TUGAS STUDI DISGNOSTIK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

DENGAN

PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAFI

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 1

ALVIA NUR CHAHYA P27820115002

MAHARANI ANDHARA P27820115016

DWI YULIANA PUTRI P27820115008

SARI MARIYANTI P27820115023

NOVIA NURARINA P27820115031

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN

SURABAYA
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SOETOMO
TAHUN AKADEMIK 2016-2017
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Pengertian Infark Miokard Akut

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena
obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi
pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak
aterosklerosis.
Infark miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yang tiba tiba pada
salah satu cabang dari arteria koronaria. Penyumbatan ini dapat meluas
dan mengganggu fungsi jantaung atau mengakibatkan nekrosis
miokardium. Penyumbatan arteria koronaria dapat disebabkan oleh
thrombosis koronaria (terbentuknya embolus dalam arteria koronaria) atau
terjadinya proses aterosklerosis pada arteria koronaria.
Infark tidak langsung menjadi total. Trauma iskemik berlangsung
beberapa jam, kemudian baru terjadi infark atau timbul nekrosis. Pada saat
proses iskemia berlangsung, lapisan subendokardium ( karena sangat pea
terhadap kekuranga oksigen) mengalami hipoksia, kemudian baru seluruh
lapisan miokardium. Iskemia mengganggu permeabilitas sel-sel
miokardium electrolit – elektrolit yang menyebabkan kerusakan sel-sel
yang irreversible dan nekrosis miokardium. Fungsi kontraktilitas pada
bagian dengan nekrosis berhenti total dan permanen.

1.2 Etiologi
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir
lengkap dari arteri coroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak arterosklerosis
yang rentan dan diikuti pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat
dipicu oleh faktor-faktor internal maupun eksternal.
 Suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan sehingga
menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya disebabkan oleh 3 faktor :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain
faktor kecepatan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung, sirkulasi atau kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung, anemia, hipoksia,
dan polisitemia (Kasron, 2012).

b. Meningkatnya kebutuhan Oksigen Tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin
meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.

c. Faktor Resiko
Faktor resiko dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu : Faktor resiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa dimodifikasi.
Faktor Resiko yang dapat dimodifikasi merupakan faktor resiko yang
bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa
dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
merokok, konsumsi alkohol, infeksi, hipertensi sistemik, obesitas,
kurang olahraga, penyakit diabetes. Sedangkan faktor resiko yang
tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu: usia ,jenis kelamin,
riwayat keluarga, ras, geografi dan tipe kepribadian.
1.) Faktor obesitas
Obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya
keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik
seperti gangguan pada metabolism lemak dengan peningkatan
kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan arah,
 inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II
(Ramrakha, 2006).
2.) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lian
dapat menimbulkan asteroskelorosis peningkatan tekanan darah
pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
merokok dapat meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang
tidak merorok.
3.) Faktor Psikologi
Peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas
yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten
meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
4.) Faktor hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi
vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri
hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses
aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard
berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang
tersedia (Brown, 2006).

1.3 Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti
iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang
tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap
miokardium. Sel-sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit
sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10
detik setelah aliran darah turun karena miokardium aktif secara metabolic.
Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan
menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine
trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan
menurun.

Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap

efek dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem
konduksi dan terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga
menurunkan kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium
mengalami nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran
darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium.
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu
proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh
aktivasi neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut
jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan
meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark
transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di
ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut
hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark.
Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami perombakan akan
berubah, yang menyebabkan perubahan structural permanen ke jantung.
Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan
dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling
dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA.
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di
dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri
coroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah (1) dinding posterior dari
ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun katup/ kuspis posterior
dari katup mitral dan (2) permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark
pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri coroner kanan atau
cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri
coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding
 inferior, ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada
kurang dari 5 %.

