CAPÍTULO
11
Doenças exantemáticas
Doenças exantemáticas
As doenças exantemáticas são, em sua maio-
ria infectocontagiosas, sistêmicas, acompanhadas de
manifestações cutâneas agudas (rash) e sendo grande
parte delas acompanhadas de febre. A erupção cutâ-
nea se deve a uma ação direta do agente causador ou
de seus produtos. O diagnóstico diferencial da febre
com erupção na pele é extremamente amplo. Entre-
tanto, muito frequente na faixa etária pediátrica,
alguns quadros apresentam particularidades que po-
dem tornar o diagnóstico dependente apenas de da-
dos epidemiológicos e da história natural da doença
(contato, tempo de incubação, pródromo e manifesta-
ção), dinamizando a terapêutica, facilitando a orienta-
ção aos pais e contactantes e permitindo ao profissio-
nal de saúde interromper ou diminuir a propagação de
surtos. Outros quadros serão apenas diagnosticados
precisamente com exames laboratoriais. Para facilitar
o estudo deste tema, é fundamental a definição dos
termos empregados para definir a alteração dermato-
lógica e o seu mecanismo de lesão. O exantema é uma
erupção aguda na pele, também muitas vezes referida
como um rash cutâneo. Um enantema é uma erupção
que ocorre me mucosas. Quase todas as doenças exan-
temáticas clássicas se iniciam com um enantema, al-
guns inclusive patognomônicos, como o do sarampo.
Importante lembrar que no diagnóstico diferencial de
uma doença febril exantemática misturam-se doen-
ças benignas, doenças infectocontagiosas ou doenças
muito graves ameaçadoras à vida.
Os mecanismos de agressão a pele são: 1. invasão
e multiplicação direta na própria pele (ex.: varicela,
herpes); 2) ação de toxinas (ex.: escarlatina, estafilo-
coccias); 3) ação imunoalérgica com expressão na pele
(ex.: algumas viroses exantemáticas); 4) dano vascu-
lar, podendo causar extravasamento capilar, obstru-
ção e necrose da pele (ex.: meningococcemia). Geral-
mente estes mecanismos coexistem, mas suas reações
aparecem na pele como lesões distintas.
Quando se descrevem as lesões de pele, conven-
ciona-se a utilização dos seguintes termos que defi-
nem as lesões dermatológicas elementares. Assim, de
acordo com o tamanho, conteúdo e cor tem-se:
� máculas: áreas de coloração diferente, circunda-
das por pele sem alteração do seu plano ou da
sua superfície. Não são palpáveis e podem ser
hipercrômicas ou hipocrômicas. Nesse capítu-
lo, atenção especial será dada para a coloração
róseo-avermelhada das lesões, que são mais co-
muns nos exantemas.
� pápulas: são lesões pequenas, circunscritas, ge-
ralmente de consistência sólida que fazem rele-
vo e são perceptíveis ao tato com até 1 cm de
diâmetro;
� nódulos: são lesões perceptíveis ao tato, maio-
res de 1 cm de diâmetro, de consistência sólida;
� placas: confluência de pápulas ou nódulos
� vesículas: elevações circunscritas na pele, pe-
quenas, menores de 5mm, decorrentes de cole-
ção de líquido seroso;

� bolhas: lesões de conteúdo líquido com mais de
5 mm de diâmetro;
� pústulas: lesões de conteúdo purulento, inde-
pendentemente do tamanho;
Na prática clínica é comum a associação de le-
sões maculopapulosas, vesicobolhosas, vesicopapu-
lobolhosas, etc. Os exantemas podem ser eritema-
tosos - róseos ou avermelhados e que desaparecem
à vitro/digitopressão - e purpúricos, quando há ex-
travasamento de sangue no vaso (não desaparece à
vitro/digitopressão). As lesões desse último tipo de
exantema podem ser pequenas (petéquias) ou maio-
res (equimoses). A crosta é o ressecamento da secre-
ção serosa, purulenta, sanguínea ou mista. A escoria-
ção é uma lesão epidérmica decorrente dos arranhões
ou do ato de se coçar; denuncia, portanto, o caráter
pruriginoso do exantema.
Abordagem da criança
com exantema
À primeira vista, as doenças exantemáticas agu-
das são muito parecidas, o que dificulta o diagnóstico
diferencial. Numa primeira etapa é importante va-
lorizar os dados característicos, como por exemplo,
a idade do paciente, seu estado nutricional (quadros
são mais graves ou atípicos em pacientes desnutri-
dos), antecedentes de imunizações e de doenças exan-
temáticas prévias, dados epidemiológicos positivos
para doenças infectocontagiosas, evolução da curva
térmica, uso de medicamentos, localização geográfi-
Etiologia viral
Maculopapular
Sarampo
Rubéola
Eritema infeccioso
Exantema súbito
Mononucleose infecciosa
Exantemas por enterovírus
Citomegalovirose
Petequial
Sarampo atípico
Febres hemorrágicas
Rubeola congênita
Vesicular
Varicela
Herpes zoster
Herpes simples
Vírus coxsackie
Tabela 11.1 Principais doenças exantemáticas na infância, segundo etiologia viral e outras
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11 Doenças exantemáticas
ca, histórico de viagens, estação do ano, apresentação
do período prodrômico e presença de sinais patogno-
mônicos. Também é importante conhecer os períodos
de incubação e de transmissão das principais doenças
exantemáticas infecciosas.
Num segundo passo, é importante avaliar o
exantema, suas características, distribuição, tempo de
início e duração. De acordo com suas características,
os exantemas devem ser classificados em maculopa-
pulares (os mais frequentes na prática clínica), pa-
pulovesiculares e petequiais ou purpúricos. Cada um
desses tipos direciona para diferentes possibilidades
diagnósticas. Os exantemas maculopapulares, por sua
vez, são classificados em:
� morbiliformes: pequenas maculopápulas aver-
melhadas com preservação de áreas de pele sã
entremeadas pelas lesões (é o exantema típico
do sarampo)
� rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, po-
rém róseo, com lesões menores e menos pápu-
las (exantema típico da rubeola, por exemplo.)
� escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme,
vermelho vivo, sem áreas de pele são entremea-
das (exantema típico da escarlatina)
� urticariforme: erupção papuloeritematosa de
contornos irregulares, com placas mais percep-
tíveis, róseas ou avermelhadas
Na tabela 11.1, apresenta-se, de forma resumi-
da as principais doenças exantemáticas na infância,
classificadas de acordo com o tipo de apresentação do
exantema, separados por causas virais (bastante co-
muns) e outros agentes.
Outras causas
Maculopapular
Escarlatina
Síndrome do choque tóxico
Doença de Kawasaki
Febre maculosa brasileira
Reação medicamentosa
Toxoplasmose
Eritema solar
Petequial
Febre maculosa brasileira
Meningococcemia
Coagulopatias
Escorbuto
Reação medicamentosa
Endocardite subaguda
Toxoplasmose congênita
Vesicular
Impetigo
Picada de inseto
Reação medicamentosa
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Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
Os dois maiores grupos de exantemas (maculo-
papulares e papulovesiculares), em pediatria, abran-
gem as doenças exantemáticas; entretanto, esses dois
tipos de erupção são encontrados em muitas outras
doenças além das infecciosas exantemáticas agudas.
Dentre os exantemas maculopapulares, encontram-
-se os das cinco febres eruptivas clássicas: sarampo
(primeira moléstia), escarlatina (segunda moléstia),
rubéola (terceira moléstia), eritema infeccioso (quinta
moléstia) e exantema súbito - roseola infantum (sexta
moléstia). A doença de Filatow, que seria a “quarta molés-
tia”, hoje não é mais considerada uma entidade clínica (es-
carlatina atípica). Entretanto, com o progresso dos conhe-
cimentos e, principalmente, das técnicas laboratoriais de
isolamento etiológico, muitas doenças tiveram seu agente
conhecido e, atualmente, sabe-se que todas as doenças
que evoluem com vasculite, sejam infecciosas ou não, po-
dem, em algum momento, apresentar erupção cutânea.
Sarampo
O sarampo é uma doença viral exantemática
aguda, altamente contagiosa, e que está em vias de
erradicação em nosso meio em virtude das estraté-
gias de imunização, embora, até recentemente, ainda
provoque alguns surtos. Assim, alguns países do mun-
do ainda sofrem com esse problema e, em virtude de
deslocamentos de uma sociedade globalizada, atenção
constante deve ser dada ao risco de propagação e rein-
serção da doença.
