WRAP UP SKENARIO 1

BLOK ENDOKRIN
“GONDOK

KELOMPOK B-09

KETUA : Muhammad Badru Tamam 1102016132

SEKRETARIS : Rasyiqah Saratiana 1102016180
ANGGOTA : Novia Reski Erianti 1102015169
Nurcahya Tria Agusti 1102016158
Muhammad Hafids Shulton 1102016133
Rosihayati 1102015208
Zahra Mumtaza 1102016234
Yunni Anggraini 1102016231
Rizka Amalia 1102016190
Mitsalina Nursabrina 1102016122

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JAKARTA
2018/2019
SKENARIO 2
GONDOK
Ny. S, berusia 36 tahun, mengeluh terdapat benjolan di leher depan yang semakin
membesar sejak 6 bulan yang lalu. Tidak ada keluhan nyeri menelan, perubahan suara ataupun
gangguan pernafasan. Pasien juga tidak mengeluh berdebar-debar, banyak berkeringat dan
perubahan berat badan. Pada leher depan sebelah kanan teraba nodul berukuran 5x4 cm, berbatas
tegas, tidak nyeri tekan dan turut bergerak saat menelan. Dokter menyarankan untuk dilakukan
pemeriksaan laboratorium fungsi tiroid, USG tiroid, sidik tiroid (thyroid scintigraphy) dan
pemeriksaan aspirasi jarum halus.
Hasil sitologi yang diperoleh menunjukkan tidak didapatkannya sel ganas, sehingga pasien
diberikan terapi hormone tiroksin sambal dimonitor fungsi tiroidnya. Pasien juga diingatkan
bahwa bila nodulnya makin membesar maka perlu dilakukan operasi tiroidektomi. Mendengar
penjelasan dokter, pasien yang merupakan seorang muslimah merasa cemas menghadapi
kemungkinan akan dilakukannya tindakan operasi.
KATA SULIT
1. Sidik tiroid: pemeriksaan untuk menilai gambaran morfologi fungsional kelenjar tiroid
2. Hormon tiroksin: hormon yang berada di kelenjar tiroid yang terdiri dari T3 dan T4 yang
berfungsi dalam metabolisme.
3. Aspirasi jarum halus: pemeriksaan dengan aspirasi sel dan cairan dari tumor atau masa
yang terdapat pada tempat yang mudah di palpasi.
4. USG tiroid: metode yang digunakan untuk melihat atau memeriksa ukuran, posisi dan
bentuk kelenjar tiroid.
PERTANYAAN
1. Mengapa terdapat benjolan di leher depan?
2. Mengapa pasien tidak mengeluh berdebar-debar, banyak keringat dan perubahan berat
badan?
3. Mengapa benjolan bertambah besar?
4. Mengapa tidak terdapat keluhan nyeri menelan, perubahan suara dan gangguan
pernapasan?
5. Mengapa pasien diberi hormon tiroksin?
6. Apa indikasi dari tiroidektomi?
7. Mengapa benjolan bergerak pada saat menelan?
8. Bagaimana cara mengatasi kecemasan dalam islam?
9. Apa efek samping dari tiroidektomi?
10. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan lab fungsi tiroid?
11. Bagaimana mencegah penyakit tersebut?
12. Apa diagnosis penyakit dalam skenario tersebut?
13. Apa komplikasi dari penyakit tersebut?

JAWABAN
1. Karena kadar hormon tiroksin menurun menyebabkan kelenjar tiroid bekerja lebih keras
sebagai kompensasinya sehingga kelenjar tiroid membesar.
2. Tidak berdebar karena kadar hormon tiroksin masih masih dalam batas wajar.
3. Karena kadar hormon tiroksin menurun menyebabkan kelenjar tiroid bekerja lebih keras
sebagai kompensasinya sehingga kelenjar tiroid membesar.
4. Karena pembesaran kedepan dan tidak menekan esophagus dan trakea.
5. Tiroksin dapat menghambat atau memberikan feedback negatif pada sintesis hormon di
kelenjar tiroid.
6. Apabila pembesaran kelenjar tiroid sudah mengganggu dan adanya keganasan.
7. Karena secara anatomis posisi kelenjar tiroid dibawah epiglottis.
8. Tetap khusnuzon dan tetap berserah diri kepada Allah SWT (tawakal).
9. Hipotiroidism, metabolism terganggu, daya tahan tubuh menurun.
10. Untuk menilai fungsi kelenjar tiroid dan mengevaluasi penyakit.
11. - Konsumsi iodium yang cukup
- Memperkuat sistem imun dengan melakukan pola hidup yang sehat.
12. Hipertiroid
13. Grave disease, osteoporosis
HIPOTESIS
Kekurangan asupan iodium menyebabkan kadar hormon tiroksin yang menurun dan
mengakibatkan kelenjar tiroid membesar. Pemeriksaan fungsi tiroid dilakukan untuk menilai
fungsi kelenjar tiroid dan mengevaluasi penyakit. Terapi yang dilakukan adalah pemberian
hormon tiroksin. Apabila kelenjar tiroid semakin membesar dilakukan tiroidektomi. Untuk
mengurangi kecemasan akibat operasi tetap khusnuzon dan tetap tawakal.
SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid

1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid secara makroskopis
1.2 Memahami dan menjelaskan antaomi kelenjar tiroid secara mikroskopik

LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid

LI.3 Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid

3.1 Memahami dan menjelaskan definisi kelainan kelenjar tiroid
3.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi kelainan kelenjar tiroid
3.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi kelainan kelenjar tiroid
3.4 Memahami dan menjelaskan etiologi kelainan kelenjar tiroid
3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi kelainan kelenjar tiroid
3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid
3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid
3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan kelainan kelenjar tiroid
3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi kelainan kelenjar tiroid
3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis kelainan kelenjar tiroid
3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan kelainan kelenjar tiroid

