LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN HEMODIALISA

Untuk Memenuhi Tugas Departemen Medical

Di Ruang HEMODIALISA

RUMAH SAKIT TENTARA Tk. II DR.SOEPRAOEN

OLEH :

RINA JULIATI 170070301111126

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN HEMODIALISA

1. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau disebut dengan Chronic Kidney Disease merupakan suatu
penyakit menahun yang bersifat progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolism, keseimbangan cairan dan elektrolit.
Sehingga terjadi penigkatan zat sisa metabolisme seperti kreatinin dan uremia di dalam
darah. Gagal ginjal juga dapat dilihat dari laju GFR (glomerulus filtrasi rate) kurang dari
50mL/min.

2. KLASIFIKASI
Gagal ginjal sendiri di klasifikasika menjadi 5 gread berdasarkan perhitungan skor GFR

eGFR mL/min/1.73m Description

>90 Normal
60-89 Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR
30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang, dimana
difokuskan untuk menghambat perlambatan penurunan
fungsi ginjal dan penangan komplikasi
15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat dimana klien
dianjurkan untuk terapi pengganti ginjal ( hemodialisa rutin)
atau tranpalansi ginjal
<15 Kerusakan yang membutuhkan pencakokan ginjal atau
transpalansi ginjal
 Hal tersebut dapat dilihat dari perhitungan laju GFR berdasarkan trans gender yaitu :
1. Laki-laki
(140-usia) x BB = ………mg/dL
72 x kreatinin serum

2. Perempuan
(140-usia)x BB x 0,85 =………..mg/dL
72 x kreatinin serum

Hal ini dapat memberikan pengetahuan seberapa tingkat laju glomerulo filter di
dalam tubuh, jika hasilnya semakin besar maka menunjukkan filter pada ginjal semakin
baik namun jika perolehan setelah menghitu laju glomerulus filter memiliki risiko tingga
terjadinya gagal jantung kronik.

3. ETIOLOGI
Penyebab tersering terjadinya CKD antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sclerosis sistemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
6. Penyakit metabolic (diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropatik toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah
sebagai berikut :

1. Penyakit infeksi tubulointerstitial : Pielonefritis kronik atau refluks

nefropati Pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat
terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita
batu. Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang, dan
disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis akut,
tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal (Elizabeth, 2000).
2. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut adalah
peradangan glomerulus secara mendadak. Peradangan akut glomerulus
terjadi akibat peradangan komplek antigen dan antibodi di kapiler –
kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah
infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus (glomerulonefritis
pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain (Elizabeth,
2000). Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel –
sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik
sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus
sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria
( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi penyebab adalah
diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan
adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus.
Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki
prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik (Elizabeth, 2000).
3. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis
maligna, Stenosis arteria renalis Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah
untuk menyatakan berubah ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada
arteriol ginjal dan arteri kecil. Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang
berhubungan dengan tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), dimana
 arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan
dan dengan segera terjadi gagal ginjal.
4. PATOFISIOLOGI

5. TANDA DAN GEJALA

1. Gangguan pernafasan
2. Edema
3. Hipertensi
4. Anoreksia, nausea, vomitus
5. Ulserasi lambung
6. Stomatitis
7. Hematuria
8. Letargi, apatis, penurunan konsentrasi
9. Anemia
10. Perdarahan
11. Turgor kulit jelek, gatal-gatal pada kulit
12. Distrofi renal
13. Hyperkalemia
14. Asidosis metabolik

Adapun secara oragn-organ yang ada di dalam tubuh tanda gejala gangguan ginjal yaitu :

