Case report session

AKNE VULGARIS

Oleh :

Dessi Hardianti 1210312076

Wulan Octaviani 1210312067

Preseptor :
dr. Gardenia Akhyar, Sp.KK

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR.M.DJAMIL
PADANG
2017
I. DEFINISI
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang
ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne
vulgaris pada daerah-daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.

II. EPIDEMIOLOGI

Akne vulgaris pertama kali dipublikasikan pada tahun 1931 oleh Bloch.
Pada saat itu dinyatakan bahwa insiden terjadinya akne vulgaris lebih banyak
pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan usia sekitar 13% pada
anak usia 6 tahun dan 32% pada anak usia 7 tahun. Sejak saat itu tidak ada
evolusi yang signifikan mengenai usia timbulnya jerawat. Menurut studi yang
berbeda dari literatur berbagai negara, usia awal rata-rata 11 tahun pada anak
perempuan dan 12 tahun pada anak laki-laki.
Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85%
terjadi pada remaja dengan beberapa derajat akne. Hal tersebut terjadi dengan
frekuensi yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis
kelamin. Pada umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.
Bagaimanpun, terdapat variabilitas yang besar pada usia saat onset dan resolusi
12% perempuan dan 3% laki-laki akan berlanjut secara klinis sampai usia 44
tahun. Sebagian kecil akan menjadi papul dan nodul inflamasi sampai usia
dewasa akhir.

III. ETIOPATOGENESIS

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang

pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat
menyebabkan, antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic
factor, dsb), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia
lainnya.

2
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada akne
terjadi peningkatan sebum.
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne
adalah Propionibacterium aknes, Stafilococcus epidermidis, dan
Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting
yakni Propionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal
pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada
duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam
lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan
menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.
3. Herediter
Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut
bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.
4. Hormon
Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal.
Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi
sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.
Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum
oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea berespon
sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini
mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5α-reductase yang lebih
tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam tubuh.

5. Diet

3
 Pada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis
makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.
6. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne bertambah
hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya
matahari langsung.
7. Faktor iatrogenik
Kortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan
keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan kortikotropin
dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi oral dapat pula
menginduksi terjadinya akne.

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak faktor

dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang
berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum, adanya
keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).
1. Peningkatan sekresi sebum
Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan
dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh
P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas
ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong terjadinya
inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.

2. Keratinisasi folikel
Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi
primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu
infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari
keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan
pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian menyebabkan

4
 konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal
tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang
kemudian membentuk mikrokomedo.
3. Bakteri
Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga memiliki
peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes merupakan bakteri
gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea.
Remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.aknes yang lebih tinggi
dibanding orang yang normal. Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang
karbohidrat yang menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne
yang paling berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi
propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan
komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.
4. Inflamasi
Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang
lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan distensi yang
mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari keratin, sebum, dan
bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon inflamasi yang cepat. Tipe sel
yang dominan pada 24 jam pertama ruptur komedo adalah limfosit. CD4 +
limfosit ditemukan di sekitar unit pilosebacea dimana sel CD8 + ditemukan
pada daerah perivaskuler. Satu sampai dua hari setelah ruptur komedo,
neutrofil menjadi sel yang predominan yang mengelilingi mikorkomedo.

IV. GEJALA KLINIS

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel

pilosebacea yang memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul.
Komedo merupakan lesi primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai
papul yang datar atau sedikit meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar

5
 berisi keratin hitam ( komedo terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul
kekuningan berukuran 1 mm yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk
dapat terlihat.
Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan
lengan atas. Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan
sebagian kecil pada hidung, dahi, dan dagu.
Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan
tanda awal dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul
pada usia 8-12 tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya
muncul pada dahi dan pipi.

V. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Plewig and kligman
1. Komedonal
2. Papulopustul
3. Konglobata
Klasifikasi menurut FKUI :
1. Ringan
- Bila lesi tidak beradang pada 1 predileksi
- Sedikit lesi tidak beradang pada beberapa tempat predileksi
- Sedikit lesi beradang pada 1 tempat predileksi
2. Sedang
- Banyak lesi beradang pada 1 predileksi
- Beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- Beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
- Sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat
- Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- Banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi

6
VI. DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium.
Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo
terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo tetapi
dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe lesi
ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak. Dapat dilakukan
pemeriksaan ekskoleasi sebum yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan
komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak
sebagai masa padat seperti lilin atau masa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya
kadang berwarna hitam.
Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan penanganan
pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area nasal dan tidak
responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur dan sensitivitas
bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat dilakukan.

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Erupsi akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi
obat, seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida,
difenilhidantoin, dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat
tanpa komedo, timbul mendadak tanpa disertai demam.
2. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan
leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan
vaskuler yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi

7
 akneiform yang terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea.
Pada rosasea tidak terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan
beratnya gejala rosasea
3. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul
dan pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan
predominan di sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita
muda, sering ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar
hidung dan mata.

