijumpai, namun kelainan ini

dapat diturunkan, dan pasien ini sangat tergantung pada

insulin13.

b. Tipe 2 Diabetes: Kombinasi resistensi insulin dan kompensasi

respon sekresi insulin.

Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit metabolik

yang ditandai hiperglekimia yang disebabkan oleh resistensi

insulin, gangguan sekresi insulin, dan peningkatan produksi

glukosa yang disebabkan kelainan genetik dan metabolik.

Diabetes mellitus tipe ini merupakan penyakit diabetes mellitus


21

yang paling banyak dijumpai, yakni sekitar 90-95% penderita

diabetes adalah jenis tipe 2, yang dahulu disebut sebagai

diabetes yang tidak tergantung insulin atau non-insulin

dependent diabetes, yang sering mengenai orang usia dewasa.

Kelainan metabolisme pada aksi insulin dan atau kelainan

sekresi insulin menyebabkan hiperglekimia pada diabetes

mellitus tipe 213.

Diabetes mellitus tipe 2 dapat berkisar dari resistensi

insulin yang dominan dengan defesiensi insulin relatif hingga

gangguan sekresi insulin yang dominan diserta resistensi insulin.

Proses patogenik yang berbeda pada diabetes mellitus tpe 2

memiliki implikasi dalam penanganan terapi farmakologis

potensial dengan target mengatasi gangguan metabolik spesifik.

Diabetes mellitus tipe 2 didahului oleh periode terjadinya

abnormalitas homeostatis glukosa yang diklasifikasi menjadi

glukosa puasa yang terganggu (impaired fasting glucose = IFG)

dan gangguan toleransi glukosa (impaired glucose tolerance =

IGT)13.

Penderita diabetes tipe 2 didapatkan kadarhormon insulin

atau meningkat di dalam darah dan kadar glukosa darah tinggi,

sebagai akibat resistensi insulin. Kejadian diabetes tipe 2

meningkat dengan semakin bertambahnya usia, obesitas, dan

penurunan aktifitas fisik, serta sering terjadi pada wanita yang


22

sebelumnya pernah menderita diabetes saat hamil atau diabetes

gestasional13.

2. Etiologi

Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan meningkatnya umur,

maka torelansi terhadap glukosa juga meningka. Sehingga golongan

usia lanjut diperlukan batas glukosa darah yang lebih tinggi daripada

batas yang dipakai untuk menegakkan diagnosis diabetes mellitus

pada orang dewasa yang bukan merupakan golongan usia lanjut.

Intorelansi glukosa pada usia lanjut berkaitan dengan obesitas,

aktivitas fisik yang kurang, berkurangnya massa otot, penyakit

penyerta, penggunaan obat-obatan, di samping karena pada usia lanjut

sudah terjadi penurunan sekresi insulin dan resistensi insulin14.

Lebih 50% usia lanjut di atas 60 tahun yang tanpa keluhan

ditemukan hasil Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal

namun torelansi glukosa ini masih belum dapat dikaakan sebagai

Diabetes Mellitus14.

Peningkatan kadar gula darah pada usia lanjut disebabkan oleh

beberapa hal, yaitu14:

a. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang

b. Perubahan karena usia lanjut sendiri berkaitan dengan resistensi

insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular

c. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan

kegemukan
23

d. Keberadaan penyakit lainnya seperti sering menderita stres,

operasi.

e. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan

f. Adanya faktor keturunan

g. Keberadaan penyakit lain

h. Genetik

i. Obat-obatan

j. Aktivitas fisik yang berkurang

k. Kegemukan

l. Umur yang berkaitan dengan resistensi insulin

m. Umur yang berkaitan dengan penurunan insulin

n. Faktor-faktor peyebab pada usia lanjut

3. Patofisiologi

Pengolahan bahan makanan dimulai dari mulut kemudian ke

lambung dan selanjutnya ke usus. Saluran pencernaan, makanan yang

terdiri atas karbohidrat dipercah menjadi glukosa, protein dipeca

menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat

makan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-

organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai

bahan bakar zat makanan itu hars diolah, dimana glukosa dibakar

melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut

metabolisme14.

Insulin memegang peranan penting dalam proses metabolisme,

yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai


24

bahan bakar. Insulin adalah zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel

beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat

masuk sel dengan akibat glukosa tetap berada di pembulh darah yang

artinya kadar glukosa dalam darah meningkat14.

Diabetes Mellitus tipe 1, terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel

beta pankreas.Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik

yang merupakan predisposisi untuk kerusakan autoimun sel beta

pankreas.Respons autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit, antibodi

terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri14.

Diabetes Mellitus tipe 2, jumlah insulin normal tetapi jumlah

reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang

sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam

darah meningkat14.

D. PERAN FISIOTERAPI

Peran Fisioterapi dalam manajemen kasus menurut Aras tahun 2013

ialah sebagai berikut19

1. Pemeriksaan Model CHARTS

CHARTS merupakan akronim singkatan dari tindakan

fisioterapi yang mengusung makna yang akan diungkap dari sebuah

kondisi patofisiologi terapan fisioterapi. Adapun makna akronim dari

CHARTS tersebut ialah sebagai berikut19:

a. Chief of complaint (C), merujuk pada keluhan yang pertama kali

diungkapkan oleh penderita ketika fisioterapis melakukan


25

anamnesis awal, pertanyaan yang dapat diajukan misalnya apa

keluhan utama yang ibu rasakan?19.

b. History taking (H). Merujuk pada uraian singkat dari seluruh

masalah yang dirasakan dan atau dialami oleh penderita yang

didapatkan dari hasil wawancara berupa pertanyaan yang

sistematis yang dikemukakan oleh fisioterapis yang dijawab

oleh penderita19.

c. Assymetry (A), tujuan dari assymetri ini ialah untuk mengetahui

dan memahami bentuk model dan bangunan fisik/jaringan yang

letak dan topiknya tidak simetris berkaitan dengan adanya

perubahan patofisiologi fisik karena gangguan gerak dan fungsi

gerak. Teknik pelaksanaan asymmetry ini mencangkup observasi

atau inpeksi static dan dinamis, palpasi, dan melakukan

pemeriksaan fungsi gerak dasar aktif, pasif serta isometric

melawan tahanan19.

