Anda di halaman 1dari 24

REFERAT

OBAT ANESTESI INTRAVENA PADA BEDAH SARAF

Penyusun :

Nisa Widiya Wardani

030.13.149

Pembimbing :

dr. Triseno Dirasutisna Sp.An

KEPANITRAAN KLINIK ILMU ANESTESI


RUMAH SAKIT TNI ANGKATAN LAUT DR MINTOHARDJO
PERIODE 2 OKTOBER – 4 NOVEMBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

1
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah S.W.T yang telah
mencurahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang
berjudul Obat Anestesi Intravena pada Bedah Saraf.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih Kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian refarat ini, terutama kepada dr. Triseno
Dirasutisna Sp.An selaku pembimbing yang telah memberikan waktu dan bimbingannya
sehingga refarat ini dapat di selesaikan.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa refarat ini tidak luput dari banyak kesalahan dan
jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis minta maaf bila ada kesalahan dalam penulisan
referat ini. Kritik dan saran yang membangun penulis harapkan demi penyempurnaan referat.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga referat ini dapat bermanfaat dalam bidang
kedokteran, khususnya ilmu anestesi.

Jakarta, Oktober 2017

Nisa Widiya Wardani

030.13.149

2
Lembar Pengesahan

Referat yang berjudul:

“Obat Anestesi Intravena pada Bedah Saraf”

Yang di susun oleh

Nisa Widiya Wardani

030.13.149

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing:

dr. Triseno Dirasutisna Sp.An

Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Anestesi Rumah Sakit TNI AL Dr. Mintohardjo

Periode 2 Oktober – 4 November 2017

Jakarta, Oktober 2017

Pembimbing

dr. Triseno Dirasutisna Sp.An

3
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR…………………………………………………………………………….2

LEMBAR PENGESAHAN……………………………………………………………………….3

DAFTAR ISI………………………………………………………………………………………4

BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………………………5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA………………………………………………………………….6

2.1 Aliran Darah Otak……………………………………………………………………..7

2.2 Tekanan Intrakranial…………………………………………………………………..8

2.3 Metabolisme Otak ……………………………………………………………………9

2.4 Obat Intravena pada Bedah Saraf…………………………………………………....10

BAB III KESIMPULAN………………………………………………………………………...23

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………………24

4
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Anestesi pada Bedah Saraf adalah anestesi yang dilakukan pada pembedahan Susunan
Saraf Pusat (SSP), Medula Spinalis, serta Saraf Perifer, untuk pembedahan yang bersifat
terapeutik maupun diagnostik.(1) Pembedahan saraf memerlukan anestesi yang khusus, Untuk
dapat melakukan pengelolaan anestesi pada tindakan bedah saraf diperlukan beberapa ilmu dasar
medik yaitu terutama mengenai aliran darah otak, tekanan intrakranial dan metabolisme otak.(2)

Anestesi sendiri secara umum adalah tindakan menghilangkan kesadaran dan rasa sakit
ketika melakukan pembedahan. Terdapat beberapa macam anestesi yang pertama Anestesi
umum, yaitu anestesi yang menghilangkan rasa nyeri secara sentral disertai hilangnya kesadaran
dan bersifat reversible. dan yang kedua anestesi lokal, yaitu anestesi yang hanya melumpuhkan
sebagian tubuh manusia dan tanpa menyebabkan manusia kehilangan kesadaran. Anestesi yang
digunakan pada bedah saraf adalah anestesi umum (General Anesthesi).(3)

Anestesi umum dinyatakan cukup aman dan sering digunakan untuk hewan adalah
anestesi inhalasi, tetapi anesthesi inhalasi memerlukan perangkat yang rumit, mahal dan tidak
praktis untuk menangani kasus pembedahan di lapangan. Untuk mengatasi kelemahan anestesi
inhalasi digunakan metode anestesi Intravena total (Total Inravenous Anesthesia/TIVA).
Anestesi Intravena Total menggunakan obat anestesi secara Intravena (IV) untuk induksi dan
pemeliharaan anestesi. Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui jalur
intravena, baik obat yang berkhasiat hipnotik, analgetik maupun pelumpuh otot.(4)

5
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Aliran Darah Otak(6)

Aliran darah otak (Cerebral Blood Flow/ CBF) bergantung pada tekanan arteri serebral dan
resistensi pembuluh-pembuluh serebral. Aliran darah otak rata-rata sekitar 50-
54_ml/100_gr/menit. Bila aliran darah otak  20 ml/100 gr/menit, elektroencefalografi (EEG)
menunjukkan tanda iskemik. Bila aliran darah otak 6-9 ml/100 gr/menit, Ca2+ masuk ke dalam
sel.
Aliran darah otak proporsional terhadap tekanan perfusi otak. Tekanan perfusi otak
(Cerebral Perfution Pressure/CPP) adalah perbedaan tekanan arteri rata-rata (Mean Arterial
Pressure/MAP) pada saat masuk dengan Tekanan intracranial (Inracranial Pressure/ICP) atau
tekanan vena rata-rata (Central Venous Pressure/CVP) saat keluar pada cerebral venous junction.
Nilai normalnya 80-90_mmHg.