LI.4 Memahami dan menjelaskan mengatasi kecemasan menurut pandangan islam

LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid
1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi kelenjar tiroid secara makroskopis

o Kelenjar yang terdiri dari 2 lobus dan terdapat didalam leher yang dihubungkan oleh
isthmus.
o Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh linea oblique lamina
cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin trachea 5 atau 6.
o Tiroid terdiri dari nodula-nodula yang tersusun dari folikel-folikel kecil yang dipisahkan
satu dengan lainnya oleh suatu jaringan ikat.
o Fungsi kelenjar tiroid :
 Mempengaruhi metabolism sel, proses produksi panas dan oksidasi di sel-sel tubuh
 Mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan dan diferensiasi jaringan tubuh
 Berpengaruh dalam mengubah tiroksin
o Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
 Kulit dan fascia superficialis
 V. Jugularis anterior
 Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
 Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
o Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4. Pada margo
superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior, lobus pyramidalis dan
Levator glandulae. Di margo inferior didapati V. Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
Vaskularisasi :
1. Sistem Arteri
 A. Thyroidea superior : cabang A. Carotis externa yang masuk ke jaringan
superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan capsule.
 A. Thyroidea inferior : cabang trunchus thyreocervicalis dan masuk ke lapisan
dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan propia kelenjar.
 A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan cabang arcus
aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.
 A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan Tracheal yang
masuk ke facies posteromedial.
 2. Sistem Vena
 V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada vena jugularis
interna (kadang-kadang V. Facialis)
 V. Thyroidea inferior : muncul dari margo bawah istmus dan berakhir pada V.
Brachiocephalica sin.
 V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan berakhir di V.
Jugularis interna

1.2 Memahami dan menjelaskan antaomi kelenjar tiroid secara mikroskopik

Terdiri atas acini/folikel thyroid, folikel-folikel yang dibatasi oleh sel-sel epitel yang
disebut sel-sel epitel folikular yang lumennya terisi oleh zat yang mempunyai viskositas yang
tinggi yang disebut koloid. Sel-sel folikular berbentuk kubis dan berbentuk gepeng apabila berada
didalam keadaan yang tidak aktif dan dalam bentuk torak tinggi pada hiperaktif. Disamping sel-
sel folikular terdapat sel-sel parafolikular. Sel-sel ini lebih pucat dan besar dan menghasilkan
hormon kalsitonin.
LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi dan biokimia kelenjar tiroid
Pembentukan hormone tiroid:
1) Kadar hormone dalam sirkulasi darah menurun
2) Merangsang pelepasan TSH dari adenohipofisis
3) Kelenjar tiroid menyerap iodide dari sirkulasi melalui pompa iodida yang terletak pada
membrane basal
4) Iodida beroksidasi menjadi iodium di sel lalu di angkat k dalam lumen folikel
5) Iodium dengan gugus assam amino tirosin menjadi tiroglobulin teriodisasi
6) Produk utama hormone triiodotironin (T3) dan tetraiodotironin (T4)
7) T3 dan T4 terikat pada tiroglobulin teriodinasi dalam bentuk inaktif
8) Hormone TSH merangsang sel kelenjar tiroid hormone di tiroid ke dalam darah
9) Pelepasan hormone tiroksin secara endositosis (penyerapan) oleh folikular hidrolisis
tiroglobulin teriodinasi oleh lisosom. T3 dan T4 dilepas ke kapiler.
10) Hormone tiroid: meningkatkan laju metabolisme protein, karbohidrat, lemak,
meningkatkan pertumbuhan, perkembangan, dan diferensiasi sel.
11) Sel parafolikular mensintesis kalsitonin (tirokalsitonin) untuk menurunkan kadar kalsium
darah darah di dalam tubuh. Menurunkan jumalah osteoklas di tulang, hambat resorpsi
tulang, menurunkan pelepasan kalsium. Kalsitonin meningkatkan ekskresi kalsium di
ginjal. Pembentukan kalasitonin hanya tergantung kadar kalsium darah.

Komposisi hormone tiroid terdiri dari tiroksin dan iodium. Tiroksin merupakan suatu asam amino
yang dibentuk oleh tubuh dalam jumlah yang memadai, sedangkan iodium harus diperoleh dai
makanan yang diserap dalam bentuk iodida.
1) Molekul tiroglobulin yang mengandung tiroksin diproduksi oleh kompleks golgi-retikulum
endoplasma sel folikel tiroid dan disimpan dalam koloid folikel melalui proses eksositosis.
2) Tiroid menangkap iodide dari darah dan menangkapnya melalui pompa iodide.
3) Pompa iodide mengangkut natrium menuju sel folikuler menuruni gradient konsentrasinya.
Di dalam sel folikuler, iodide dioksidasi menjadi iodide aktif oleh enzim terikat membrane,
tiroperoksidase (TPO) yang terletak pada membrane luminal yaitu membrane sel yang
berkontak dengan koloid.
4) Iodide aktif masuk ke koloid melewati pintu masuk pada membran,
5) Perlekatan iodide dengan tirosin pada tiroglobulin menghasilkan monoiodotirosin (MIT),
sedangkan perlekatan dua iodide dengan tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).
6) Penggabungan satu MIT dengan satu DIT menghasilkan triiodotironin (T3), penggabungan
dua DIT menghasilkan tetraiodotironon (T3 atau tiroksin).
7) Pada stimulasi sekresi hormone tiroid, sel-sel folikel memfagosit koloid dengan enzim pada
lisosom sehingga dapat memisahkan T3, T4, dengan MIT dan DIT.
8) Sel-sel foikel menganndung enzim iodinase yang dapat mengeluarkan iodide dengan cepat
dari MIT dan DIT.
9) Hormone tiroid sangat lipofilik mudah melewati membrane luar sel folikel dan masuk ke
dalam darah.
 10) Setelah berada di sirkulasi T3 dan T4 yang lipofilik (tidak larut air) berikatan dengan
thyroxine-binding globulin yaitu protein plasma yang secara selektif hanya berikatan dengan
hormone tiroid.