1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari IMA ditentukan oleh lokasi dan luasnya infark :
a. Rasa nyeri adalah keluhan utama dari pasien dengan IMA. Rasa nyeri
adalah substernal, tiba-tiba, sangat, seperti diperas. Rasa nyeri dapat
menyebar ke lengan kanan sampai leher. Kadang kadang pasien
merasa tidak enak pada gaster, seperti ada makanan yang tidak
dicerna. Ada serangan IMA yang menyerupai serangan kolik bilier
disertai muntah. Pasien yang mengalami serangan IMA, menjadi
gelisah, tampak sangat cemas, takut, merasa nyawa terancam, sulit
bernapas, ada sianosis, dan tanda syok.
b. Infark pada dinding anterior miokardium diakibatkan oleh lei dari
cabang arteria koronaria kiri kaena ventrikel kiri mendapat suplai
darah dari cabang arteria koronaria ini. Gangguan pada bagian ini
akan menimbulkan gangguan hemodinamik yang berat.
c. Infark pada dinding inferior miokardium sering disebabkan oleh
penyumbatan arteria koronaria kanan karena arteri ini letaknya dengan
arteria AV dan nodus SA sehingga timbul gangguan konduksi impuls
dan aritmia.
1.5 Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnose serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Elektrokardiogram)
1.) Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi
saat aliran listrik doiarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih
serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan ST.
2.) Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen
 ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dengan segmen ST kembali
normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
DAERAH INFARK PERUBAHAN EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-
V4, perubahan resiprokal (depresi
ST) pada II,III,aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II,III,
aVF, oerubahan resiprokal (depresi
ST) V1-V6, I, Avl.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, Avl,
V5-V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST)
pada II,III, Avf, terutama
gelombang R pada V1-V2.
Ventrikel kanan Perubahan segmen gembaran
dinding inferior.

b. Tes laboratorium darah

1.) Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
2.) Kreatinin prospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB
terdeteksi setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
 3.) LDH (laktet dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam
3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
4.) Ketidakseimbanga elektrlit dapat memperngaruhi konduksi dan
krontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi.
5.) Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke 2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
6.) Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukkan
aterosklerosis sebagai penyebab IMA.
7.) Kecepatan sedimentasi meningkat pada ke 2 dan ke 3 setelah
IMA, menunjukkan inflamasi.
8.) GDA dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.

c. Tes Radiologi
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar
X pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama
serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri coroner.
Kateter dimasukkan melalui arteri pada lengan atau paha menuju
jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung yang merupakan
bagian dari angiografi coroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar
X diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itumenungkinkan dokter dapat memeperlajari alirah darah yang
melewati pembuluh darah dan jantung. Jika ditemukan sumbatan,
tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
 ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.
1.6 Klasifikasi Infark Miokard Akut
Klasifikasi Infark Miokard Akut (IMA) yaitu :
a. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai
akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan
oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia
b. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang
di temukan.

1.7 Komplikasi Infark Miokard Akut

Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)

Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh
karena itu, tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang
mengancam jiwa atau paling tidak mengenalinya.
a. Disritmia. Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 %
kematian setelah IMA. Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas
dari jaringan miokardium yang iskemik dan mengalami cedera parah.
Miokardium yang rusak juga dapat mengganggu system konduksi,
menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel (blok jantung).
Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat
gagal jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area
yang sebelumnya iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel
disritmia.
b. Syok kardiogenik. Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 %
kematian akibat IMA, tetapi lebih dari 70 % klien syok meninggal
karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1) penurunan kontraksi
 miokardium dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia terdeteksi,
dan sepsis.
c. Gagal jantung dan edema paru. Penyebab kematian paling sering pada
klien rawat inap dengan gangguan jantung adalah gagal jantung.
Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki dan 46 % wanita
yang mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga
kematian setelah IMA.
d. Emboli paru. Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena
kaki panggul (trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi.
Emboli paru terjadi pada 10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu
tertentu, saat serangan akut atau pada periode konvalensi.
e. Infark miokardum berulang. Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18
% laki-laki dan 35 % wanita dapat mengalami IMA berulang.
Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih, embolisasi, dan
oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma.
KASUS KEPERAWATAN

Seorang pasien datang ke rumah sakit Bhakti Dharma Husada Surabaya.