d. Restriktif (R), tujuannya untuk mengungkap makna tentang

berbagai jenis limitasi yang dialami penderita akibat

patofisiologi tertentu. Restriktif mencakup limitasi lingkup

gerak sendi, limitasi activity daily living (ADL), limitasi

rekreasi, dan limitasi pekerjaan19.

e. Tissue impairment and psychogenic prediction (T), mengungkap

makna tentang jaringan apa yang mengalami gangguan, jenis

gangguannya, aktualitas gangguannya, serta faktor penyebabnya


26

dan juga berkaitan dengan gangguan psikosmatis yang dialami

penderita19.

f. Spesific test (S) atau pemeriksaan spesifik fisioterapi, sebagai

pemeriksaan terminal dari berbagai pemeriksaan-pemeriksaan

fisioterapi yang bersifak spesifik atau khusus yang akan

mengungkap dan memperjelas makna dari berbagai ungkapan

prediksi yang ditemukan pada T19.

2. Diagnosa Fisioterapi

Setelah melakukan pemeriksaan fisioterapim maka langkah

selanjutnya ialah menegakkan diagnosa fisioterapi.Diagnosa

fisioterapi adalah penentuan jenis kelainan atau gangguan gerakan dan

fungsi gerak tubuh yang disusun berdasarkan pengkajian berupa

pemeriksaan fisioterapi yang ilmiah dan berbasis bukti yang bertujuan

mengambarkan keadaan pasien, menuntun menentukan prognosis dan

menuntun menyusun program dan intervensi fisioterapi. Adapun

pertimbangan dalam merumuskan diagnostik fisioterapi ialah

gangguan atau kelemahan (impairment), limitasi fungsi (functional

limitation), keridakmampuan (disabilities), dan sindroma (syndromes).

Penyusunan diagnostic fisioterapis paling tidak memuat beberapa hal

seperti gangguan mobilitas sendi, motor function, kinerja otot dan

ROM, gait dan locomotion, balance dan sensory integratio \19.

3. Problem Fisioterapi

Setelah dilakukan pemeriksaan fisioterapi dan penegakkan

diagnose fisioterapi maka sebelum melakukan intervensi fisioterapi


27

perlu lebih dahulu menentukan problem-problem fisioterapi pasien

berdasarkan hasil pemeriksaan. Penyusanan problem fisioterapi

berdasarkan skala prioritas sebab akibat, dimana ditentukan problem

yang pertama kali harus diatasi sehingga problem yang lain ikut

teratasi. Problem fisioterapi dipandang secara holistik, yaitu tidak

hanya memandang terkait gerak dan fungsi gerak sebagai problem

utama tetapi juga melihat masalah psikis dan sosial yang bila tidak

diatasi akan mempengaruhi perkembangan problem utama pasien.

Berdasarkan urutan pengentasan masalah maka problem dibagi

menjadi jangka pendek dan jangka panjang. Sedangkan bila ditinjau

dari segi kausa sebab akibat maka problem fisioterapi dibedakan atas

3 yaitu problem primer yang pertama kali terjadi akibat stressor

terhadap jaringan tertentu, problem sekunder yang merupakan

masalah fisioterapi yang muncul berkaitan dengan penyebab problem

prmer, dan problem kompleks yang bersifat kompleks mencangkup

activity daily living (ADL), pekerjaan dan rekreasi penderita19.

4. Program Fisioterapi

Program fisioterapi adalah suatu rencana tindakan fisioterapi

yang tersusun secara sistematis yang diambil dari karakter-karakter

problem fisioterapi yang terkait dengan gangguan gerak dan fungsi

gerak suatu kondisi atau suatu patofisiologi tertentu yang susunannya

terdiri atas problem primer, sekunder dan kompleks. Adapun

komponen-komponen program fisioterapi ialah problem primer,


28

sekunder dan kompleks; modalitas terpilih dan desain dosis fisioterapi

berdasarkan rumus FITT (Frekuensi, Intensitas, Teknik, Time)19.

5. Intervensi Fisioterapi

Intervensi fisioterapi adalah implementasi program yang

diaktualisaikan dalam praktek yang dilakukan secara

sistematis.Sebelum melakukan praktek yang perlu di perhatikan ialah

persiapan pasien, persiapan alat/fasilitas yang berkenaan ddengan

pelaksanaan praktek, aplikasi pelaksanaan praktek dengan

memperhatikan desain dosis yang telah ditentukan padad program,

dan evaluasi sesaat dan berkala untuk melihat reaksi dan hasil terapi19.

6. Evaluasi Fisioterapi

Evaluasi fissioterapi adalah suatu kegiatan yang dilakukan

dengan cara antara lain membandingkan kondisi patologis sebelum

dan setelah intervensi program berdasarkan parameter sebagai

berikut19:

a. Perubahan fisik, berupa perubahan gejala patofisologi klinis

antara sebelum dan setelah diintervensi berdasarka program

yang telah ditetapkan misalnya nyeri, edema dan tonus.

b. Perubahan kualitas dan kuantitas gerak dan fungsi gerak

berkaitan dengan kajian fisioterapi, misalnya perubahan lingkup

gerak sendi dan perubahan kekuatan otot.

c. Perubahan psikosomatis atau perilaku penderita berkaitan

dengan body image, atensi dan perubahan persepsi penderita.


29

d. Perubahan kognitif bagi penderita berkaitan dengan rasionalisasi

tanggapan penderita terhadap kondisinya.

7. Modifikasi fisioterapi

Modifikasi fisioterapi adalah suatu upaya pelaksanaan tindakan

fisioterapi selanjutnya berdasarkan hasil evaluasi dalam rangka

menyusun tindakan fisioterapi yang efektif dan efisien berdasarkan

perubahan patofisiologi tertentu19.