Efek Pada Laju Metabolisme Dan Produksi Panas

 Efek kalorigenik (kalorigenik berarti "penghasil panas") hormon tiroid berkaitan erat
dengan efek metabolik hormone ini secara keseluruhan. Peningkatan aktivitas metabolic
menyebabkan peningkatan produksi panas. Efek Simpatomimetik (simpatomimetik berarti
"menyerupai simpatis"). Hormon tiroid meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap
katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), sehingga ketika sekresi hormon tiroid meningkat
srupa dengan yang menyertai pengaktifan sistem saraf simpatis.
 Efek Pada Sistem Kardiovaskular hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan
kekuatan kontraksi sehingga curah jantung meningkat.
 Efek Pada Pertumbuhan Dan Sistem Saraf Hormon tiroid merangsang sekresi GH dan
meningkatkan produksi IGF-I oleh hati serta mendorong efek GH dan IGF-I pada sintesis
 protein struktural baru dan pada pertumbuhan tulang. Anak dengan defisiensi tiroid
mengalami hambatan pertumbuhan yang dapat dipulihkan dengan terapi sulih tiroid.
Namun, kelebihan hormon tiroid tidak menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan.
Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf, khususnya SSP.
 Hormon tiroid diatur oleh aksis hipotalamus. Thyrotropin-releasing hormone (TRH)
mendorong sekresi TSH oleh hipofisis anterior sebagai regulator fisiologik terpenting
daam sekresi hormone tiroid. Setiap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormone tiroid
dirangsang oleh TSH.

LI.3 Memahami dan menjelaskan kelainan kelenjar tiroid

3.1 Memahami dan menjelaskan definisi kelainan kelenjar tiroid
o Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan
anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat
yang menetap yang parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia
dewasa menyebabkan perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan
pada rongga intraselular, terutama pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis
miksedema.
o Hipertiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid bekerja secara berlebihan,
sehingga menghasilkan sejumlah besar hormon tiroid. Hipertiroid dapat ditemukan dalam
bentuk penyakit graves, gondok noduler toksik atau hipertiroidisme sekunder.
 o Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh penambahan jaringan
kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid dalam jumlah banyak.

3.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi kelainan kelenjar tiroid

3.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi kelainan kelenjar tiroid

Hipertiroidisme
Distribusi jenis kelamin dan umur pada penyakit hipertiroid amat bervariasi dari berbagai
klinik. Perbandingan wanita dan laki-laki yang didapat di RSUP Palembang adalah 3,1 : 1 di
RSCM Jakarta adalah 6 : 1, di RS. Dr. Soetomo 8 : 1 dan di RSHS Bandung 10 :1. Sedangkan
distribusi menurut umur di RSUP Palembang yang terbanyak adalah pada usia 21 – 30 tahun
(41,73%), tetapi menurut beberapa penulis lain puncaknya antara 30–40 tahun. Jumlah penderita
penyakit ini di seluruh dunia pada tahun 1960 diperkirakan 200 juta, 12 juta di antaranya terdapat
di Indonesia. Angka kejadian hipertiroid yang didapat dari beberapa klinik di Indonsia berkisar
antara 44,44% — 48,93% dari seluruh penderita dengan penyakit kelenjar gondok. Di AS
diperkirakan 0,4% populasi menderita hipertiroid, biasanya sering pada usia di bawah 40 tahun.

Hipotiroidisme
Insidens berbagai penyebab hipotiroidisme akan berbeda-beda tergantung faktor-faktor
geografis dan lingkungan seperti diet iodida dan asupan bahan-bahan goitrogenik, ciri-ciri genetika
dan populasi dan distribusi umur populasi (anak atau dewasa). Hipotiroidisme terutama terjadi
pada usia setelah 40 tahun. Sesudah 65 tahun prevalensinya meningkat sebesar 10% pada wanita
dan 83% pada pria.
Struma
Kasus goiter baik endemik maupun non endemik (sporadik) diyakini merupakan prekursor
perkembangan kanker tiroid. Prevalensi goiter di seluruh dunia pada populasi umum sekitar 4-7%,
dan insiden keganasan terjadi pada 10% kasus tiroid goiter. Dilaporkan bahwa insiden karsinoma
tiroid tercatat meningkat pada daerah goiter endemik seperti Kolumbia dan Austria serta daerah
non endemik seperti Jerman. Peningkatan insiden karsinoma tiroid terkait goiter juga menjadi
permasalahan di negara Asia Tenggara termasuk Indonesia. WHO mencatat sekitar 655 juta jiwa
di dunia mengalami goiter dan 27% diantaranya berada di Asia Tenggara.

3.4 Memahami dan menjelaskan etiologi kelainan kelenjar tiroid

Hipotiroid
Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid kongenital menetap
 Primer: disgenesis (aplasia, hipoplasia, ektopik), dishormogenesis, iatrogenik
(anak lahir dari ibu yang mendapat terapi iodium radioaktif sehigga terjadi ablasia
kelenjar tiroid janin)
 Sekunder: kelainan perkembangan midbrain, defisiensi TSH, GH, atau ACTH
 Resistensi jaringan terhadap tiroid
b. Hipotiroid kongenital transien
 Ibu mendapat terapi obat goitrogenik, iodium antiseptik akan melalui plasenta
sehingga terjadi gangguan sintesis hormon tiroid
 Adanya antibodi anti tiroid dari ibu melalui plasenta
 Defisiensi iodium
2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)
a. Hipotiroidisme primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)
d. Resistensi perifer terhadap kerja hormone tiroid
Berdasarkan pada awitan usia hipotirodisme, penyakit ini diklasifikasikan menjadi:
a. Hipotiroidisme dewasa atau miksedema
b. Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya setelah usia 1-2 tahun)
c. Hipotiroidisme congenital atau kreatinisme diebabkan oleh kekurangan hormone
tiroid sebelum atau sesudah lahir. Hipotoroidisme congenital atau kreatinisme
dapat disebabkan oleh hipotiroidisme maternal yang tidak diobati atau defek enzim
herediter akibat kegagalan sintesis T3 & T4 normal.
Penyakit Hipotiroidisme
1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat adanya otoantibodi yang
merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan
kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun
 tidak diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap
penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis Hashimoto.Pada
tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan hipotiroidisme terjadi
beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah kelenjar yang masih berfungsi.
2. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme. Baik yodium
radioaktif maupun pembedahan cenderung menyebabkan hipotiroidisme.
3. Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok
adalah pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-sel
tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk menyerap sernua iodium
yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang
tinggi karena minimnya umpan balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan,
menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).
4. Kekurangan yodium jangka panjang merupakan penyebab tersering dari hipotiroidisme di
negaraterbelakang.
5. Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme. Namun, terapi
untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah tiroidektomi, pemberian obat
penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua
pengobatan ini dapat menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa
anak-anak, adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi dan
hiperplasia sel tiroid.

