BAB II

A. Definisi
Leukimia adalah keganasan hematologic akibat proses neoplastik yang
disertai gangguan diferensiasi (maturation arrest) pada berbagai tingkatan
selinduk hemopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif dari kelompok (clone) sel
ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian leukimia beredar secara sistemik
(Bakta, 2006).
Leukimia adalah poliferasi sel luekosit yang abnormal, ganas, sering
disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan
dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.
(NANDA. 2015)
Secara sederhana leukimia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel
dan tipe sel asal yaitu:
1. Leukimia akut
Leukimia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat
terdesaknya komponen darah normal oleh komponen darah abnormal
(blastosit) yang disertai dengan penyebaran organ-organ lain. Leukimia akut
memiliki perjalanan klinis yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan
meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
a) Leukimia limfositik (LLA); LLA merupakan jenis leukimia dengan
karakteristik adanya poliferasi danau kumulasi sel-sel patologis dari
system limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran
organ dalam) dan kegagalan organ, LLA lebih sering ditemukan pada
anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan
oleh kegagalan dari sum sum tulang.
b) Leukimia mielositik akut (LMA); LMA merupakan leukimia yang
mengenai sel stem hematopoetik yang akan berdiferensiasi kesemua sel
myeloid. LMA merupakan leukimia nonlimfositik yang paling sering
terjadi. Lebih sering di temukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan
anak-anak (15%). Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1
 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati,
LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan.
2. Leukimia kronik
Leukimia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi
neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan
hematologi.
a) Leukimia limfositik kronis (LLK); LLK adalah suatu keganasan
klonallimfosit B (jarang pada limfosit T). perjalanan lambat dari dari
limfosit kecil yang menyerang individu yang berusia 50 sampai 70 tahun
dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki.
b) Leukimia Granulositik/ mielositik kronik (LGK/LMK); LGK/LMK adalah
gangguan mieproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel
leukimia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan
(40-50tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom
Philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK. Sebagian
besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir
yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda
leukosit, biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi
neutrophil, trombosit dan sel darah merah yang amat kurang.

B. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor
predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukimia, yaitu (sibuea,2009)
1. Faktor genetik: virus tertentu menyebabkan terjadinya perubahan struktur gen
(Tcellleukimia-lhymohoma virus/HLTV).
2. Radiasi
3. Obat-obat imunosupresif, obat-obat kardiogenik seperti diet hystilbestrol
4. Faktor herediter, misalnya pada kembar mono zigot
5. Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom
Leukimia biasanya mengenai sel-sel darah putih. Penyebab dari sebagian
besar jenis leukimia tidak diketahui. Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi)
 dan bahan kimia tertentu (misalnya benzena) dan pemakaian obat anti kanker
meningkatkan resiko terjadinya leukimia. Orang yang memiliki kelainan
genetik tertentu.

C. Patofisiologi
ALL meningkat dari sel batang limfoid tunggal dengan kematangan lemah
dan pengumpalan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya
dijumpai tingkat pengembangan limfoid yang berbeda dalam sumsum tulang,
mulai dari yang premature hingga hampir menjadi sel normal. Derajat
kematangannya merupakan petunjuk untuk menentukan atau meramalkan
kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi, ditemukan sel muda limfoblas dan
biasanya terdapat leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah leukosit
neutrophil sering kali rendah, demikian pula kadar haemoglobin dan trombosit.
Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blast yang
dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari stem sel pluripoten, kemudian stem
sel limfoid, pre-B, early B, SEL b intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid, dan
sel plasma. Limfosit T juga berasal dari stem sel pluritopen, berkembang menjadi
stem sel limfoid, sel timosit imatur, cimmomthymosit, timosit matur, serta menjadi
sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.Peningkatan produksi leukosit juga
melibatkan tempat-tempat ekstra medular sehingga anak-anak menderita
pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang jugasering
dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu: sakit kepala,
muntah-muntah, kejang, dan gangguan penglihatan.
