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APUNTES DE CIRUGÍA

CICATRIZACIÓN:  La profilaxis está indicada en cirugías limpia-contaminadas y


 La reparación de las heridas tiene varias fases: las contaminadas. En las SUCIAS se da como tratamiento.
Hemostasia, Inflamación, epitelización, proliferación (Tejido  Tipos de Heridas:
de granulación) y remodelación.  LIMPIA: no traumática, no contacto con tubo digestivo ni
 Cierre de las heridas: respiratorio. Hernia Inguinal, Tiroides.
 Cierre primario: sutura inmediata de la herida con  LIMPIA-CONTAMINADA: se abre tubo digestivo,
mínima contaminación bacteriana, sin necrosis ni respiratorio o GU de forma controlada. Colecdocolitiasis
hemorragia.  CONTAMINADA: salida de contenido del tubo digestivo,
 Cierre por segunda intención: no se sutura la herida y se Cx GU con orina infectada.
deja que cicatrice espontáneamente. Se indica en:  SUCIA: salida de pus o heces. Abceso, apendicitis
 Heridas muy contaminadas, trayectos irregulares, perforada.
mordeduras.  ATELECTASIA: complicación más frecuente tras los
 Cierra por tercera intención (diferido): no se sutura procedimientos quirúrgicos. Se manifiesta en las primeras
inmediatamente, dejando que cicatrice por 4-5 días. Si 24 horas como fiebre.
tras ese tiempo se considera que el riesgo de infección ha
disminuido se sutura, FIEBRE OPERATORIA:
 La aplicación de presión negativa (sistema VAC) ayuda a  Complicación común del postOp. El momento de aparición de
eliminar líquido EV, mejora perfusión, aporte de nutrientes la fiebre ayuda al diagnóstico.
y favorece crecimiento de tejido de granulación.  Intra o postoperatorio inmediato: Infección preoperatoria,
 Factores que afectan la cicatrización: Rx transfusional, cavidades purulentas.
 Locales: riego sanguíneo, infección, tamaño de la herida,  Primeras 24 horas: atelectasia, infección de herida por
técnica de sutura, movilidad excesiva. anaerobios o Strepto grupo A (pyogenes)
 Generales: edad, nutrición, diabetes, obesidad,  24-72 horas: catéter, neumonía.
corticoides.  Pasados 3 días: absceso, IVU, TVP.
 Cicatrización patológica:
 Hipertrófica: desarrollo excesivo de miofibrblastos, no INFECCIÓN DE LA HERIDA:
sobrepasa los límites de la cicatriz.  Inflamación, eritema, dolor, fiebre, supura.
 Queloide: exceso de colágeno que rebasa los límites de  Segunda causa de infección en Cx. Depende la cirugía
la piel sana. Se considera un tumor benigno. En negros, realizada, más en la cirugía de colon.
espalda y preesternal.  Gérmenes más frecuentes:
 Aureus/Strepto: Heridas que no afectan periné y
operaciones donde que involucra tracto biliar y GI.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS  G- y Anaerobios: afecta periné y Cx que involucra tracto
 Riesgo Quirúrgico: probabilidad de desarrollar GI o biliar.
complicaciones graves o muerte en el postOp. Se relaciona  La infección por herida más frecuente se produce por
con: tipo de cirugía, duración, edad, urgencia. Estafilococo al quinto día postOp.
 CLASIFIACIÓN ASA:  Cronología bacteriana de infección:
 I: saludable  Precoz (24-48h): Pyogenes (Fascitis Necrotizante) y
 II: Enfermedad sistémica leve, controlada. Clostridium (gangrena gaseosa)
 III: enfermedad sistémica grave pero no incapacitante.  4-6 días: Estafilococos
 IV: grave e incapacitante, amenaza para la vida.  +7 días: G- y anaerobios.
 V: terminal o moribundo, esperanza de vida no mayor a  Tx: drenar el material, si hay signos sistémicos dar antibiótico
24 horas con o sin cirugía. IV.
 La profilaxis antibiótica se da para prevenir infección del
sitio quirúrgico. Se inicia en la inducción anestésica y no FASCITIS NECROTIZANTE:
debe prolongarse más de 48 horas (lo normal son 24)  Infección de tejidos blandos, que afecta tejido celular
subcutáneo, fascias e inclusive músculos.

