BAB I

PENDAHULUAN
Diabetes melitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang mempunyai
karakteristik ketidakseimbangan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Gambaran utamanya adalah peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) yang
disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (PERKENI,
2011).

Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia pada tahun 2003 prevalensi
diabetes pada penduduk diatas 20 tahun sebanyak 13,7 juta. Menurut hasil Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, diabetes di Indonesia menempati urutan keenam
penyakit penyebab kematian (5,8%) setelah stroke, tuberkulosis, hipertensi, cedera dan
perinatal. Diabetes sebagai penyebab kematian pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki peringkat ke-dua yaitu 14,7%. Dan daerah pedesaan, diabetes
menduduki peringkat ke-enam yaitu 5,8% (PERKENI, 2011).

Menurut National Diabetes Information Clearinghouse di Amerika (2013),

neuropati DM merupakan sekumpulan gangguan saraf yang disebabkan oleh DM (Dyck et
al, 2013). Neuropati DM dapat menyerang semua saraf tubuh seperti saraf perifer
(sensorimotor), otonom dan spinal (Smeltzer & Bare,2002).

Menurut American Collage of Foot and Ankle Surgeon (2013), neuropati DM

yang terjadi pada lengan, tangan, tungkai, dan kaki maka disebut dengan diabetic
peripheral neuropati (DPN). Menurut ADA (2013), DPN berupa sensorimotor neuropathy,
merupakan kerusakan saraf yang mengkibatkan gejala kesemutan, nyeri, mati rasa, atau
kelemahan pada kaki dan tangan.

1
 BAB II

LAPORAN KASUS
2.1 STATUS PASIEN
IDENTITAS PRIBADI
Nama : Dedy Syahriandi
Umur : 37 Tahun
Jenis kelamin : laki - laki
Alamat : Pukat banting IV Gg.Permata no.6, Medan
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Status perkawinan : Kawin
Tanggal MRS : 17 Oktober 2017
Tanggal KRS : 28 Oktober 2017

2.2 ANAMNESIS (ALLOANAMNESA)

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran

Keluhan Tambahan : sakit kepala, bicara pelo, lemah badan sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Telaah: Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Haji Medan diantar oleh keluarganya dengan
keluhan penurunan kesadaran. Hal ini sudah dialami pasien sejak ± 4 jam yang lalu
sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Sebelumnya, Os mengeluh sakit kepala yang
dirasakan diseluruh lapangan kepala, terasa seperti tertekan dan dirasakan terus menerus.
Os juga mengalami leah badan sebelah kiri dan bicara pelo. Riwayat penyakit hipertensi
(+). Mual(+), Muntah(-) Nyeri (+), riwayat perdarahan (-), demam (-), batuk (-). BAK (+)
normal, BAB (+) normal.

Riwayat penyakit terdahulu :- Hipertensi

Riwayat penggunaan Obat :
Riwayat Kebiasaan : Merokok : sejak SMA sebanyak 1 bungkus/hari

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius : Jantung berdebar-debar (-), nyeri dada (-)
Traktus Respiratorius : Sesak nafas (-), batuk (-)
Traktus Digestivus : Mual (+), muntah (-)
Traktus Urogenitalis : Miksi (+) normal, defekasi (-)
Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan :
Intoksikasi dan Obat-obatan :-

ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter : -
Faktor Familier :-
Lain-lain :-

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan : Normal
Imunisasi : Tidak jelas
2
 Pendidikan : SMA
Pekerjaan :-
Perkawinan dan Anak : Kawin, 2 anak

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah : 170/90 mmHg
Nadi : 96 x/i
Frekuensi Nafas : 20 x/i
Temperatur : 37,2 oC
Kulit dan Selaput Lendir : Tidak dijumpai kelainan
Kelenjar Getah Bening : Tidak dijumpai kelainan
Persendian : Tidak dijumpai kelainan