Pasien Berinisal Tn.D berumur 45 tahun, pasien datang dengan keluhan nyeri
pada area dada sebelah kiri, hingga menjalar ke bagian lengan sebelah kiri pasien
merasa nyeri seperti diremas-remas pasien merupakan perokok aktif sehari-
harinya. Pasien bekerja sebagai pegawai buruh setiap harinya beraktifitas berat,
pasien sering mengkonsumsi makanan berkuah dan bersantan (berlemak tinggi)
seperti kare. Ketika nyeri menyerang pasien tampak panik (cemas), dilakukan
pemeriksaan tanda-tanda vital dengan hasil pemeriksaan TD : 90/80 mmHg ,Nadi
: 30 x/menit, RR 35 x/menit.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK

MIOKARD AKUT

A. Pengkajian
Biodata pasien
Nama : Tn. D
Umur : 45 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
No . registrasi : 18991
Agama : Islam
Negara : Indonesia
Diagnose medis : Infark Miokard Akut

1. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal,
yang rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal.
Nyeri dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri,
leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit
dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang
dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin.
2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada
yang dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar sampai lengan
kiri, rahang dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan
pusing.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah

mempunyai riwayat diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi
hilangnya sel endotel vaskuler berakibat berkurangnya produksi nitri oksida
sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah.Hipersenti yang
sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri renalis dan
hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan
memberikan komplikasi trombo emboli.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan

kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara
genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya.

5. Riwayat Psikososial

Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering

muncul pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang
dirasakan oleh klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat
kurangnya pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan
penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang
kooperatif dengan perawat.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri
koroner dengan hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah
miokardium dan nekrosis dari miokardium.
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan initropik negative pada
jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium,
dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, puisng,
hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal, gangguan
hemodinamik, dan henti jantung paru.
C. Intervensi Keperawatan

NO. Dx Keperawatan Tujuan Intervensi

1. Nyeri Akut Tujuan : NIC :
berhubungan a) gunakan teknik
a. Memperlihatkan
dengan cedera komunikasi
pengendalian nyeri
biologis (iskemia) terapuetik untuk
b. Menunjukkan tingkat
ditandai dengan : mengetahui
nyeri :
DS : pengalaman
1.) Tingkat Kenyamanan
klien mengeluh nyeri klien
: Tingkat persepsi
nyeri pada area b) lakukan
positif terhadap
dada sebelah kiri, pengkajian
kemudahan fisik dan
hingga menjalar nyeri secara
psikologis
ke bagian lengan komprohensif
2.) Pengendalian nyeri
sebelah kiri termasuk
:Tindakan individu
pasien merasa lokasi,
untuk mengendalikan
nyeri seperti karakteristik,
nyeri
diremas-remas durasi,
3.) Tingkat nyeri :
DO : frekuensi,
Keparahan nyeri
klien tampak kualitas, dan
yang dapat diamati
meringis faktor
atau dilaporkan
kesakitan dan presipitasi
Kriteria hasil :
sambil c) berikan
a) melaporkan bahwa
memegang dada analgetik untuk
nyeri berkurang
sebelah kiri mengurangi
dengan menggunakan
nyeri
manajemen nyeri
b) menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
2. Penurunan Curah Tujuan : NIC :
Jantung a) Menunjukkan curah a) Evaluasi adanya
berhubungan jantung yang nyeri dada
dengan memuaskan, dibuktikan b) Monitor status
perubahan oleh efektivitas pompa kardiovaskuler
frekuensi jantung, jantung c) monitor TD,
ditandai dengan : b) Menunjukkan status Nadi, RR
DS : sirkulasi, dibuktikan
klien mengeluh oleh indicator sebagai
nyeri pada area berikut : gangguan
dada sebelah kiri, ekstrem berat, sedang,
hingga menjalar ringan atau tidak
ke bagian lengan mengalami gangguan
sebelah kiri Kriteria Hasil :
pasien merasa a) Tanda-tanda vilat dalam
nyeri seperti rentang normal
diremas-remas b) Tidak ada edema paru
DO :
TD : 90/80
mmHg Nadi : 30
x/menit
RR : 35 x/menit.
D. Pelaksanaan

NO TANGGAL/ Tindakan Keperawatan TTD

Dx JAM
1. 14 Juni 2016 a) Memberikan pengetahuan
15.00 WIB kepada klien tentang
penanganan nyeri.
b) Mengkaji karakteristik nyeri :
P : penyumbatan pembuluh
darah
Q : nyeri seperti diremas-
remas
R : area dada sebelah kiri,
hingga menjalar ke bagian
lengan sebelah kiri
S : Skala nyeri 7 ( Nyeri berat
)
T : Nyeri dirasakan beberapa
kali.
c) Memberikan injeksi morfin 4
mg IV