8. Dokumentasi fisioterapi

Dokumentasi fisioterapi adalah sekumpulan data dari

pelaksanaan proses fisioterapi yang tersusun secara sistematis sesuai

kepentingannya yang dijadikan bukti terhadap adanya suatu kegiatan

yang telah dilaksanakan sesuai peruntukannya, sebagai bentuk

pertanggungjawaban ilmiah dan moral, sebagai instrument untuk

mengukur perkembangan proses pelaksanaan fisioterapi, dan sebagai

sumber data dalam penelitian dan pengembangan fisioterapi19.

9. Pengembangan Kemitraan Fisioterapi

Pengembangan kemitraan fisioterapi adalah suatu model

sosialisasi yang bermuara kepada terwujudnya kerja sama dalam

bentuk kemitraan dan kolaborassi antar profesi yang terkait19.

Kemitraan adalah kesejajaran dalam hal tanggung jawab kompetensi

sedangkan kolaborasi adalah kerja sama dalam hal kesembuhan dan

keamanan penderita yang melibatkan seluruh komponen mulai dari

direktur rumah sakit sampai kepada cleaning service19.


30

Peran Fisioterapi pada kondisi jantung difokuskan pada aspek

pemulihan fisik khususnya dalam meminimalkan dekondisioning bed rest

atau tirah baring. Peningkatan fungsi cardiovascular dan perbaikan fungsi

musculoskeletal dengan assessment, breathing exercise, assisted atau aktif

exercise untuk pasien tertentu,selain itu fisioterapi juga mengawasi proses

ambulasi atau perpindahan tempat, menaiki tangga dan aktivitas lainnya

serta memprogramkan home exercise dan modifikasi aktivitas. Selanjutnya,

Fisioterapis tetap melaporkan kemajuan yang terkait dengan kondisi fisik

pasien serta tetap berkonsultasi dengan tenaga kesehatan yang lain20.

Prinsip terapi pada penderita gagal jantung menurut Rusli tahun 2016

adalah untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab failure dengan20:

1. Mengurangi kebutuhan jantung selama failure (serangan),

2. Memperbaiki fungsi myocardium,

3. Mengurangi cairan ekstraseluler dan volume plasma,

4. Menghilangkan penyebab mungkin dapat dilakukan dengan cara

operasi atau dengan obat hipertensi, infeksi paru dengan antibiotik,

fisioterapi dan lain-lain

Mengurangi kebutuhan miocardium dapat dilakukan dengan istirahat

dengan kursi yang memakai lengan, cardiac bed dengan kedua tungkai

bebas (tergantung) atau half lying serta mengurangi ketakutan atau

kecemasan dengan banyak tidur. Istirahat biasanya diberikan dalam satu

periode kira-kira 3 minggu atau sampai edema berkurang. Relaksasi

diajarkan pada pasien yang sangat tegang untuk memperbaiki kemampuan


31

istirahatnya. Diet juga secara hati-hati diatur antara lain porsi dan cairan

pertama kali harus dikurangi20.

Memperbaiki fungsi miocardium pertama kali dilakukan yaitu dengan

memberikan oksigen agar jaringan otot tidak degenerasi karena kekurangan

oksigen. Penggunaanintermittent positive pressure breathing (IPPB)

mungkin dapat digunakan untuk mengurangi venous return jantung dalam

kasus berat kemudian ditingkatkan menjadi aktif breathing exercise dan

exercise pada otot kecil pada kaki dan kedua tungkai sampai otot besar

trunk juga termaksud diberikan latihan20.

Latihan akhir yang diberikan adalah aktifitas seperti keluar bed,

berjalan mulai dari jarak pendek dengan langkah lambat lalu ditingkatkan

derajat latihannya dalam hal ini latihan klasifikasi jantung mungkin dapat

digunakan setelah pulang untuk mencoba meningkatkan toleransi

miocardium dan mencegah pasien menjadi cardiac invalid atau cacat

jantung20. Chest infeksi dan collaps paru dapat dicegah dengan memberikan

breathing exercise setiap saat pada pasien dengan pola irama nafas

normal20.

Pemberian batuk efektif harus diberikan bersamaan dengan pemberian

positioning dari samping kesamping. Otot abdomen lemah akan

menyebabkan batuk yang tidak efektif sehingga perlu dibantu dari luar oleh

fisioterapis dengan bantuan dorongan tangan. Postural Drainage tidak boleh

digunakan bila ada orthopnu, dispnu saat istirahat atau hal ini mungkin

dapat diberikan dengan modifikasi untuk membantu drainage (mengalirkan)

sputum pada segmen basal jika sputum tersebut mengakibatkan


32

penyempitan atau sumbatan tapi harus dengan persetujuan. Leg exercise

diajarkan segera setelah dokter mengijinkannya untuk mencegah deep vena

thrombosis terjadi20.
BAB III

LAPORAN KASUS

A. Data Umum Pasien

Nama : Ny. ASH

No. RM : 854469

Tanggal Lahir : 10 Desember 1951

Usia : 66 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Pahlawan

Pekerjaan : IRT

Hobi :-

Agama : Islam

Diagnosa Utama : NSTEMI

Sepsis Perbaikan

DM

Pneumonia Perbaikan

(Edema Paru Akut dan CHF NYHA 4)

Diagnosa Sekunder : Moderate Protein Energy Malnutrition

Tanggal Masuk RS : 03 September 2018

Tabel 3.1 Vital Sign


27 September 4 Oktober 2018
Pengukuran 3 Oktober 2018
2018
Tekanan 161/68 mmHg
140/80mmHg 154/65 mmHg
Darah
Denyut Nadi 80 kali/menit 77 kali/menit 72 kali/menit
Pernapasan 22 kali/menit 16 kali/menit 16 kali/menit
Suhu 36,7°C 36,8°C 36,8