É causado por um vírus da família Paramyxoviri-
dae (gênero Morbillivirus).
Os anticorpos contra o sarampo, do tipo IgG,
atravessam facilmente a barreira placentária. Os lac-
tentes adquirem imunidade por via transplacentária
das mães que tiveram ou receberam imunização con-
tra o sarampo e as crianças nascem com título satis-
fatório de anticorpos e, portanto, protegidas. Essa
proteção passiva vai desaparecendo à medida que os
anticorpos de origem materna vão sendo cataboliza-
dos. Essa imunidade é completa pelos primeiros 4 a 6
meses de vida e desaparece numa velocidade variável.
Assim, enquanto o sarampo é excepcional antes dos
seis meses de idade, por volta de um ano quase todas
as crianças já são suscetíveis à doença. A imunidade
induzida é de longa duração, provavelmente persistin-
do por toda a vida.
A transmissão ocorre por via aérea, por meio de
secreção ocular e das vias respiratórias do doente, por
contato direto, pelas gotículas de Pflügge (gotículas
de saliva que são expelidas durante a conversação) e
por dispersão de gotículas com partículas virais no ar,
principalmente em ambientes fechados como creches,
escolas e meios de transporte (incluindo aviões). A
SJT Residência Médica – 2016
contaminação de um indivíduo suscetível parece fa-
zer-se quase exclusivamente através do contato direto
com pessoas doentes. A contagiosidade começa dois
dias antes do início do período prodrômico, alcança o
máximo durante a fase catarral e estende-se até qua-
tro dias após o aparecimento do exantema, diminuin-
do de tal maneira que, após seis dias do seu início, o
paciente não é mais contagioso. A disseminação má-
xima do vírus dá-se por aspersão de gotículas durante
o estágio catarral, havendo necessidade de isolamento
respiratório do indivíduo infectado nesse período. O
sarampo é muito contagioso, salientando-se que a in-
trodução de um caso da doença no ambiente familiar
faz com que cerca de 90% dos contatos familiares sus-
cetíveis se contaminem. Raramente é subclínico.
O sarampo é doença de notificação imediata e
obrigatória; ou seja, diante de um caso suspeito, este
deve ser notificado pelos profissionais que tiveram o
primeiro contato com o paciente.
A infecção pelo vírus do sarampo pode causar
uma variedade de síndromes clínicas, que incluem o
sarampo clássico em pacientes imunocompetentes,
o sarampo modificado em pacientes com anticor-
pos pré-existentes, mas com incompleta proteção, as
síndromes neurológicas após a infecção do sarampo,
incluindo a encefalomielite aguda disseminada e a pa-
nencefalite subaguda esclerosante (PES) e sarampo
grave, em imunocomprometidos.
As manifestações clínicas do sarampo são, de
modo geral, suficientemente características para per-
mitir o diagnóstico da doença sem o auxílio de qualquer
exame laboratorial. O período de incubação (entre con-
tágio e primeiras manifestações clínicas) inicia-se após
a entrada do vírus pela mucosa respiratória ou conjun-
tiva e é de cerca de 10 dias. A disseminação do vírus do
sarampo nesse período, devido à viremia, com infecção
associada do endotélio, epitélio respiratório, monócitos
e macrófagos, pode explicar a variedade de manifesta-
ções clínicas e as complicações que podem ocorrer. Uma
segunda viremia ocorre alguns dias após a primeira,
que coincide com o aparecimento de sintomas indicati-
vos do início da fase prodrômica.
O período prodrômico, que dura cerca de três a
quatro dias, caracteriza-se por febre, geralmente ele-
vada (muitas vezes excedendo 39ºC ou mesmo 40ºC),
alcançando o máximo na época do aparecimento do
exantema, para desaparecer, habitualmente em lise,
dois ou três dias depois. Nessa fase, sintomas gerais
aparecem com grande frequência e variável intensi-
dade: anorexia, cefaleia, dores abdominais, vômitos,
diarreia, artralgias e mialgias, que associados a pros-
tração e mesmo sonolência, que por vezes coexistem,
dão a impressão de doença grave. Sintomas oculares
estão presentes. A conjuntivite traduz-se por fotofo-
bia, edema palpebral, secreção ocular, congestão e la-
crimejamento. Todos esses sintomas geralmente são

associados a sintomas catarrais altos: coriza e espirros.
A coriza é abundante, inicialmente mucosa e torna-se
mucopurulenta, às vezes com laivos de sangue, irri-
tando o nariz e o lábio superior. Atinge o máximo de
intensidade ao tempo do aparecimento da erupção e
desaparece rapidamente após a defervescência. A tos-
se nunca falta. É inicialmente seca, intensa, contínua e
incomoda o paciente. Como as demais manifestações
do período prodrômico, atinge máxima intensidade à
época do aparecimento do exantema, mas, ao contrá-
rio dessas, não desaparece quando surge erupção, po-
dendo persistir por até quase duas semanas.
Embora a coriza, a tosse e a conjuntivite muitas
vezes confiram ao paciente um aspecto facial muito
sugestivo de acometimento pelo vírus do sarampo (fa-
cies sarampenta), são as manchas de Koplik, o enan-
tema que precede à erupção da pele, que confirma o
diagnóstico. O enantema é a primeira manifestação
mucocutânea a aparecer e é característico. Em 50% a
80% dos casos, 2 a 3 dias depois do período prodrô-
mico (catarral) aparece o característico sinal de Ko-
plik (patognomônico do sarampo): há hiperemia da
orofaringe (com um salpicado vermelho na região de
palato) e na região oposta aos dentes molares surgem
manchas branco-azuladas ou acinzentadas, pequenas,
de cerca de 1 mm de diâmetro, com discreto halo eri-
tematoso ao redor. Começam em pequeno número,
por vezes duas ou três apenas, só podendo ser, nes-
sa ocasião, visualizadas com uma boa iluminação da
mucosa bucal. Entretanto, rapidamente aumentam
de número a tal ponto que quando do aparecimento
do exantema, podem ocupar toda a mucosa da boca e
mesmo parte dos lábios. Nessa ocasião, o aspecto da
mucosa lembra grãos de açúcar (ou sal) espalhados so-
bre um fundo intensamente avermelhado. Aparecem
e desaparecem rapidamente, em geral, entre 12 e 18
horas (podem durar até 72 horas). O aparecimento do
exantema marca também o início do desaparecimento
das manchas de Koplik, e, por volta do terceiro dia a
mucosa tem aspecto normal.
O exantema inicia-se com tênues máculas atrás
do pavilhão auricular, na região da mastoide, pró-
ximo à raiz do couro cabeludo. Dissemina-se rapi-
damente, em cerca de 24 horas, em sentido caudal
e centrífugo, para face, pescoço, tronco, braços e
atinge as extremidades inferiores por volta do ter-
ceiro dia. O exantema é maculopapular, eritematoso
e morbiliforme, com maculopápulas avermelhadas,
isoladas umas das outras e circundadas por pele não
comprometida. Como regra, as lesões podem confluir
em algumas regiões e desaparecem à digitopressão.
As áreas inicialmente atingidas (face e pescoço) são
as que revelam exantema de maior intensidade. Aí
as lesões podem ser confluentes, formando exten-
sas placas avermelhadas. As palmas das mãos e as
plantas dos pés são raramente envolvidas. O prurido
é leve. Na fase do exantema a doença atinge o seu
auge os sintomas catarrais se intensificam, ficando
o paciente toxemiado, prostrado, febril, com olhos
SJT Residência Médica – 2016
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11 Doenças exantemáticas
hiperemiados, queixando-se de desconforto na cla-
ridade, intensa rinorreia e tosse implacável. Para os
não familiarizados, a aparência é de doença grave
(semelhante à toxemia de uma doença bacteriana).
Ressalta-se, nesta fase, o aparecimento da pneumo-
nite intersticial que cursa com pequenos focos de
condensação no interstício e nos alvéolos. Geralmen-
te tem evolução benigna e é provavelmente causada
pelo vírus do sarampo.
O exantema começa a esmaecer em torno do ter-
ceiro ou quarto dia, na mesma sequência em que sur-
giu, com o aparecimento de descamação furfurácea e
uma leve pigmentação acastanhada.
O quadro clínico, em geral, dura de uma a duas
semanas. Desaparece rapidamente a febre, os sinto-
mas oculares e catarrais altos e lentamente a tosse
e os sintomas brônquicos. A tosse pode persistir até
1 ou 2 semanas após a infecção do sarampo. Febre
persistente além do terceiro ou quarto dia de erupção
sugere complicação.
