STEP 1

a. Kelojotan
Kejang yang sifatnya bergantian kaku, lemas, secara cepat
b. Meracau
Bicara tidak jelas

STEP 2
1. Mengapa pasien mengalami kejang, kepala tertarik ke kanan, diikuti kaku dan kelojotan pada
keempat ekstremitas?
2. Mengapa pasien berbicara secara meracau?
3. Mengapa di mulut keluar saliva (buih)?
4. Mengapa kejang berlangsung selama 5 menit tanpa henti?
5. Apa saja etiologi dari kejang?
6. Apa saja klasifikasi dari kejang?
7. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
8. Bagaimana alur diagnosis dari kasus di skenario?
9. Apa diagnosis dan DD dari kasus di skenario?
10. Apa penatalaksanaan dari kasus di skenario?
11. Apa komplikasi dari kasus di skenario?

STEP 3

1. Mengapa pasien mengalami kejang, kepala tertarik ke kanan, diikuti kaku dan kelojotan pada
keempat ekstremitas?
Kejang: peningkatan potensial aksi yang berlebihan pada saraf, bisa karena menurunnya gaba,
peningkatan eksitatorik, berlebihannya potensial aksi di membran sel neuron.
Neurotransmitter (senyawa yang meneruskan informasi dari neuron ke neuron lain), disintesis di
presinaps dikatalis oleh enzim disimpan di vesikel ada yg berhasil tersimpan dan gagal
didegradasi oleh enzim (gagal). Bergabung dg membran presinaps potensial aksi. Berikatan dg
 reseptor dan menghambat neurotransmitter berikutnya. Kejang: tidak ada yg menghambat. Ikatan
dg neurotransmitter di post sinaps.
Sel saraf ada intra dan ekstrasel. Ada perbedaan potensial membran. Stimulasi penurunan
potensial membran permeabilitas membran meningkat thd ion Na Na masuk sel potensial
aksi
Demam: meningkatkan metabolisme basal kebutuhan O2 meningkat keseimbangan membran
sel neuron berubah difusi ion K dan Na potensial aksi. Demam tinggi potensial aksi
bertambah
eksitatorik: ach, dll, inhibitorik: GABA
eksitatorik: glutamat ditangkap reseptor NMDA membuka saluran in Ca, Na ion masuk. Ca
bersifat positif.
Inhibitor: GABA reseptor GABA hambat sinyal dg membuka ion Cl-
Eksitasi: memudahkan depolarisasi, inhibisi: hiperpolarisasi. Tidak seimbang eksitasi dan inhibisi
muatan listrik dan transmisi impuls depolarisasi patologis: membran neuron terganggu
melepaskan letupa depolarisasi tidak teratur dan tidak terkendali kejang
Normalnya: potensial membran. Intrasel: k-. istirahat potensial membran: 30-100mV, selisih
tetap sama selama tidak ada rangsangan. Stimulasi potensial membran turun meningkatkan
permeabilitas membran. Na masuk, K keluar, normal: stimulasi berlebihan karena ada bantuan Na K
ATPase. Gangguan pompa Na K ATPase kontraksi terus