33
34

B. Pemeriksaan Fisioterapi (Model CHARTS)

1. Chief of Complaint

Sesak napas

2. History Taking

Pertama masuk RS dengan keluhan luka kaki kanan yang merupakan

ulkus diabetes dan akhirnya mengalami congestive heart failure (CHF) dan

dirawat inap di rumah sakit di bagian PCC kemudian dipindahkan ke

CVCU bulan September minggu ketiga.Riwayat penyakit ibu pasien adalah

Diabetes Mellitus (DM) dan gangguan liver.Sebelum masuk rumah sakit,

pasien tidak mengalami hipertensi, bahkan hipotensi.Namun, pada tahun

2015 tekanan darah pasien naik sehingga mengalami stroke ringan yang

pertama. Pada tahun 2016 akhir/ 2017 awal pasien mengalami stroke

kedua. Setelah mengalami stroke pertama pasien tidak bisa menggerakkan

kedua tangannya.Pasien mengalami DM sudah sejak 20 tahun yang lalu

sampai pada tahun 2013 GDS pasien mencapai 700 mg/dl lebih.Sejak saat

itu pasien tidak melakukan banyak aktivitas dan pasien diet untuk

mengatasi DM yang dialami.Aktivitas sehari-hari pasien tidak banyak

semenjak pasien mengalami DM. Pasien telah melakukan foto thoraks dan

hasilnya kardiomegali dengan tanda-tanda edema paru. Keluhan lain

kurang mendengar dengan baik dan terdapat ulkus dekubitus pada daerah

Sacroilliac Posterior Superior (SIPS). Riwayat terapi obat pasien adalah

Metronidazole, Ceftriaxone, Lantus, Novorapid, Lansoprazole, N-Ace

200mg, Infus Natrium Chlorida, dan pasang oksigen.

3. Assymetry

a. Inspeksi Statis

1) Raut wajah pucat

2) Kaki kanan terdapat ulkus diabetes.


35

3) Terdapat bengkak pada kedua tungkai bawah dan tangan

kanan.

4) Pasien terbaring dengan bed miring 30°.

5) Terpasang infus di tangan kanan.

6) Keadaan pasien sadar dan kooperatif.

7) Terpasang monitor dan ventilator.

b. Inspeksi dinamis

1) Ekstremitas bawah dapat digerakkan.

2) Terdapat nyeri gerak.

3) Ekstremitas atas terbatas.

4) Pasien tidak dapat melakukan ambulasi karena dalam kondisi

bedrest.

c. Tes orientasi

1) Pasien diangkat kedua tangannya sampai batas kemampuan

pasien

2) Menggerakkan ekstremitas inferior sinistra (ankle, knee, hip)

3) Menggerakkan jari-jari tangan

d. Palpasi

1) Suhu : Normal

2) Kontur kulit : : Normal

3) Edema : (+) pada ekstremitas inferior dan

tangan kiri

4) Tenderness : (+) pada ekstremitas inferior


36

e. Pemeriksaan Fungsi Gerak Dasar (PFGD)

Tabel 3.2 Pemeriksaan PFGD


Sendi Gerakan Aktif Pasif
Dex Sin Dex Sin
Shoulder Fleksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ekstensi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Abduksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Adduksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Eksorotasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Endorotasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Elbow Fleksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ekstensi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Supinasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Pronasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Wrist Fleksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ekstensi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Deviasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ulnar
Deviasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Radial
Hip Fleksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ekstensi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Abduksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Adduksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Eksorotasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Endorotasi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas

Knee Fleksi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas


Ekstensi Terbatas Terbatas Terbatas Terbatas
Ankle Plantar Tidak Terbatas Tidak Terbatas
Fleksi dilakukan dilakukan
Dorsal Tidak Terbatas Tidak Terbatas
Fleksi dilakukan dilakukan
Eversi Tidak Terbatas Tidak Terbatas
dilakukan dilakukan
Inversi Tidak Terbatas Tidak Terbatas
dilakukan dilakukan
Interpretasi: terdapat keterbatasan gerak pada ekstremitas atas dan
ekstremitas bawah

4. Restrictive

a. Range of motion (ROM) : terbatas

b. Activity daily living (ADL) : pasien mengalami gangguan ADL

(dressing, toileting, self-care, dan walking)


37

c. Pekerjaan : semenjak pasien sakit, pekerjaan

rumah tidak dikerjakan.

d. Rekreasi :-

5. Tissue Impairment and Psychological Prediction

a. Psikogen :-

b. Cardiovascular : CHF NYHA 4

c. Neurogen :-

d. Musculotendinogen : Muscle weakness

e. Osteoartrogen : Stiffness pada ekstremitas inferior dan

shoulder

6. Specific Test

a. Pemeriksaan Fisioterapi

1) Zona Latihan: Ket:


DI: Denyut nadi Istirahat
DL = DI + (20%-30%)(220-usia-DI)
DL: Denyut nadi Latihan
Batas bawah Batas atas

DI = 77+20% (220-66-77) DI = 77+30% (220-66-77)

DI = 92.4 DI = 100.1

Batas denyut nadi latihan untuk pasien adalah antara 92.4-

100.1 kali/menit

2) Pemeriksaan Ekspansi Thoraks

Ukuran normal lingkaran ekspansi thoraks yaitu:

a) Upper (setinggi axilla) : 2 – 3 cm

b) Middle (setinggi processuss xiphoideus) : 4 – 5 cm

c) Lower (setinggi diafragma) : 7 – 8 cm

Hasil : Upper : 1 (kurang)

Middle : 2,5 (kurang)

Lower : 4 (kurang)
38

3) Pemeriksaan Indeks Barthel (Lampiran 1)

Hasil :6

Interpretasi : Ketergantungan berat

Parameter : 20 bebas dan fungsional penuh

(Mandiri)

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 14-9-2018

4) Pitting edema

Klasifikasi edema adalah:

a) Grade 1: kedalaman 2 mm, rebount time langsung

b) Grade 2: kedalaman 3 – 4 mm, rebound time ≤ 15 detik

c) Grade 3: kedalaman 5 – 6 mm, rebound time 10 – 30

detik

d) Grade 4: kedalaman 8 mm, rebound time ≥ 20 detik

Hasil :2

Interpretasi : tekan 3 – 4 mm, rebound time 15 detik

5) Skor dekubitus

Klasifikasi dekubitus adalah:

a) Grade 1 : Terbatas pada lapisan superfisial

epidermis dan dermis

b) Grade 2 : Mengenai lapisan epidermis, dan lebih

dalam sampai jaringan adiposa (lemak)

c) Grade 3 : Sampai jaringan otot

d) Grade 4 : Sampai tulang

Hasil :3

Interpretasi : luka mencapai jaringan lemak (adiposa)