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi : Bulat dan medial
Pergerakan : Tidak dijumpai kelainan
Kelainan Panca Indera : Tidak dijumpai kelainan
Rongga mulut dan Gigi : Tidak dijumpai kelainan
Kelenjar Parotis : Tidak dijumpai kelainan
Desah :-
Dan lain-lain :-
RONGGA DADA DAN ABDOMEN
PARU-PARU
 Inspeksi : Simetris kanan = kiri
 Palpasi : Stem Fremitus Kanan=kiri
 Perkusi : Sonor dikedua lapangan paru
 Auskultasi : Vesikuler (+), Ronkhi (-), Wheezing (-)
ABDOMEN
 Inspeksi : Simetris, Datar
 Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (-) Hepar dan Lien tidak teraba
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Peristaltik (+) normal
GENITALIA
 Toucher : TDP

STATUS NEUROLOGI
SENSORIUM : Compos Mentis

KRANIUM
Bentuk : Normocephali
Fontanella : Tertutup, Keras
Palpasi : TDP
Perkusi : TDP
Auskultasi : TDP
Transiluminasi : TDP

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk :-
Tanda Kernig :-
Tanda Lasegue :-
Tanda Brudzinski I :-
3
 Tanda Brudzinski II :-

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : (-)
Sakit Kepala : (+) nyeri pada seluruh lapangan kepala
Kejang : (-)

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meastus Nasi Sin
Normosmia : DBN DBN
Anosmia : - -
Parosmia : - -
Hiposmia : - -

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus : 1 1
Lapangan Pandang
 Normal : DBN DBN
 Menyempit :- -
 Hemianopsia :- -
 Scotoma :- -
Refleks Ancaman
Fundus Oculi
 Warna : DBN
 Batas : DBN
 Ekstavasio : DBN
 Arteri : DBN
 Vena : DBN

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : DBN DBN
Nistagmus : - -
Pupil
 Lebar : 3 mm 3 mm
 Bentuk : Bulat, isokor Bulat,isokor
 Refleks cahaya langsung : + +
 Refleks cahaya tak langsung : + +
 Rima Palpebra : 7 mm 7 mm
 Deviasi Konjugate : - -
 Fenomena Doll’s Eye : - -
 Strabismus : - -

NERVUS V Kanan Kiri

Motorik
 Membuka dan Menutup Mulut : DBN DBN
 Palpasi otot maseter&temporal : DBN DBN
 Kekuatan gigitan : DBN

Sensorik
 Kulit : DBN
 Selaput lendir : DBN

4
 Refleks kornea
 Langsung : + +
 Tidak langsung : + +
Refleks maseter : DBN
Refleks bersin : DBN

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik
 Mimik : DBN DBN
 Kerut kening : DBN DBN
 Menutup mata : DBN DBN
 Meniup sekuatnya : DBN
 Memperlihatkan gigi : DBN
 Tertawa : DBN
 Sudut mulut : tidak simetris (+)
 Pengecapan 2/3 depan lidah : DBN
 Prroduksi kelenjar ludah : DBN
 Hiperakusis : -
 Refleks stapedial : DBN

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius
 Pendengaran : DBN DBN
 Test Rinne : TDP
 Test Weber : TDP
 Test Schwabach : TDP
Vestibularis
 Nistagmus : - -
 Reaksi Kalori : TDP
 Vertigo :-
 Tinnitus :-

NERVUS IX, X
Pallatum mole : DBN
Uvula : DBN
Disfagia :-
Disartria :-
Disfonia :-
Refleks Muntah :-
Pengecapan 1/3 belakang : DBN

NERVUS XI
Mengangkat bahu : DBN
Fungsi otot Sternokleidomastoideus : DBN

NERVUS XII
Lidah
 Tremor :-
 Atrofi :-
 Fasikulasi :-
Ujung lidah sewaktu istirahat : Medial
5
 Ujung lidah sewaktu dijulurkan : DBN

SISTEM MOTORIK Dextra Sinistra

Trofi : Eutrofi Eutrofi
Tonus : Normotonus Normotonus
Kekuatan Otot :
ESD :55555 ESS : 11111
55555 11111
EID :55555 EIS : 11111
55555 11111
Gerakan Spontan Abnormal
 Tremor :-
 Khorea :-
 Ballismus :-
 Mioklonus :-
 Ateotsis :-
 Distonia :-
 Spasme :-
 Tic :-
 Dan lain-lain :-