2. Mengapa pasien berbicara secara meracau?

Penurunan kesadaran.
Ketidakseimbangan  menghambat respon gaba, akumulasi glutamat penurunan kesadaran
3. Mengapa di mulut keluar saliva (buih)?
Sinyal muatan listrik abnormal dari neuron mempengaruhi saraf parasimpatis sekresi saliva
berlebihan
4. Mengapa kejang berlangsung selama 5 menit tanpa henti?
Ketidakseimbangan eksitatori dan inhibitori kontraksi otot yang sangat kuat dan muatan listrik di
otak menyebar luas
5. Apa saja etiologi dari kejang?
- Aktivasi reseptor nmda yang tahan lama
- Mutasi genetik yang menyebabkan disfungsi reseptor gaba  tidak bisa inhibisi
- Idiopatik: tidak diketahui, usia awal 30 thn, kejang umum
- Simptomatik: lesi di SSP, trauma kapitis, tumor, infeksi
a. Akut: infeksi, gangguan glukosa
b. Remik: trauma kepala, kelainan pd otak
c. Kelainan neurologi progresif: tumor, autoimun
d. epilepsi
- Kriptogenik: mirip simptomatik tp penyebab blm diketahui, pada sindrom West, sindrom
lennox-gastaut
Demam masuk yang mana?
6. Apa saja klasifikasi dari kejang?
a. Kejang parsial
- Kesadaran utuh, meskipun isa berubah
- Fokus hanya pd 1 bagian
1. Kejang parsial sederhana
Kesadaran utuh, mempengaruhi area kecil di otak, menurut ILEA ada beberapa gejala :
- Gejala motorik : pergerakan tangan dan kaki tidak normal (mengangkat secara kaku)
- Gejala sensorik : sensasi rasa gatal, kebas, tersengat listrik
- Gejala autonom : contoh gerakan tangan tanpa sadar
- Gejala psikis : bingung, senang atau takut muncul tiba2
2. Komplek
Kehilangan kesadaran atau respon, tidak mengingat apapun saat kejang. Mengenai bagian
otak yang lebih luas dan lebih lama
b. Kejang generalisata
Area yang terkena bisa kedua hemisfer
- Hilangnya kesadaran karena area distribusi secara bilateral
1. Absen
Bergantinya tingkah aku seseorang, berhubungan dengan aktivitas kelonjakan gelombang
pada EEG
Gerakan mulut seperti mengunyah
2. Mioklonik
Singkat hampir satu kali sentakan atau lebih secara tiba2 dan tanpa sadar yang diakibatkan
aktivitas neuronal abnormal berlebih, pagi hari saat bangun tidur
3. Klonik
Gerakan menghentak berkala pada tangan dan kaki, pada kedua sisi tubuh kanan kiri
3. Tonik
Otot kekakuan secara tiba2
5. Atonik
Otot kehilangan kekuatan secara tiba2
6. Tonik klonik
Kekakuan otot diikuti hentakan berkala pada tangan, berlangsung beberapa menit.
Cari video
Kejang umum sekunder: kejang parsial sederhana berkembang jadi kejang generalisata
7. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario?
Kejang: peningkatan potensial aksi yang berlebihan pada saraf, bisa karena menurunnya gaba,
peningkatan eksitatorik, berlebihannya potensial aksi di membran sel neuron.
Neurotransmitter (senyawa yang meneruskan informasi dari neuron ke neuron lain), disintesis di
presinaps dikatalis oleh enzim disimpan di vesikel ada yg berhasil tersimpan dan gagal
didegradasi oleh enzim (gagal). Bergabung dg membran presinaps potensial aksi. Berikatan dg
reseptor dan menghambat neurotransmitter berikutnya. Kejang: tidak ada yg menghambat.
Ikatan dg neurotransmitter di post sinaps.
 Sel saraf ada intra dan ekstrasel. Ada perbedaan potensial membran. Stimulasi penurunan
potensial membran permeabilitas membran meningkat thd ion Na Na masuk sel
potensial aksi
Demam: meningkatkan metabolisme basal kebutuhan O2 meningkat keseimbangan
membran sel neuron berubah difusi ion K dan Na potensial aksi. Demam tinggi potensial
aksi bertambah
eksitatorik: ach, dll, inhibitorik: GABA
eksitatorik: glutamat ditangkap reseptor NMDA membuka saluran in Ca, Na ion masuk.
Ca bersifat positif.
Inhibitor: GABA reseptor GABA hambat sinyal dg membuka ion Cl-
Eksitasi: memudahkan depolarisasi, inhibisi: hiperpolarisasi. Tidak seimbang eksitasi dan
inhibisi muatan listrik dan transmisi impuls depolarisasi patologis: membran neuron
terganggu melepaskan letupa depolarisasi tidak teratur dan tidak terkendali kejang
Normalnya: potensial membran. Intrasel: k-. istirahat potensial membran: 30-100mV, selisih
tetap sama selama tidak ada rangsangan. Stimulasi potensial membran turun
meningkatkan permeabilitas membran. Na masuk, K keluar, normal: stimulasi berlebihan karena
ada bantuan Na K ATPase. Gangguan pompa Na K ATPase kontraksi terus

8. Bagaimana alur diagnosis dari kasus di skenario?

Anamnesis (alloanamnesis):
- Kapan
- Mendadak atau secara perlahan
- Keluhan lain: demam
- Pas kejang ngalamin apa saja (kepala tertarik ke kanan, kelonjotan)
- Setelah selesai kejang, ditanya apa yang terjadi? Bisa diceritakan atau tidak
- Frekuensi
- Faktor pencetus (habis minum obat, kejedot kepala)
- Durasi
- Unilateral/bilateral
- Pola kejang
- Kesadaran (sebelum, saat, setelah)
Pemeriksaan fisik
- Ditemukan buih atau saliva
- Saturasi oksigen
- Suhu
Pemeriksaan neurologi
- Motorik
- Sensorik
- Koordinasi
- Nervi kranialis
Pemeriksaaan penunjang
- Brain imaging dengan CT scan/MRI: untuk mengetahui apakah ada kelainan anatomi: tumor
 - EEG: mendeteksi aktivitas listrik di otak, epilepsi: gelombang epileptik
Gold standard
9. Apa diagnosis dan DD dari kasus di skenario?
Diagnosis: epilepsi
DD:
10. Apa penatalaksanaan dari kasus di skenario?
- didiamkan
- 0-10 menit: diazepam 5 mg supp. Untuk bb < 12kg, bb > 12 kg diazepam 10 mg, maksimal 2 kali
jarak 5 menit
- 10 menit: diazepam 0,2-0,5 mg IV
-
- Nama obat, dosis, mekanisme
11. Apa komplikasi dari kasus di skenario?