39

6) MMT (Manual Muscle Test)

a) 0: tidak ada kontraksi otot

b) 1: ada kontraksi otot

c) 2: dapat bergerak tidak melawan gravitasi

d) 3: dapat bergerak melawan gravitasi

e) 4: dapat bergerak dengan tahanan minimal

f) 5: dapat bergerak dengan tahanan maksimal

Interpretasi : Ekstremitas superior sinistra :3

Ekstremitas superior dekstra :2

Ekstremitas inferior sinistra :2

Ekstremitas inferior dekstra :-

b. Riwayat Pemeriksaan Tim Medis (Dokter)

1) Pemeriksaan Radiologi Foto Thoraks AP (Anteroposterior)

Hasil pemeriksaan:

a) Terpasang ETT pada trachea dengan tip +/- 3,5cm di

atas carina

b) Terpasang CVC pada hemithorax kanan melalui

subclavia dengan tip setinggi ICS IV kanan depan

c) Tampak konsolidasi inhomogen pada lapangan paru

tengah kanan

d) Tampak perkabutan parahilar dan paracardial kedua

paru

e) Cor: kesan membesar, pinggang jantung melurus, apex

tertanam (LVE), aorta dilatasi, elongasi, dan kalsifikasi

f) Kedua sinus berselubung, kedua diafragma baik

g) Tulang-tulang intak

Kesan: Cardiomegali dengan tanda-tanda edema paru


40

2) Hasil Pemeriksaan Echocardiogram

Conclusion

a) Fungsi sistolik ventrikel kiri dan ventrikel kanan baik

56,2%

b) LVH konsentrik

c) Hipokinetik segmental

d) TR mild, PR mild, PH mild

e) Disfungsi diastolik ventrikel kiri derajat ringan

3) Hasil Pemeriksaan laboratorium

Tabel 3.3 Pemeriksaan Laboratorium


Hasil
Hasil Hasil
29- Nilai
Pemeriksaan 01-10- 03-10- Satuan
09- Rujukan
2018 2018
2018
Hematologi
WBC 27.94 14.91 10.01 4.00 – 10.0 10^3/uL
RBC 1.92 3.13 3.37 4.00 – 6.00 10^6/uL
HGB 6.5 9.8 10.5 12.0 – 16.0 g/dL
HCT 19.2 29.5 32.0 37.0 – 48.0 %
MCV 100.0 94.2 95.0 80.0 – 97.0 fL
MCH 33.9 31.3 31.2 26.5 – 33.5 Pg
MCHC 33.9 33.2 32.8 31.5 – 35.0 g/dL
PLT 236 205 172 150 – 400 10^3/μL
RDW-SD 60.4 62.4 61.1 37.0 – 54.0 fL
RDW-CV 16.9 18.1 17.6 10.0 – 15.0 %
PDW 11.5 12.5 13.5 10.0 – 18.0 fL
MPV 10.4 11.2 11.2 6.50 – 11.0 fL
P-LCR 28.7 32.5 34.0 13.0 – 43.0 %
PCT 0.25 0.23 0.19 0.15 – 0.50 %
NRBC 0.0 0.1 0.0 0.00 – 99.9 %
NEUT 92.0 90.4 78.6 52.0 – 75.0 %
LYMPH 4.3 4.7 11.0 20.0 – 40.0 %
MONO 2.7 3.1 5.2 2.00 – 8.00 %
EO 0.8 1.7 5.0 1.00 – 3.00 %
BASO 0.2 0.1 0.2 0.00 – 0.10 %
IG 1.3 0.9 0.6 0.0 – 72.0 %

Fungsi Hasil Hasil Nilai


Satuan
Ginjal 29-09-2018 03-10-2018 Rujukan
Ureum 67 - 10 – 50 mg/dl
L(<1.3);
Kreatinin 6.09 - mg/dl
P(<1.1)
Fungsi Hati
SGOT 24 - < 38 U/L
41

SGPT 17 - < 41 U/L


Albumin 2.6 2.2 3.5 – 5.0 gr/dl
Elektrolit
Natrium 152 149 136 – 145 mmol/l
Kalium 2.7 3.0 3.5 – 5.1 mmol/l
Klorida 109 111 97 – 111 mmol/l
Analisis Hasil Hasil Nilai
Satuan
Gas Darah 01-10-2018 03-10-2018 Rujukan
pH 7.480 7.465 7.35 – 7.45
pCO2 39.3 42.6 35.0 – 45.0 mmHg
SO2 98.4 97.3 95 – 98 %
PO2 107.6 89.8 80 – 100 mmHg
HCO3 29.5 31.0 22 – 26 mmol/l
ctO2 14.5 14.1 15.8 – 22.3 ml/dl
ctCO2 30.7 32.3 23 – 27 mmol/l
BE 5.8 7.0 -2 – +2 mmol/l
Hasil
Kimia Darah Nilai Rujukan Satuan
08-10-2018
GDS 237 140 – 200 mg/dl

Kesan:

a) 29 September 2018 : Anemia, Leukositosis, akut

udem paru & CHF NYHA 4, Hipoalbumin,

Hipokalemi

b) 1 Oktober 2018 : Anemia, Leukositosis,

Alkalosis Metabolik

c) 3 Oktober 2018 : Alkalosis Metabolik

C. Diagnosis Fisioterapi

Gangguan fungsi ekspansi thoraks e.c CHF NYHA 4 sejak 1 bulan yang

lalu.

D. Problem Fisioterapi

1. Problem Primer

Sesak nafas

2. Problem Sekunder

a. Ekspansi thoraks terbatas

b. Oedem

c. Joint Stiffness
42

d. Muscle weakness

e. Ulkus decubitus

3. Problem Kompleks

Gangguan activity daily living (ADL): dressing, toiletting, walking, dan self-

care.