Hipertiroid
Klasifikasi berdasarkan pusat penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
 Hipertiroid primer: jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri,
misalnya penyakit graves, functioning adenoma, toxic multinodular goiter, dan tiroiditis.
 Hipertiroid sekunder: jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid,
misalnya tumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak,
pemasukan iodium yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.
Penyakit Hipertiroidisme
a. Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)
Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh
dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus.
Graves’ disease lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat
timbul pada berbagai usia, terutama pada usia 20 – 40 tahun. Faktor keturunan juga dapat
mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana zat
antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan tidak
disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul
seiring dengan bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
 Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan
mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah. Umumnya
gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis
Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan dan
terjadi selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.
Struma
Menurut American Society for Study of Goiter membagi :
1. Struma Non Toxic Diffusa
Etiologi :
- Defisiensi Iodium
- Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis
- Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan penurunan
pelepasan hormon tiroid.
- Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi hipofisis terhadap
hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
- Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon
tiroid.
- Terpapar radiasi
- Penyakit deposisi
- Resistensi hormon tiroid
- Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
- Silent thyroiditis
- Agen-agen infeksi
a. Suppuratif akut : bacterial
b. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit
c. Keganasan tiroid
2. Struma Non Toxic Nodusa
Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan iodium. Akan tetapi
pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non
toxic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
a) Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang yodium
yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25
mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
b) Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting penyakit
tiroid autoimun
c) Goitrogen :
 Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone, aminoglutethimide,
expectorants yang mengandung yodium
 Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan resorcinol
berasal dari tambang batu dan batubara.
 Makanan, sayur mayur jenis brassica (misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambah), padi-padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
 d) Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
e) Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
3. Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
4. Struma Toxic Nodusa
Etiologi :
- Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
- Aktivasi reseptor TSH
- Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
- Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin like growth
factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi kelainan kelenjar tiroid

Hipotiroidisme
1. Hipotiroidisme sentral (HS)
Keluhan klinis tidak hanya karena desakan tumor, gangguan visus, sakit kepala, tetapi juga
karena produksi hormon yang berlebih, penyakit Cushing, hormon pertumbuhan
akromegali, prolaktin galaktorea pada wanita dan impotensi pada pria).Urutan kegagalan
hormon akibat desakan tumor hipofisis lobus anterior adalah gonadotropin, ACTH,
hormon hipofisis lain, dan TSH.
2. Hipotiroidisme Primer (HP)
Hipogenesis atau agenesis kelenjar tiroid. Hormon berkurang akibat anatomi kelenjar.
Jarang ditemukan, tetapi merupakan etiologi terbanyak dari hipotiroidisme kongenital di
negara barat. Umumnya ditemukan pada program skrining massal. Kerusakan tiroid dapat
terjadi karena:
o Pascaoperasi
Strumektomi dapat parsial (hemistrumektomi atau lebih kecil), subtotal atau total.
Tanpa kelainan lain, strumektomi parsial jarang menyebabkan hipotiroidisme.
Strumektomi subtotal M. Graves sering menjadi hipotiroidisme dan 40%
mengalaminya dalam 10 tahun, baik karena jumlah jaringan dibuang tetapi juga
akibat proses autoimun yang mendasarinya.
o Pascaradiasi
Pemberian RAI (Radioactive iodine) pada hipertiroidisme menyebabkan lebih dari
40-50% pasien menjadi hipotiroidisme dalam 10 tahun. Tetapi pemberian RAI pada
nodus toksik hanya menyebabkan hipotiroidisme sebesar <5%. Juga dapat terjadi
pada radiasi eksternal di usia <20 tahun : 52% 20 tahun dan 67% 26 tahun
pascaradiasi, namun tergantung juga dari dosis radiasi.

3. Tiroiditis autoimun
Disini terjadi inflamasi akibat proses autoimun, di mana berperan antibodi
antitiroid, yaitu antibodi terhadap fraksi tiroglobulin (antibodi-antitiroglobulin, Atg-Ab).
Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hipotiroidisme. Faktor predisposisi meliputi
 toksin, yodium, hormon (estrogen meningkatkan respon imun, androgen dan supresi
kortikosteroid), stres mengubah interaksi sistem imun dengan neuroendokrin. Pada kasus
tiroiditis-atrofis gejala klinisnya mencolok. Hipotiroidisme yang terjadi akibat tiroiditis
Hashimoto tidak permanen.

4. Tiroiditis Subakut(De Quervain)

Nyeri di kelenjar/sekitar, demam, menggigil. Akibat nekrosis jaringan, hormon
merembes masuk sirkulasi dan terjadi tirotoksikosis (bukan hipertiroidisme).
Penyembuhan didahului dengan hipotiroidisme sepintas.

5. Dishormogenesi
Ada defek pada enzim yang berperan pada langkah-langkah proses hormogenesis.
Keadaan ini diturunkan, bersifat resesif. Apabila defek berat maka kasus sudah dapat
ditemukan pada skrining hipotiroidisme neonatal, namun pada defek ringan, baru pada usia
lanjut.