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 Causado por el Strepto del grupo A (PYOGENES)
 Casi siempre hay una enfermedad subyacente: DM,
obesidad, alcohol, inmunosupresión que lo favorecen.
 La gangrena de Fournier es una fascitis necrotizante de
evolución fulminante que afecta la región perineal, genital
o perianal. Alta letalidad. Polimicrobiana.

DEHISCENCIA DE LA HERIDA Y EVISCERACIÓN


 Separación de la fascia aproximada. Habitualmente se
relaciona a incisiones de laparotomía.
 Pacientes con mala cicatrización, íleo, vómito o tos continua.
 Se manifiesta como salida de líquido seroso o
serohemático entre el día 5 y 10.
 Si el paciente no puede soportar otra cirugía hacer cierre
por segunda intención (se acelera con VAC)
 Si hay exposición de asas está indicada la cx urgente.

QUEMADURAS
 Pueden ser de tres tipos:
 Térmicas: 90% de los casos. Incluye: por contacto, por
llama y por radiación.
 Químicas: Ácidos o bases
 Eléctricas: flash, paso de corriente por el cuerpo.
 Se clasifican en grados:
 PRIMER GRADO: epidermis. Dolorosa al tacto. Cura en
3-6 días sin cicatriz.
 SEGUNDO GRADO: Epidermis y dermis. Ampollas
dolorosas, exudación. Curan en 7-14 días
 TERCER GRADO: color blanco o negro, no duele, no
curan espontáneamente.
 Tratamiento:
 O2 al 100% a todos los pacientes quemados.
 FLUIDOTERAPIA: MANEJO INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
 LACTATO DE RINGER: líquido ideal de reanimación  FASE 1. VALORACIÓN INICIAL-RESUCITACIÓN.
 Usar la fórmula de Parkland:  Identificar y tratar posibles causar de muerte inmediata.
 4 cc x kg x %SCT quemada = cc/24 horas  Aplicar al ABCDE de reanimación
 50% pasar en las primeras 8 horas  A: Vía aérea + protección de columna cervical
 50% en las siguientes 16 horas.  Se evalúa respuesta verbal, llamar al paciente. Si
 No se justifica usar antibióticos profilácticos. IV responde es difícil que haya obstrucción de la vía.
 Suladiazina o nitrato de plata (Bacteriostáticos)  Si no responde, explorar la orofaringe buscando cuerpos
extraños. Favorecer la apertura de la vía aérea con
elevación de la mandíbula.
 Siempre realizar inmovilización cervical con collarín.
 Indicaciones de Intubación:
 Inadecuada ventilación/oxigenación. Fr > 35, Fr < 10
 Glasgow < 8 -
 Shock grave

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 B: Respiración y Ventilación LACTATO:
 Se garantiza buena ventilación si hay vía permeable.  Primero sabes que la GLUCÓLISIS es el proceso mediante el
 En caso de que no haya ventilación espontánea se debe cual se degrada la glucosa para producir piruvato.
descartar:  El piruvato puede tomar dos vías: una aerobia y la
aneorobia.
 Neumotórax a tensión: ausencia de ruidos,
 AEROBIA: el piruvato se transforma en Acetil CoA, que
timpanismo, disminución de VVP. Descomprimir
entra al ciclo de Krebs que produce agua y CO2.
colocando aguja gruesa en segundo EIC.
 ANAEROBIA: a través de la LDH se produce el Lactato.
 Neumotórax abierto: salida de aire por la lesión con
 Al final ambas vías producen ATP, pero la anaerobia es
un apósito.
menos eficiente.
 C: Circulación (estado de Shock)  El lactato se degrada a nivel hepático. Se transforma en
 Nivel de conciencia, pulso, temperatura de Piruvato que al final vuelve a producir glucosa.
extremidades.  En casos de hipoxemia, hay aumento del metabolismo
 Si no hay pulso iniciar RCP. anaerobio aumentando el lactato y llevando a ACIDOSIS
 En paciente politraumatizado, el shock es hipovolémico LÁCTICA.
hasta demostrar lo contrario. Otras causas:  Se define como pH < 7. 25 + lactato > 5 mmol/L
 Shock Cardiogénico  La acidosis se produce porque inicialmente se produce el
 Neumotórax a tensión ácido láctico, el cual pierde un H+ para tranformarse en
lactato.
 Shock neurogénico.
 Signos de acidosis Láctica: taquicardia, taquipnea,
 D: Discapacidad/Lesiones Neurológica alteración mental, Kussmaul (Profunda y rápida)
 Escala de Glasgow < 8 es indicación para intubar y  El lactato es un indicador de hipoperfusión
ventilación mecánica.  Las catecolaminas pueden aumentar el lactato.
 Evaluar pupilas.  En paciente séptico aumenta el lactato por:
 E: Exposición/Ambiente:  Hipoperfusión (aumenta Lactato)
 Desvestirlo, evitar hipotermia.  Disminuye depuración hepática
 Recalentarlo con manta térmica.  En casos de ejercicio, el lactato aumenta pero de igual
 Evitar la triada mortal: Acidosis, Hipotermia, manera lo hace el piruvato, manteniendo un relación
Coagulopatía Lactato/piruvato normal (6/1 - 7/1). En sepsis la relación
 FASE 2: MEDIDAS AUXILIARES: está aumentada.
 Aporte de oxígeno, analítica, cruce, EKG  El lactato mayor a 5 mmol/L es de mal pronóstico en
pacientes sépticos.
 Monitorizar Fc, Pa, diuresis
 SU VALOR NORMAL: < 2 mmol/L
 Sonda Nasogástrica, vesical  La acidosis: disminuye la contractilidad cardiaca, aumenta la
 Serie de TRAUMA: cervical lateral, Tórax AP y pelvis. actividad simpática y desplaza la curva de saturación de la
 FASE 3: VALORACIÓN SECUNDARIA Y TRATAMIENTO Hg a la derecha (Disminuye afinidad)
DEFINITIVO DE LESIONES
 Historia Completa. AMPLE.
 Alergia, medicamentos, historia pasada, Last comida,
Eventos desencadenantes.