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif : Nyeri (-), raba (-), suhu (-)
Propioseptif : Gerak (DBN), tekanan (DBN), sikap (DBN)

Fungsi kortikal untuk sensibilatas

 Sterognosis : TDP
 Pengenalan 2 titik : TDP
 Grafestesia : TDP

REFLEKS
Refleks Fisiologis Kanan Kiri
 Biceps : ++
++
 Triceps : ++ ++
 Radioperiost : ++

++
 APR : ++
++
 KPR : ++ ++
 Strumple : ++
++
Refleks Patologis Kanan Kiri
Babinski : - -
Oppenheim : -
-
Chaddock : -
-
Gordon : -
-
Schaeffer : - -
Hoffman – Tromner : - -
6
 Klonus Lutut : -
-
Klonus Kaki : -
-
Refleks Primitif : -
-

KOORDINASI
Lenggang
Bicara : DBN
Menulis : TDP
Percobaan Apraksia : TDP
Mimik : DBN
Test telunjuk-telunjuk : Tangan kanan (DBN), tangan kiri (DBN)
Tes Telunjuk-hidung : Tangan kanan (DBN), tangan kiri (DBN)
Tes tumit-lutut : DBN
Tes Romberg : DBN

VEGETATIF
Vasomotorik : TDP
Sudomotorik : TDP
Pilo-erektor : TDP
Miksi : (+)Normal
Defekasi : (+)Normal
Potensi dan Libido : TDP

VERTEBRA
Bentuk
 Normal : DBN
 Scoliosis :-
 Hiperlordosis :-
Pergerakan
 Leher : DBN
 Pinggang : DBN

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : DBN
Cross Laseque : DBN
Tes Lhermitte : DBN
Test Naffziger : DBN

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Ataksia :-
Disartria :-
Tremor :-
Nistagmus :-
Fenomena Rebound :-
Vertigo :-
Dan lain-lain :-

GEJALA-GEJALA EKSTRAPRAMIDAL
Tremor :-
Rigiditas :-
Bradikinesia :-

7
 Dan lain-lain :-
FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif : Compos Mentis
Ingatan Baru : DBN
Ingatan Lama : DBN
Orientasi
 Diri : DBN
 Tempat : DBN
 Waktu : DBN
 Situasi : DBN
Intelegensia : DBN
Daya Pertimbangan : DBN
Reaksi Emosi : DBN
Afasia
 Represif :-
 Ekspresif :-
Apraksia :-
Agnosia
 Agnosia visual :-
 Agnosia jari-jari :-
 Akalkulia :-
 Disorientasi Kanan-Kiri :-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 24/10/2017

Jenis Hasil Satuan Nilai Rujukan
Pemeriksaan

HEMATOLOGI
Darah Rutin
Haemaglobin 13,3 g/dl
Hitung Eritrosit 4,4 10^6/µL 13.2 -17.3
Hitung Leukosit 13.600 /µL 4.5 - 6.5
Hematokrit 41,5 % 44 – 72
Hitung Trombosit 236.000 /µL 4217000-497000
Index Eritrosit
MCV 93,7 fL 98 – 22
MCH 30 Pg 33 - 41
MCHC 32 % 31 – 35
Hitung Jenis
Leukosit
Eosinofil 1 % 1–3
Basofil 0 % 0–1
N. Stab 0 % 2–6
N. Seg 84 % 53 – 75
Limfosit 11 % 20 – 45
Monosit 4 % 4–8
Laju Endap Darah 94 Mm/jam 0 – 10

8
Elektrolit
Natrium (Na) 145 mEq/L 135-155
Kalium (K) 4,8 mEq/L 3.5-5.5
Chlorida (Cl) 103 mEq/L 98-106

2.3 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Keluhan Utama: Kebas pada tangan kiri dan kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Telaah: Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan kebas pada
tangan kiri dan kaki kiri. Hal ini sudah dialami pasien sejak ± 4 jam yang lalu sebelum
masuk rumah sakit secara tiba-tiba. Keluhan dialami os terus menerus selama 4 hari. Os
juga mengeluh sakit kepala yang dirasakan diseluruh lapangan kepala, terasa seperti
tertekan dan dirasakan terus menerus. Riwayat penyakit gula (+). Dialami pasien ± 1
tahun ini. Dimana pasien merasa nafsu makannya bertambah, sering minum, dan sering
terbangun dimalam hari untuk BAK. Mual(+), Muntah(-) Nyeri (+), riwayat perdarahan
(-), demam (-), batuk (-). BAK (+) normal, BAB (+) normal.