6. Karsinoma
Kerusakan tiroid karena karsinoma primer atau sekunder, amat jarang.

Hipertiroidisme
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan
penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya,
disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar.Juga,
setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih
besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang
“menyerupai” TSH, Biasanya bahan -bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama
dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam
sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.Karena itu pada pasien hipertiroidisme
kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek
perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI
selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas,
sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar.Gejala
klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid
yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat
proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami
kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari
hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali
perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau
diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.
Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan
periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar.
Struma
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan dalam struktur dan
fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi
atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika
suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan
menyebabkan struma.
Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan peningkatan produksi
TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk
menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab
defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan
goitrogen.
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang termasuk
stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang resisten terhadap
hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan tumor yang memproduksi
human chorionic gonadotropic

3.6 MMemahami dan menjelaskan manifestasi klinis kelainan kelenjar tiroid

Hipertiroidisme Hipotiroidisme
Denyut jantung yang cepat Denyut nadi yang lambat
Tekanan darah tinggi Suara serak
Kulit lembat & berkeringat banyak Berbicara menjadi lambat
Gemetaran Alis mata rontok
Gelisah Kelopak mata turun
Nafsu makan bertambah disertai penambahan
Tidak tahan cuaca dingin
berat badan
Sulit tidur Sembelit
Sering buang air besar & diare Penambahan berat badan
Lemah Rambut kering, tipis, kasar
Kulit kering, bersisik, tebal, kasar,
Kulit diatas tulang kering menonjol & menebal Kulit diatas tulang kering menebal &
menonjol
Mata membengkak, memerah & menonjol Sindroma terowongan karpal
 Mata peka terhadap cahaya Kebingungan
Mata seakan menatap Depresi
Kebingungan Demensia

Struma
 Klien tidak mempunyai keluhan karena tidak ada hipo atau hipertirodisme.
 Peningkatan metabolisme karena klien hiperaktif dengan meningkatnya denyut nadi.
 Peningkatan simpatis seperti: jantung menjadi berdebar-debar, gelisah, berkeringat, tidak
tahan cuaca dingin, diare, gemetar, dan kelelahan.
 Pembesaran pada leher yang dapat mengganggu nilai penampilan
 Rasa tercekik di tenggorokan kadang disertai nyeri karena trachea dan esofagus tertekan
jaringan yang membesar.
 Suara serak karena terdapat timbunan secret dan obstruksi pita suara
 Kesulitan menelan karena tertekannya saluran esophagus
 Fotofobia

3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding kelainan kelenjar tiroid
1. Anamnesis
Tujuan : Mengetahui patogenesis, jenis kelainan
Perlu ditanyakan apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit
seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit
leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada
yang meninggal akibat penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma meduler)

2. Pemeriksaan Fisik
Hal-hal yang perlu dinilai :
 Lokasi nodul : lobus kiri, kanan, keduanya.
 Ukuran nodul : dalam cm.
 Jumlah nodul : tunggal / multinodul
 Konsistensi : kenyal, padat, keras, kistik (berongga)
 Batas : tegas / tidak
 Nyeri tekan : ada / tidak
 Mobile (goiter ikut bergerak saat pasien disuruh menelan) : iya / tidak
 Pembesaran KGB : ada / tidak
 Deviasi trakhea : ada / tidak
 Kondisi kulit di sekitarnya : hiperemi, ulserasi
 Distensi Vena Jugularis atau sesak nafas saat pasien mengepalkan tangan ke atas
kepala

Karakteristik keganasan dapat ditentukan dari pemeriksaan fisik, berupa :

Nodul solid, keras, tidak mobile, ada nyeri tekan, terdapat pembesaran KGB regional,
distensi vena jugular
3. Pemeriksaan Laboratorium

 Uji Fungsi Tiroid

 T3 dan T4 total
Kadar normal T3 : 80 – 200 ng/dL sedangkan T4 : 4 – 12 μg/dL
Pemeriksaan ini dipengaruhi kadar & afinitas ikatan TBG, TBPA & albumin
 Free T3 dan T4 (fT3 dan fT4)
Kadar normal fT3 : 0,4 % sedangkan fT4 : 0,04%
Lebih sensitif menggambarkan fungsi tiroid

 Uji Hipotalamus-Hipofisis
 Kadar TSH
N : 0,3 – 4,2 mU/L
Digunakan untuk menentukan diagnosis hipotiroid/hipertiroid
 Kadar TSHs (TSH sensitive)
Metode imunometric assay sensitifitas tinggi, berkorelasi baik dengan respon
TSH terhadap TRH

 Uji Etiologi Tiroid

 Autoimun
1. TSI (Tiroid Stimulating Imunoglobulin)
Positif pada penyakit Grave, digunakan untuk memantau terapi OAT pada
penyakit Grave dan konfirmasi hipertiroid neonatal.
2. Anti-TPO
Positif pada tiroiditis Hashimoto, kegagalan tiroid/hipofisis ringan
3. Anti Tiroglobulin

 Inflamasi
Tiroglobulin

 Keganasan
1. Tiroglobulin (Tg)
Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml
Pada tumor jinak : 323 ng/ml, keganasan : 424 ng/ml.
Digunakan : Pemantauan pasca tiroidektomi, menentukan metastasis,
membantu diagnosis karsinoma non medular
2. Anti Tiroglobulin
Digunakan : pemantauan terhadap keganasan, membantu interpretasi Tg
3. Calsitonin
Kadar yang meningkat membantu diagnosis karsinoma medular

Pemeriksaan lain : kolesterol, CK serum

Kolesterol serum meningkat pada hipotiroid dan menurun pada hipertiroid
CK serum akan meningkat pada hipotiroid
Dibawah ini adalah hasil uji fungsi tiroid dengan etiologinya.