D. Pathway

E. Manifestasi Klinis Leukimia

1. Gejala-gejala umum dari leukimia
a) Demam-demam atau keringat waktu malam
b) Infeksi yang seringkali
c) Perasaan lemah atau lelah
d) Sakit kepala
e) Perdarahan dan mudah memar (gusi-gusi yang berdarah, tanda-tanda
keunguan pada kulit,atau titik merah yang kecil dibawah kulit.)
f) Nyeri pada tulang-tulang atau persendian.
 g) Pembengkakan atau ketidakenakan pada perut (dari suatu pembesaran
limpa)
h) Pembengkakan nodus-nodus getah bening, terutama pada leher atau
ketiak.
2. Kehilangan berat badan
Gejala semacam ini bukanlah tanda-tanda yang pasti dari leukimia. Suatu
infeksi atau persoalan lain juga dapat menyebabkan gejala-gejala ini. Pada
tingkat-tingkat awal dari leukimia kronis, sel-sel leukimia berfungsi hampir
secara normal. Gejala-gejala mungkin tidak nampak untuk suatu waktu yang
lama. Dokter selalu temukan leukimia kronis sewaktu suatu checkup—sebelum
ada gejala apa saja. Ketika gejala-gejala nampak, umumnya ringan pada
permulaan dan memburuk secara berangsur-angsur.
3. Leukimia kronis berjalan secara pelan dengan perasaan kelelahan yang
bertahap.
Gejala –gejala lain meliputi:
a) Kehilangan berat badan secara bertahap
b) Nyeri pada tulang
c) Pendarahan di hidung
d) Ereksi lama yang tidak diinginkan (priapsin) pada pria.
e) Demam, mengacur keringat
f) Demam, keringat deras dan keringat pada malam hari
g) Kelenjar getah bening yang membengkak terutama pada leher, kunci paha
dan ketiak.
h) Mudah memar
i) Kekurangan energy
j) Nafas bertahan
4. Leukimia akut, berajalan secara tiba-tiba dan bisa menyebabkan seseorang
merasakan sakit yang sangat hanya dalam beberapa hari atau minggu.
Gejala-gejala antara lain:
a) Kulit pucat (karena animia)
b) Infeksi yang berulang-ulang,seperti sakit tenggorokan
 c) Pendarahan abnormal yang keluar dari gusi dan kulit
d) Periode yang berat pada wanita.
e) Kehilangan nafsu makan.
f) Gejala-gejala seperti flu, antara lain kecapekan dan tidak enak badan.
g) Luka ditulang sendi.
h) Perdarahan hidung
i) Lebih mudah mendapat memar dari biasanya tnapa sebab yang jelas.
F. Pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan laboratorium
1. Darah tepi : adanya pensitopenia yang kadang-kadang menyebabkan gambaran
darah tepi monoton terdapat sel blast, yang merupakan gejala patogonomik utk
leukimia.
2. Sum-sum tulang :dari pemeriksaan sum-sum tulang akan ditemukan gambaran
yang monoton yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis. Sedangkan
dari pemeriksaan.
3. Pemeriksaan lain:
a) Biopsi limpa
b) Kimia darah
c) Cairan cerebrospinal
d) Sitogenik

G. Penatalaksanaan
1. Kemoterapi
Sebagian besar pasien leukemia menjalani kemoterapi. Jenis pengobatan
kanker ini menggunakan obat-obatan untuk membunuh sel-sel leukemia.
Tergantung pada jenis leukemia, pasien bisa mendapatkan satu jenis obat atau
kombinasi dari dua obat atau lebih.
a) Antibiotika (sitotoksik)
Antibiotik termasuk dalam produk alamiah bersama alkaloid
Vinka. Beberapa antibiotika yang berasal dari jenis jamur Streptomyces
juga berkhasiat sitostatis, disamping kerja antibakterinya. Mekanisme
kerja dengan mengikat DNA secara kompleks, sehingga sintesanya
 terhenti. Pasien leukemia bisa mendapatkan kemoterapi dengan berbagai
cara:
- Melalui mulut
- Dengan suntikan langsung ke pembuluh darah balik (atau intravena).