SERIE DE TRAUMA:
- Rx Cervical Lateral
- Tórax AP
- Pelvis

Signos de Buena Reanimación:


- Signos Vitales: Fc, Pa
- Diuresis (0.5 cc/kg/h – 30-50 cc/kg/h)
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CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA  El CO2 puede difundir libremente al eritrocito, donde
 No es un directamente proporcional, sino que tiene forma se mezcla con agua y produce H2CO3, que se
sigmoidea. Básicamente son 3 partes: disocia y forma HCO3- Y H+. El HCO3 sale de los
 Inicio: cambios de ppO2 cambia poco la Saturación eritrocitos reduciendo la acidez del medio.
 Medio: pequeños cambios de presión aumenta la  Por eso el eritrocito reduce la acidez llevándose a
saturación los H+ y también con la difusión del CO2.
 Final: Grandes cambios no cambia la saturación  Aumento del 2,3 Difosfoglicerato: producto del
 Eso se puede explicar por las características propias de ciclo de Krebs, que está más aumentado en los
la hemoglobina, molécula formada por 4 cadenas. eritrocitos jóvenes y actvios
 A cada una de estas cadenas se les une un O2  Aumento de Temperatura: el aumento de T indica
 Lo que sucede es que cuando la Hg está sola (no unida que es un tejido más activo, por lo que es necesario
a ningún O2) tiene muy poca afinidad con el O2, por el O2. Además la reacción de Hb + O2 es una
eso cuesta bastante que se una la primera molécula. reacción exotérmica, por lo que no sería útil que se
una al O2, sino que lo libere.
 Pero una vez que se una la primera molécula de
oxígeno hay cambios conformacionales que favorecen  CURVA HACIA LA IZQUIERDA: la Hg es más fácil
la unión de las otras moléculas de O2 a las cadenas de de saturar y disminuye la liberación de oxígeno a
la Hg, por eso en esta parte (parte media) pequeños los tejidos.
cambios en la ppO2 producen grandes cambios en la  Las condiciones que desplazan la curva a la
Saturación. izquierda son todo lo contrario a los ya expuestos.
 Al final de la curva ya la Hg está totalmente saturada
(4 moléculas de O2) por eso a pesar de que se aumenta 
más la ppO2, no va a haber ningún cambio en la 
saturación.
 La sangre venosa tiene una ppO2 de 40 mmHg lo que se
relaciona con una saturación de 75%. (p75)
 La sangre arterial tiene una ppO2 de 100 mmHg lo que
se relaciona con una Saturación de 97%. (p97)
 La p50 se refiere a la ppO2 en la cual la saturación es de
50%. En condiciones normal equivale a 26.6 mmHg.
 Este punto tiene mucha importancia clínica, ya que se
encuentra en la parte más vertical de la curva y nos sirve
para determinar si la curva se ha desplazado.
 No siempre la saturación nos indica buena oxigenación,
ya que un paciente puede tener saturación del 98%,
pero tener hipoxia tisular. Esto se da cuando la curva se
ha desplazado a la izquierda.
 CURVA HACIA LA DERECHA: indica que la Hg ha
disminuido su afinidad por el O2, libera el O2 con mayor
facilidad. La p50 sería mayor.
 Condiciones que producen eso:
 Aumento de H+, (diminución del pH): se presenta en
tejidos con mayor actividad metabólica, por lo que es
razonable que libere el O2, para que estos tejidos
hagan glicólisis aerobia. Además, cuando la Hg libera
el O2, queda libre para unirse a los iones H+,
funcionando como tampón (buffer) para disminuir la
acidez del medio.
 Aumento de pCO2: se produce en tejidos más activos,
por lo que es lo mismo del caso anterior. Entonces la Hb
libre se une al CO2 formado carbaminoHg (HgCO2)
para que sea eliminado por los pulmones.