O diagnóstico, em geral, baseia-se no quadro clí-
nico; raramente há necessidade de confirmação labo-
ratorial. Elevação dos títulos de anticorpos é detectada
entre os soros das fases aguda e convalescente (aumen-
to de pelo menos quatro vezes o título de IgG) ou, na
presença de anticorpos da classe IgM, na fase aguda.
Embora antigamente conhecida como uma do-
ença da infância, o sarampo não deve ser considerado
uma moléstia banal. O número de complicações é gran-
de e as principais são: otite média, pneumonia e en-
cefalite. A infecção pelo sarampo pode causar imunos-
supressão transitória, com diminuição de resposta das
células T. A anergia pode estar presente desde antes do
aparecimento do exantema até vária semanas após. As
complicações pelo sarampo são mais comuns nos paí-
ses em desenvolvimento, onde descreve-se letalidade
de 4 a 10%. A maioria das mortes se deve às compli-
cações respiratórias ou encefalite. Os grupos de risco
para complicações incluem os pacientes imunodepri-
midos, desnutridos, indivíduos com deficiência de vi-
tamina A e nos extremos de idade. Sendo o sarampo
uma infecção disseminada, complicações em vários sí-
tios orgânicos podem ocorrer. Quando há persistência
da febre após o 3º dia de exantema, deve-se suspeitar
de complicação. Cabe ressaltar a gravidade do sarampo
em crianças desnutridas. O mecanismo imunitário pri-
mordialmente envolvido no sarampo é o do tipo celular
(comprometido também no desnutrido). A incidência
de complicações bacterianas é bem mais alta nesses
casos e a mortalidade se eleva. Crianças desnutridas
que até serem acometidas pelo sarampo mantinham-
-se equilibradas podem apresentar piora do quadro
nutricional, em razão da diarreia, hipercatabolismo e
hiporexia, levando ao aparecimento do edema e das
carências alimentares latentes, entre a quais a hipovi-
taminose A. O tratamento com vitamina A oral reduz
a morbidade e a mortalidade em crianças com sarampo
grave nos países em desenvolvimento.
 138
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
As infecções respiratórias ocorrem com mais fre-
quência em pacientes com menos de 5 anos. O envol-
vimento pulmonar da infecção do sarampo pode con-
sistir em broncopneumonia, laringotraqueobronquite
ou bronquiolite. A otite média pode ocorrer. Deve-se
lembrar que a pneumonia pode ser devida ao próprio
vírus do sarampo (pneumonia intersticial), porém a
mais frequentemente identificada é a broncopneumo-
nia pelo vírus e/ou associada a bactérias (S. aureus,
pneumococos e hemófilos).
A encefalite aguda é uma complicação relativa-
mente rara, mas grave. A incidência de encefalomielite
é estimada em 1-2/1.000 casos notificados. Não há cor-
relação entre intensidade do sarampo e a intensidade
do envolvimento neurológico ou a gravidade do pro-
cesso e o prognóstico final. Embora possa manifestar-
-se no período pré-eruptivo, comumente inicia-se dois
a cinco dias após o aparecimento do exantema. A pre-
sença de febre, vômito, cefaleia, sonolência alternando
com irritabilidade, convulsões, coma ou alterações da
personalidade determina a suspeita do acometimento
neurológico. Ela está associada a uma pleocitose liquó-
rica (predomínio linfocitário), aumento dos níveis de
proteína e normalidade da glicorraquia. A maioria das
crianças se recuperam bem, cerca de 25% tem sequelas
no desenvolvimento neurológico (atraso mental, con-
vulsões recorrentes, distúrbios de comportamento) e
cerca de 15% podem ter uma rapidamente progressiva
e fatal. Em crianças menores de um ano e em desnutri-
das é causa não desprezível de óbito. Em adolescentes e
adultos a gravidade pode ser maior.
A encefalomielite aguda disseminada (EMAD) é
uma doença desmielinizante que se apresenta durante
a fase de recuperação da infecção pelo sarampo, geral-
mente dentro de duas semanas do exantema. Acredi-
ta-se que seja mais uma resposta de autoimunidade
pós-infecciosa do que a atividade do vírus do sarampo
no sistema nervoso central. As principais manifesta-
ções incluem febre, cefaleia, rigidez nucal, convulsões
e alterações do estado mental (confusão e sonolência).
Outros achados podem incluir ataxia, mioclonia e si-
nais de mielite, com paraplegia, tetraplegia e altera-
ções de sensibilidade. A EMAD está associada a uma
mortalidade de 10 a 20%.
A panencefalite esclerosante subaguda (PEES) é
uma doença degenerativa fatal e progressiva do sistema
nervoso central que ocorre de sete a dez anos após a in-
fecção natural pelo sarampo. É uma complicação rara e
tardia do sarampo, cuja patogênese não é bem compre-
endida. É uma infecção do SNC lentamente progressiva
(diferentemente da encefalolomielite aguda dissemina-
da), causada pelo vírus (ou uma variante genética) que
progride lentamente no interior do sistema nervoso
central. Cerca de metade dos pacientes com PEES tive-
ram sarampo antes de dois anos de idade. O número de
casos caiu abruptamente com a cobertura vacinal para
SJT Residência Médica – 2016
o sarampo, mas mantém-se e recentemente ocorreram.
Seu início caracteriza-se por deteriorização insidiosa
e progressiva do comportamento, comprometimen-
to cognitivo e mudanças de personalidade (semanas a
anos). Evolui-se para torpor, marcha irregular, quedas
e crises mioclônicas. O diagnóstico é estabelecido pela
evolução clínica típica e detecção de anticorpos para
sarampo no líquor. O EEG apresenta picos paroxísticos
regulares e diminuição da atividade geral. No soro, há
títulos altos de anticorpos do sarampo. A morte costu-
ma ocorrer no prazo de um a dois anos após o início dos
sintomas. O curso implacável e fatal desta complicação
ressalta a importância da vacinação contra o sarampo,
não só para a prevenção do sarampo, mas também para
a prevenção de sequelas neurológicas graves do que
pode acontecer.
As manifestações oculares do sarampo podem
incluir a ceratoconjuntivite e úlcera de córnea, consti-
tuindo-se em importante causa de cegueira.
Outro perigo em potencial é a exacerbação de tu-
berculose preexistente, em razão da anergia provocada
pelo sarampo. A persistência do quadro pneumônico
após o adequado tratamento com antibióticos justifica
a pesquisa da etiologia tuberculosa. Lembrar que o tes-
te tuberculínico, nesses casos, geralmente é negativo.
O tratamento do sarampo sem complicações é
puramente sintomático e de sustentação. Baseia-se
basicamente em repouso relativo, antitérmicos para
febre alta e mal-estar, higiene dos olhos, umidificação
das secreções das vias aéreas superiores (vaporização,
inalação com soro fisiológico) e administração de vita-
mina A – 200.000 UI (menor de 1 ano: 100.000 UI), o
mais precoce possível, que reduz complicações e mor-
talidade. É recomendada pela Organização Mundial de
Saúde para todas as crianças com sarampo em países
em desenvolvimento. É administrada uma vez ao dia
por dois dias.
Escarlatina
A escarlatina é uma doença exantemática clássica,
causada pela produção da exotoxina eritrogênica pelo
Streptococcus pyogenes, ou beta-hemolítico do grupo
A de Lancefield. A faringite causada pelo estereptoco-
co é uma infecção comum em Pediatria. Trata-se de
uma doença, em tese autolimitada, com melhora dos
sintomas em dois a cinco dias. Entretanto, a antibioti-
coterapia reduz a severidade e duração dos sintomas,
previne a disseminação do agente e diminui o risco de
complicações causadas pela bactéria. Deve-se lembrar
que existem uma série de complicações supurativas e
não supurativas da faringotonsilite pelo Streptococcus
pyogenes, resumidas na Tabela 11.2. A escarlatina é
considerada uma das complicações não supurativas.

Febre reumática
Escarlatina
Síndrome do choque tóxico estreptocócico
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Desordem neuropsiquiátrica pediátrica autoimune associada com o estreptococo A (PANDAS – Pediatric autoimune
neuropsychiatric disorder associated with group A streptococci)
Celulites e abscessos tonsilofaríngeos
Fasciite necrotizante
Bacteremia e sepse
Tabela 11.2 Complicações da faringotonsilite causada pelo estreptoco beta hemolítico A.