- Melalui kateter (tabung kecil yang fleksibel) yang ditempatkan di
dalam pembuluh darah balik besar, seringkali di dada bagian atas –
Perawat akan menyuntikkan obat ke dalam kateter, untuk menghindari
suntikan yang berulang kali. Cara ini akan mengurangi rasa tidak
nyaman dan/atau cedera pada pembuluh darah balik/kulit.
- Dengan suntikan langsung ke cairan cerebrospinal – jika ahli patologi
menemukan sel-sel leukemia dalam cairan yang mengisi ruang di otak
dan sumsum tulang belakang, dokter bisa memerintahkan kemoterapi
intratekal. Dokter akan menyuntikkan obat langsung ke dalam cairan
cerebrospinal. Metode ini digunakan karena obat yang diberikan
melalui suntikan IV atau diminum seringkali tidak mencapai sel-sel di
otak dan sumsum tulang belakang.
b) Antrasiklin
Mekanisme kerja :
- pengikatan afinitas tinggi ke DNA melalui interkelasi yang
mengakibatkan penghambatan sintesis DNAn dan RNA, dan
pengguntingan rantai DNA melalui efeknya pada topoisomerase II
- pengikatan ke membran untuk mengubah fluiditas dan transpor ion
- pembentukan radikal bebas semiquinone dan radikal oksigen melalui
proses reduksi dimediasi enzim (bertanggung jawab thd toksistas
jantung melaui kerusakan membran yang dimediasi oleh radikal
oksigen.Obat-obat terpenting dri golongan ini adalah : Doksorubisin,
Daunorubisin, Epirubisin, Idarubisin .
1) Doksorubisin; (Adriamycin RD, adriblastina)
Derivat antrasiklin ini bersama daunorubisin, diperoleh dari
biakan Streptomyces peutycus (1971).Lazimnya digunakan dalam
bentuk kombinasi, CAF= cyclofosfamida+adriamicin+fluoruracil.
 Efektif untuk leukemia akut dan limfoma non-Hodkin, kanker
payudara, ovarium, bronchus.
Efek samping : Kardiotoksik (gagal jantung), myelotoksis,
alopesia, mual muntah, neutropenia. Selama terapi dilakukan
monitoring ECG dan darah. Biasanya kemih dapat berwarna merah.
Dosis : infus i.v. 50-75 mg/m2 sehari setiap 3 minggu
2) Daunorubisin (daunoblastina ;1966)
khasiat dan efek sampingnya sama dengan doksorubisin, efektif
untuk leukemia akut.
Dosis; 30-60 mg/m2 sehari sebagai infus cepat selama 3-5 hari
setiap 4-6 minggu.
3) Epirubisin (farmorubisin RD ;1984)
merupakan streoisomer dari doksorubisin dengan penggunaan
sama. Kelebihannya: kurang toksik terhadapjantung dan
sumsum tulang, nausea dan muntah juga kurang
Dosis; setiap 3 minggu 75-90 mg/m2 infus i.v.
4) Idarubisin (Zavedos ;1990)
bersifat lebih lipofil, maka absorbsinya ke dalam sel lebih
baik. obat ini terutama digunakan pada leukemia akut sbg
monoterapi atau terapi kombinasi.
Dosis; selama 3 hari infus i.v. 12 mg/m2
c) Zat pengalkilasi (Alkilating agent)
Zat pengalkilasi adalah zat antikanker pertama yang dikembangkan,
khasiat obat berdasarkan gugus alkilnya yg sangat reaktif dan
menyebabkan cross-linking (saling mengikat) antara rantai DNA di
dalam inti sel, sehingga penggandaan sel terganggu dan pembelahan sel
dirintangi (spesifik fase S).
