BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

2.1. TINJAUAN TEORITIS MEDIS

2.1.1. Definisi

Berdasarkan spektrum SKA, Nstemi didefinisikan sebagai

gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T
prominen dengan biomarker nekrosis yang positif ( mis, troponin)
dengan tidak dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG
dan sesuai dengan gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau
sesuai dengan angina).
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari
prsentsai klinis, mulai dari infsrk miokard dengan ST elevasi (STEMI)
hingga infark miokard tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina
tidak stabil (Coven, 2011).
Nstemi adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan
dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri
koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada
tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2009).
Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard
diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan
patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis Nstemi
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan
bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung (Sudoyo, 2009).
Nstemi merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen
ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur
plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan

4
 suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Nstemi, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner
(Kalim, 2008).

2.1.2. Etiologi

Nstemi disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi Koroner. Nstemi terjadi karena thrombosis akut atau
prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan
dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
`Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST,
namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis. Penyebab paling
umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive
yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu.
1. Faktor resiko yg tidak dapat diubah :
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2. Faktor resiko yg dapat di ubah :
a. Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas,diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres
psikologis berlebihan. (Sudoyo, 2009).

5
2.1.3. Manifestasi Klinis

Gejala umum dari Non ST Elevasi Miokardium (NSTEMI)

adalah nyeri dada yang menyebar sampai ke punggung dan tangan.
Beberapa pasien memiliki gejala prodromal (cepat lelah, sakit dada
ringan, sesak nafas ringan, nyeri ulu hati ) atau mempunyai riwayat
CAD (Coronary Artey Disease), tetapi sekitar setengah laporan dari
kasus Infark Miokard mengatakan tidak ada gejala yang dirasakan
sebelumnya (Silent Heart Attack)

Namun pada umunya manifestasi klinis yang terjadi meliputi ;

1. Sakit dada : Ini adalah gejala kardinal dari Infark Miokard.

Biasanya nyeri berada pada daerah substernal yang dapat
menyebar ke lengan, rahang, leher, atau bahu kiri. Nyeri
biasanya digambarkan seperti tertumpuk benda berat,
meremas, dada seperti remuk dan dapat bertahan selama 12
jam atau lebih.
2. Sesak napas : Karena kebutuhan oksigen meningkat dan
penurunan pasokan oksigen, maka terjadilah sesak napas.
3. Gangguan pencernaan : Gangguan pencernaan hadir sebagai
hasil dari stimulasi sistem saraf simpatik.
4. Takikardia dan takipnea : Untuk mengimbangi pasokan darah
kaya oksigen yang menurun, sistem saraf menstimulasi denyut
jantung dan laju pernapasan menjadi cepat.
5. Efek Katekolamin : Pasien mungkin mengalami seperti
kesejukan di ekstremitas, berkeringat, dan gelisah.
6. Demam : Biasa terjadi pada awal infark.

Sumber : Wikipedia Indonesia.

6
2.1.4. Patofisiologi
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan demand oksigen miokard.
Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan
tersebut disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard,
melalui lima mekanisme dibawah ini:
1. Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner
yang disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak
ateroskelotik yang terganggu dan biasanya nonoklusif.
Mikroemboli dari agregat trombosit dan komponen-komponen
dari plak yang terganggu tersebut diyakini bertanggung jawab
terhadap keluarnya markers miokard pada pasien-pasien
NSTEMI. Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan
sindroma ini namun dengan suplai darah dari pembuluh darah
kolateral. Patofisiologi molekuler dan seluler paling sering yang
menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah inflamasi
arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid
teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi,
dan trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang
berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak
yang dapat menyebabkan NSTEMI.
2. Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang
dapat dipicu oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri
koroner epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme lokal ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau
disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi
pada puncak obstruksi atau plak, yang mengakibatkan angina yang
berasal dari campuran kondisi tersebut atau NSTEMI/UA.
Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi

7
 mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau
konstriksi abnormal dari pembuluh darah kecil intramural.
3. Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi
ini terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneous coronary intervention (PCI).
4. Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada
wanita-wanita peripartum).
5. UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak
selalu, memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang
membatasi perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik
stabil. UA sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi
seperti peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam,
takikardia, tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner
(hipotensi) atau penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau
hipoksemia).