Riwayat penyakit terdahulu :-Hipertensi

- DM
Riwayat penggunaan Obat : Pasien tidak tahu nama obat
Riwayat Kebiasaan : Merokok : 15 tahun ini sebanyak 1 bungkus/hari
STATUS PRESENS
Tekanan Darah : 170/100 mmHg
Nadi : 96 x/i
Frekuensi Nafas : 20 x/i
Temperatur : 37,2 oC

DIAGNOSA FUNGSIONAL : Kebas Pada Tangan Kiri Dan Kaki Kiri

DIAGNOSA ANATOMI : Neuropati Diabetik Perifer
DIAGNOSA ETIOLOGIK : Diabetes Mellitus
DIAGNOSA KERJA : Neuropatik Diabetik

2.4 PENATALAKSANAAN
• Tirah Baring
9
 • IVFD RL 20 gtt/i
• Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam
• Domperidon 3x1
• Sucralfat 1x1
• Valsartan 1x1
• Gabapentin 2x1

FOLLOW-UP
Tanggal 17 Oktober 2017

S : penurunan kesadaran

O : Sensorium : Somnolen

TD : 162/116 mmHg

HR : 98 x/i

RR : 20 x/i

T : 35.6 OC

A : : Penurunan Kesadarann e.c Stroke Hemoragic + Hemiparese Sinistra

Penurunan Kesadaran e.c Stroke iskemik + Hemiparese sinistra

P : IVFDRL 20 gtt/i
Citicolin 200 mg/12 jamm
Ranitidine inj 50 mg/12 jam
Amlodipin tab 1 x 10 mg
Ketorolac
Usul : CT-Scan

Tanggal 19 Oktober 2017

S : penurunan kesadaran

O : Sensorium : compos mentis

TD : 150/100 mmHg

HR : 82 x/i

RR : 24 x/i

T : 36,7 OC

A : Penurunan Kesadarann e.c Stroke Hemoragic + Hemiparese Sinistra

Penurunan Kesadaran e.c Stroke iskemik + Hemiparese sinistra

P : - IVFD RL 20 gtt/i

10
 Citicolin 200 mg/12 jamm
Ranitidine inj 50 mg/12 jam
Amlodipin tab 1 x 10 mg
Ketorolac

Tanggal 20 Oktober 2017

S : Penurunan Kesadaran

O : Sensorium : Somnolen

TD : 149/107 mmHg

HR : 72 x/i

RR : 20 x/i

T : 36.9 OC

A : Penurunan Kesadarann e.c Stroke Hemoragic + Hemiparese Sinistra

Penurunan Kesadaran e.c Stroke iskemik + Hemiparese sinistra

P - IVFD RL 20 gtt/i
Citicolin 200 mg/12 jamm
Ranitidine inj 50 mg/12 jam
Amlodipin tab 1 x 10 mg
Ketorolac

Tanggal 24 Oktober 2017

S : Perbaikan Kesadaran

O : Sensorium : Compos Mentis

TD : 140/90 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 37 OC

A : Hemiparase sinistra e.c Stroke Hemoragic

P : kepala up 300
Inj transamin
Inj citicolin 200 mg/12 jam
Paracetamole 3x500 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
IVFD manitol 20 % 125 cc/12 jam
Innj Meropenem 1gr/12 jam
Inj novalgin
11
Tanggal 25 Oktober 2017

S : Perbaikan Kesadaran, vertigo (+). Mual (+)

O : Sensorium : Compos Mentis

TD : 170/90 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 37 OC

A : Hemiparase sinistra e.c Stroke Hemoragic

P : kepala up 300
Inj transamin
Inj. Citicoline 200 mg/12 jam
Paracetamole 3x500 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
Inj. Ketorolac 1 amp
IVFD manitol 20 % 125 cc/12 jam
Inj Meropenem 1gr/12 jam
Inj novalgin 1 amp/12 jam
Betahistin 3x 6 mg
Valsartan 1 x 80 mg