E. Tujuan Fisioterapi

1. Tujuan Jangka Pendek

a. Mencegah dekubitus melebar

b. Mengajarkan kontrol pernapasan (ekspansi thoraks)

c. Menurunkan oedem

d. Mengurangi stiffness dan kelemahan otot

2. Tujuan Jangka Panjang

a. Meningkatkan pengembangan thoraks dan memperbaiki kontrol

bernafas

b. Meningkatkan kekuatan otot dan lingkup gerak sendi

c. Meningkatkan mobilisasi (Transfer)

F. Intervensi Fisioterapi

Intervensi fisioterapi (FT) dengan zona latihan optimal yang diberikan pada

pasien Ny. AST adalah sebagai berikut:

Tabel 5. Rancangan Program Fisioterapi


No Problem FT Modalitas FT Dosis

1 F: selama terapi

Komunikasi I: pasien mendengar dan fokus


Motivasi
Terapeutik T: Komunikasi interpersonal

T: 3 menit

2 Oedem Positioning F: 1x sehari (setelah mandi)


43

Ulkus dekubitus I: selama pasien kooperatif

T: side lying dextra

T: 10 menit (selama pasien

nyaman)

3 F:3x Sehari

I: 2x8 hitungan

T:pump handle movement,


Ekspansi
Breathing exercise bucket handle movement,
thoraks terbatas
diaphragm breathing, deep

breathing

T: 3 menit

4 Joint stiffness F: 1x Sehari

Muscle Passive ROM I: 3x repetisi

Weakness exercise T: Passive

Gangguan ADL T: 2 menit

Ket: F: Frequency T: Technique

I: Intensity T: Time

G. Evaluasi Fisioterapi

Adapun hasil evaluasi sesaat dan modifikasi terhadap program fisioterapi

yang telah diberikan pada pasien adalah sebagai berikut:

1. Jangka Pendek

Mengevaluasi keadaan umum (vital sign, zona latihan) pasien sebelum

dan sesudah tindakan fisioterapi

2. Jangka Panjang

Mengevaluasi aktivitas fisik, gerakan fungsional, walking, dan self-care.


44

Tabel 3.5 Hasil Evaluasi


2 Kali Intervensi Fisioterapi Ket

No. Problem Parameter Sebelum Sesudah

03-10-2018 04-10-2018

Upper: 1 cm
Ekspansi Upper: 2 – 3 cm Upper: 1,2 cm
Middle: 2,5
1 Thoraks Middle: 4 – 5 cm Middle: 2,6 cm
cm
terbatas Lower: 7 – 8 cm Lower: 4,2 cm
Lower: 4 cm

Grade 1: kedalaman 2

mm, rebount time

langsung

Grade 2: kedalaman 3

– 4 mm, rebound time ≤

15 detik
2 Edema Grade 2 Grade 2
Grade 3: kedalaman 5 –

6 mm, rebound time 10

– 30 detik

Grade 4: kedalaman 8

mm, rebound time ≥ 20

detik

Grade 1: Terbatas pada

lapisan superfisial

Ulkus epidermis dan dermis


3 Grade 3 Grade 3
dekubitus Grade 2: Mengenai

lapisan epidermis, dan

lebih dalam sampai


45

jaringan adiposa

(lemak)

Grade 3: Sampai

jaringan otot

Grade 4:Sampai tulang

0: tidak ada kontraksi

otot

1: ada kontraksi otot

2: dapat bergerak tidak

melawan gravitasi

3: dapat bergerak
Muscle 2 3 2 3
4 melawan gravitasi
weakness - 2 - 2
4: dapat bergerak

dengan tahanan

minimal

5: dapat bergerak

dengan tahanan

maksimal

H. Modifikasi

Modifikasi program disesuaikan dengan hasil evaluasi, hasil lab, dan zona

latihan yang didapatkan dari perkembangan hasil terapi yang tercapai oleh

pasien.Modifikasi dapat berupa peningkatan dosis atau modifikasi jenis latihan.

I. Kemitraan

Melihat kondisi pasien, kemitraan multiprofesi sangat dibutuhkan.

Kemitraan dapat dilakukan bersama beberapa tenaga medis seperti dokter spesialis
46

jantung, dokter spesialis patologi klinik, dokter spesialis penyakit dalam, hingga

ahli gizi.

J. Home Program

Pasien dianjurkan untuk melakukan breathing exercise dan didampingi oleh

anggota keluarganya yang telah dianjurkan pada saat fisioterapis datang ke

Cardiovascular Care Unit (CVCU).Pasien disarankan pula untuk menggerakkan

kakinya sendiri sebatas kemampuannya.Pasien tidak disarankan untuk melakukan

aktivitas yang dapat memberatkan penyakit pasien sehingga mempengaruhi tanda-

tanda vitalnya.Pasien disarankan pula untuk mengganti posisi baring selama

beberapa menit agar dekubitus yang dialami tidak melebar dan tambah

parah.Semua latihan yang diberikan kepada pasien berdasarkan parameter yang

sesuai dengan kondisi pasien.


BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

Berdasarkan hasil yang diperoleh dari pemeriksaan laboratorium pada

tanggal 3 Oktober 2018,hasil pemeriksaan hematologi yang didapatkan

terdapat beberapa nilai yang tidak normal seperti nilai Leukosit (WBC)

yang diatas normal yaitu 10.01 103/µL, nilai Eritrosit (RBC), yang dibawah

normal yaitu 3.37 10^6/uL, nilai Hemaglobin (HGB) dibawah normal yaitu

10.5 g/dL, nilai Hematokrit (HCT) dibawah normal yaitu 32.0 %, nilai Red

Cell Distribution Width (RWD-SD) diatas normal yaitu 61.1 fL, nilai

Eosinofil (EO) dibawah normal yaitu 0.5 %, nilai Neutrosit(NEUT) diatas

normal yaitu 78.6 % dan Limfosit (LYMPH) dibawah normal yaitu 11.0 %.

Sedangkan hasil untuk fungsi hati terdapat albumin dengan jumlah dibawah

normal yaitu 2.2 gr/dl, pemeriksaan elektrolit nilai natrium dengan jumlah

diatas nromal yaitu 149 mmol/l dan kalium dibawah normal yaitu 3.0

mmol/l. Kesimpulan kesan pemeriksaan laboratorium pada tanggal 3

oktober tersebut adalah Alkalosis Metabolik.