Para que ocorra escarlatina é preciso que o in-
divíduo infectado não tenha imunidade antibacteria-
na contra o estreptococo, nem imunidade antitóxica
contra a exotoxina eritrogênica (essa imunidade é
tipo-específica, pois existem alguns tipos de toxina).
A transmissão se faz por conta do contato próximo
com pessoas doentes, através da projeção de gotas de
secreção respiratória contendo bactérias. O período
de maior contágio da faringite e escarlatina é durante
o estágio agudo da doença. A terapêutica antibiótica
suprime rapidamente e, se continuada, erradica o es-
treptococo do trato respiratório superior, de tal forma
que após o segundo ou terceiro dia de tratamento o
paciente não pode mais ser considerado contagiante.
Além do quadro clássico de faringotonsilite, quan-
do os estreptococos infectantes elaboram toxina eritro-
gênica, para a qual o hospedeiro não produziu anticor-
pos específicos, aparecem as manifestações típicas da
escarlatina, que é uma erupção eritematosa difusa.
Acomete geralmente crianças entre 3 e 12 anos de
idade. O período de incubação varia de um a sete dias,
com média de três dias. O início é agudo, com febre
alta, calafrios, cefaleia, vômitos, mal-estar, anorexia e
dor de garganta. Dor abdominal pode estar presente.
Um a dois dias após tem início o exantema. Durante o
desenvolvimento da erupção cutânea, as mucosas po-
dem também ser acometidas (enantema). As amígdalas
estão aumentadas de volume, hiperemiadas, com áreas
irregulares de exsudato mucopurulento e a faringe en-
contra-se hiperemiada. O palato geralmente apresenta
eritema puntiforme e eventualmente algumas peté-
quias. A borda livre do palato e a úvula estão hipere-
miadas e edemaciadas. A língua adquire uma aparência
característica, com papilas vermelhas e proeminentes,
que sobressaem em uma superfície difusamente cober-
ta por uma camada branca (saburrosa) e que, quatro a
cinco dias após, quando ocorre a descamação, aparece
uma superfície profundamente avermelhada, verme-
lho-rutilante, com as papilas hipertrofiadas e edemato-
sas (língua morango-vermelho ou framboesa). Pode ha-
ver também adenopatia cervical anterior e mandibular.
O exantema inicia-se em cabeça e pescoço, ex-
pandindo-se rapidamente para o tronco, até as extre-
midades; palma das mãos e planta dos pés são, comu-
SJT Residência Médica – 2016
139
11 Doenças exantemáticas
mente, poupadas. A área ao redor da boca também é
poupada (palidez perioral) sinal conhecido como sinal
de Filatov). As dobras profundas podem conter listras
lineares, às vezes de característica petequial, que não
empalidecem com a digitopressão (sinal de Pastia – li-
nhas vermelhas na fossa antecubital). As áreas mais
acometidas e onde o rash é mais observado, são a re-
gião inguinal, axilar, antecubital, abdome e pontos da
pele que estão sob pressão e o exantema é maculopa-
pular, avermelhado, empalidece à digitopressão e não
deixa área de pele sã (escarlatiniforme). O exantema
alcança sua intensidade máxima por volta do terceiro
ao sétimo dia e desaparece lentamente, quatro a cinco
dias depois, quase sempre provocando fina descama-
ção (em farelo ou furfurácea) ou lamelar, especialmen-
te na margem das unhas, na ponta dos dedos e nas
dobras cutâneas profundas, que pode durar até seis
semanas. O exantema em si, consequente à ação da to-
xina eritrogênica, é um pontilhado finamente papular
(ou puntiforme) que na maioria das vezes, em alguns
pacientes é mais facilmente palpável do que visto, com
a textura de pele de ganso ou de lixa.
Em geral, a temperatura aumenta abruptamen-
te e se normaliza num prazo de cinco a sete dias no
paciente não tratado; comumente, retorna à normali-
dade 12 a 24 horas após o início da terapia com peni-
cilina. Além das manifestações tóxicas da escarlatina
(cefaleia, dor abdominal, vômitos e febre), os efeitos
sistêmicos da toxina eritrogênica podem comprome-
ter os rins (causando hematúria), as articulações (ar-
trite) ou o coração (miocardite).
Na escarlatina a porta de entrada mais frequente
é a faringe. Ocasionalmente, no entanto, a escarlatina
pode suceder infecções de feridas, queimaduras ou in-
fecção cutânea estreptocócica. Nessas circunstâncias,
pode desenvolver-se a chamada escarlatina cirúrgica,
com as mesmas manifestações clínicas descritas ante-
riormente, mas as tonsilas e a faringe não costumam
ser acometidas.
O diagnóstico da escarlatina é fundamentalmen-
te clínico, embora em alguns casos possa ser isolado o
estreptococo beta-hemolítico do grupo A da orofarin-
ge, nasofaringe ou de uma ferida infectada. A eleva-
ção do título de antiestreptolisina O (ASLO) durante a
 140
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
convalescença é indicativa de infecção estreptocócica.
Porém, a erradicação precoce dos estreptococos hemo-
líticos por terapêutica antimicrobiana pode suprimir
o desenvolvimento de anticorpos. O hemograma pode
mostrar leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda,
especialmete nos primeiros dias de infecção.
É importante lembrar que, a terapêutica da infec-
ção estreptocócica objetiva, além da melhora clínica e
redução do tempo dos sintomas, a redução da incidên-
cia das complicações e diminuição da transmissão do
agente (erradicação). Melhora clínica é observada em
mais precocemente (48h) em indivíduos tratados com
antibióticos. As opções terapêuticas para o tratamen-
to da infecção estreptocócica incluem as penicilinas (e
seus derivados ampicilina e amoxicilina), cefalospori-
nas, macrolídeos e clindamicina. Embora o estrepto-
coco do grupo A seja sensível a vários antibióticos, a
penicilina continua sendo a droga de primeira escolha
para tratar pacientes não alérgicos a ela. A penicilina
benzatina intramuscular garante o tratamento, evita
as complicações e erradica o agente. Não há vantagens
e, sim, potenciais desvantagens no uso de outros anti-
microbianos de amplo espectro. É condição necessária
para erradicação dos organismos infectantes mante-
rem níveis sanguíneos adequados por pelo menos dez
dias e essa deve ser a duração do tratamento com peni-
cilina por via oral (a prescrição mais clássica é de amo-
xicilina 50mg/kg/dia). Deve-se lembrar que as taxas
de transmissão de um indivíduo infectado para conta-
tos íntimos (família ou escola) é de aproximadamente
35%. Portanto, o isolamento nas 24 horas é medida
importante, após o início do tratamento.
Pode haver colonização do estreptococo beta
hemolítico do grupo A na orofaringe de portadores
assintomáticos. Em climas temperados, durante o in-
verno e na primavera, até 20% das crianças em idade
escolar podem ser portadores assintomáticos. Os por-
tadores tem baixa probabilidade de disseminar a bac-
téria e têm risco muito baixo risco muito baixo para
o desenvolvimento de complicações supurativas ou
febre reumática aguda. Portanto, em geral, os porta-
dores de estreptococos não necessitam de terapia an-
timicrobiana. Assim, diante de um caso de escarlatina,
não é necessária a investigação e tratamento de con-
tactantes, a não ser em circunstâncias especiais, como
manifestação de febre reumática e situações de surtos
de infecção pelo estreptococo.
Rubéola
A rubéola é uma doença contagiosa, caracteriza-
da por sintomas leves, um exantema semelhante ao
do sarampo leve e aumento e dor à palpação dos linfo-
nodos pós-occipitais, retroauriculares e cervicais pos-
SJT Residência Médica – 2016
teriores. A rubéola no início da gravidez pode causar
anomalias congênitas graves, com comprometimento
de múltiplos sistemas, amplo espectro de expressão
clínica e longo período pós-natal de infecção ativa com
excreção de vírus. Neste capítulo nos limitaremos a
comentar a rubéola adquirida. A rubéola é causada por
vírus da família Togaviridae.
O maior número de casos de rubéola ocorria na
primavera e no inverno, sendo relativamente raros os
casos de rubéola no verão, fato que tem considerável
importância, já que infecções por enterovírus, que po-
dem originar quadros clínicos muito semelhantes aos
da rubéola, ocorrem predominantemente nos meses de
verão. A infecção é transmitida de pessoa a pessoa pela
via respiratória, por meio de gotículas contaminadas.