2. 14 Juni 2016 a) Memberitahu klien tentang

15.45 akibat mengejan dan
menahan napas yang terlalu
keras.
b) Monitoring EKG :
Perubahan EKG pada bagian
infark anterior : Elevasi
segmen ST pada lead V3-V4,
perubahan resiprokal (depresi
ST) pada II,III,aVF.
c) Mengobservasi TTV :
Nadi : 78 x/menit
TD : 110/70 mmHg
RR : 20 x/ menit
E. Evaluasi Keperawatan

Tanggal No. Perkembangan TTD

diagnosis
14 Juni 2014 1. S : klien mengatakan rasa nyeri
berkurang.
O : P : penyumbatan pembuluh darah
Q : nyeri seperti diremas-remas
R : area dada sebelah kiri,
hingga menjalar ke bagian
lengan sebelah kiri
S : Skala nyeri 7 ( Nyeri berat )
T : Nyeri dirasakan beberapa
kali.
A : masalah teratasi sebagian
P : intervensi dilanjutkan
14 Juni 2014 2. S : klien mengatakan sesak napas
berkurang
O : Mengobservasi TTV :
Nadi : 78 x/menit
TD : 110/70 mmHg
RR : 20 x/ menit
A : masalah teratasi sebagian
P : intervensi dilanjutkan
 ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

Pengertian EKG
Elektrokardiografi merupakan uji yang umum untuk mengevaluasi status
jantung. Elektrokardiografi (EKG) merekan secara grafik arus listrik (potensial
listrik) yang dihasilkan oleh jantung. Arus ini menyebar dari jantung ke semua
arah dan saat mencapai kulit , diukur oleh elektroda yang dihubungkan ke penguat
dan perekam grafik pita. Menggunakan 5 elektroda untuk mengukur potensial
listrik dari 12 sadapan : sadapan ekstremitas standar ( I, II , III ) , sadapan
ekstremitas tambahan (aVR, aVL, dan aVF), serta sadapan prakordial atau dada
( V1 sampai V6 ). Sadapan yang berasal dari mesin EKG ditandai degan jelas dan
dipasang pada elektroda dengan klem alligator. Keseluruhan grafik ditampilkan
pada layar, sehingga kelainan (sadapan yang longgar atau artefak) dapat
diperbaiki sebelum grafik dicetak atau dikirimkan ke computer pusat.

Tujuan
1. Untuk membantu mencari kelainan konduksi primer, aritmia jantung,
hipertrofi jantung, perikarditis, ketidakseimbangan elektrolit, iskemia
miokardium, serta letak dan luasnya infark miokardium (MI).
2. Untuk memantau pemulihan dari MI
3. Untuk mengevaluasi keefekifan obat-obatan jantung (glikosida jantung,
antiaritmia, antihipertensi, dan vasodilator)
4. Untuk menilai kinerja pacu jantung
5. Untuk menentukan keefektifan terapi trombolitik dan resolusi depresi atau
elevesi segmen ST dan perubahan gelombang T.

Persiapan Pasien
1. Jelaskan kepada pasien bahwa pemeriksaan ini mengevaluasi aktivitas listrik
jantung.
2. Beritahukan kepada pasien bahwa dia tidak perlu membatasi makanan atau
cairan.
3. Jelaskan kepada pasien tentang pemeriksaan ini, termasuk siapa yang akan
melakukannya, dimana dilakukannya dan berapa lama pelaksanaannya.
4. Beritahu pasien bahwa elektroda akan dipasang pada lengan, tungkai dan
dada serta bahwa prosedurnya tidak menimbulkan nyeri. Jelaskna bahwa
selama uji ini, dia akan diminta rileks, berbaring diam, dan bernafas secara
normal.
5. Beritahu pasien agar tidak berbicara selama pemeriksaan karena suaranya
akan mengganggu grafik EKG.
6. Periksa riwayat obat-obatan pasien apakah dia menggunakan obat-obatan
jantung , dan catat penggunaan obat-obat ini pada formulir permintaan
pemeriksaan.