- Berkhasiat kuat terhadap sel-sel yang sedang membelah.
- Efek samping: sumsum tulang, mukosa lambung-usus, sel sel kelamin
(sterilitas pria) dan janin muda (abortus)
- Bersifat karsinogen, menyebabkan leukemia (non lymphocytic) akut.
- Obat-obat terpenting dari golongan ini: klormetin dan turunannya;
klorambusil, melfelan, siklofosfamida, dan ifosfamida. Di dalam
tubuh diubah menjadi senyawa etilenimin, membentuk ion karbonium
dengan muatan positif yang mengalkilasi DNA. Situs penting alkilasi
di dalam DNA adalah posisi N7 guanin, posisi N1 dan N3 adenin, N3
cytosin, O6 guanin serta atom posfat dan protein yang terkait dengan
DNA. Interaksi dapat terjadi pada rantai tunggal ataupun pada kedua
rantai DNA melalui rantai silang (cross-linking) dengan 2 gugus
reaktif.
1) Alkilasi guanin dapat menyebabkan miscoding (pengkodean yang
keliru) melalui pemasangan basa yang abnormal dg thymin atau
menyebabkan depurinisasi melalui eksitasi residu guanin. Efek ini
menyebabkan pecahnya rantai DNA melalui pemisahan kerangka
DNA gula-fosfat. Meskipun agen pengalkilasi tidak spesifik siklus
sel, namun sel paling peka terhadap alkilasi dalam fase G1 dan S
siklus sel.
2) Klormetin (mustin)
sitostatika pertama (1946) untuk pengobatan limfoma akut dengan
kerja yang sangat cepat
efek samping: muntah hebat, diare, pusing, nyeri kepala, dan
produksi ludah berlebihan. Pada tempat injeksi dpt terjadi
peradangan hebat (lepuh). penekanan sumsum tulang baru nyata
setelah 2-3 minggu. Dosis: i.v. 0.1-0.4 mg/kg bobot badan selama 4
hari
3) Klorambusil (leukeran)
merupakan derivat dari klormetin dg khasiat dan penggunaan yang
sama, tetapi dapat digunakan per oral. Daya kerjanya lebih lambat
dan efek sampingnya lebih ringan. Seringkali dikombinasi dengan
sitostatika lain. Dosis: 5-20 mg sehari selama 2-3 minggu dengan
diselang istirahat 4 minggu
4) Melfelan (alkeran)
 Merupakan derivat fenilalanin, kerjanya jauh lebih panjang (±
6 jam). Digunakan untuk pengobatan myeloma. efek samping
utama; leukemia akut, Dosis: oral 0.2-10 mg/kg selama 4-6 hari,
diulang setelah 6 minggu
5) Siklofosfamida
Merupakan derivat dengan cicncin fosfat (1957), menjadi aktif
setelah dioksidasi dalam hati menjadi metabolitnya akrolein.
Digunakan untuk pengobatan; myeloma, leukemia limfatis. Biasanya
digunakan dalam bentuk kombinasi dengan vinkristin dan
prednisolon (COP) atau bersama adriamisin dan fluorurasil (CAF)
pada kanker buah dada dan ovarium. Siklofosfamida juga bersifat
imunosupresif kuat (dapat menekan sistem tangkis tubuh), antara
lain pembentukan antibodi, oleh karena itu obat inidiguna kan
pula pada transplantasi organ. efek samping; menekan sumsum,
rontok rambut, radang mukosa kandung kemih disertai pendarahan.
pasien perlu banyak minum air agar metabolt toksik yang terbentuk
selama konsumsi obat, dapat dieksresikan, dosis; oral 50-200 mg
sehari setiap 7-14 hari, i.v. 10-15 mg/kg/hari setiap 3-7 hari.
6) Ifosfamida
merupakan analog dari siklofosfamida dengan khasiat dan
penggunaan yang sama tapi bersifat kurang toksik (1967). dosis; i.v.