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COLELITIASIS COLECISTITIS AGUDA
 Se refiere a la presencia de cálculos (litios) dentro de la  Inflamación de la pared vesical que se presenta como dolor
vesícula biliar. abdominal, sensibilidad en hipocondrio, fiebre y leucocitosis.
 Estos cálculos pueden ser de colesterol, mixtos (colesterol  El 90% es por litiasis. Se inicia por la obstrucción
+ carbonato de calcio) o pigmentarios (bilirrubina) prolongada del conducto cístico por un cálculo, lo que
aumenta la presión intravesicular.
 Los cálculos más frecuentes son los mixtos, con predominio
de colesterol.  E. coli es el microrganismo más relacionado.
 BILIS: formada por ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol  Hay casos de colecistitis acalculosa:
y bilirrubina.  Más en hombres por mal vaciamiento de la vesícula.
 Los ácidos biliares son el ácido cólico y el desoxicólico,  Pacientes quemados, tras cirugía biliar, SIDA, nutrición
parenteral prolongada.
que se forman a partir del colesterol en el hígado.
 La forma enfisematosa es una forma rara, que se
 Los cálculos se forman por un desequilibrio entre la caracteriza por la presencia de gas en la luz y pared,
concentración de colesterol y ácidos biliares. producido por Clostridium Perfringens.
 El riesgo de litiasis biliar no se correlaciona con el  CLÍNICA:
colesterol total, pero SÍ con la disminución del HDL y  Se manifiesta luego de ingesta abundante.
aumento de TG.  Dolor en hipocondrio derecho que se irradia a escápula.
 Factores predisponentes:  Nauseas, vómitos y fiebre.
 Sexo femenino tiene más riesgo. Obesidad  Signo de MURPHY: cese de la respiración al palpar el
 Fármacos: estrógenos (aumentan colesterol) hipocondrio derecho.
 Ceftriaxona  DIAGNÓSTICO:
 Embarazo. Edad. Diabetes  Clínica + leucocitosis leve o moderada (15,000)
 CLÍNICA:  Ultrasonido: técnica más utilizada
 La mayor parte son asintomáticas, cuando tiene síntomas  Edema de pared vesicular (> 4 mm)
se debe a las complicaciones: cólico biliar, colecistitis,  Líquido pericolecítico (alrededor de la vesícula)
colangitis o pancreatitis aguda.  Lito en el cístico
 Dolor opresivo, continuo, progresivo en hipocondrio  Signo de Murphy radiológico
derecho o epigastrio y se puede irradiar a flanco o  La Gammagrafía HIDA, es el estudio más específico.
espalda.  TRATAMIENTO:
 TRATAMIENTO:  Paciente con cuadro agudo no debe tratarse con analgesia
 Pacientes asintomáticos no deben ser tratados. y antibióticos.
 Se recomiendo colecistectomía en:  Colecistectomía laparoscópica (GOLD)
 Cálculos > 2.5 cm.  Tratamiento conservador:
 Anemia falciforme  Analgesia (indometacina 25 mg TID x 7 días)
 Antibióticos: contra G- y anaerobios. Ceftriaxona +
 Vesícula de porcelana (calcificada): se relaciona con
metronidazol.
cáncer de vesícula.
 COMPLICACIONES:
 El procedimiento de elección es la colecistectomía
 Empiema
laparoscópica.
 Colecistitis xantogranulomatosa (engrosamiento con aspecto
 Pacientes asintomáticas pueden recibir ácido cólico o pseudotumoral), dx diferencial con Ca de vesícula.
desoxicólico.  Vesícula de porcelana (inflamación crónica con
calcificación)
 Perforación, que puede ser:
 Localizada: fiebre, masa palpable + abceso
pericolecítico.
 Hacia una víscera hueca (fístula colecistoentérica):
duodeno (síndrome de Bouvet) o ileon distal (ileo biliar)
ILEO BILIAR:
Cuadro de obstrucción mecánica intestinal por un cálculo biliar
compactado en iléo terminal, que migra por una fístula
colecistoentérica.
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Se diagnostica cuando hay aire en la vía biliar (AEROBILIA)
COLEDOCOLITIASIS PANCREATITIS AGUDA:
