HIPONATREMIA.

Principal Osmol extracelular (junto con Cl y HCO3)

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Concentración de Na Pérdida de Origina paso de agua a las células ocasionando
<135mEq Sodio y/o edema, el más común el cerebral, las células
ganancia de cerebrales se adaptan perdiendo K y otros
agua compuestos que disminuye la osmolaridad y el
paso de agua. La adaptación se completa en
aprox 72h y el aumento rápido de la
osmolaridad plasmática puede ocasionar
dismielinización osmótica
CLÍNICA Cefalea, náuseas, vómitos, confusión, letargia, convulsiones,
coma y paro respiratorio. Las manifestaciones comienzan
generalmente cuando el sodio es menor a 120

Osm P: 2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

275-290 mOsm/kg
CLASIFICACIÓN  Aguda <48 h
 Crónica >48 h
Determinar la Osm P, si es normal/alta=pseudohiponatremia, si
es baja es hipoosmolal
DIAGNÓSTICO Es

Ingresan pacientes con Na <130 para vigilar de 48-72h

Medir ES cada 4h
TRATAMIENTO Corregir 0.5mEq/hr, no pasar de 12-15 mEq en 24h.
ACT= peso x 0.6 (0.58 si es mujer)
Déficit de sodio= ACT X (Na normal – Na plasmático)
Sintomática, restricción de agua, salina 0.3% + furosemida
Asintomática restricción de agua, NaCl oral + furo

HIPERNATREMIA
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Concentración de Na Pérdida de agua, Hiperosmolalidad plasmática que
>145mEq ganancia de sodio produce deshidratación celular
CLÍNICA Alteraciones del nivel de conciencia que pueden ir desde
irritabilidad hasta el coma, poliuria (como en la diabetes
insípida). Edema periférico, disminución del volumen urinario.

Osm P: 2Na + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

275-290 mOsm/kg
CLASIFICACIÓN
 DIAGNÓSTICO ES
QS
Volumen urinario
Osm >800-1000
TRATAMIENTO Si es por ganancia de Na: Furo + glucosada 5%
Déficit de agua = (ACT) * (Na medido - Na deseado) / Na
deseado
El ACT en H es peso X 0.5 (0.48 en Mujeres)
Reponer a 0.5mEq/l/hr

HIPERKALEMIA Más abundante intracel, eliminado por orina 8t. colector cortical), estimulado
por la aldosterona.
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
K >5 mEq  Hemólisis Disminuye el potencial de membrana y
 Leucocitosis se facilita la despolarización, la
 Trombocitosis despolarización mantenida impide la
 Hiperglicemia repolarización celular y se traduce en
 Manitol disminución de la excitabilidad.
 Suplementos
 Rabdomiólisis
 IRA O C
CLÍNICA Ondas T picudas y estrechas en estadios tempranos, posterior
desaparición de la onda P, estrechamiento de QRS, bloqueos y
arritmias.
Parestesias, debilidad, parálisis flácida de predominio de Ext Inf
Vómitos, dolor abd, diarrea

CLASIFICACIÓN

DIAGNÓSTICO ES
se utiliza una prueba semicuantitativa que es el gradiente
transtubular de K+:
(GTTK+) = K+orina / (Osm o / Osm p) / K+p
TRATAMIENTO Medidas generales: suspender aportes y fármacos. Líquidos i.v. si
deplección
K + p > 7.5 o cifras menores con repercusión en ECG: sales de
calcio,
insulina/glucosa, resincalcio
K + p 6.5-7.5 sin repercusión en ECG: insulina/glucosa, resincalcio
K + p < 6.5: resincalcio
Hiperpotasemia crónica estable (según etiología): furosemida,
bicarbonato oral,
resincalcio,
9-a-fluorhidrocortisona
 HIPOKALEMIA Más abundante intracel, eliminado por orina 8t. colector cortical),
estimulado por la aldosterona.
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
K <3.5 mEq  Insulina
 Alcalosis
 Sudoración
excesiva,
vómitos,
diarrea
CLÍNICA Presencia de ondas U, cambios en ST, T y arritmias
ventriculares.
Estreñimiento, íleo, debilidad muscular, parálisis, rabdomiólisis
Poliuria, polidipsias, quistes renales
Alcalosis metabólica, hiperglicemia

CLASIFICACIÓN

DIAGNÓSTICO ES
TRATAMIENTO suplementos de potasio se administrarán por vía oral a ritmo de
40-120 mEq/24 horas.
Las indicaciones de la vía intravenosa son: intolerancia digestiva,
parálisis, arritmias ventriculares o toxicidad por digital. El compuesto
más utilizado es el ClK (10 mEq de K+ por ampolla de 3 ml)
preferiblemente disuelto en suero salino, a una concentración hasta de
40 mEq/l y a un ritmo que no rebase 10 mEq/hora

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA. Mortalidad 15-25%

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
Neuroinfección con cuadro <1m: S.
progresivo de 1-7 días, galactiae,
aunque es común <24h. Se Salmonella, K.
pueden encontrar signos de pneumoniae
disfunción cerebral. 1-3m: H.
influenzae, N.
meningitidis
3m-18ª: N.
meningitidis,
H. influenzae
18-50ª: N.
meningitidis,
S
pneumoniae
 CLÍNICA Confusión, delirium o alteraciones de conciencia, rigidez de
nuca y signos meníngeos (Kernig y brudzinski), fiebre.
Convulsiones 35%, vómitos en 30%m 10-20% parálisis de pares
craneales (oculomotor y facial)

CLASIFICACIÓN

DIAGNÓSTICO Citológico, citoquímico de LCR

Tinción de Gramm.
Ingresa a UCI pacientes con Glasgow <10, shock séptico, CID,
signos de HIC, Convulsiones.
TRATAMIENTO Cefalosporina de 3era generación (Cefotaxima o Ceftriaxona),
>50 a o <3m añadir ampicilina.
Cocos G+ Vanco + cefalosporina
G- Cefalosporina
Bacilos G+ Ampicilina + Aminoglucósido
g- Cefalosporinas + Aminoglucósido

-Esteroides uso se recomienda en niños 0.15mg/kg cada 6h por

4 días