50-60 mg/kg/hari selama 2-3 hari, diulang setelah 3-4 minggu.
7) Busulfan (myleran)
senyawa alkil sulfonat ini berkhasiat myelo-selektif (terhadap sel
sumsum tulang), sehingga merupakan obat pilihan pertama pada
leukemia myeloid kronis guna menekan produksi leukosit, dosis;
oral 3-4 mg/hari selama 12-20 minggu pemeliharaan 0.5-2 mg
sehari
d) Antimetabolit
Antimetabolit adalah zat spesifik siklus sel yang mencegah sintesis
nukleotida atau menghambat enzim dg menyerupai nukleotida.
 Berdasarkan mekanisme kerjanya (spesifik fase S), dapat dibagi dalam 3
kelompok :
- antagonis asam folat; metotreksat
- antagonis pirimidin; 5-fluorourasil, Cytarabin.
- antagonis purin; 6-merkaptopurin, 6-tioguanin,
- Mekanisme kerja obat antimetabolit dengan mengganggu sintesa DNA
dengan jalan antagonis saingan. Obat menduduki tempat metobolit
(yang penting untuk fisiologi sel; asam folat, purin dan pirimidin)
tersebut dalam sistem enzim tanpa mengambil alih fungsinya, sehingga
sintesa DNA gagal dan perbanyakan sel terganggu. Obatnya sendiri
tidak bersifat sitotoksis. Merupakan pro-drug; diubah dulu
menjadi metabolit aktif di hati.
1) Antagonist asam folat : Metotreksat ( MTX, Farmitrexat, Ledertrexat)
Derivat pteridin ini (1954), menghambat reduksi dari asam folat
menjadi THFA (Tetrahydro folic acid) dengan jalan pengikatan
pada enzim reduktase. THFA penting untuk sintesa DNA dan
pembelahan sel. efektif untuk leukemia limfe akut, kanker payudara,
kanker paru. efek samping; penekanan sumsum tulang, kerusakan
mukosa mulut dan saluran pencernaan, dosis; tergantung dari jenis dan
keadaan pasien, oral; 5-30 mg sehari selam 5 hari, setelah istirahat 2-3
minggu, kur dapat diulang lagi 3-5 kali. Leukovorin dapat diberikan
setelah pemberian metotreksat untuk menyelamatkan sel-sel non
kanker. Leukovorin mengisi kembali simpanan folat dalam sel
nonkanker dan mengembalikan kemampuan untuk mensintesa purin.
2) Antagonist purin : 6-Merkaptopurin (Puri-Nethol)
merkaptopurin merupakan derivat thiol dari purin (1953). antagonis
purin dg daya sitostatis yg berdasarkan penghambatan sintesa purin
dan DNA di sel-sel yang tumbuh pesat, efektif untuk; leukemia akut
pada anak-anak, dosis; 2.5 mg/kg sehari.
3) Antagonist pirimidin : Cytarabin (Cytosar-U, Alexan)
 cytarabin= cytosin arabinoside mrpk sitostatika dgn jalan mengganggu
perpanjangan rantai DNA, digunakan pd leukemia akut tertentu,
dengan kerja yang sgt singkat, ± 20 menit, efek samping; mual,
mielosupresi berat, alopesia, dosis; infus intravena 100-200 mg setiap
8-12 jam selama 5 hari, biasanya dikombinasi dengan antagonis
pyrimidin lainnya, misal; thioguanin (lanvis).
Penatalaksanaan kemoterapi
a) Kemoterapi pada penderita LLA : pengobatan umumnya terjadi secara
bertahap, meskipun tidak semua fase yang digunakan untuk semua orang.
b) Kemoterapi pada penderia LMA
Fase induksi : fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif,
bertujuan untuk mengeradikasi sel-sel leukimia secar maksimal sehingga
tercapai remisi komplit.