CPP = MAP – ICP

Tekanan perfusi otak akan menurun bila ada penurunan tekanan arteri atau meningkatnya
tekanan intrakranial. Bila tekanan perfusi otak turun sampai 50 mmHg, elektroensefalografi
(EEG) akan terlihat melambat dan menunjukan adanya serebral iskemia. Tekanan perfusi otak
kurang dari_40_mmHg, EEG menjadi datar dan menunjukkan adanya proses iskemik yang berat
yang bisa reversible atau irreversible. Bila tekanan perfusi otak kurang dari_20_mmHg untuk
jangka waktu lama akan terjadi iskemik neuron yang ireversible.

Aliran darah otak diatur oleh – Autoregulasi, PaCO2 dan PaO2


a. Autoregulasi
Aliran darah otak dipertahankan konstan pada MAP_50-150_mmHg. Pengaturan ini
disebut Autoregulasi yang disebabkan oleh kontraksi otot polos dinding pembuluh darah otak
sebagai jawaban terhadap perubahan tekanan transmural. Jika melebihi batas ini, walaupun
dengan dilatasi maksimal atau konstriksi maksimal dari pembuluh darah otak, aliran darah otak

6
akan mengikuti tekanan perfusi otak secara pasif. Bila aliran darah otak sangat berkurang
(MAP_<_50 mmHg) bisa terjadi cerebral iskemik. Jika di atas batas normal (MAP_>_150
mmHg) tekanan akan merusak daya konstriksi pembuluh darah dan aliran darah otak akan naik
dengan tiba-tiba. Dengan demikian, terjadilah kerusakan blood-brain barier (BBB), yang dapat
menimbulkan terjadinya edema serebral dan perdarahan otak.
Berbagai keadaan dapat merubah batas autoregulasi, misalnya hipertensi kronis. Pada
hipertensi kronis otoregulasi bergeser ke kanan sehingga sudah terjadi serebral iskemia pada
tekanan darah yang dianggap normal pada orang sehat. Serebral iskemia, serebral infark, trauma
kepala, hipoksia, abses otak, diabetes, edema sekeliling tumor otak, perdarahan subarakhnoid,
aterosklerosis serebrovaskuler, obat anestesi inhalasi juga mengganggu otoregulasi. Karena pada
cedera kepala Autoregulasi terganggu, adanya hipotensi yang tiba-tiba bisa menimbul-kan
cedera otak sekunder.

b. Pa CO2 dan Pa O2
Aliran darah otak berubah sekitar (1-2 ml/100_gr/menit) setiap mmHg perubahan PaCO2
antara 20-80 mmHg. Pada keadaan hiperventilasi PaCO2 < 20 mmHg bisa terjadi serebral
iskemia akibat perubahan biokimia, maka harus dihindari hiperventilasi yang berlebihan. Bila
PaO2 < 50 mmHg akan terjadi serebral vasodilatasi dan aliran darah otak akan meningkat sehingga
akan terjadi Hypoxemia berat.

Faktor-faktor lain yang mempengaruhi aliran darah otak :


a. Simpatis dan Parasimpatis
Stimulasi simpatis menyebabkan vasokonstriksi, sedangkan stimulasi parasimpatis
menyebabkan vasodilatasi. Perubahan-perubahan tersebut pada aliran darah otak tidak lebih dari
5-10%.

b. Hematokrit
Hematokrit mempengaruhi aliran darah otak secara nyata. Bila hematokrit meningkat di atas
nilai normal, aliran darah otak akan menurun karena ada peningkatan viskositas darah.

c. Temperatur

7
Penurunan temperatur tubuh akan memperlambat metabolisme serebral. Hal ini berarti
menurunkan aliran darah otak. Setiap penurunan temperatur 1oC, aliran darah otak menurun kira-
kira 5%.

2.2 Tekanan Intrakranial


Isi tengkorak terdiri dari jaringan otak (86%), darah (4%) dan cairan serebrospinal (10%).
Cairan serebrospinal dibentuk dengan kecepatan konstan, 80% atau lebih dibuat di pleksus
koroideus, sisanya dibuat di parenkim otak. Fungsi cairan serebrospinal adalah untuk proteksi,
sokongan, dan regulasi kimia otak. Produksi cairan serebrospinal kira-kira 0,35-0,4_ml/menit
atau 30_ml/jam atau 500-600 ml/hari. Absorpsinya bergantung pada perbedaan tekanan cairan
serebrospinal dan vena. Absorpsi tersebut terjadi melalui villi khorialis. Beberapa obat anestesi
mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan serebrospinal. Adanya darah pada cairan
serebrospinal dapat menyumbat granulasio-arahnoid sehingga mengganggu absorpsi cairan
serebrospinal dan menyebabkan terjadinya hidrosefalus. Volume dan tekanan cairan
serebrospinal berbeda pada anak dan dewasa.(7)

Tabel 1 Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal.