8
 2.1.5. Pathway

- ateroskelerosis Pajanan Latihan Makan

terhadap stress makanan
-Spasme pembuluh fisik
darah dingin berat

Adrenalin Kebutuha
aliran O2 me ↑
me ↑ n O2
jantung ke
Me ↑ mesentrikus
vasokontriksi

Aliran O2
Aliran O2 arteri ke jantung
koronaria me ↓ me ↓

jantung ke kurangan O2

Ischemia otot jantung

Kontraksi jantung me ↓ Nyeri

Curah jantung Nyeri b.d iskhemia Takut mati Perlu menghindari

me ↓ kompilkasi

cemas
Diperlukan
pengetahuan
tinggi
Cemas b.d kematian

Kurang pengetahuan
bd deficit knowledge

9
2.1.6. Pemeriksaan Penunjang

EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini pertama

dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI. EKG
harus didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan
secepatnya diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas
gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen
ST atau elevasi transient dan atau perubahan pada gelombang T
(inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normal).
Jumlah lead yang menunjukkan depresi segmen ST dan derajat
depresi segmen ST mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan
berkorelasi dengan prognosis. Deviasi segmen ST yang baru, bahkan
hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting dan spesifik dalam hal
iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm meningkatkan
resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif untuk iskemik
namun kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan
bermakna.
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG
ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala dan
gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG saat pasien
dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG sebelumnya
akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan jantung
terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard
sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3
jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi
dimana terjadi nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya,
pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya.
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak menyingkirkan
kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah arteri
sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput dari

10
 gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9 dan
pada lead V3R dan V4R.

Gambar 1. Inversi Gelombang T

Gambar 2. Depresi segmen ST

2.1.7. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien

dengan SKA harus diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah
dikedua lengan jika disangkakan diseksi, frekuensi detak jantung, dan
suhu) dan selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung dan
dada yang lengkap. Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk
menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung
non iskemik (emboli paru, diseksi aorta, perikarditis, penyakit jantung
katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti penyakit
paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura). Pemeriksaan
fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus takikardia, suara
jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan hipotensi
menunjukkan kemungkinan area iskemik yang luas dan beresiko
tinggi. Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak keringat dan

11
 tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus seperti anemia
dan tirotoksikosis.
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah,
nadi yang iregular, murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi
dan massa regio abdomen adalah pemeriksaan fisik yang mungkin
didapati pada kondisi selain NSTEMI.

2.1.8. Penatalaksanaan

Pasien dengan NSTEMI setelah melewati fase inisial memiliki resiko

tinggi untuk mengalami kejadian iskemia berulang. Oleh karena itu
tindakan pencegahan yang esensial seperti perbaikan pola hidup,
penurunan berat badan, kontrol tekanan darah, manajemen diabetes,
intervensi lipid, penggunaan antiplatelet, penghambat beta,
Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) akan sangat membantu.
ACE inhibitor sebaiknya diberikan secara oral dalam 24 jam pertama
pada pasien dengan kongesti paru atau fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤
0,40 tanpa adanya hipotensi (tekanan darah sistole < 100 mmHg atau
< 30 mmHg dibawah baseline) atau kontraindikasi lain. ARB dapat
diberikan pada pasien-pasien yang intoleran terhadap ACE inhibitor.
Statin direkomendasikan untuk semua pasien NSTEMI, terlepas dari
berapa kadar kolesterol, inisiasi dini dimulai setelah masuk ke rumah
sakit. Target LDL yang diharapkan < 70 mg/dl. Atau pun dengan cara
lain pemberian obat berupa :

a. Terapi Antiiskemia
 Nitrat ( ISDN )
 Penyekat Beta Obat Selektivitas Aktivitas Agonis Parsial
b. Terapi Antitrombotik
 Antitrombotik (Streptokinase, Urokinase, rt-PA)

12
c. Terapi Antiplatelet
 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Antagonis Platelet GP
IIb/IIIa)
d. Terapi Antikoagulan
 LMWH (Low Molekuler Weight Heparin)

13
2.2. TINJAUAN TEORITIS KEPERAWATAN
2.2.1. Pengkajian
1. Pengkajian persistem :
a. B1: Breath
Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.
b. B2: Blood
Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG
Aritmia, Suara jantung bisa tidak terdengar pada VF. Tekanan
darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%.
c. B3: Brain
Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi
waktu, tempat dan orang.
d. B4: Bladder
Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari
biasanya, oliguria, anuria.
e. B5: bowel
Konstipasi.
f. B6: Bone
Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

2. Keluhan Utama :
a. Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi
menurun ke lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah
epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama
kegiatan.

14
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop
menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari
disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan
perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output menurun,
Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati
lembek.

15