Tanggal 26 Oktober 2017

S : nyeri kepala berputar, mual

O : Sensorium : Compos Mentis

TD : 170/90 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 37 OC

A : Hemiparase sinistra e.c Stroke Hemoragic

P : kepala up 300
Inj transamin
Inj. Citicoline 200 mg/12 jam
Paracetamole 3x500 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
Inj. Ketorolac 1 amp
IVFD manitol 20 % 125 cc/12 jam
Inj Meropenem 1gr/12 jam
12
Inj novalgin 1 amp/12 jam
Betahistin 3x 6 mg
Valsartan 1 x 80 mg

Tanggal 27 Oktober 2017

S : nyeri kepala berputar, mual

O : Sensorium : Compos Mentis

TD : 130/80 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 37 OC

A : Hemiparase sinistra e.c Stroke Hemoragic

P : kepala up 300
Inj transamin
Inj. Citicoline 200 mg/12 jam
Paracetamole 3x500 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
Inj. Ketorolac 1 amp
IVFD manitol 20 % 125 cc/12 jam
Inj Meropenem 1gr/12 jam
Inj novalgin 1 amp/12 jam
Betahistin 3x 6 mg
Valsartan 1 x 80 mg

Tanggal 28 Oktober 2017

S : nyeri kepala berputar, mual

O : Sensorium : Compos Mentis

TD : 130/80 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/i

T : 37 OC

A : Secondary Headche + Hemiparase sinistra e.c Stroke Hemoragic

P:
Inj transamin
Inj. Citicoline 200 mg/12 jam
Paracetamole 3x500 mg
Amlodipin 1 x 10 mg
13
Inj. Ketorolac 1 amp
IVFD manitol 20 % 125 cc/12 jam
Inj Meropenem 1gr/12 jam
Inj novalgin 1 amp/12 jam
Betahistin 3x 6 mg
Valsartan 1 x 80 mg

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

NEUROPATI DIABETIKA
3.1. Definisi
Defenisi neuropati diabetika adalah adanya gejala dan / atau tanda dari
disfungsi saraf perifer dari penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain
diabetes. ( Sjahrir, 2006 ; Boulton dkk, 2005 )

3.2. Epidemiologi

Neuropati diabetika terjadi hampir 50 % pada pasien DM, dan pada DM tipe
1 dijumpai lebih cepat sedangkan pada tipe 2 dijumpai lebih lambat. Neuropati
sensorimotor kronik merupakan bentuk yang paling sering dari polineuropati diabetik
dan paling sering didiagnosa pada diabetes tipe 2 sampai 10 %. ( Aring, 2005 ;
Boulton, 2005 ).

Laporan dari hasil penelitian di berbagai daerah di Indonesia yang dilakukan pada
dekade 1980 – an menujukkan sebaran prevalensi DM 0.8 %- 6.1 %. Sedangkan pada
rentang tahun 1980 – 2000, menunjukkan peningkatan prevalensi yang sangat tajam
yaitu dari 1.7 % menjadi 5.7 % dan meroket lagi menjadi 12.8 % pada tahun
2001. Berdasarkan data penelitian juga ditemukan neuropati diabetika dijumpai pada
50 % pasien DM. ( Kelompok studi nyeri PERDOSSI, 2011 ).

3.3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya neuropati DM merupakan mekanisme vaskuler atau

metabolik atau keduanya (Brunner & Suddart, 2002). Hiperglikemia kronis akibat

14
kekurangan insulin menyebabkan gangguan pada aktivitas jalur poliol (glukosa-sorbitol-
fruktosa). Peningkatan aktivitas jalur poliol berupa aktivasi enzim aldose-reduktase.
Enzim ini akan merubah glukosa menjadi sorbitol, kemudian sorbitol dimetabolisme lagi
menjadi fruktosa oleh sorbitol dehidrogenase. Salah satu kemungkinan dampak dari
penimbunan sorbitol dan fruktosa adalah terjadinya hipertonik intrasel saraf sehingga
mengakibatkan edema saraf.