O período de incubação varia de 14 a 21 dias. A
fase prodrômica de sintomas catarrais leves é mais
curta que a do sarampo e pode ser tão leve que pas-
sa despercebida, principalmente nas crianças meno-
res, mas em adolescentes e adultos o exantema pode
ser precedido por um ou dois dias de mal-estar, febre
baixa, dor de garganta e discreta coriza. O sinal mais
característico é adenopatia retroauricular cervical
posterior e occipital dolorosa, presente em quase to-
dos os casos. A linfadenopatia é generalizada, afeta
principalmente os gânglios suboccipitais, cervicais e
retroauriculares, aparecendo desde 5 a 7 dias antes do
exantema, podendo persistir até o seu desaparecimen-
to em uma semana ou mais. Nenhuma outra doença
causa o aumento doloroso desses linfonodos no grau
da rubéola.
O exantema começa na face sob a forma macu-
lopapular rósea, se espalha rapidamente, atingindo o
pescoço, o tronco, os membros superiores e inferiores
em menos de 24 horas. As lesões da face começam a
desaparecer no segundo dia, quando as maculopápu-
las do tronco podem coalescer. Na maioria dos casos, a
erupção permanece por três dias, justificando o antigo
nome dado à doença de sarampo de três dias. O exan-
tema não é pruriginoso e não é seguido de descama-
ção. A mucosa faríngea e as conjuntivas ficam pouco
inflamadas; não há fotofobia e a febre é ausente ou
baixa durante o exantema e persiste por poucos dias.
Metade dos casos apresenta esplenomegalia discreta.
Especialmente em meninas maiores e mulheres, pode
ocorrer poliartrite e artralgias.
Muitas infecções são subclínicas, com uma pro-
porção de infecção inaparente para doença de 2:1.
Às vezes, é difícil diagnosticá-la clinicamente, pois
exantemas enterovirais e outros podem produzir
aparência semelhante.
Felizmente, uma ótima notícia sobre a rubéola
em nosso meio ocorreu recentemente. Em abril de
2015, a Região das Américas foi declarada pelo Co-
mitê Internacional de Doenças Exantemáticas - OMS
como a primeira região do mundo livre da transmissão

endêmica da Rubéola e da Síndrome da Rubéola Con-
gênita. Em 2 de dezembro de 2015, o Brasil recebeu da
OPAS/OMS o Certificado de Eliminação da Rubéola.
Os dados epidemiológicos avaliados evidenciaram a
ausência da transmissão endêmica do vírus da rubéo-
la por cinco anos consecutivos em território nacional.
Eritema infeccioso –
quinta moléstia
O eritema infeccioso é uma doença exantemática
febril aguda causada por um vírus pertencente à família
Parvoviridae: parvovírus B19. As infecções clinicamen-
te evidentes são mais prevalentes em escolares, com
70% dos casos acometendo crianças de 5 a 15 anos de
idade. O eritema infeccioso tende a ocorrer em peque-
nos surtos familiares ou em epidemias localizadas. Não
são conhecidos os mecanismos de transmissão, embora
tudo leve a crer que o agente é disseminado por meio de
gotículas de Pflügge. Acredita-se ser a imunidade então
induzida permanente já que, só excepcionalmente adul-
tos contraem o eritema infeccioso.
O alvo primário da infecção do vírus é a linha-
gem de células eritroides. O vírus causa lise dessa
célula, resultando em depleção progressiva e parada
transitória da eritropoese. Não possui efeito aparente
sobre a linhagem mieloide. Os indivíduos com distúr-
bios associados à hemólise crônica são muito susce-
tíveis às perturbações da eritropoese. A infecção por
parvovírus B19 acarreta parada transitória da produ-
ção de hemácias e queda brusca da hemoglobina sérica
e baixa de reticulócitos (aplasia seletiva de linhagem
vermelha). O aparecimento das imunoglobulinas es-
pecíficas controla a infecção, resultando em reticuloci-
tose e elevação da hemoglobina.
Muitas infecções são clinicamente inaparentes. A
manifestação clínica mais comum do parvovírus B19
é o eritema infeccioso. Em geral, não há pródromos e
o primeiro sinal costuma ser o exantema. O exante-
ma inicia na face (rubor facial) como maculopápulas
que confluem tornando-se uma placa vermelho-rubra,
com concentração principalmente em região de bo-
chechas, poupando a região perioral, a testa e o nariz,
conferindo um aspecto de asa de borboleta, semelhan-
te ao observado no lúpus eritematoso, dando às crian-
ças aspecto de cara esbofeteada. A erupção facial per-
siste por um a quatro dias, empalidecendo em seguida.
Um a quatro dias depois, o exantema evolui, aco-
metendo os membros superiores e inferiores, inicial-
mente em sua face extensora e, mais tarde, em um ou
dois dias também as superfícies de flexão são compro-
metidas, o mesmo sucedendo com o tronco e as náde-
gas. A lesão de pele inicia-se como uma mácula que vai
SJT Residência Médica – 2016
141
11 Doenças exantemáticas
aumentando de tamanho, deixando a região central
mais pálida, conferindo-lhe um aspecto rendilhado,
bastante característico da doença. Geralmente a pal-
ma das mãos e a planta dos pés são poupadas. Essa
segunda fase da erupção persiste em média por dez
dias, salientando-se que durante esse período o exan-
tema pode apresentar períodos de nítida exacerbação,
desencadeados por exposição da pele ao calor, frio, es-
tresse, luz do sol ou durante exercícios físicos. Não há
descamação residual.
Uma interessante característica da doença
é que mesmo após o completo desaparecimento
da erupção esta pode reaparecer, dias ou semanas
após, provavelmente desencadeada pelos mesmos
fatores acima citados.
A evolução é, em geral, afebril; contudo; apesar de
ter uma evolução benigna na maioria dos casos, com-
plicações são descritas. Pode haver hidropsia ou morte
fetal quando o vírus acomete grávidas. Crises de ane-
mia aplástica são descritas em pessoas com distúrbios
hemolíticos crônicos (anemia falciforme, talassemia,
esferocitose etc.). A parada transitória da eritropoese
e a reticulocitopenia absoluta induzida pela infecção
pelo B19 levam a uma queda brusca da hemoglobina
sérica. À diferença das crianças com eritema infeccio-
so, esses pacientes mostram-se enfermos, com febre,
mal-estar, letargia e exibem sinais e sintomas de ane-
mia, como palidez, taquicardia e taquipneia. O exan-
tema raramente está presente. Infecções crônicas pelo
vírus (em indivíduos com comprometimento imuno-
lógico) manifestam-se comumente com anemias crô-
nicas, às vezes acompanhadas de outras citopenias ou
supressão completa da medula óssea.
As crianças com eritema infeccioso provavel-
mente não são contagiosas no momento da apresen-
tação porque o exantema é fenômeno pós-infeccioso
imunomediado. O isolamento e a exclusão da escola
ou creche são desnecessários. As crianças com crise
aplásica são infecciosas quando se apresentam e de-
vem ser isoladas.
Não existe tratamento específico, somente sin-
tomático.
Exantema súbito –
quinta moléstia
Também conhecida como “febre dos três dias” ou
“roseola infantum” (pediatras antigos a chamam ainda
de roseola), trata-se de uma doença exantemática fe-
bril, aguda, causada principalmente pelo herpesvírus
humano 6 (HHV-6) seguido, com menor frequência,
pelo herpesvírus 7 (HHV-7). O HHV-6 se constitui em
um dos oito herpesvírus humanos. Deve-se lembrar
 142
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
que a principal característica do grupo de herpesvírus
é a sua capacidade de permanecer em estado de latên-
cia, podendo, eventualmente, reativar-se em situações
de imunodepressão.
A patogênese da roséola é desconhecida. A vire-
mia ocorre nos dois primeiros dias de doença, antes
do aparecimento do rash. No quinto dia de doença,
menos de 10% das crianças são virêmicas. A benigni-
dade da doença e o habitual não isolamento do agente
etiológico são responsáveis pela relativa ausência de
dados sobre a patogênese e patologia do exantema sú-
bito. Altos níveis de anticorpos em adultos, excreção
viral frequente na saliva e detecção de ácido nucleico
viral nas glândulas salivares e células mononucleares
no sangue periférico em crianças e adultos soroposi-
tivos falam em favor de um estado prolongado de la-
tência viral do HHV-6. A natureza da doença de reati-
vação em crianças maiores e adultos, especialmente os
imunocomprometidos, está começando a ser reconhe-
cida (quadros febris em transplantados e em pacientes
com supressão medular).