 La mayoría son cálculos que han migrado desde la  Enfermedad inflamatoria del páncreas. Puede evolucionar a
vesícula, aunque se pueden formar de novo dentro del sepsis, falla orgánica múltiple y muerte.
propio colédoco. ETIOLOGÍA:
 Los cálculos secundarios (de la vesícula) son de  Las causas más comunes (90%) son litiasis biliar y alcoholismo.
colesterol y los primarios son pardos (bilirrubinato  Enfermedad Biliar:
cálcico)  Representan la causa más común.
 Se presentan asintomáticos, como cólico biliar o  Se cree que se produce por en enclavamiento de un lito en
pancreatitis. un conducto común (formado por el colédoco + pancreático),
esto produce flujo biliar al páncreas que se lesiona por sales
 Hay aumento de bilirrubina, fosfatasa.
biliares.
 El primer estudio es el USG abdominal:
 Otra teoría: el paso de un cálculo por el esfínter de Oddi lo
 Comprobar presencia de cálculos biliares. torna incompetente y permite el flujo de jugo duodenal que
 Colédoco dilatado (+ 8 mm) contiene enzimas digestivas activadas.
 La CPRE es el mejor método diagnóstico, ya que  Algo que si es claro es la HT ductal debido a la secreción
además permite la extracción de cálculos y constante a un conducto pancreático obstruido.
esfinterotomía endoscópica (Terapéutica)  Alcohol:
 Tratamiento: CPRE con esfinterotomía y extracción de  Produce espasmos en el esfínter de oddi.
cálculos + colecistectomía.  Toxina para las células pancreáticas.
 Complicaciones de cálculo en el colédoco:  Activa la tripsina lo cual reduce el flujo pancreático y puede
 COLANGITIS producir isquemia.
 PANCREATITIS BILIAR  Tumores
 Iatrogénica:
COLANGITIS  Procedimientos cercanos: gastrectomía, esplenectomía, CPRE.
 INFECCIÓN de la vía biliar, secundaria a  Fármacos, Infecciones, trauma, infecciones.
coledocolitiasis, estenosis o tumor biliar.  Hay activación de cimógenos dentro de los acinos.
 CLÍNICA:  El páncreas produce estas enzimas digestivas que pueden ser
 Triada de Charcot: Fiebre, ictericia y dolor abdominal. dañinas para él mismo, por eso son almacenadas en forma
inactivas (cimógenos).
 Leucocitosis, hemocultivos +. CLÍNICA:
 E. coli es el microorganismo más frecuente, luego  Dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo con
Bacterioides Fragilis (MO más comunes en tracto GI). náuseas y vómitos, que inicia luego de una comida
 Una forma grave es colangitis aguda tóxica, que se abundante. Dura varios días.
presenta en mayores de 70 años.  Se alivia cuando se inclina adelante.
 Pentada de Reynolds: charcot + hipotensión y  Los signos de Cullen (equimosis periumbilical) y Grey-Turner
alteración mental. son poco frecuentes.
 DIANGÓSTICO:  Diferencial: úlcera péptica, colangitis, colecistitis, infarto.
 Leucocitosis, hiperbilirrubinemia, aumento de fosfatasa. DIAGNÓSTICO:
 CPRE: prueba de elección.  Elevación de amilasa, lipasa, tripsinógeno y elastasa.
 Amilasa treces veces por encima del límite normal, pero
 TRATAMIENTO:
valores normales no lo descartan.
 Antibióticos, reanimar.  La LIPASA es más S y E.
 La HiperTG puede aumentar la amilasa hasta 4-6 veces.
CARCINOMA DE VESÍCULA:
 CAT CONTRASTADO: estudio de elección para estimar y
 Tumor agresivo de mal pronóstico detectar gravedad de la pancreatitis.
 La colelitiasis es el factor de riesgo más importante.  CRITERIOS DE RANSON: escala de pronóstico. 5 elementos se
 Los cálculos más grandes (3 cm) se relacionan con más evalúan al ingreso y los 6 a las 48 horas.
riesgo. Tx: cirugía.  APACHE: estima gravedad, tiene la ventaja que se puede
 80-90% corresponde a ADENOCARCINOMA. hacer al momento de hospitalizar.
 Se presenta como ictericia, pérdida de peso, ascitis.