Peningkatan sintesis sorbitol mengakibatkan terhambatnya mioinositol masuk ke

dalam sel saraf. Mioinositol merupakan bahan utama membran fosfolipid dan juga
komponen dari vitamin B. Mioinositol berperan dalam transmisi impuls, transport
elektrolit dan sekresi peptida. Penurunan mioinositol dan penimbunan sorbitol akan
menimbulkan stres osmotik. Stres osmotik dapat merusak mitokondria dan memicu
stimulasi PK-C. Aktivasi PK-C dapat menekan fungsi NA-K-ATP-ase sehingga
kadar Natrium intraselular meningkat. Akibatnya, mioinositol terhambat masuk ke
dalam sel dan mengganggu transduksi sinyal pada saraf (Subekti, 2009).

Gangguan jalur poliol juga menyebabkan penurunan ko-faktor NADPH

(Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phosphate Hidroxide) saraf yang berperan
dalam metabolisme oksidatif. NADPH merupakan ko-faktor penting untuk glutathion
dan Nitric Oxide Synthase (NOS). Penurunan ko-faktor ini dapat menurunkan
kemampuan saraf untuk memproduksi Nitric Oxide (NO) dan menangkal radikal
bebas (Subekti, 2009).

Hiperglikemia kronis juga menyebabkan terbentuknya AGEs yang dapat merusak

semua protein tubuh termasuk sel saraf karena sifat toksiknya. Dengan
terbentuknya AGEs dan sorbitol, sintesis dan fungsi NO akan menurun. Hal ini
mengakibatkan kemampuan dilatasi pembuluh darah menurun sehingga aliran
darah yang membawa nutrisi dan oksigen menuju saraf juga menurun (Subekti,
2009). Penimbunan sorbitol dan fruktosa, penurunan mioinositol serta penurunan suplai
oksigen dan nutrisi pada saraf dapat menyebabkan kerusakan pada saraf atau
neuropati (Price & Wilson,2002).

Hiperglikemia kronis dapat merangsang produksi radikal bebas oksidatif yang

disebut Reactive Oxygen Species (ROS). ROS dapat menyebabkan apoptosis pada
neuron dan sel Schwann yang berujung pada kerusakan saraf dan gangguan
hantaran impuls. ROS juga dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah dan
menetralisasi NO sehingga mengakibatkan kemampuan dilatasi pembuluh darah
menurun. Kelainan mikrovaskuler yang ditimbulkan dapat berupa penebalan membrana
basalis, trombosis pada arteriol intraneural dan stasis aksonal, peningkatan agregasi

15
trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, peningkatan resistensi vaskuler,
pembengkakan dan demielinisasi saraf akibat iskemia akut (Subekti, 2009).

pada neuron dan sel Schwann yang berujung pada kerusakan saraf dan
gangguan hantaran impuls. ROS juga dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah
dan menetralisasi NO sehingga mengakibatkan kemampuan dilatasi pembuluh darah
menurun. Kelainan mikrovaskuler yang ditimbulkan dapat berupa penebalan membrana
basalis, trombosis pada arteriol intraneural dan stasis aksonal, peningkatan agregasi
trombosit dan berkurangnya deformabilitas eritrosit, peningkatan resistensi vaskuler,
pembengkakan dan demielinisasi saraf akibat iskemia akut (Subekti, 2009).

Gambar 1. Patogenesa Neuropati

Diabetika

16
3.4 klasifikasi dan stadium

Ada beberapa klasifikasi dan stadium dari neuroapti diabetika yaitu yang
berasal dari Joint Conference American Diabetes Association ( ADA ) dan
American Academy of Neurology ( AAN ). Ada juga yang menurut
international Experts In Diabetic Neuropathy. ( Eastman R, Boulton, 2004 ) Pada
literatur juga disebutkan stadium beratnya neuropati diabetika dibuat berdasarkan
kecepatan hantaran saraf, quantitative sensory testing (QST ), atau abnormalitas
tes otonom. Selain daripada stadium, klinis dari neuropati diabetika juga dibedakan
berdasarkan skala neurologis. ( Boulton,2004 )