A maioria dos recém-nascidos é soropositiva
para o HHS-6, em decorrência dos anticorpos trans-
placentários. As taxas de soropositividade caem entre
4 e 6 meses de idade, seguindo-se a aquisição rápida
de anticorpos. Entre um e dois anos de idade, mais de
90% dos lactentes são soropositivos. Portanto, o exan-
tema súbito é uma doença incomum no primeiro tri-
mestre de vida, com incidência máxima aos 6-12 me-
ses de idade e 90% dos casos nos primeiros dois anos
de vida. A absoluta raridade da doença antes dos seis
meses e depois dos três anos sugere que as crianças
maiores e os adultos têm imunidade adquirida e que a
criança nasce com proteção fornecida por anticorpos
maternos transmitidos pela placenta. Acredita-se, por
isso, que até os três anos de idade praticamente todas
as crianças tiveram contato com os agentes causado-
res da doença, mas apenas uma pequena parcela (cerca
de 30%) desenvolveu o quadro clínico característico.
Cerca de um terço das crianças apresenta o exantema
súbito, com ambos os sexos igualmente acometidos,
em todas as épocas do ano.
O modo de aquisição do vírus ainda é desconhe-
cido, mas a sua detecção frequente na saliva humana
sugere propagação por secreções orais. Acredita-se
que a doença seja menos contagiosa que as outras do-
enças exantemáticas da infância.
A roséola do lactente caracteriza-se por um iní-
cio súbito, com febre alta (até 39ºC-40ºC), podendo
ocorrer convulsões febris (considerada uma das cau-
sas mais comuns dessa condição). Embora a mucosa
faríngea possa estar hiperemiada e ocorra coriza leve
(sinais respiratórios em cerca de 25% dos casos), não
há sinais diagnósticos, pois se trata de um período
pré-eruptivo. Em geral, a criança mostra-se relativa-
mente bem apesar do grau da febre (não há toxemia).
SJT Residência Médica – 2016
O exame físico revela poucos dados importantes, sa-
lientando-se, porém, a frequência do encontro de lin-
fonodos um pouco aumentados de volume; pode haver
a presença de adenomegalia cervical, retroauricular ou
occipital. É comum a hiperemia de membrana timpâ-
nica (80-90%), levando à confusão diagnóstica com
uma otite média. (lembrar que atualmente o principal
achado otoscópico para o diagnóstico de otite média
aguda é o abaulamento).
A irritabilidade, presente em algumas crianças,
pode levar a um diagnóstico diferencial com um qua-
dro de irritação meníngea. O enantema em junção
uvulopalatoglossal (palato mole), de aspecto macular
é conhecido como “pontos de Nagayama” e ocorre em
cerca de 80% das crianças.
A febre cede por crise (abruptamente) no 3º e 4º
dias e, quando a temperatura retorna ao normal, uma
erupção macular ou maculoppular rosada surge no
corpo, começando pelo tronco e pescoço, estendendo-
-se aos braços e envolvendo a face e os membros infe-
riores com menor intensidade. Pode ser discreto, com-
posto de poucos elementos esparsos ou então denso e
confluente. Entretanto, mesmo quando os membros
são atingidos pelo exantema, encontram-se aí apenas
algumas máculas, restritas às coxas e braços. A erup-
ção é de curta duração. Pode aparecer à noite e já ter
desaparecido pela manhã, passando assim totalmente
despercebida, como pode também esvaecer em um a
dois dias. Não há descamação ou alteração de colora-
ção da pele após o término do exantema. O exantema
não é pruriginoso.
Durante a fase febril da doença, o diagnóstico
é muito difícil de ser cogitado. Entretanto, a doença
deve ser lembrada em todo lactente de mais de seis
meses, com febre alta, excelente estado geral e exa-
me físico pobre em dados positivos, com exceção de
adenopatia. A defervescência súbita e o aparecimento
do exantema tornam mais fáceis o diagnóstico. Exa-
mes laboratoriais são frequentemente desnecessários,
quando se considera o aparecimento do exantema; são
justificados na investigação de uma febre sem sinais de
localização, particularmente em lactentes pequenos.
No primeiro dia de febre o hemograma pode revelar
uma discreta leucocitose, mas logo em seguida instala-
-se leucopenia, podendo a contagem leucocitária cair a
menos de 3.500/mm3, sendo a principal característica
da contagem diferencial uma acentuada neutropenia
(nadir no terceiro ao quinto dia de doença). A conta-
gem leucocitária rapidamente retorna ao normal após
o aparecimento do exantema. Crianças com roséola
podem apresentar leucocitúria (10%).
Testes diagnósticos para o HHV-6 permitiram a
definição de várias síndromes associadas ao vírus em
lactentes com doenças febris agudas, sugerindo que
esse agente pode ser responsável por até 50% da pri-
meira doença febril na infância.

O tratamento é apenas sintomático, ressaltando-
-se a necessidade de baixar a febre alta, especialmente
em crianças suscetíveis a convulsões febris.
Outros exantemas virais
Ao lado dos exantemas típicos ou característicos
das febres eruptivas clássicas, são observados outros,
nem sempre precedidos ou acompanhados de mani-
festações que possibilitem a sua identificação. São
exantemas considerados atípicos ou incaracterísticos,
como, por exemplo, os das enteroviroses. Os enteroví-
rus não-polio representam um grande grupo de vírus
(coxsackievirus, echovirus, enterovirus) – mais de 100
– e são responsáveis por um amplo espectro de doen-
ças em pessoas de todas as idades, embora ocorram
principalmente em bebês e crianças pequenas. Outro
grupo de vírus, os parechovírus, tem algumas carac-
terísticas biológicas, clínicas e epidemiológicas seme-
lhantes aos enterovírus.
As maiores taxas de infecção desses vírus ocor-
rem no verão e no outono. Alguns possuem transmis-
são fecal-oral e respiratória, podendo também disse-
minarem-se por água contaminada, comida e fômites.
O contato com fraldas e fezes (papel dos cuidadores)
pode facilitar a transmissão em crianças pequenas,
ressaltando-se a higienização das mãos como medida
fundamental para controle dessas viroses.
A doença causada por cada sorotipo desses vírus
varia consideravelmente, podendo causar doenças em
surtos. Muitas das infecções causas pelos enterovírus
não-polio são assintomáticas e passam desapercebi-
das. A doença febril não específica a manifestação mais
comum dessas infecções virais. Algumas síndromes
clínicas, como meningite viral e alguns exantemas são
causados por muitos sorotipos de enterovírus; outras,
como miocardites, são causadas por sorotipos mais
especificamente por um determinado sorotipo (coxsa-
ckievirus B).
Coxsackievirus, echovirus e parechovirus cau-
sam uma variedade de exantemas por vezes associa-
dos à enantemas. Com exceção da doença mão-pé-bo-
ca, esses quadros eruptivos não são suficientemente
distintos em sua apresentação, dessa forma, não per-
mitindo o diagnóstico etiológico. Os exantemas po-
dem ser virtualmente de qualquer tipo descrito, desde
o clássico maculopapular, até vesicular, morbiliforme,
petequial ou mesmo urticariforme. Essa diversidade
das manifestações exantemáticas faz com que as en-
teroviroses sejam incluídas no diagnóstico diferencial
de praticamente todas as outras enfermidades que
cursam com exantema.
O início da infecção costuma ser abrupto e sem
pródromos. Nas crianças pequenas o achado inicial é
de febre e mal-estar; cefaleia e mialgia podem advir
SJT Residência Médica – 2016
143
11 Doenças exantemáticas
nas crianças maiores. A febre tem duração média de
três dias e, em alguns casos, é bifásica: ocorre por um
dia, está ausente por dois a três dias e então recorre
por mais dois a quatro dias. Pode haver náuseas, vô-
mitos ou dor abdominal leve, com algumas evacuações
amolecidas. Os achados no exame físico são benignos
e não há alteração significativa no hemograma.
Rash petequial e/ou purpúrico tem sido descrito
descrito com o echovirus 9 e coxsackie A9; quando es-
sas erupções com componente hemorrágico ocorrem
há bastante confusão diagnóstica com a doença me-
ningocócica, especialmente se uma meningite assépti-
ca ocorre concomitantemente. Meningites assépticas
(virais) ocorrem em indivíduos de todas as idades,
mas é particularmente mais comum em bebês meno-
res de um ano de vida. Os enterovírus causam mais
de 90% desses casos nessas crianças, sendo a grande
maioria relacionados ao coxsackievirus B e echovirus.
Encefalites, conjuntivites, pleurodinia, miocardites,
pericardites e infecções respiratórias são outras apre-
sentações clínicas relacionadas aos enterovírus.