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 CRITERIOS DE BALTHAZAR: relaciona hallazgos del CAT
con % de necrosis.
TRATAMIENTO:
 Según los criterios de Atlanta se puede clasificar en:
 Leve: no hay fracaso orgánico
 Moderada: fallo orgánica
 Grave: falla orgánica por + de 48 horas.
 En casos leves es nada por boca, hidratar y analgesia, no
están indicados los antibióticos IV.
 En casos moderado/Grave puede haber complicaciones:
 Pulmonares: derrame pleural izquierdo, atelectasia
 Metbólicas: hiperglicemia, se puede dar insulina.
 TEP.
 ANALGESIA:
 No dar opiáceos debido a su acción espasmódica HIDROPS VESICULAR
sobre el esfínter de Oddi, excepto MEPERIDINA  Patología poco frecuente, se ve más en pediatría pero no es
 NUTRICIÓN: muy común de igual manera.
 Nada por boca  El hidrops vesicular se refiere a la distención vesicular
 Dar nutrición enteral con sonda nasoyeyunal. masiva, en ausencia de malformaciones, litiasis o infecciones
 Si existe Ileo debe darse nutrición parenteral- bacterianas.
 ANTIBIÓTICOS:  Se de hacer diagnóstico diferencial con:
 Se deben usar en casos de infección.  Colecistitis Alitiásica: son vesículas infectadas, sin cálculos.
 IMIPENEM: el de elección.  Colecistitis litiásica: litos en vesícula.
 Realizar CPRE con Esfinterotomía en pacientes con  La causa de la distención vesículas no se conoce bien, pero se
colangitis u obstrucción biliar. cree que se debe a una obstrucción limitada y transitoria del
COMPLICACIONES: cístico lo cual lleva a un aumento en la secreción de moco.
 Necrosis Pancreática:  Puede haber hiperplasia de los ganglios linfáticos causando
 Parénquima no viable asociado a necrosis de grasa una obstrucción mecánica.
peripancreática.  Se puede hallar en pacientes con enfermedad de Kawasaki.
 Pseudoquiste:
 Complicación más frecuente de la pancreatitis aguda, ENFERMEDAD DIVERTICULAR
pero su causa más frecuente es la pancreatitis crónica.
 DIVERTICULOSIS:
 Colecciones líquidas que en la mitad de los casos
resuelven espontáneamente.  Presencia de divertículos sin inflamación. En realidad son
pseudodivertículos, están formados por mucosa y muscular
 85% se localiza en el cuerpo. de la mucosa, NO tienen la capa muscular.
 Principalmente en personas mayores de 65 años.
 10-25% se complicarán en forma de diverticulitis.
 95% localizados en el sigmoides.
 Son asintomáticos, su diagnóstico se hace de manera casual.
 Si no hay complicaciones, no requieren tx.
 DIVERTICULITIS AGUDA:
 Complicación de la diverticulosis que se debe a la
inflamación e infección de un divertículo.
 Se presenta como fiebre, dolor en FII y signos de irritación
peritoneal (APENDICITIS IZQUIERDA)
 Puede haber tanto diarrea como estreñimiento.
 En la fase aguda no se debe hacer el enema opaco o
colonoscopia por el riesgo de perforación (insuflas aire).