4. Pemeriksaan penunjang

 Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dapat menggambarkan karakteristik nodul seperti konsistensi,
jumlah, batas, lokasi, vaskularisasi, dan beberapa bentuk kelainan, tetapi belum dapat
membedakan dengan pasti ganas atau jinak. Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis
dengan USG :
 kista
 adenoma
 kemungkinan karsinoma : batas tidak tegas, nodul keras, vaskularisasi >>>
 tiroiditis

Manfaat :
 Mendeteksi nodul berukuran < 1 cm yang tidak teraba pada pemeriksaan fisik
 Mendeteksi nodul soliter atau multinodosa
 Mendeteksi karakteristik nodul : kistik, padat atau keras
 Menuntun FNAB pada nodul kecil tanpa mencederai jaringan normal

 Sidik Tiroid (Thyroid Scintigraphy)

Manfaatnya dapat menentukan ukuran, bentuk, lokasi, dan fungsi bagian tiroid.
Pada pemeriksaan ini pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik
ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid.
 Hanya tersedia di beberapa rumah sakit besar di Indonesia karena menggunakan
iodium radioaktif, berupa :
 Iodium 131 yang saat ini tersedia di Indonesia
 Iodium 123 merupakan zat yang paling bagus, namun tidak dipergunakan di
Indonesia
 Pertechnetate technetium 99m : lebih banyak digunakan karena efek kurang radiasi,
lebih murah walaupun kemungkinan positif palsu sebanyak 3-8%

Digunakan untuk mengkonfirmasi hiperfungsi nodul.

Interpretasi :
a. Hot nodule
Disebut juga functioning nodule. Warna gelap pada sidik tiroid
menandakan bahwa sel-sel nodul mengambil zat iodium radioaktif dan
mengkonsentrasikannya.

b. Warm nodule
Aktifitas sel nodul mengambil zat radioaktif sama banyak atau sedikit lebih banyak
daripada jaringan tiroid sekitarnya. Warm nodule disebabkan hiperplasia jaringan tiroid
fungsional pada daerah tersebut.

c. Cold nodule
Warna putih menandakan bahwa sel-sel nodul sedikit mengambil zat
radioaktif dibandingkan dengan sel tiroid sekitarnya, kemungkinan
50% cold nodul adalah ganas.

 CT Scan dan MRI

o Kurang diperlukan.
o Indikasi : mengevaluasi metastasis karsinoma tiroid ke substernal, subcostal atau
menekan jaringan sekitarnya.

 BAJAH (Biopsi Aspirasi Jarum Halus) / FNAB (Fine Needle Aspiration Biopsy)
o Indikasi : curiga keganasan pada goiter
o Prinsip : Pasien disuntik dengan jarum halus berukuran 22-27, sehingga pasien
tidak akan kesakitan, kemudian di aspirasi untuk mengambil sampel goiternya.
Kekurangannya adalah kemungkinan terjadinya penyebaran sel-sel ganas pasca
biopsi dan cedera N.recurrent laryngis, oleh karena itu BAJAH biasanya dibimbing
dengan USG untuk mengurangi cedera jaringan sekitarnya.
o Interpretasi : Jinak, ganas, tidak dapat ditentukan (undeterminate) dan tidak
memuaskan (unsatisfactory).

Diagnosis Banding

Hipotiroid
Mongolisme, dimana terdapat epikantus, makroglosi, retardasi motorik dan mental, ”Kariotyping”,
trisomi 21, dan tanpa miksedema

Hipertiroid
♥ Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis,
myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary
ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien
dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat
tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau
dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah
diperlukan.
♥ Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas
biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung
pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.
♥ Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat
dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.
♥ Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan
secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat,
dan juga dengan tes fungsi tiroid.
♥ Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh
ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.

Struma
Tumor lain di mediastinum anterior seperti timoma, limfoma, tumor dermoid dan keganasan paru.

3.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan kelainan kelenjar tiroid

Prinsip terapi hipotiroidisme adalah meningkatkan kadar hormon tiroid serum dengan
ekstrak hormon tiroksin (Levotiroksin) sehingga kadar TSH akan turun dan goiter mengecil.
Prinsip terapi hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan
cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif,
tiroidektomi subtotal).

Terapi Farmakologis
1. Obat antitiroid
Indikasi :
a. Merupakan lini pertama terapi hipertiroid
b. Memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien muda
dengan hipertiroid.
c. Mengontrol tirotoksikosis sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada
pasien yang mendapat yodium radioaktif.
d. Persiapan tiroidektomi
e. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
f. Pasien dengan krisis tiroid : hipermetabolik berlebihan, flushing, gg. GIT, gagal
jantung, panas, takikardia
Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20
Metimazol 30-60 5-20
Propiltiourasil 300-600 5-200

a. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 serta menghambat
konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Masa kerja pendek sehingga diminum tiap 8 jam
b. Metimazol
Mekanisme kerja : menghambat iodinasi tiroglobulin menjadi T3 dan T4 sehingga diharapkan
kadar hormon tiroid dalam plasma akan turun. Masa kerja panjang karena itu diminum 1-2x
sehari.