1. Kardiovaskular
 Hipertensi
 Gagal jantung kongestif
 Edema pulmoner
 Pericarditis
 Piting edema (kaki tangan sacrum)
 Edema periorbital
 Friction rub pericardial
  Pembesaran vena jugularis
2. Dermatologi
 Kulit bertambah gelap
 Kulit tampak bersisik
 Pruritus
 Ekimosis
 Kuku tipis dan rapuh
 Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
 Krekels
 Sputum kental dan liat
 Nafas dangkal
 Pernapasan kusmaul
4. Gastrointestinal
 Anoreksia
 Mual
 Muntah
 Ceguan
 Nafas bau ammonia
 Ulserasi dan perdarahan mulut
 Konsipasi dan diare
 Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
 Tidak bisa konsentrasi
 Kelemahan dan keletihan
 Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
 Disorientasi
 Kejang
 Rasa panas pada telapak kaki
  Perubahan prilaku
6. Musculoskeletal
 Kram otot
 Kekuatan otot lemah atau hilang
 Kelemahan pada tungkai
 Fraktur tulang
 Foot drop
7. Reproduktif
 Amenore
 Atrofi testikuler
6. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi sistem
tubuh yaitu :
1. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital,
friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif,
perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial.
2. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit
abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena
pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, memar (purpura).
3. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada
mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa
kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap,
parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran
gastrointestinal. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran,
kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pemeriksaan laboratorium :
 Urin yaitu dilihat dari warna, volume, sedimen, berat jenis, kreatinin dan protein
di dalam urin
 Darah yaitu dilihat dari serelogi atau kimia darah seperti :
o BUN/ kreatinin
o Hitung darah lengkap
o Sel darah merah
o Natrium serum
o Kalium
o Magnesium fosfat
o Protein
o Osmolaritas serum

Pemeriksaan radiologi

 Piolegrafi intravena
o Menunjukkan pelvis ginjal dan ureter
o Pielografi retrograde
o Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible
o Arteriogram ginjal
o Menkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa
 Sistouretrogram berkemih untuk melihat ukuran kandung kemih dan refluks
kedelam ureter
 Ultrasono ginjal adanya massa, kista dan obstruksi saluran kemih
 Biopsy ginjal menentukan jaringan sel untuk diagnosis histologis
 Endoskopi ginjal nefroskopi
 EKG dimana dapat dilihat dari pergerakan irama jantung untuk melihat asam
basa pada jantung .
8. PENATALAKSANAAN
1. Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hyperkalemia, pericarditis dan kejang. Pericarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecendrungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hyperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan permasalahn yang utama pada
gagal ginjal dimana dapat memperburuk kondisi seseorang seperti tekanan
osmosis, osmolaritas hingga asidosis metabolic dapat terjadi
3. Mempertahankan keseimbangan cairan proses mempertahankan keseimbangan
cairan didasrkan pada berat badan harian, dimana pengukuran tekanan darah
vena central, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilag, tekanan darah dan
status klinis klien.
4. Penggunaan obat-obatan dimana obat-obat jenis ini digunakan untuk
meningkatkan urinary, alumunium hidroksida untuk terapi hiperfosfat,
antihipertensi serta diberikan obat untuk menstimulasi produksi red blood
cell
5. Transpalansi ginjal.

9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan
1. Hyperkalemia
2. Perikasrditis
Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika kadar ureum
atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder yang berat. Kelebihan
cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati
dilatasi. Fistula dialysis arteriovena yang besara dapat menggunakan proporsi curah
 jantung dalam jumlah besar sehingga mengurangi curah jantung yang dapat
digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa.

3. Hipertensi
Penyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik.
Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi mungkin merupakan faktor
risiko yang paling penting. Sebagaian besar hipertensi pada penyakit ginjal kronik
disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak
cukup parah untuk bisa menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme
jantung tripel. Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap
restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal
memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat

4. Anemia
Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritropoietin yang
tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoietin subkutan atau
intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan
pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan
eritropoietin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastic.
5. Penyakit tulang

10. DIAGNOSA SECARA UMUM

1. Kelebihan volume cairan
2. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Risiko kekurangan volume cairan
4. Risiko penurunan curah jantung
5. Intoleransi aktivitas
6. Risiko tingginya kerusakan integritas kulit
7. Deficit pengetahuan
 DAFTAR PUSTAKA

L o n g , B . C . E s s e n t i a l o f m e d i c a l – s u r g i c a l n u r s i n g : A n u r s i n g p r o c e s s approach.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996( Buku asli diterbitkan tahun 1989 )

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000(Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa: Setyono, J. Jakarta: Salemba
Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun1999)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. J

akarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

P r i c e , S . A . & W i l s o n , L . M . P a t h o p h y s i o l o g y : C l i n i c a l c o n c e p t o f d i s e a s e processe
s. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Brunner & Suddarth.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G
Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC