ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Normalan sistolni i dijastolni krvni pritisak kod dece je manji od 90-og percentila za pol,
uzrast i visinu. Pritisak izmedju 90. i 95. percentila predstavlja prehipertenzivno stanje koje
zahtijeva da se mjerenje krvnog pritiska ponovi više puta i da se ispitaju ostali rizici
prijevremene arterioskleroze. Krvni pritisak veći od 120/80 mmHg kod adolescenata
označava prehipertenzivno stanje i kada su vrednosti ispod odgovarajućeg 90. percentila.

Hipertenzija I stadijuma se definiše krvnim pritiskom izmedju 95. i 99. percentila plus 5 mm
Hg, dok hipertenziju II stadijuma označava krvni pritisak preko 99. percentila plus 5 mm Hg.
Bolesnici koji imaju II stadijum arterijske hipertenzije zahtijevaju neodložno ispitivanje i
liječenje.

Merenje krvnog pritiska je najčešće neinvazivno, indirektno, a u jedinicama intenzivne nege,

kad je obezbjeđen pristup arterijskim krvnim sudovima vrši se direktno, invazivno merenje
krvnog pritiska koje je i najtačnije. Mjerenje krvnog pritiska može biti intermitentno, ili
kontinuirano, a metode su auskultaciona, oscilometrijska, ili pomoću doplera.
Auskultaciona tehnika korišćenjem konvencionalnog živinog manometra se smatra
"zlatnim" standardom za intermitnentno merenje krvnog pritiska. Pojava I Korotkovljevog
tona (Kl) označava sistolni, a njegov potpun gubitak, K5, dijastolni krvni pritisak. Ukoliko se
K5 ton poklapa sa 0 mm Hg, onda se za vrijednost dijastolnog krvnog pritiska uzima
vriednost IV Korotkovljevog tona (K4). Doplerovi aparati se primjenjuju za mjerenje krvnog
pritiska kod novorođenčadi i odojčadi. Kontinuirano ambulatorno merenje krvnog pritiska je
neinvazivna metoda koja koristi sve češće oscilometrijski metod merenja krvnog pritiska u
toku dnevnih aktivnosti i u toku sna, najčešće u periodu od 24h. Za sve pomenute metode
mjerenja krvnog pritiska je veoma važan izbor odgovarajuće manžetne za mjerenje krvnog
pritiska kod djece. Smatra se da je najbolja manžetna čija širina iznosi najmanje 40% obima
srednjeg dela nadlaktice (sredina između olekranona i akromioma), a dužina je 80 - 100%
ovog obima.

EPIDEMIOLOGIJA I ETIOLOGIJA
Prevalencija arterijske hipertenzije kod djece je 1 - 3%, dok se povišenje krvnog pritiska
nalazi i kod 30% gojaznih adolescenata. Teška arterijska hipertenzija se nalazi u 0,1%
pedijatrijske populacije i češća je u mlađe djece. Teška arterijska hipertenzija je u 80 - 90%
sekundarnog porijekla, a prehipertenzivno stanje i 1. stadijum hipertenzije su češći u kod
djece iz kasnijih uzrasnih grupa i adolescenata sa primarnom, esencijalnom hipertenzijom.
Bubrežne bolesti su vodeći uzrok sekundarne hipertenzije; reno- parenhimna bolest je
odgovorna za 75%, a renovaskularna za 5 - 25% slučajeva. Hronični glomerulonefritis i
hronični pijelonefritis i/ili displazija i hipoplazija bubrega su najčešći uzroci renoparenhimne
arterijske hipertenzije kod dece. Hipertenzija je najčešća u djece sa HBI (do 90%). Koarktacija
aorte se nalazi u trećine hipertenzivne djece u prvoj godini života, a kasnije u 9-10%
slučajeva. Sličnu učestalost ima renovaskularna hipertenzija sa izgledima za izlečenje koja
dolazi odmah poslije koarktacije aorte. Hiperkateholaminaska hipertenzija (feohromocitom i
sl.) je rijetka (2,8%) u dece, ali se njena dijagnoza ne smije propustiti jer ima visok potencijal
izliječenja.

KLINIČKA SLIKA I ISPITIVANJE

Ispoljavanje simptoma hipertenzije zavisi od uzrasta bolesnika, primarne bolesti i težine
hipertenzije. Kod starijeg deteta glavobolja je najčešća tegoba, a srčana insuficijencija kod
novorođenčeta i odojčeta. Prehipertenzija i I stadijum hipertenzije često prolaze nezapaženo
i obično se otkrivaju slučajno, ili pri sistematskom pregledu. Poremećaj vida, periferna
paraliza facijalnog nerva, poremećaj vida, poliurija i polidipsija su simptomi teške
hipertenzije. U toku hipertenzivne krize najčešća je neurološka (bradipshičnost, kon- vulzije,
koma) i kardijalna simptomatologija (edem pluća), ali teška hiperreninska hipertenzija se
može ispoljiti i hiponatremijskom dehidratacijom. Hematurija, akutna, odnosno akutizacija
hronične bubrežne insuficijencije se mogu javiti kao posledice teške hiper- tenzije i/ili
agresivne terapije diureticima, odnosno inhibitorima renin-angiotenzin sistema.
Ispitivanje hipertenzivnog deteta je postupno. Ono ima za cilj da proveri da li dete ima
stvarno hipertenziju, da odredi njenu težinu (oštećenja organa mete) i otkrije uzrok
hipertenzije.

LEČENJE
Lečenje ima za cilj da smanji krvni pritisak ispod odgovarajućeg 90. percentila. U teškoj
hroničnoj hipertenziji, a naročito u hiper- tenzivnoj krizi krvni pritisak se normalizuje
postepeno. Tada treba nastojati da se tokom prva 24h krvni pritisak na svakih 12h smanjuje
za jednu trećinu ukupne ciljne redukcije, a da se potpuna normalizacija krvnog pritiska tek
posle 48-72 sati od započinjanja terapije. U tom cilju najčešće se primenjuje intravenska
infuzija labetolola (0,5-3 mg/kg/sat) ili natrijuma nitroprusida (0,5 do 8 mcg/kg/min),
odnosno nikardipina (1-3 mcg/kg/min) uz intenzivni monitoring krvnog pritiska.
Pored farmakološke terapaije, antihipertenzivna strategija i kod dece obuhvata
nefarmakološke postupke (normalizaciju telesne mase, smanjen unos kuhinjske soli,
rekreativne dinamičke fizičke vežbe).
U retkim slučajevima se primenjuje operativno lečenje (otklanjanje tumora bubrega,
nadbubrega ili feohromocitoma, parcijalna ili unilateralna neffektomija ožiljno izmenjenih
bubrega, korekciju koarktacije aorte, revaskularizaciju stenoze renalne arterije) Perkutana
transluminalna dilatacija renalne arterije se danas sprovodi sa uspehom i kod odojčeta.
Sekundarne hipertenzije

Hipertenzija uzrokovana bolešću bubrega i bubrežnog krvotoka

Arterijsku hipertenziju pri bolesti bubrega uzrokuju dva temeljna patofiziološka mehanizma:
poremećaj volumne i poremećaj reninske regulacije arterijskog tlaka. U kliničkoj medicini
uobičajila se podjela na bubrežnu hipertenziju u užem smislu i renovaskulamu hipertenziju.
Bubrežna hipertenzija u užem smislu posljedica je bolesti bubrežnog tkiva s različitim
udjelom volumnoga i reninskog poremećaja.
Arterijska hipertenzija uz akutni glomerulo- nefritis posljedica je povećanja izvanstaničnog
volumena (si. 28-11), volumena krvi u optoku, a time, prema Starlingovu zakonu i minutnog
volumena srca. Periferni otpor ostaje nepromijenjen, a ni lučenje renina ne smanjuje se
toliko da bi se tlak normalizirao. Uzroci nedjelotvornosti regulacijskih mehanizama nisu
dovoljno objašnjeni.
Hipertenzija uz trudničku nefropatiju (povišen arterijski tlak, proteinurija, edemi, v. pogl.
20.1.3.) također je volumna (si. 28-11) i ima sličan patogenetski mehanizam. Može se naći
samo visoka reninska aktivnost zbog povećanog stvaranja reninskog supstrata u jetri.
Složenija je patogeneza arterijske hipertenzije pri kroničnom glomerulonefritisu,
pijelonefriti- su, ostalim kroničnim bubrežnim bolestima te kroničnome bubrežnom
zatajivanju uopće (si. 28-11). U nekih bolesnika (obično onih s kroničnim
glomerulonefritisom ili nefroangiosklero- zom) nalazimo povećanje aktivnosti sustava re-
nin-angiotenzin-aldosteron i povećanje perifernog otpora. Možemo pretpostaviti da je
poremećaj krvotoka u bubrežnom tkivu uzrok poremećaju lučenja renina. Taj oblik arterijske
hiperten- zije unatoč hemodijalizi obično ne nestaje, a teško se suzbija i lijekovima. Ponekad
može pomoći obostrana riefrektomija. .

Pojava arterijske hipertenzije u nekih se bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću

objašnjava "prije svega zadržavanjem soli i izvanstanične tekućine te posljedičnim
povećanjem minutnog volumena. Pretpostavlja se da je zadržavanje soli najvažniji činilac
razvoja hipertenzije u bolesnika s uznapredovalom bubrežnom insuficijenđjom. Taj oblik
arterijske hipertenzije nakon hemodija- lize obično se povlači, a lakše se suzbija i lijekovima.
Hipertenzija u uremiji često se označava kao renoprivna (lat. privo - lišiti), čime se
razumijeva gubitak homeostaze soli i vode. Ipak, kao što smo naveli, neki su oblici
hipertenzije u uremiji uvjetovani reninskim mehanizmom (si. 28-8).
Pojava renoprivne hipertenzije u pokusne životinje nakon obostrane nefrektomije tumači se
manjkom tzv. vazodepresivnih tvari, ponajprije prostaglandina. Te tvari vjerojatno se
stvaraju u intersticiju bubrežne moždine, a pretpostavlja se da su i u čovjeka važne za
održavanje normotenzije. Pojavu hipertenzije nakon jednostrane nefrek- tomije možemo
tumačiti i zadržavanjem soli i te- kučine jer jedan bubreg ne može sasvim preuzeti
cjelokupnu ekskrecijsku funkciju.

Reno vas kulama hipertenzija posljedica je su- ženja bubrežne arterije ili neke njezine veće
grane. U tu se skupinu ponekad ubrajaju i hipertenzije uzrokovane poremećajem arterijskog
ili venskog krvotoka u samim bubrezima. Tada se, međutim, gubi razgraničenje prema
hipertenziji uzrokovanoj bolešću bubrežnog tkiva.
Pokusno suženje bubrežne arterije (Goldblat- tov bubreg) već za nekoliko dana izaziva
arterijsku hipertenziju. Za nekoliko tjedana na arterijama drugog bubrega razvijaju se
sklerozirajuce, a ponekad i nekrotizirajuće promjene. Uklanjanjem ishemičnog bubrega
nastaje normotenzija samo kad se u kontralateralnom bubregu još nisu razvile vaskularne
promjene.
Suženje bubrežne arterije uzrokovano fibro- muskularnom displazijom ili aterosklerotičnim
promjenama odgovara tim pokusnim modelima. Arterijsku hipertenziju u početku uzrokuje
povećano lučenje renina iz ishemičnog bubrega, (si. 28-8 i 28-12), a kasnije hipertenziju
održava đrii- gi bubreg, u kojemu u međuvremenu nastanu vaskularne promjene. Stoga se
uklanjanjem ste- noze bubrežne arterije ishemičnog bubrega više ne može uspostaviti
normotenzija. U kasnijim stadijima hipertenzija održava ponajprije reten- cijom soli i
povećanjem izvanstaničnog volume-na koje potiskuje lučenje renina (si. 28-11 i 28-12).
Za procjenu važnosti lučenja renina iz ishemi- čnog bubrega (a time i indikacije za uklanjanje
stenoze bubrežne arterije) korisno je odrediti re- 0 ninske aktivnosti iz obje bubrežne vene.
Omjer reninskih aktivnosti iz vena ishemičnoga i kon- traiateralnog bubrega od 1,5 ili veći
upućuje na (jnhib patogenetsku ulogu suženja.
Povećanje perifernog otpora bitna je hemodi- namička osobina jrenovaskularne hipertenzije
(si.
28-11 i 28-12). Cesto je umjereno povećan i mi- nutni volumen, ali to nije presudno za
pojavu tog tipa hipertenzije.
Hipertenziju uzrokuju bubrežna oštećenja pri kojima se smanjuje bubrežna sposobnost
izlučivanja natrija i vode. Bubrežna oštećenja pri kojima se smanjuje sposobnost bubrega da
izlučuju natrij i vodu gotovo uvijek uzrokuju hipertenziju. Stoga oštećenja koja smanjuju
MGF ili povećavaju tubularnu reapsorpciju obično uzrokuju hipertenziju različitog stupnja.
Navodimo neke specifične bubrežne poremećaje koji mogu uzrokovati hipertenziju:
1. Povećani otpor u krvnim žilama bubrega, što smanjuje protok krvi kroz bubrege i
MGF. Primjer je hiper- tenzija uzrokovana stenozom bubrežne arterije.
2. Smanjeni filtracijski koeficijent glomerularnih kapila- ra, što smanjuje glomerularnu
filtraciju. Primjer je kronični glomerulonefritis, koji uzrokuje upalu i zadebljanje membrane
glomerularnih kapilara, smanjujući tako filtracijski koeficijent glomerularnih kapilara.
3. Prekomjerna reapsorpcija natrija u kanalićima. Primjer je hipertenzija uzrokovana
prekomjernim lučenjem aldosterona, koji povećava reapsorpciju natrija, uglavnom u
kortikalnim sabirnim cijevima.
Kad se hipertenzija jednom razvije, bubrežno izlučivanje natrija i vode postane opet
normalno jer visok arterijski tlak uzrokuje tlačnu natrijurezu i tlačnu diure- zu, pa se unos i
gubljenje natrija i vode ponovno uravnoteže. Čak i kad postoji znatno povećanje otpora
ukrvnim žilama bubrega ili izrazito smanjenje glomeru- Jarnog kapilarnog koeficijenta, MGF
poslije povišenja krvnog tlaka može postati gotovo normalna. Nadalje, kad je tubularna
reapsorpcija povećana, što se događa pri prekomjernom lučenju aldosterona, izlučivanje
mokraće u početku je smanjeno, ali s povišenjem arterijskog tlaka postaje normalno. Dakle,
kad se razvije hi- pertenzija, ona može biti jedini znak poremećenog izlučivanja natrija i
vode. Kao što smo objasnili u 19. poglavlju, normalno izlučivanje natrija i vode pri povi-
šenom arterijskom tlaku znači da su se tlačna natrijure- za i tlačna diureza prilagodile višem
arterijskom tlaku.