Doença mão-pé-boca
Doença aguda em crianças, é mais frequentemen-
te causada pelo coxsackie A16. O período prodrômico
geralmente começa com febre baixa, irritabilidade, mal-
-estar, anorexia, dor na boca e as lesões ocorrem um a
três dias após o início da febre comprometendo a boca
e depois a pele, que nem sempre é atingida. Aparecem
lesões vesiculares na boca que rapidamente erodem,
transformando-se em úlceras dolorosas de tamanho
variável. As lesões na mucosa oral são constituídas
por pequenas úlceras. As lesões nas extremidades são
constituídas por pequenas papulovesículas e acometem
principalmente dedos, dorso e palma das mãos e plan-
tas dos pés. Perduram cerca de uma semana e depois de-
saparecem. Lesões perianais e nas nádegas também são
observadas em lactentes e se mantêm como máculas,
raramente evoluindo para vesículas. As lesões desapa-
recem sem deixar cicatrizes (duração do quadro de dois
a três dias). A doença mão-pé-boca é moderadamente
contagiosa e os vírus persistem sendo eliminados nas
fezes após a melhora clínica do paciente (importância
epidemiológica na disseminação). A herpangina e a do-
ença mão-pé-boca ocorrem frequentemente no verão.
Mononucleose infecciosa
Hoje entendida como uma síndrome tem o vírus
Epstein-Barr (EBV) relacionado a 80% dos casos. A
ocorrência de erupção cutânea não excede 10% a 15%
dos casos, exceto quando se administra ampicilina (ou
outros antibiótiocos) ao paciente, quando o exantema
se torna bastante comum.
 144
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
As infecções primárias ocorrem, na maior
parte das vezes, em fase precoce da infância e usu-
almente são assintomáticas, podendo estar asso-
ciadas com sintomas comuns a inúmeros outros
processos infecciosos virais. Observam-se, assim,
episódios leves de infecção respiratória alta (farin-
gites, amigdalites), rash cutâneo, linfadenopatia e
hepatoesplenomegalia. A infecção por esse vírus
pode expressar-se por apresentações crônicas, com
possibilidade de associação com linfomas (Burkitt),
de carcinoma (nasofaringe) e doenças linfoprolife-
rativas em imunossuprimidos. Atinge todas as fai-
xas etárias, sendo que em países mais desenvolvi-
dos o grupo mais acometido é o de adolescentes. Na
idade adulta, 50% a 90% das pessoas apresentam
sorologia positiva para este vírus.
No quadro clássico, após um período prodrômico
(dois a cinco dias) em que há mal-estar acompanha-
do ou não de febre, aparecem os sinais e sintomas da
enfermidade, variáveis, porém mais leves em crianças
de pouca idade. Observa-se dor de garganta em 80%
a 85% dos casos, com enfartamento ganglionar e fe-
bre. Pode-se evidenciar desde eritema leve de faringe
até tonsilite grave, com exsudato branco-acinzentado.
Pode ocorrer enantema em palato (50% dos casos)
com petéquias. A adenopatia envolve principalmente
os linfonodos cervicais anteriores e posteriores, mas
pode acometer qualquer cadeia ganglionar. Sua in-
volução é lenta, podendo levar semanas. Observa-se
esplenomegalia em até 50% dos casos, hepatomegalia
(30% a 50%) e edema periorbitário em até um terço
dos pacientes acometidos (sinal de Hoagland). A febre
é mais frequente em adolescentes, podendo ser bas-
tante elevada, persistindo por uma a duas semanas.
Acompanha-se de mal-estar generalizado e fraqueza.
Em crianças, estas queixas são pouco comuns e a febre
tende a ser de curta duração, com picos mais baixos.
O tipo de exantema é variável, sendo na maioria das
vezes maculopapular, com predomínio nas raízes dos
membros, mas podendo ser petequial, papulovesicul
ou urticariforme. O exantema pode se manifestar
em 70% a 100% dos casos quando inadvertidamente
se utiliza ampicilina ou amoxicilina. No hemograma
pode haver leucocitose com linfocitose e a clássica ma-
nifestação da atipia linfocitária (mais de 10% de linfó-
citos atípicos ou, em número absoluto, mais de 1.000/
mm3). O diagnóstico consiste em testes sorológicos
específicos para o EBV.
Deve-se lembrar que, existem outras condições
relacionadas ao diagnóstico diferencial da síndrome
da mononucleose infecciosa (síndrome mono-like): ci-
tomegalovirose, infecção pelo Toxoplasma gondii, he-
patites virais A e B (formas anictéricas), adenoviroses,
rubéola e a infecção aguda pelo HIV.
SJT Residência Médica – 2016
Varicela e Herpes-Zoster
O vírus varicela-zoster (VVZ), que participa da
família Herpesviridae, é o responsável pelos quadros
de varicela (infecção primária) e herpes-zoster (reati-
vação endógena de infecção latente).
A varicela é uma doença cosmopolita e a gran-
de maioria dos indivíduos (90%-95%) adquire o
VVZ na infância quando há predominância da do-
ença (em indivíduos não vacinados). É rara em lac-
tentes de menos de três meses de idade, sugerindo
algum grau de proteção pela passagem placentária
de anticorpos maternos.
Ocorre mais no final do inverno e início da pri-
mavera. O herpes-zoster não apresenta nenhuma va-
riação sazonal porque decorre da reativação do vírus
latente. As taxas de transmissão domiciliar são de
80% a 90% (é altamente contagiosa); um contato mais
casual, como a exposição numa sala de aula escolar,
está associado a taxas de 30% ou menos. A varicela é
contagiosa desde 24 a 48 horas antes do aparecimen-
to do exantema até que todas as vesículas encrosta-
das estejam presentes (três a sete dias). A transmissão
ocorre em hospedeiros suscetíveis através do contato
com gotículas de aerossol de secreções nasofaríngeas
de um indivíduo infectado ou pelo contato cutâneo di-
reto com o líquido das vesículas de lesões de pele.
O período de incubação médio da varicela é de 15
dias, embora o intervalo pode variar de 10 a 21 dias.
O herpes zoster resulta da reativação de uma in-
fecção latente pelo VVZ. O paciente portador de her-
pes zoster é contaminante, podendo determinar casos
de varicela em pacientes suscetíveis; entretanto, a con-
tagiosidade do zoster é bem menor que a da varicela,
possivelmente porque a transmissão do VVZ nesses
casos ocorre quase exclusivamente por contato direto
com vesículas infectadas. A doença pode aparecer em
qualquer idade, mas a máxima incidência é em pacien-
tes de mais de 50 anos, sendo bastante rara antes dos
dez anos de idade, exceto naquelas crianças que rece-
beram terapia imunossupressora, as que têm infecção
pelo vírus da imunodeficiência humana e as que foram
infectadas in utero ou durante o primeiro ano de vida.
Ao contrário do que ocorre com os adultos, quando o
zoster ocorre em crianças, frequentemente não existe
história anterior de varicela, acreditando-se que nes-
ses casos tenha ocorrido infecção pelo VVZ, seja no
útero ou nos primeiros meses de vida, sendo o quadro
clínico clássico da varicela mascarado pela presença de
anticorpos maternos.
Frequentemente, o exantema é a primeira mani-
festação da varicela, mas pode haver um curto período
prodrômico, geralmente de menos de 24 horas de du-
ração, constituído de febre baixa, anorexia, cefaleia e
discreto mal-estar.

As lesões cutâneas difusas surgem quando a in-
fecção entra numa fase virêmica. A erupção cutânea
da varicela é muito característica, tanto em seu aspec-
to como na rapidez de sua progressão. As lesões são
inicialmente máculas, intensamente pruriginosas que
envoluem para pápulas, vesículas e finalmente há a
formação de crostas. A passagem do estágio da mácula
para o início da formação de crostas é muito rápida. As
vesículas têm um aspecto comparado classicamente à
gota de orvalho (exantema em gota de orvalho sobre
uma pétala de rosa!). São localizadas superficialmente
na pele, são circundadas por um halo eritematoso e
têm paredes finas, facilmente rompidas. Iniciam-se no
couro cabeludo, face ou tronco. A turvação e a umbi-
licação da lesão ocorrem em 24-48 horas, evoluindo
para a formação de crostas. O processo de formação da
crosta inicia-se no centro da vesícula, o que lhe confe-
re uma discreta depressão central e, portanto, nessa
fase uma aparência umbilicada.
As crostas costumam se resolver em sete dias,
mas podem persistir por até três semanas, particular-
mente se houver contaminação bacteriana secundária
da lesão.