Persiapan Alat
1. Memeriksa kelengkapan alat EKG yang akan digunakan, sbb :
a. Buku panduan untuk pemeriksaan EKG
b. Mesin EKG beserta electrode dan kabel listrik (power) dan kabel untuk
ground
c. Kertas Interpretasi EKG, Pulpen, pensil
d. Sketsel
e. Silokain Jelly/ air
f. Kapas Alkohol dalam tempatnya
g. Kertas tissue
h. Kasa basah
i. Bak bengkok
2. Memeriksa Fungsi alat sehingga siap digunakan
3. Membawa alat kedekat pasien

Prosedur

1. Perawat mencuci tangan

2. Menjelaskan tujuan pemeriksaan
3. Menjelaskan prosedur
4. Menyiapkan kesiapan pasien
5. Menghidupkan monitor EKG
6. Membuka dan melonggarkan pakaian bagian atas pasien serta melepas jam
tangan, gelang dan logam lain.
7. Membersihkan kotoran dan lemak menggunakan kapas alcohol pada daerah
dada, kedua pergelangan tangan dan kedua tungkai di lokasi pemasangan
manset electrode
8. Mengoleskan Jelly EKG pada permukaan electrode. Bila tidak ada jelly,
gunakan kapas basah
9. Menyambungkan Kabel EKG pada kedua pergelangan tangan dan kedua
tungkai pasien, untuk merekam ekstremitas lead ( Lead I, II, III, aVR, aVF,
AVL) dengan cara sbb :
a. Warna Merah pada Tangan Kanan
b. Warna Hijau pada Kaki Kiri
c. Warna Hitam pada Kaki Kanan
d. Warna Kuning pada Tangan Kiri
10. Memasang Elektrode dada untuk rekaman Precordial Lead sbb :
a. V1 : Spatium Interkostal (SIC) ke IV pinggir kanan sternum
b. V2 : SIC ke IV sebelah pinggir kiri sternum
c. V3 : ditengah diantara V2 dan V4
d. V4 : SIC ke V garis mid klavikula kiri
e. V5 : Sejajar V4 garis aksilaris kiri
f. V6 : Sejajar V6 garis mid aksilaris
g. V7 : Sejajar V6 pada garis post aksilaris (jarang dipakai)
h. V8 : Sejajar V7 garis ventrikel ujung scapula (jarang dipakai)
i. V9 : Sejajar V8 pada kiri ventrikel (jarang dipakai)
11. Melakukan Kalibrasi 10 mm dengan keadaan 25 mm/volt/ detik
12. Membuat rekaman EKG secara berurutan sesuai dengan pilihan Lead yang
terdapat pada mesin EKG
13. Melakukan Kalibrasi kembali setelah perekaman selesai
14. Memberi identitas pasien hasil rekaman : nama, umur, tanggal dan jam
rekaman serta nomor Lead dan nama pembuat rekaman EKG
15. Matikan alat dengan tombol on/off
16. Lepaskan electrode prekordial dan elektrode ekstrimitas
17. Bersihkan jelly dari tubuh dan rapikan pasien
18. Beritahu perekaman sudah selesai
19. Bereskan alat
20. Ucapkan salam
21. Cuci tangan

Sikap
1. Menjaga Privasi pasien
2. Memperhatikan respons pasien selama pemeriksaan
3. Memperlihatkan sikap keramah-tamahan
4. Menujunkkan sikap yang sopan

Terminasi
1. Memberitahukan hasil kegiatan kepada pasien
2. Merapikan pasien dan alat-alat yang sudah digunakan
3. Mengkomunikasikan hasil ke pihak terkait/ profesi lain.

Perhatian
1. Perlengkapan perekam serta perlengkapan listrik lain yang didekatnya harus
diletakkan di lantai dengan benar agar tidak terjadi interferensi listrik.
2. Periksa ulang kode-kode warna dan tanda-tanda pada sadapan untuk
memastikan bahwa konektornya sesuai.
3. Pastikan elektroda telah menempel erat dan pasang kembali bila dicurigai
longgar. Jangan menggunakan kabel yang telah rusak atau terkelupas.
4. Pastikan pasien tenang dan tidak bergerak selama pemeriksaan , karena
berbicara dan gerakan mengganggu rekaman.
5. Bila pasien memakai alat pacu jantung, EKG dapat dilakukan dengan atau
tanpa magnet. Catat adanya pacu jantung dan apakah magnet digunakan.
Faktor yang Memengaruhi
1. Hasil pemeriksaan yang tidak teapt karena penempatan electrode yang tidak
benar, pasien bergerak atau tremor otot, olahraga berat sebelum pemeriksaan,
atau reaksi obat-obatan.
2. Kesulitan teknis , seperti malfungsi mesin EKG.
GAMBARAN EKG PADA IMA DENGAN ELEVASI SEGMEN ST
HASIL PEMERIKSAAN EKG