Hipertenziju uzrokuju »mrljasta« oštećenja bubrega i povećano lučenje renina. Ako je

samo jedan dio bubrega ishemi- čan, a ostatak nije, što se događa kad je jedan ogranak
bubrežne arterije veoma stisnut, ishemično bubrežno tkivo izlučuje velike količine renina.
Zbog toga se poveća stvaranje angiotenzina II, koji može uzrokovati hipertenziju. Kao što
smo razmotrili u 19. poglavlju, najvjerojatniji je slijed događaja pri nastanku hipertenzije
ovaj: 1) količine vode i soli što ih izlučuje ishemično bubrežno tkivo manje su od normalnih,
2) renin izlučen u ishemičnom bubregu te povećano stvaranje angiotenzina II djeluju na
neishemično bubrežno tkivo, zbog čega i ono zadržava sol i vodu i 3) suvišak soli i vode
uzrokuje hipertenziju na uobičajeni način.
Sličan oblik hipertenzije može nastati kad mrljasta područja jednog ili obaju bubrega
postanu ishemična zbog arterioskleroze ili oštećenja žila u tim dijelovima bubrega. Pri tome,
ishemični nefroni izlučuju manje soli i vode, ali izlučuju veće količine renina, koji uzrokuje
povećano stvaranje angiotenzina II. Visoke razine angiotenzina II smanjuju sposobnost
izlučivanja natrija i vode iz okolnih, inače normalnih nefrona. Kao posljedica toga razvija se
hipertenzija, pri kojoj je ukupno bubrežno izlučivanje natrija i vode ponovno u ravnoteži s
unesenom količinom soli i vode, ali uz visoki krvni tlak.

Bubrežne bolesti pri kojima zbog propadanja cijelih nefrona dolazi do bubrežnog zatajivanja ne uzrokuju uvijek
hipertenzi- ju. Gubitak velikog broja cijelih nefrona, što se događa pri gubitku jednog bubrega i
dijela drugog bubrega, gotovo uvijek uzrokuje zatajivanje bubrega ako je količina
izgubljenoga bubrežnog tkiva dovoljno velika. Ako su preostali nefroni normalni i ako unos
soli nije prevelik, ne mora nastati klinički izražena hipertenzija. Naime, već i malo povišenje
krvnog tlaka povećat će MGF i smanjiti reapsorpciju natrija u kanalićima toliko da se potakne
dovoljno izlučivanje vode i soli mokraćom, čak i s malim brojem očuvanih nefrona. S druge
strane, bolesnici s takvim poremećajem mogu imati osobito izraženu hipertenziju ako se
izlože dodatnim stresovima, kao što je uzimanje velikih količina soli. U tom slučaju bubrezi s
malim brojem preostalih očuvanih nefrona jednostavno ne mogu izlučiti dovoljne količine
soli.