Complicaciones de la Diverticulitis:
fístula, absceso, perforación, obstrucción.
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 En la fase aguda el estudio de elección es el CAT de ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
abdomen y pelvis.  Incluye tres elementos:
 Según los hallazgos del CAT, se puede clasificar  Colitis ulcerosa
utilizando la clasificación de HINCHEY MODIFICADA.  Enfermedad de Crohn
 Tratamiento:  Colitis Indeterminada
 Diverticulitis no complicada (0, Ia)  Existe un componente genético importante. El tabaco es un FR
 Tx en casa. para Crohn y protector para Colitis.
 Reposo intestinal, hidratar y antibióticos (7-10 días)  Tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer, pero este riesgo
 Cubrir contra anaerobios y G- (Metro + cipro) se ve 8 años después del diagnóstico de la EII.
 Aumento de consumo de fibra.  CLÍNICA y DIAGNÓSTICO:
 Diverticulitis complicada (Ib, II, III, IV)  Colitis Ulcerosa: síntomas dependen de la extensión.
 Son la causa más común de perforación de colon  La mucosa se vuelve frágil, por lo que la rectorragia es
izquierdo. frecuente.
 Hinchey Ib: antibióticos IV  Diarrea sanguinolenta
 Hinchey II: punción y drenaje + antibióticos IV  Cuando aumenta la gravedad, puede haber síntomas
 Hinchey III, IV: Cirugía Urgente. Intervención de sistémicos.
Hartman.  El dolor abdominal NO es frecuente.
 Seguimiento:  La SIGMOIDOSCOPÍA FLEXIBLE es el método de
 Seguimiento estricto en la consulta. elección.
 La Diverticulitis es la causa más común de Fístulas  Posteriormente se requiere una colonoscopía para
colovesical, se manifiesta como fecaluria, neumaturia e diferenciarlo de Crohn.
IVU frecuentes.  Crohn: depende del lugar de afectación.
 SANGRADO DIVERTICULAR:  Gastroduodenal: síntomas similar a la úlcera péptica.
 La hemorragia por enfermedad diverticular es la causa  Intestino Delgado: dolor abdominal y diarrea casi
más frecuente de Sangrado Digestivo Bajo (distal al siempre sin sangre.
ligamento de Treitz: también llamado músculo  Puede llevar a obstrucción intestinal.
suspensorio del duodeno. Va desde el diafragma al  Diminución de peso por diarrea o malabsorción.
diafragma a la unión duodenoyeyunal)  Presencia de plastrones o masas.
 Si el paciente está estable se realizará colonoscopía  MÁS RIESGO DE COMPLICACIONES.
diagnóstica y terapeútica.  La presencia de fístulas son bastante común.
 Por lo general, cesan espotáneamente.  La sigmoidoscopía es el método de elección, pero luego
 Los divertículos que sangran suelen ser los del colon hay que hacer colonoscopía.
derecho.  El diagnóstico definitivo de ambas entidades es por
biopsia (HISTOLOGÍA).
 COMPLICACIONES INTESTINALES
 MEGACOLÓN TÓXICO:
 Es más frecuente en la colitis.
 Dilatación del colon, con dolor abdominal, signos de
peritonitis, y disminución de RHA.
 Se diagnóstica con dilatación + de 6 cm del colon
transverso.
 **la dilatación crítica del ciego es de 12 cm.
 Tx con corticoides, fluidos y antibióticos.
 Si no mejora en 12-24 horas se debe hacer colectomía
total, por el riesgo de perforación.
PROCEDIMIENTO DE HARTMAN:  PERFORACIÓN
1. Resección del sigmoides
 RIESGO DE TUMORES:
2. Colostomía Terminal
 Aumenta el riesgo de adenocarcinoma de colon.
3. Cerrar el muñon del recto 2  Entre mayor sea la extensión, más es el riesgo.
1
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 El tamizaje se debe iniciar 8-10 años luego del HIPERPARATIRODISMO PRIMARIO
diagnóstico. GENERALIDADES:
 La proctitis (inflamación del recto) no requiere  80-90% de las personas tiene 4 glándulas paratiroides.
seguimiento.  Tienen forma elíptica, se encuentran a los lados de la
 RESERVORITIS: tiroides.
 La proctocolectomía cono anastomosis ileoanal y  Irrigadas por las arterias paratiroideas, rama de las
reservorio en J es el Tx Qx de elección de la colitis. tiroideas.
 El reservorio experimenta un proceso de adaptación
funcional, pudiendo expresar un proceso inflamatorio
similar a la colitis.
 Se manifiesta como: diarrea, urgencia defecatoria,
dolor abdominal.
 Hay alteraciones endoscópicas para el diagnóstico.
 Se trata con antibióticos (metro + cipro), probióticos.
 MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES
 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS:
 ERITEMA NODOSO: lesión cutánea más frecuente y se
relaciona con la actividad de la enfermedad.
 Se manifiesta como nódulos rojos en zonas de
extensión. Se ve más en la enfermedad de CROHN.
 PIODERMA GANGRENOSO: lesión necrótica ulcerada.
 Se ve más en la COLITIS.
 ESTOMATITIS Y AFTAS ORALES
 MANIFESTACIONES OCULARES:
 Conjuntivitis, epiescleritis, uveítis, iritis. ANATOMOFISIOPATOLOGÍA
 MANIFESTACIONES ESQUELÉTICAS:  Secreción aumentada de la la Paratohormona, que se
 Osteoporosis manifiesta como HIPERCALCEMIA.
 Artritis de grandes articulaciones  La PTH aumenta la resorción ósea, aumenta la reabsorción
 MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS: de Ca y disminuye la reabsorción de P y HCO3.
 Anemia  Patologías que causas Hiperparatiroidismo primario son:
 FERTILIDAD, EMBARAZO Y LACTANCIA:  Adenomas: 80% de los casos.
 La enfermedad de Crohn activa si disminuye la  Carcinoma: 1-4% de los casos.
fertilidad.  Hiperplasia: 9-15%. Se ve más en casusas familiares.
Autosómica dominante. Se puede presentar como:
COLITIS CROHN
 Aislada: menos frecuente
Localización Empieza en recto y se Cualquier tramo del  Asociado a neoplasias endocrinas múltiples (MEN)
extiende. Solo colon tracto GI. 50% respeta
el recto.  MEN 1. SÍNDROME DE WERMER:
Macroscópica Continua. Pared Segmentaria. Pared  Hiperparatiroidismo + tumor hiposifisario + tumor
delgada. Ulcera gruesa. Ulcera profunda insular pancreático.
superficial. con fístulas.  MEN 2A:
TABACO Protector Factor de riesgo  Carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma +
Asociaciones Pioderma gangrenoso, Eritema nodoso, aftas y hiperplasia de paratiroides.
colangitis esclerosante. cálculos de oxalato.
 MEN 2B:
Clínica Tenesmo, diarrea Fiebre, dolor abdominal,
sanguinolenta masa palpable +++  Hábito marfanoide, mandíbula prominente, labios
gruesos, neuromas cutáneos.
Complicaciones Megacolon, Obstrucción, fístulas. CLÍNICA:
perforación
 La hipercalcemia es la principal responsable de la
Recurrencia Alta
postcolectomía Baja
sintomatología.