VIII. PENATALAKSANAAN

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.
1. Terapi Sistemik
a. Antibiotik oral
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin
(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan
klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan
menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.
Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,
tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk akne.
Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi peradangan 50% dan
biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam 2 kali).
Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin) diberikan
100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance dose,
(minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini lebih
mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di saluran
pencernaan.
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.
Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan resistensi

8
 yang tinggi terhadap P.aknes dan sering dikaitkan dengan kegagalan
terapi.
Klindamisin merupakan jenis obat yang sangat efektif, akan
tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat
menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole
(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)
direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan
antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative folikulitis.
b. Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling efektif
dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,
isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran glandula
sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari basal
sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi
termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung terhadap P.aknes, ini
menghambat efek dari produksi sebum dan menurunkan jumlah P.Aknes
yang mengakibatkan inflamasi.
Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan
pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan dapat
diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan hasil
terapi.
c. Hormonal
Terapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak
mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja
obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron
dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi
produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga jenis
terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan prednisolon,
estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette) dan
spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan
penderita harus melanjutkan terapi topikal.

9
2. Topikal
Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal, yaitu:
a. Retinoid topical.
Mekanisme kerja dari retinoid topical:
- Mengeluarkan komedo yang telah matur.
- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.
- Menghambat reaksi inflamasi.
- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untuk
maintenance terapi.
b. Tretinoin
Tretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan oleh
Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan juga lesi
peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk 12 minggu
menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-71% untuk
inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic formulation: cream
0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam solution (0.05%).
Formula topical gel ini mengandung polyoprepolymer-2, tretinoin
prenetration.

c. Isotretinoin
Isotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi yang
sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan
inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.
d. Adapalene
Adapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam
gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%. Tazarotene
Disamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan sebagai
terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.
e. Antibiotik Topikal
Keguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik topical
adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah obat-obat yang
resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk mengatasi masalah ini,
klindamisin dan eritromisin ditingkatkan konsentrasinya dari 1 menjadi

10
 4% dan formulasi baru dengan zinc atau kombinasi produk denganBPOs
atau retinoid.
Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.
Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai
antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam
mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran
kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi
papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil
peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel.

3. Diet
Beberapa artikel menyarankan pengaturan diet untuk penderita akne
vulgaris. Implikasi dari penelitian tentang diet coklat, susu, dan makanan
berlemak dan hubungannya dengan akne masih diteliti. Hingga saat ini
belum ada evidence base yang mendukung bahwa eliminasi makanan akan
berdampak pada akne, akan tetapi beberapa pasien akan mengalami
kemunculan akne setelah mengkonsumsi makanan tersebut.

11
IX. PROGNOSIS

Pada umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya
dimulai pada awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari
sekuele yang bersifat permanen.
Pada kebanyakan kasus, akne biasanya sembh secara spontan ketika melewati
usia remaja dan memasuki usia 20an. Alasan untuk hal ini masih belum diketahui
secara jelas, tidak ada penurunan secara bersama-sama pada produksi sebm ataupun
perubahan komposisi lemak.

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : FZH
Umur : 23 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Jl. Sawahan Dalam No. 20
Status perkawinan : Belum menikah
Agama : Islam
Suku : Minang
Tanggal Pemeriksaan : 7 Juni 2017

ANAMNESIS
Keluhan Utama

12
Jerawat bertambah banyak pada pipi kanan, pipi kiri, dagu dan dahi sejak 1 minggu
yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

 Awalnya jerawat muncul pertama kali 5 tahun yang lalu di kedua pipi, dahi
dan dagu berbentuk bintik merah hingga bentol yang bertambah banyak.
Bintik dan bentol merah tersebut tidak gatal, tidak nyeri, dan tidak panas. Lalu
pasien berobat ke spesialis kulit dan diberi obat yang pasien lupa jenis dan
kandungan obat. Pasien teratur memakai obat dan kontrol ke spesialis kulit
tersebut. Setelah 2 tahun, pasien merasa jerawat sudah berkurang dan tidak
melanjutkan pemakaian obat.
 Jerawat kembali timbul dan bertambah banyak pada pipi kanan, pipi kiri, dagu
dan dahi sejak minggu yang lalu. Jerawat terasa gatal meningkatb jika
berkeringat dan cuaca panas, tidak nyeri dan tidak panas.
 Pasien adalah seorang wiraswasta, sering tidur larut malam (± 4 jam sehari)
 Pasien mengeluhkan jerawat bertambah banyak bila cuaca panas atau lembab,
bila makan kacang-kacangan dan gorengan, serta saat haid
 Pasien mencuci muka 3x sehari dengan memakai sabun wajah merk “wardah”
sejak 3 tahun yang lalu dan tidak ada mempengaruhi jerawatnya.
 Pasien menggunakan alas bedak dan bedak padat merek “wardah” sejak 3
tahun yang lalu dan tidak ada mempengaruhi jerawatnya.
 Pasien menggunakan masker teh hijau untuk menghilangkan jerawatnya,
namun tidak ada perubahan.
 Pasien sering memegang jerawatnya dengan tangan yang belum dicuci
 Pasien memakai kerudung dan menggantinya setelah 3 kali pemakaian
 Pasien mengganti alas kasur dan bantal 1 kali seminggu
 Pasien berkendaraan menggunakan motor, selalu menggunakan helm, jarang
mencuci wajah setelah berkendara dan setelah bermotor selalu timbul jerawat.
 Pasien menarche usia 13 tahun. Siklus menstruasi teratur 1x28 hari
 Rambut pubis dan aksila sudah tumbuh sejak usia 11 tahun
 Riwayat alergi tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu

13
 Pasien memiliki riwayat berjerawat sebelumnya dan telah diobati oleh dokter
spesialis kulit dan kelamin pada tahun 2012-2014

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat ayah berjerawat saat usia 20 tahun dan hilang saat usia 35 tahun
 Riwayat alergi pada orang tua tidak ada
 Riwayat alergi obat tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum : Tidak tampak sakit
Kesadaran : Compos mentis Cooperatif
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Frekuensi Nadi : 89 x/menit
Frekuensi Nafas : 20 x/menit
Suhu : 37, 2°C
Berat badan : 50 kg
Tinggi Badan : 155 cm
BMI : 20,8  Status gizi : Baik
Pemeriksaan Thorak : Tidak terdapat lesi seperti di wajah
Pemeriksaan Abdomen : Dalam batas normal
Pemeriksaan punggung : Tidak terdapat lesi seperti di wajah

STATUS DERMATOLOGIKUS
Lokasi : Pipi kiri, pipi kanan dan dahi
Distribusi : Terlokalisir
Bentuk : Bulat
Susunan : Diskret
Batas : Tegas
Ukuran : Milier - lentikular

14
Efloresensi : Papul eritema.
Status venereologikus :Tidak ada kelainan
Kelainan selaput : Tidak ada kelainan
Kelainan rambut : Tidak ada kelainan
Kelainan kelenjar limfe : Tidak ada kelainan

RESUME
Seorang pasien mengeluhkan jerawat yang bertambah banyak di pipi kanan
dan kiri, dahi dan dagu sejak 1 minggu yang lalu. Jerawat terasa gatal, tidak nyeri dan
tidak panas. Awalnya jerawat muncul pertama kali 5 tahun yang lalu di kedua pipi
berbentuk bintik dan bentol merah yang bertambah banyak. Lalu pasien berobat ke
spesialis kulit dan diberi obat namun pasien tidak mengetahui apa merk dan
kandungan obat tersebut. Pasien teratur memakai obat dan kontrol ke spesialis kulit
tersebut. Setelah 2 tahun, pasien merasa jerawat sudah berkurang dan tidak
melanjutkan pemakaian obat. Jerawat kembali timbul dan bertambah banyak pada
pipi kanan, pipi kiri dan dahi sejak 1 minggu yang lalu. Jerawat terasa gatal, tidak
nyeri dan tidak panas.Pasien adalah seorang wiraswasta sering tidur larut malam (± 4
jam sehari). Pasien adalah seorang wiraswasta, sering tidur larut malam (± 4 jam
sehari). Pasien mengeluhkan jerawat bertambah banyak bila cuaca panas atau lembab,
bila makan kacang-kacangan dan gorengan, serta saat haid
Pasien mencuci muka 3x sehari dengan memakai sabun wajah merk “wardah”
sejak 3 tahun yang lalu. Pasien menggunakan alas bedak dan bedak padat merk
“wardah” sejak 3 tahun yang lalu, tidak ada mempengaruhi jerawatnya.
Riwayat ketidakseimbangan hormonal tidak ada. Riwayat alergi tidak ada,
riwayat keluarga yang berjerawat ada yaitu ayah pasien
Status dermatologikus
Lokasi : Pipi kiri, pipi kanan, dan dahi
Distribusi : Terlokalisir
Bentuk : Bulat

15
Susunan : Diskret
Batas : Tegas
Ukuran : Milier - lentikular
Efloresensi : Papul eritema

DIAGNOSIS KERJA
Akne vulgaris tipe papulo derajat ringan

DIAGNOSIS BANDING
Rosasea
Folikulitis

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TATALAKSANA
1. Terapi umum
 Hindari makanan berlemak dan pedas
 Istirahat cukup
 Hindari stres
 Hindari pemakaian kosmetik yang terlalu lama dan berlebihan
 Hindari polusi debu
 Jangan memencet jerawat
 Mencuci muka 2 kali sehari dan setelah beraktivitas di luar ruangan

2. Terapi khusus
 Topikal
Azeleic Acid cream 20% + Eritromicin cream 1% 2x sehari (pagi dan siang)
 Sistemik
Doksisiklin 2 x 100 mg

16
Resep :
Dr. Muda
SIP. 120/2012
Praktek Umum
Praktek hari Senin- Jum’at
Pukul 17.00-20.00
Jalan Perintis kemerdekaan
Telepon 0812669900

Padang, 5 Maret 2013

R/ Doksisiklin tab 100 mg No. X

S 2 dd tab I
R/ Azeleic Acid 20%
Eritromicin 1%
m.f.cream da in pot
S u e (pagi dan siang)

Pro : HM
Umur : 22 tahun
Alamat : Jalan Minahasa Raya no 11 Padang

17
18
19