B. Pembahasan

1. Pertimbangan Hematologi Dalam Pemberian Exercise

Adanya perubahan jumlah Leukosit (WBC) pada darah dapat

diinterpretasikan terjadinya infeksi maupun inflamasi pada tubuh, hal

tersebut menyebabkan tubuh meningkatkan kebutuhan oksigen yang

47
48

aman hal tersebut berpengaruh terhadap jenis latihan yang diberikan

oleh seorang fisioterapis, pasien akan mudah lelah saat latihan, Jika

nilai leukosit kurang dari 5000 disertai demam maka latihan tidak

diberikan ataupun ditunda, jika nilai lebih dari 5000 latihan boleh

diberikan sesuai keadaan objektif pasien, jika nilainya diatas 11000

boleh diberikan latihan dengan memperhatikan vital sign21.Hasil

pemeriksaan laboratorium, nilai leukosit sebesar 10.01 103/µL yang

melewati batas atas nilai rujukan, pada kondisi ini latihan pasif tetap

diberikan. Nilai Eritrosit (RBC) merupakan jumlah sel darah merah

yang ditemukan dalam darah. Hal ini menunjukkan keadaan anemia

dan polisitemia. Kemampuan pasien anemia (RBC berkurang) dalam

hal daya tahan aerobic akan menurun.. Keadaan pasien tersebut

dengan nilai Eritrosit dibawah nilai normal atau rujukan yaitu 3.37

10^6/uL, hanya dilakukan latihan pasif olehfisioterapis dengan tetap

terus memperhatikan vital sign dengan prinsip zona latihan..

Nilai Hemoglobin (HGB) pada pemeriksaan hematologi

menunjukkan keadaan dimana darah mampu untuk mengangkut

oksigen. Ketika kadarHemoglobindalam darah dibawah nilai rujukan,

akan ada kompensasi pada jantung yang harus bekerja lebih keras agar

memastikan kebutuhan oksigen tubuh dapat tercukupi. Adapun prinsip

latihan pada pasien berdasarkan kadar Hb nya, yaitu : jika Hb < 8 g/dL

maka tidak boleh dilakukan latihan terlebih dahulu (tunda), jika nilai

Hb 8-10 g/dL maka dapat dilakukan latihan dengan intensitas ringan,

dengan tetap memperhatikan vital signsedangkan jika nilai Hb>10


49

g/dL maka dapat diberikan latihan resistive21.Hasil pemeriksaan

laboratorium pada pada pasien tersebut telahditemukan nilai

hemoglobin (HGB) yaitu10.5 g/dL, sehingga dapat diberikan latihan

ringan dengan memperhatikan vital sign dan kemampuan pasien.

Pemeriksaan hematocrit (HCT) dilakukan untuk mengukur

jumlah sel darah merah dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam

persen, karena kadar hematokrit sebanding lururs dengan hemaglobin,

maka penurunan maupun peningkatan konsentrasi hematokrit terjadi

permasalahan yang sama pada hemaglobin yaitu anemia dan

polisitemia. Gejala klinis yang menunjukkan rendahnya

kadarhemoglobin dan hematocrit (H & H) antara lain adalah

kelemahan dankelelahan, takikardi, sesak saat beraktivitas, palpitasi,

dan menurunnya toleransi pasien terhadap latihan, sehingga perlu

selalu diperhatikan vital sign pasien saat latihan. Berikutprinsip

latihan berdasarkan nilai HCT, yaitu : jika nilai HCT < 20% maka

dapat menyebabkan gagal jantung bahkan kematian, < 25% maka

tidak boleh dilakukan latihan (tunda), 25-30 % makadapat diberikan

latihan ADL dan latihan ringan, sesuai kemampuan pasien, jika nilai

berkisar 30%, dapat ditambahkan dengan latihan resistiveataupun

tahanan, sedangkan jika nilai diatas60% dapat rawan terjadi

pembekuan darah secara spontan21.Hasil pemeriksaan HCT pada

pasien tersebut 32 % mengindikasikan dapat dilakukan latihan

tahana,namun keadaanumumpasien yang tidak memungkinkan untuk

dilakukan latihan tahanan.


50

Hasil pemeriksaan selanjutnya adalah RDW yang tidak normal,

RDW adalah koefesien variasi dari volume eritrosit. Pemeriksaan

dapat mengindikasikan adanya ukuran eritrosit yang heterogen,jika

hasil pada pemeriksaan RWD rendah menunjukkan adanya variasi

ukuran eritrosit yang kecil, berhubungan dengan keadaan anemia

mikrositik yang mana ditandai dengan keberadaan sel darah merah

abnormal yang kecil, erat kaitannya dengan penurunan kualitas

hidup,turunnya motivasi dan keinginan untuk berpartisipasi dalam

program latihan1. Hasil pemeriksaan RWD pada pasien tersebut

adalah 61.1 fL yang merupakan diatas normal. Selain itu juga ada

indikasi pasien mengalami Eosonofilia yaitu nilai Eosonofil yang

berada di atas normal 5.0% dengan nilai rujukan normal dalam

rentang 1-3%. Eosonofilia merupakan reaksi terjadinya alergi, kanker,

ataupun infeksi oleh parasit. Oleh sebab itu, segala jenis modalitas

fisioterapi yang memberikan efek panas (heating) menjadi

kontraindikasi pada pasien tersebut karena akan meningkatkan

keganasan proses infeksi21.

2. Pertimbangan Kimia Klinik Dalam Pemberian Exercise

Hasil pemeriksaan kimia klinik pada tanggal 3 oktober 2018

didapatkan nilai Albumin dibawah normal yaitu 2.2 gr/dl. Albumin

adalah protein yang dihasilkan oleh hati yang berfungsi untuk

membantu tubuh menjaga keseimbangan cairan, gejala yang terjadi

pada keadaan kekurangan albumin adalah oedeme atau bengkak pada

tubuh serta kelemahan otot, latihan yang diberikan hanya dapat berupa
51

pasif dan aktif sesuai kemampuan pasien dengan tetapmemperhatikan

vital sign.