As lesões aparecem em surtos, durante três a
cinco dias, e acometem, predominantemente, o tron-
co (distribuição centrípeta), seguindo-se o pescoço, a
face e os segmentos proximais dos membros, poupan-
do a palma das mãos e a planta dos pés. Há também
vesículas nas mucosas, especialmente a bucal, mas aí
elas rapidamente se rompem, dando origem a úlceras
rasas, indistinguíveis das encontradas em uma esto-
matite herpética. Lesões ulcerativas em orofaringe,
mucosa nasal e vagina são comuns e podem ocorrer
também lesões em pálpebras e conjuntiva.
O surgimento das lesões em surtos sucessivos
justifica uma das mais importantes características do
exantema da varicela: o polimorfismo regional, isto é, a
presença em uma mesma área de lesões em todos os es-
tágios de desenvolvimento: máculas, pápulas, vesículas
e crostas estão presentes próximas umas das outras. A
intensidade do exantema é muito variável: pode haver
apenas algumas poucas lesões, surgidas de um único sur-
to, ou o corpo todo pode cobrir-se de inúmeras lesões,
que surgem em cinco ou seis surtos, no decurso de uma
semana. O número médio de lesões da varicela é 300,
porém crianças sadias podem ter menos de dez a mais
de mil. Nos casos domiciliares secundários e em crianças
maiores, maior duração e maior quantidade de lesões são
prováveis. A hipopigmentação dos locais das lesões per-
siste por dias ou semanas em algumas crianças.
A febre em geral é baixa ou inexistente e sua in-
tensidade acompanha a da erupção cutânea, sendo
tanto mais alta quanto mais extenso for o exantema.
Quando presente, e acompanhada de outros sintomas
sistêmicos, persiste durante os primeiros dois a qua-
tro dias após início da erupção cutânea.
SJT Residência Médica – 2016
145
11 Doenças exantemáticas
A varicela primária em crianças é geralmente
uma doença leve em comparação com formas mais
graves em adultos e pacientes imunocomprometidos
de qualquer idade.
Após a cura da varicela há remissão total do qua-
dro e o vírus permanece em estado latente nas células
dos gânglios das raízes dorsais em todos os indivídu-
os que contraem a infecção primária. Sua reativação
resulta no quadro de herpes-zoster, um exantema
vesiculoso e localizado que costuma envolver a distri-
buição do dermátomo de um único nervo sensitivo.
Geralmente, a causa da reativação da infecção não é
conhecida. Outras vezes, porém, estão presentes con-
dições que deprimem a imunidade celular: linfomas,
leucemias e o uso de drogas imunossupressoras. As
lesões cutâneas do zoster aparecem após um período
de quatro a cinco dias de dor ao longo do dermátomo
acometido, hiperestesias, prurido e febre baixa. Em
adultos, principalmente em idosos, a dor é frequen-
te, pode ser extremamente violenta e é acompanhada
de grande comprometimento do estado geral, mas em
crianças a dor é geralmente discreta. A resolução com-
pleta ocorre em uma a duas semanas. O aspecto mais
característico da erupção cutânea é a sua distribuição:
é quase sempre unilateral; em crianças, os dermáto-
mos mais frequentemente atingidos são os correspon-
dentes aos nervos do segundo dorsal ao segundo lom-
bar. O acometimento do quinto par craniano é comum
em adultos, mas bastante raro em crianças. Por isso,
uma das formas mais temidas do zoster, o oftálmi-
co, com eventual conjuntivite, queratite e iridociclite
é pouco conhecida na infância. Também o zoster dos
nervos facial e auditivo (síndrome de Ramsay-Hunt)
com paralisia facial e sintomas auditivos é muito raro
no grupo etário pediátrico.
A varicela normalmente apresenta característica
de benignidade ao acometer crianças eutróficas e sa-
dias, mas, em certos grupos de alto risco, pode apre-
sentar grande letalidade. A disseminação visceral do
vírus sucede a incapacidade das respostas do hospe-
deiro de eliminar a viremia, o que acarreta infecção
nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos. As com-
plicações mais comuns, com suas frequências diminuí-
das após a introdução da vacina, são as superinfecções
bacterianas, particularmente na pele e nos pulmões.
A infecção de pele é a complicação mais frequente nos
quadros de varicela em crianças. A varicela está asso-
ciada a um aumento de incidência de infecção pelo es-
treptococo beta hemolítico do grupo A (Streptococcus
pyogenes); as complicações infecciosas incluem celuli-
tes, miosites, fasciite necrotizante e síndrome do cho-
que tóxico. As complicações neurológicas (encefalites
e, mais no passado, Síndrome de Reye) são as mais
graves alterações relacionadas à infecção pelo VVZ,
embora hoje sejam raramente observadas.
 146
Pediatria geral, emergências pediátricas e neonatologia
A encefalite responde por cerca de 20% das in-
ternações por complicações de varicela. Duas distin-
tas formas de encefalite são descritas: ataxia cerebelar
aguda e encefalite difusa. Essas situações tipicamente
se desenvolvem após a primeira semana de exantema.
Ataxia cerebelar aguda apresenta-se com perturbações
da marcha, ataxia e nistagmo e ocorre mais comumen-
te em crianças (1:4000). É auto-limitada e evolui com
recuperação total. A recuperação clínica é tipicamente
rápida (24-72 h) e costuma ser completa. A encefalite
difusa na maioria das vezes ocorre em adultos, que po-
dem evoluir com sequelas.
A Síndrome de Reye pode se desenvolver durante
o curso da infecção de varicela em crianças. Geralmen-
te apresenta-se com uma constelação de sintomas, in-
cluindo náusea, vômito, dor de cabeça, hiperexcitabili-
dade, delírio com evolução frequente ao coma. Como o
uso de salicilato foi identificado como um importante
fator precipitante para o desenvolvimento da síndro-
me de Reye, essa complicação virtualmente desapare-
ceu, concomitante com o alerta contra o uso de salici-
latos em crianças febris. Pode haver uma hepatite na
varicela, geralmente subclínica.
A varicela, em pelo menos duas situações, as-
sume grande importância: quando acomete crianças
internadas, pois nesses casos disseminam-se com
grande rapidez pelas enfermarias (risco de microepi-
demias), e nos pacientes imunodeprimidos. As ma-
nifestações clínicas no hospedeiro imunodeprimido
pode incluir o desenvolvimento contínuo de vesículas
ao longo de semanas, lesões grandes e hemorrágicas
na pele, pneumonia ou doença generalizada com coa-
gulação intravascular disseminada.
SJT Residência Médica – 2016
Na grande maioria dos casos de varicela e zoster, em
crianças, o tratamento é sintomático. O prurido, frequen-
temente presente nas lesões de varicela, pode ser aliviado
com o uso de calamina tópica e, nos casos de maior inten-
sidade, com o uso de anti-histamínicos por via oral. Aten-
ção especial deve ser dedicada para evitar-se a infecção
bacteriana secundária das lesões. Mantêm-se as unhas da
criança curtas e limpas, evitando-se a coçadura contínua.
O tratamento sintomático da febre pode ser realizado com
paracetamol ou dipirona. O uso de antibióticos será neces-
sário somente naqueles casos de impetigos secundários.
O aciclovir é um antiviral que inibe a replicação
dos herpesvírus humanos e se constitui uma terapêu-
tica efetiva e bem tolerada para a varicela primária em
indivíduos saudáveis e imunocomprometidos. O VVZ
é menos suscetível ao aciclovir quando comparado ao
vírus herpes simples (HSV). A decisão de usar ou não
o aciclovir no tratamento da varicela dependerá do
tempo de apresentação do quadro, das características
do hospedeiro e da presença de outras comorbidades.
A orientação mais atual é de não tratar rotineiramente
com aciclovir crianças saudáveis; o antiviral deve ser
utilizado em grupos de maior risco para doença mode-
rada ou grave, que são crianças maiores de 12 anos de
idade, pacientes com doenças cutâneas e cardiopulmo-
nares crônicas, imunossuprimidos e imunodeprimidos
e pacientes que fazem uso crônico de salicilatos. Nos
pacientes imunossuprimidos e com quadros graves de
varicela, inclusive encefalite, realiza-se tratamento
parenteral com aciclovir. A profilaxia com imunoglo-
bulina antivaricela-zoster (VZIG) é recomendada às
crianças imunocomprometidas, mulheres grávidas e
RN expostos à varicela materna, fornecida até 96 ho-
ras ou, preferencialmente, 48 horas após a exposição.