Tabel. 1 Kalsifikasi Neuropati Diabetik

17
 Tabel. 2 Stadium Neuropati Diabetik

3.4 Faktor Resiko

Neuropati DM disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor. Faktor-faktor tersebut

diantaranya: faktor metabolik (hiperglikemia, lamanya mengidap DM, hiperlipidemia, dan
rendahnya kadar insulin darah), faktor neurovaskuler (gangguan pada pembuluh darah yang
memberikan oksigen serta nutrisi untuk saraf), faktor autoimun yang berhubungan dengan
terjadinya peradangan pada saraf, cidera mekanik pada saraf seperti pada carpal tunel syndrome,
faktor genetik yang dapat meningkatkan resiko gangguan pada saraf, dan gaya hidup seperti
merokok dan mengkonsumsi alkohol (Dyck et al, 2013).

3.6. Gejala

Gejala klinis tergantung pada tipe neuropati dan saraf mana yang terlibat. Pada
beberapa orang bisa tidak ditemui gejala. Kesemutan, tingling atau nyeri pada kaki,
seringkali merupakan gejala yang utama, bisa juga nyeri dan kesemutan. Gejala bisa
melibatkan sistem saraf sensoris atau motorik maupun sistem saraf otonom. ( Dyck,
2002 )

18
 Tabel 3. Gejala khas pada neuropati diabetika

Berdasarkan waktu, gejala klinis dapat dibagi atas 2 yaitu :

Neuropati sensoris akut

Banyak gejala neuropati sensoris akut dan kronik sama. Perbedaan yang jelas
pada onset, tanda yang menyertai dan prognosis. Pemeriksaan fisik neuropati
sensoris akut relatif normal, dan pada pemeriksaan sensoris bisa ditemukan
alodinia, motorik relatif normal, walaupun terkadang bisa dijumpai penurunan
refleks. ( Aring, 2005 )

Neuropati sensoris kronis

Oleh karena neuropati kronik tergantung pada proses yang panjang, gejala
sensoris paling menonjol adalah pada ektremitas bawah, walaupun pada kasus yang
sangat berat tangan juga bisa terlibat. Unsteadiness meningkat sebagai
manifestasi neuropati kronik akibat gangguan proprioseptik dan
kemungkinan abnormal fungsi sensoris otot. ( Boulton,2005 )

19
 Tabel 4. Gejala neuropati diabetik

Tabel 5. Perbedaan Neuropati Sensoris Akut dan Kronik

20
3.7. Diagnosis
a. Anamnesis

1. Sensorik : rasa terbakar, ditusuk, ditikam, kesetrum, disobek, tegang,

diikat, alodinia, hiperalgesia, disestasia dapat disertai rasa baal seperti pakai
sarung tangan, hilang keseimbangan, kurang tangkas, asterogenesis, maupun
borok tanpa nyeri. Dan keluhan akan memberat malam hari.

2. Motorik : Gangguan koordinasi serta paresis distal atau proksimal antara lain
sulit naik tangga, sulit bangkit dari kursi/lantai, terjatuh, sulit bekerja atau
mengangkat lengan ke atas, ibu jari tertekuk, tersandung, kedua kaki
bertabrakan.

3. Otonom : Gangguan berkeringat, sensasi melayang pada posisi tegak,

sinkope saat BAK/batuk/kegiatan fisik. disfungsi ereksi, sulit orgasme, sulit
menahan BAB/BAK, ngompol, polakisuri, muntah, diare, konstipasi dan
gangguan pupil berupa sulit adaptasi dalam gelap dan terang.

4. Neuropati diabetika dicurigai pada pasien DM tipe 1 yang lebih dari 5 tahun
dan semua DM tipe 2.

b. Pemeriksaan fisik

Pada inspeksi bisa dijumpai kaki diabetik, neuroartropati dan deformitas claw toe.

c. Pemeriksaan neurologi

 Pemeriksaan motorik

 Pemeriksaan sensorik untuk melihat distribusilesi saraf.

 Pemeriksaan otonom termasuk termasuk evaluasi hipotensi ortostatik, nadi,

tes valsava dan kelenjar keringat.

d. Pemeriksaan penunjang

 Elektroneuromiografi

 Test sensoris kuantitatif

21
e. Laboratorium

 Kadar gula darah atau tes toleransi glukosa, HBA1c.