Lama terapi dengan obat-obat antitiroid pada penyakit Graves cukup bervariasi dan dapat
berkisar dari 6 bulan sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan pada 80%
pasien-pasien yang diterapi dengan karakteristik :
1. kelenjar tiroid kembali normal ukurannya
2. pasien dapat dikontrol dengan obat antitiroid dosis kecil
3. TSH R Ab tidak terdeteksi dalam serum
4. jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi liotironin

Monitoring T3 dilakukan selama terapi.Sering ditemui kondisi Relaps yaitu pasien yang sudah
berhenti minum antitiroid kemudian dalam 1 tahun kembali hipertiroid lagi. Biasanya pasien ini
akan diterapi antitiroid lagi atau iodium radioaktif dengan antitiroid.
Efek samping rash (beri antihistamin), agranulositosis, ikterus kolestastik, edema
angioneurotik, hepatotoksik dan artralgia akut (hentikan terapi, ganti terapi lain seperti terapi
radioaktif atau bedah)

2. Hormon Tiroksin
Hormon tiroksin digunakan sebagai terapi supresif terhadap kadar thyrotropin. Diharapkan
dengan pemberian Levothyroxine (T4), kadar thyrotropin mencapai < 0,3 mU/L sehingga
pertumbuhan nodul akan terhenti atau mencegah munculnya nodul baru pada tiroid.
Levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk murni, stabil dan tidak mahal.Tiroid kering tidak
memuaskan karena isi hormonnya yang bermacam-macam, dan Liotironin (T3) tidak memuaskan
karena absorpsinya cepat dan waktu paruh singkat sehingga efeknya sementara.
Waktu paruh levotiroksin kira-kira 7 hari, jadi hanya perlu diberikan sekali sehari. Preparat
ini diabsorpsi dengan sempurna, kadar dalam darah mudah dipantau dengan cara mengikuti FT4I
atau FT4 dan kadar TSH serum. Levotiroksin sebaiknya diminum pagi hari untuk menghindari
insomnia yang timbul bila diminum malam hari. Bila nodul tidak mengecil sementara kadar fT4
sangat rendah maka hentikan terapi dan ganti dengan terapi lain.
Kontraindikasi pada usia> 60 tahun, postmenopausal, pasien dengan thyrotropin rendah.
Efek Samping : hipertiroidism, takikardia yang menyebabkan atrial fibrilation, osteoporosis.

3. Terapi iodium radioaktif

Indikasi :
o pasien umur 35 tahun atau lebih
o hipertiroidisme yang kambuh pasca operasi
o gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
o adenoma toksik, goiter multinodular toksik
Komplikasi utama adalah hipotiroidism, berikan terapi levotiroksin 0,05 - 0,2 mg/hari
4. Suntikan ethanol perkutan
5. Terapi laser dengan tuntunan USG
6. Observasi, bila yakin nodul tidak ganas

Tindakan Pembedahan
Indikasi operasi tiroidektomi ialah:
a. Curiga keganasan
b. Penekanan pada jaringan sekitar goiter
c. Pasien yang cemas akan keganasan
d. Goiter hipersekresi yang menyebabkan tirotiksikosis
e. kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila hanya satu
sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan bila kedua lobus terkena dilakukan subtotal
tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher maka dilakukan juga deseksi
kelenjar leher fungsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya
penyebaran dan luasnya penyebaran di luar KGB.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
a. tidak dapat dioperasi
b. kontraindikasi operasi
c. ada residu tumor pasca operasi
d. metastasis yang non resektabel

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

a. pasien usia muda dengan struma besar yang tidak respons obat antitiroid
b. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid dosis besar
c. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
d. adenoma toksik atau struma multinodular toksik
e. pasien penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Komplikasi pasca bedah :

- Perdarahan
- Komplikasi pada luka : sepsis, luka hipertrofi
- Obstruksi pernafasan : akibat edema laring, trakheomalasia, kelumpuhan n. Recurrent
laryngeus bilateral
- Kerusakan syaraf : kelumpuhan n. Recurrent laryngeus
 - Hipokalsemia
- Pneumotoraks
- Emboli udara
- Krisis tiroid : hiperpireksia, aritmia, gagal jantung
- Hipertiroidism recurrent
- Hipotiroidism

3.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi kelainan kelejar tiroid

Hipotiroidisme

1. Koma miksedema : Merupakan stadium akhir hipotiroidism yang tidak terobati.

Gejala : kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglikemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal. Komplikasi ini dihubungkan dengan
peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves, dengan akibat
hipotiroidism permanen.Mortalitas sangat tinggi pada pasien-pasien tua dengan penyakit
paru dan pembuluh darah. Pemeriksaan menunjukkan bradikardi, hipotermia berat dengan
suhu tubuh mencapai 24° C (75° F). Pasien biasanya wanita, tua, gemuk, kulit kekuningan,
suara parau, lidah besar, rambut tipis, mata bengkak, ileus dan refleks-refleks melambat.
Mungkin ada tanda penyakit lain seperti pneumonia, infark miokard, trombosis serebral
atau perdarahan gastrointestinal.
2. Miksedema dan Penyakit Jantung : Dahulu, terapi pasien dengan miksedema dan penyakit
jantung, khususnya penyakit arteri koronaria, sangat sukar karena penggantian levotiroksin
seringkali dihubungkan dengan eksaserbasi angina, gagal jantung, infark miokard. Namun
karena sudah ada angioplasti koronaria dan bypass arteri koronaria, pasien dengan
miksedema dan penyakit arteri koronaria dapat diterapi secara operatif dan terapi
penggantian tiroksin yang lebih cepat dapat ditolerir.
3. Hipotiroidisme dan Penyakit Neuropsikiatrik : Hipotiroidism sering disertai depresi yang
cukup parah. Pasien seringkali kebingungan, paranoid, atau bahkan maniak ("myxedema
madness"). Skrining perawatan psikiatrik dengan FT4 dan TSH sangat efisien untuk
mendiagnosis pasien, dimana pasien berespons terhadap terapi tunggal levotiroksin atau
dikombinasi dengan obat-obat psikofarmakologik.

Hipertiroidisme

1. Krisis Tirotoksikosis ("thyroid strom")

Merupakan eksaserbasi akut semua gejala tirotoksikosis dan dapat menyebabkan
kematian.Terkadang krisis tiroid dapat ringan dan nampak sebagai reaksi febris pasca
tiroidektomi, namun kebanyakan kasus terjadi dalam bentuk yang lebih berat. Terjadi pasca
operasi, terapi iodin radioaktif atau partus pada pasien tirotoksikosis tidak terkontrol,
diabetes tak terkontrol, trauma, infeksi akut, reaksi obat yang berat, atau infark miokard.
Gejala : hipermetabolisme yang menonjol dan respons adrenergik berlebihan. Febris dari
38 sampai 41°C (10-106°F), flushing dan keringat berlebihan.Takikardi berat hingga
fibrilasi atrium, tekanan nadi tinggi dan terkadang gagal jantung.Gejala SSP seperti agitasi
berat, gelisah, delirium, dan koma.Gejala GIT seperti nausea, muntah, diare dan
ikterus.Akibat yang fatal berhubungan dengan gagal jantung dan syok. Gejala yang paling
 menonjol adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda-tanda lain serta hasil lab
berupa peningkatan T4, FT4 dan T3 serum, serta kadar TSH yang tersupresi.
2. Aritmia akibat kontraksi otot jantung tidak teratur dan serangan jantung
3. Pada kehamilan meliputi morbiditas dan mortalitas pada ibu, janin dan bayi baru lahir.
Pada ibu dapat diinduksi hipertensi pada kehamilan, pre-eklamsia, gagal jantung, dan
persalinan preterm. Pada janin dan neonatus dapat terjadi kelahiran mati,
goiter,hipertiroiditis dan hipotiroiditis

Struma
1. Gangguan menelan atau bernafas
2. Gangguan jantung baik berupa gangguan irama hingga pnyakit jantung kongestif
(jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh)
3. Osteoporosis, terjadi peningkatan proses penyerapan tulang sehingga tulang menjadirapuh,
keropos dan mudah patah.Pembengkakan pada leher depan secara bertahap membesar dan
membentuk benjolan,biasanya tidak sakit, penekanan pada esophagus dan trakea.

3.10 Memahami dan menjelaskan prognosis kelainan kelenjar tiroid

Hipotiroid
Perjalanan miksedema yang tidak diobati menyebabkan penurunan keadaan secara lambat
yang akhirnya menjadi koma miksedema dan kematian. Namun, dengan terapi sesuai, prognosis
jangka panjang sangat menggembirakan. Karena waktu paruh tiroksin yang panjang (7 hari),
diperlukan waktu untuk mencapai keseimbangan pada suatu dosis yang tetap. Jadi, perlu untuk
memantau FT4 atau FT4I dan kadar TSH setiap 4-6 minggu sampai suatu keseimbangan normal
tercapai. Setelah itu, FT4 dan TSH dapat dipantau sekali setahun. Dosis T4 harus ditingkatkan
kira-kira 25% selama kehamilan dan laktasi. Pasien lebih tua memetabolisir T4 lebih lambat, dan
dosis akan diturunkan sesuai dengan umur.
Pada suatu waktu angka mortalitas koma miksedema mencapai kira-kira 80%. Prognosis
telah sangat membaik dengan diketahuinya pentingnya respirasi yang dibantu secara mekanis dan
penggunaan levotiroksin intravena. Pada saat ini, hasilnya mungkin tergantung pada seberapa
baiknya masalah penyakit dasar dapat dikelola.

Hipertiroid
Secara umum, perjalanan penyakit Graves ditandai oleh remisi dan eksaserbasi jangka
lama kecuali bila kelenjar dirusak melalui pembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya menjadi
hipotiroidisme.Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semua pasien dengan
penyakit Graves.

Struma
Kebanyakan pasien yang diobati memiliki prognosis yang baik. Prognosis yang jelek berhubungan
dengan hipertiroidsm yang tidak terobati. Pasien harusnya mengetahui jika hipertiroid tidak diobati
maka akan menimbulkan osteoporosis, arrhythmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi dari
Na131 I menghasilkan hipertiroid yang kontiniu dan membutuhkan terapi ulang dan pembedahan
untuk mengangkat kelenjar tiroid.

3.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan kelainan kelenjar tiroid

1. Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri
dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah
terjadinya struma adalah:
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola perilaku
makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium setelah
dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak untuk
menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena dapat
terjangkau daerah luas dan terpencil.Iodisasi dilakukan dengan yodida
diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan dalam air yang
mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di daerah
endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah semua pria
berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui
yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis sedang.Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3 tahun
sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc dan untuk
anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.

2. Pencegahan Sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit, mengupayakan
orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit

3. Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental, fisik dan sosial
penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya yang dapat dilakukan adalah
sebagai berikut:
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk memastikan dan
mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya diri, fisik segar
dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat menerima kehadirannya melalui
melakukan fisioterapi yaitu dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan
rehabilitasi kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan rehabilitasi
aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan
LI.4 Memahami dan menjelaskan mengatasi kecemasan menurut pandangan islam
1. Tawakal Kepada Allah
Terlepas ada yang bisa dilakukan atau tidak, tawakal akan mengurangi kecemasan. Kita
yakin, bahwa apa yang akan terjadi adalah ketentuan Allah dan Allah pasti memberikan
yang terbaik bagi kita. Untuk itu, serahkan semuanya kepada Allah, mintalah bantuan,
pertolongam, dan bimbingan Allah agar kita menemukan solusi, mampu menghadapi
yang kita cemaskan, dan lebih baik lagi jika terhindar dari apa yang kita cemaskan.
2. Tadabbur Quran
3. Berdzikir
4. Selalu berpikir bahwa apa yang terjadi, adalah yang terbaik bagi kita
Satu ayat yang langsung menghilangkan kehawatirsan adalah :

“Boleh jadi kamu membenci sesuatu, padahal ia amat baik bagimu, dan boleh jadi (pula)
kamu menyukai sesuatu, padahal ia amat buruk bagimu; Allah mengetahui, sedang kamu
tidak Mengetahui.” (QS Al Baqarah: 216)

3. Ikhtiar
DAFTAR PUSTAKA
De Jong, W., Sjamsuhidajat, R. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Eroschenko P. Victor. 2005. diFiore’s Atlas of Histology with Functional Correlations Eleventh
Edition.United States: Lippincott Williams & Walkins.

FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta:
Gaya Baru.

Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI.

Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.