Pemeriksaan elektrolit terdapat hasil Natrium dan Kalium yang

tidak normal. Nilai Natrium pada pasien tersebut adalah 149 mmol/l

yang artinya diatas nilai normal. Natrium berfungsi untuk

memfasilitasi konduktifitas saraf dan fungsi neuromuskular, keadaan

kadar natrium berlebih dapat menyebabkan gejala penurunan status

mental, kebingunan, gelisah, hiperreflek, ataksia, hipertensi, takikardi,

pengleuaran urin menurun, edema paru, dispenia. Serta nilai Kalium

yaitu 3.0 mmol/l yang artinya kurang dari normal. Kalium berfungsi

untuk neuromuskular, kontraksi dan konduktivitas jantung. Keadaan

kalium yang kurang tersebut sangat membahayang bahkan dapat

menyebabkan henti jantung jika nilai dibawah 2,5 mmol/l.

Kekurangan Kalium memiliki gejala seperti Kram perut dan sembelit,

Kesemutan dan mati rasa, mual, kembung, dan muntah, palpitasi atau

jantung berdebar, pingsan saat tekanan darah rendah, sering buang air

kecil dan merasa haus, kelelahan, serta kram di otot lengan dan kaki,

gangguan psikologis, seperti depresi, delirium, bingung, atau

berhalusinasi. Imbalance elektrolit atau cenderung kekurangan

elektrolit menyebabkan konduktivitas sistem saraf jantung dan

skeletal menjadi terganggu dan terhambat bahkan malfungsi,

pemberian latihan pada imbalance elektrolit berupa latihan pasif21.


DAFTAR PUSTAKA

1. United States Cencus Bureau. [Online].; 2018 [cited 2018 oktober 3.


Available from: http://www.cencus.gov/topics/population.html.

2. Multani MK, Verma SK. Principle of Geriatric Physiotherapy. Jaype Brothers


Medical Publishers. 2007.

3. Ardiansyah M. Medikal Bedah Yogyakarta: DIVA Press; 2012.

4. Padila. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Yogyakarta: Nuha Medik;


2012.

5. World Health Organization. Diabetes Mellitus. [Online].; 2018 [cited 2018


oktober 14. available from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs138/en.

6. Sherwood L. Introduction to Human Physiology. 8th ed. West Virginia:


Yolanda Cossio; 2013.

7. Davey P. At a Glance Medicine Jakarta: Erlangga; 2005.

8. Tambayong J. Patofisiologi untuk Keperawatan Jakarta: Buku Kedokteran


EGC; 2000.

9. Gray HH, Dawkins KD, Simpson IA, Morgan JM. Lecture Notes Kardiologi
Jakarta: Erlangga; 2005.

10. Balitbang KR. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. [Online].; 2013


[cited 2018 Oktober 7. Available from: http://www.depkes.go.id.

11. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K,


et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment Heart
Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the HFA of the ESC. European Heart Journal. 2012.

12. Siswanto BB, Hersunarti N, Erwinanto , Barack R, Praktikto RS, Nauli SE, et
al. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung: PERKI; 2015.

13. Thomas N, Jeyaraman K, Asha H, Vekavan J, Senthilvasan K. A Practical


Guide to Diabetes Melitus India: Jaypee Brothers Medical Publishers (P) Ltd;
2012.

52
53

14. Misnardiarly. Diabetes Melitus Jakarta: Pustaka Populer Obor; 2006.

15. Sue H. Kamus Keperawatan Jakarta: EGC; 1999.

16. Perry , Potter. Fundamental Of Nursing St. Louis: Mosby Year Book; 1997.

17. Handajani NI. Komplikasi Bedrest, Imobilisasi Lama dan Tanpa Aktifitas
Lama: Ilmu Kedokteran Fisil dan Rehabilitasi; 2017.

18. Sumara R. Tekanana Interface pada Pasien Tirah Baring Surabaya: Fakultas
Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Surabaya; 2015.

19. Aras D. Proses dan Pengukuran Fisioterapi Makassar: Program Studi S1


Fisioterapi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2013.

20. Rusli H. Fisioterapi Neurologi. [Online]. Makassar: herdinphysio.com; 2016


[cited 2018 Oktober 9. Available from: http://herdinphysio.com.

21. Aras D. Proses dan Pengukuran Fsioterapi Makassar: CV. Physio Sakti; 2017.

22.
LAMPIRAN

Lampiran 1. Indeks Barthel


Nilai
No Fungsi Skor Keterangan
Skor
Tak terkendali/tak teratur (perlu
0
Mengendalikan rangsang bantuan)
1 1
defekasi 1 Kadang-kadang tak terkendali
2 Mandiri
0 Tak terkendali/pake kateter
Mengendalikan rangsang Kadang-kadang tak terkendali
2 1 1
berkemih (1x24jam)
2 Mandiri
Membersihkan diri (sisir 0 Butuh pertolongan orang lain
3 0
rambut, sikat gigi) 1 Mandiri
Tergantung pertolongan orang
0
lain
Perlu pertolongan pada
Penggunaan jamban, beberapa kegiatan tetapi dapat
4 1 0
masuk dan keluar mengerjakan sendiri kegiatan
lain
2 Mandiri
0 Tak mampu
Perlu ditolong memotong
5 Makan 1 1
makanan
2 Mandiri
0 Tidak mampu
Perlu banyak bantuan untuk
Berubah sikap dari 1
6 bisa duduk (2 orang) 2
berbaring ke duduk
2 Bantuan minimal 2 orang
3 Mandiri
0 Tidak mampu
1 Bisa (pindah) dengan kursi
7 Berpindah/berjalan Berjalan dengan bantuan 1 0
2
orang
3 Mandiri
0 Tergantung orang lain
Sebagian bantu (misalnya
8 Memakai baju 1 1
mengancing baju)
2 Mandiri
0 Tidak mampu
9 Naik turun tangga 1 Butuh pertolongan 0
2 Mandiri
0 Tergantung
10 Mandi 0
1 Mandiri
Total Skor 6

54
55

Keterangan: Skor Barthel Indeks

20 : Mandiri 5–8 : Ketergantungan berat

12 – 19 : Ketergantungan ringan 0–4 : Ketergantungan total

9 – 11 : Ketergantungan sedang

Anda mungkin juga menyukai