 Laboratorium untuk menyingkirkan diagnosa banding.

Berikut adalah kriteria diagnostik neuropati, di mana diagnostik neuropati

berdasarkan adanya gejala dua atau lebih dari empat kriteria di bawah ini :
(Sjahrir,2006 )

1. Kehadiran satu atau lebih gejala.

2. Ketidakhadiran dua atau lebih reflek ankle.

3. Nilai ambang persepsi getaran/vibration abnormal.

3.8 Penatalaksanaan

Langkah penatalaksanaan terhadap pasien ND adalah menghentikan dan

memperlambat progresivitas rusaknya serabut saraf dengan kontrol kadar gula
secara baik. Mempertahankan kontrol glukosa darah ketat mendekati normoglikemi
dan kadar HbA1c dibawah 7 %. ( Sjahrir, 2006, Kelompok Studi PERDOSSI, 2011)

Pendekatan bisa dilakukan dengan farmakologis dan non farmakologis.

Secara farmakologis dapat diberikan anti konvulsan, NSAID, analgetik, anti
depresan, anti aritmik, dan obat tipikal. Sedangkan terapi non farmakologis adalah
edukasi pasien, dan tindakan bedah. ( Kelompok Studi Nyeri PERDOSSI, 2011 )

22
 BAB IV
KESIMPULAN

Neuropati diabetika adalah adanya gejala dan / atau tanda dari disfungsi
saraf perifer dari penderita diabetes tanpa ada penyebab lain selain diabetes.
Patogenesis terjadinya neuropati DM merupakan mekanisme vaskuler atau
metabolik atau keduanya (Brunner & Suddart, 2002). Hiperglikemia kronis
akibat kekurangan insulin menyebabkan gangguan pada aktivitas jalur poliol
(glukosa-sorbitol-fruktosa). Peningkatan aktivitas jalur poliol berupa aktivasi
enzim aldose-reduktase. Enzim ini akan merubah glukosa menjadi sorbitol,
kemudian sorbitol dimetabolisme lagi menjadi fruktosa oleh sorbitol
dehidrogenase. Salah satu kemungkinan dampak dari penimbunan sorbitol dan
fruktosa adalah terjadinya hipertonik intrasel saraf sehingga mengakibatkan
edema saraf.

Neuropati diabetik merupakan komplikasi tersering dari penyakit diabetik.

Faktor risiko yang mempengaruhi timbulnya neuropati diabetik adalah lamanya
menderita DM, pertambahan usia, jenis kelamin, dan hiperglikemi. Kerusakan
saraf pada neuropati diabetik dapat diketahui dengan pemeriksaan ENMG.

23
 DAFTAR PUSTAKA

1 . Perkeni. 2011. Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes mellitus

Tipe 2 di Indonesia 2011. h t t p s : / / w w w. a c a d e m i a . e d u / 4 0 5 3 7 8 7 /
(Diakses 14 Juli 2014).

2. Azhary, hend, dkk. 2010 Peripheral Neuropathy: Differential

Diagnosis and Management-American Family Physician;81(7):887-
892.

3. Frida, Meiti. Clinical Approach and Electrodiagnostic in

Peripheral Neuropathy in Elderly. Padang:Department of Neurology,
Medical Faculty of University of Andalas, Dr. M. Djamil Hospital.

4 . Greenberg, David.A, Aminoff, Michael.J, Simon, Roger.P. 2002.

th
Clinical Neurology Greenberg 5 ed. San Francisco

5. Harsono. 2009. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gajah Mada

University Press, pp.33-35

6 . Harsono.2011. Buku Ajar Neurologi Klinik. Yogyakarta: UGM Press,

84-89

7. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. 2014. PMK No. 5 ttg

Panduan Praktik Klinis Dokter di FASYANKES Primer. Jakarta:
Kemenkes RI

8 . Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2013. Standar

Pelayanan Medik Neurologi. Jakarta: Perdossi

9 . Robert W. Shields, Jr. D.2014. Peripheral Neuropathy.

10. Yayasan Spiritia. 2014. Lembar Info Neuropati Perifer. Jakarta:

YayasanSpiritia

24