Fase konsolidasi: dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi.
c) Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena mementukan strategi terapi
dan progosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi :
- Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sum-sum tulang.
- Stadium 1 : limfositosis dan limfadenopati
- Stadium 2 : limfositosis dan splenomegali/hepatomegali.
- Stadium 3 : limfositosis dan anemia ( Hb<11gr/dl)
- Stadium 4 : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa
gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.
d) Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
- Fase kronik : busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yang
mampu menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama.
- Fase akselerasi : sama dengan terapi leukemia akut, tetapirespon sangat
rendah.
2. Radioterapi
Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel
leukimia.
 c) Transplantasi sumsum tulang
Dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang rusak karena dosis tinggi
kemoterapi atau terapi radiasi.
d) Terapi suportif
Berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan penyakit leukimia
dan mengatasi efek samping obat.

H. Komplikasi Leukimia
Adapun komplikasi leukimia secara umum yaitu berupa:
1. Pembesaran hati (hepatomegali) dan pembesaran limpa (splenomegali) yaitu
kompensasi dari beban organ yang semakin berat kerjanya akibat pemindahan
proses pembentukan sel darah dari intameular (sumsum tulang) ke
ekstramedular (hati dan limpa).
2. Osteonekrosis yaitu suatu keadaan yang berpotensi melumpuhkan tulang akibat
dari komplikasi kombinasi kemoterapi berupa dosis tinggi steroid.
3. Thrombosis meningkat pada pasien dengan leukimia Limfoblas Akut dan
kejadian ini mungkin komplikasi dari bagian penatalaksanaan dengan tubrukan
prognostic negative.
Selain itu dari pengobatan leukimia menyebabkan beberapa komplikasi
oral maupun cranifacial.
Komplikasi pada oral
1. Masalah oral yang paling umum adalah peradangan pada membrane mucucs
pada mulut,infeksi dan penekanan terhadap pembentukan leukosit, masalah
dengan sensasi rasa; nyeri, mulut kering dan lemahnya sistem imun.
2. Mucositis merupakan peradangan garis oral pada mulut berlanjut dengan
kemerahan, kehilangan epitel barier dan ulserasi.
3. Penurunan dramatis jumlah neutrofil yang melawan infeksi.sebagai hasilnya,
terjadi oral infeksi.
4. Infeksi jamur pada mukosa sering terjadi dan dapat menyebabkan sensasi
terbakar, distorsi rasa, dan masalah pengunyahan.
5. Infeksi virus terutama reaktivasi herpes simplex virus type 1 (HSV.1) sangat
serius karena dapat menyebabkan nyeri dan masalah cairan dan nutrisi.
6. Perdarahan spontan pada oral yang disebabkan oleh sitotosik, induksi obat,
penurunan jumlah platet (thrombosytopenia).
Komplikasi Leukimia Granulositik Kronik (LGK)
1. Kelelahan (fatigue)
2. Pendarahan ( Bleeding)
3. Rasa sakit (Pain)
4. Pembesaran Limpa (splenomegali)
5. Stroke atau Clotting yang berlebihan (Excess Clotting)
6. Infeksi
7. Kematian.
Komplikasi NonLimfositik Akut
Ada tiga komplikasi ANLL yang perlu disebutkan:
1. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC): dapat terjadi pada semua subtype
ANLL tetapi terutama sering pada subtype M3 dan M5.
2. Leukostasis (penggumpalan Leukosit intravaskuler) jarang terjadi kecuali jika
jumlah leukosit lebih dari 200.000/mm3 . Mieloblas berukuran lebih besar dan
lebih lengket dari pada kasus leukimia limfoblastik akut. Organ yang paling
sering terkena adalah otak dan paru. Dapat terjadi perdarahan system saraf
pusat atau stroke. Terkenanya paru dapat bermanifestasi sebagai Takipnea dan
pasien memerlukan oksigen tambahan.
3. Sindrom lisis tumor.