Abdullah Salehji Bhana. 2016


 Las manifestaciones óseas son más frecuentes en mujeres APENDICITIS
y la litiasis y úlcera gástrica en hombres.
TRIÁNGULO DE ADMIRAL SMALL
 El 80% se puede presentar con síntomas vagos leves o
asintomáticos.
 Manifestaciones renales:
 Hipercalciuria, en caso de que la hipercalcemia supere
el umbral de filtración.
 Nefrocalcinosis y nefrolitiasis.
 Manifestaciones óseas:
 Pérdida de la masa mineral ósea
 Osteítis fibrosa quística. Forma clásica de
presentación.
 Osteopenia difusa.
 Manifestaciones neuromusculares:
 Fatiga, debilidad muscular, atrofia.
 Manifestaciones digestivas:
 Anorexia, estreñimiento, dolor abdominal.
DIAGNÓSTICO:
 Aumento de PTH y calcio, asociado a hipofosfatemia.
 El calcio está en sangre unido a albúmina (50%) y una
fracción ionizada (50%) que es la biológicamente
activa.
 Hipercalcemia: Ca > 10.3 mg/dL
 Hipofosfatemia: P < 2.5 mg/dL
 PTH: 30-60 pg/mL (normal)
 En pacientes con IRC se habla de hiperparatiroidismo
cuando la cifra de PTH es + de 150 (el triple)

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:
- Aumento de calcio
- Aumento de fósforo
- Aumento de PTH

TRATAMIENTO:
 Control del calcio, creatinina y densidad ósea.
 Administración de fosfato oral 0.5-1mg/Dl, actúa por 3
mecanismos:
 Interfiere en la absorción de calcio
 Inhibe resorción ósea
 Disminuye producción renal de calcitriol.
 A las mujeres se les puede dar estrógenos con
progestágenos porque disminuye la resorción ósea.
 La cirugía es el tratamiento curativo. Indicaciones:
 Ca > 1 mg/dL del límite superior de normalidad
 TFG < 60 ml/min
 Edad < 50 años
 Densidad ósea disminuida.

Abdullah Salehji Bhana. 2016