Volume dan Tekanan Cairan Serebrospinal Rentang Nilai
pada Manusia
Tekanan Cairan Serebrospinal (mmHg)
Anak-anak 3,0-7,5
Dewasa 4,5-13,5
Volume (ml)
Infant 40-60
Young children 60-100
Older Children 80-120
Dewasa 100-160

Tekanan intrakranial normal 5-15 mmHg. Tekanan ini tidak selalu konstan bergantung
pada pulsasi arteri, respirasi, dan batuk. Peningkatan volume salah satu komponen (otak, darah

8
atau cairan serebrospinal) akan dikompensasi dengan penurunan volume komponen yang
lainnya.
Volume intrakranial selalu konstan. Bila volume bertambah, misalnya karena ada hematom,
untuk mengurangi volume, cairan serebrospinal dan darah juga akan berkurang, keluar dari
ruangan intrakranial sehingga tekanan intrakranial akan tetap normal. Bila batas kompensasi
dilewati, tekanan intrakranial akan meningkat.

Gambar 1: Hubungan Volume dan Tekanan Intrakranial

Bila tekanan intrakranial meningkat dengan cepat, terjadi perubahan sistemik seperti
hipertensi, hipotensi, takikardia, bradikardia, perubahan irama jantung, perubahan EKG,
gangguan elektrolit, hipoksia, dan NPE (Neurogenic Pulmonary Edema). Cushing menuliskan
adanya Trias Cushing pada pasien dengan kenaikkan tekanan intrakranial. Trias itu terdiri atas
hipertensi, bradikardia dan melambatnya respirasi. Peningkatan tekanan darah ini merupakan
mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak yang terjadi akibat peningkatan kadar
adrenalin, nor-adrenalin, dopamin dalam sirkulasi. Bradikardi tidak selalu terjadi pada setiap
pasien. Bradikardi dapat juga terjadi selintas. Yang paling sering terjadi yaitu takikardia dan
atau aritmia ventrikel.

2.3 Metabolisme Serebral(8)


Berat otak hanya 2-3% berat badan. Pada istirahat otak mengkonsumsi 20% oksigen yang
diambil. Basal metabolic rate untuk oksigen adalah 3,3 ml/100 gr/menit dan untuk glukosa
4,5 mg/100 gr/menit. Keadaan ini relatif konstan pada saat tidur dan bangun. Otak memerlukan
9
pasokan substrat yang konstan karena metabolismenya yang tinggi. Glukosa merupakan bahan
bakar untuk jaringan saraf walaupun keton dapat dipakai selama periode puasa dan ketoacidosis.
Aliran darah otak dan Cerebral Metabolic Rate (CMR) berlangsung bersama-sama.
Peningkatan metabolisme akan meningkatkan aliran darah otak. Obat anestesi inhalasi
menyebab-kan peningkatan aliran darah otak dan penurunan CMRO2. Dari semua obat anestesi
inhalasi, isofluran merupakan serebral metabolik depresant yang paling kuat, dan menurunkan
50% CMRO2 pada konsentrasi end-tidal isofluran 2,5%. Semua obat anestesi intravena (kecuali
ketamin) menurunkan CMRO2. Barbiturat menurunkan CMRO2 dan aliran darah otak paling
kuat.
Hipotermi menurunkan CMRO2 7% per 1oC dan hipertermi meningkatkan CMRO2. Suhu
di atas 42oC akan menyebabkan kematian sel neuron. Kejang-kejang akan meningkatkan aliran
darah otak dan CMRO2.

2.4 Anestesi Intravena pada Bedah Saraf

2.4.1 Definisi Anestesi Intravena

Anestesi Intravena adalah anestesi yang diberikan melalui jalur intravena, baik untuk
tujuan hipnotik atau analgetik maupun pelumpuh otot.(8)

2.4.2 Indikasi Anestesi Intravena(9)

1. Obat induksi anestesia umum


2. Obat tunggal untuk anestesi pembedahan singkat
3. Tambahan untuk obat inhalasi yang kurang kuat
4. Obat tambahan anestesi regional
5. Menghilangkan keadaan patologis akibat rangsangan patologis akibat rangsangan SSP

2.4.3 Jenis Obat Anestesi Intravena

1. Propofol (2,6 – diisopropylphenol)(10)


Merupakan derivat fenol yang banyak digunakan sebagai anestesi intravena dan
lebih dikenal dengan nama dagang Diprivan. Propofol digunakan untuk induksi dan
pemeliharaan dalam anestesi umum, pada pasien dewasa dan pasien anak-anak usia lebih

10
dari 3 tahun. Mengandung lecitin, glycerol dan minyak soybean. Obat ini dikemas dalam
cairan emulsi lemak berwarna putih susu bersifat isotonik dengan kepekatan 1 % (1 ml =
10 mg) dan PH 7-8.
a. Mekanisme kerja
Mekanisme kerja propofol adalah modulator selektif dari reseptor Gamma Amino
Butyric Acid (GABA). Propofol memberikan efek sedatif hipnotik melalui interaksi
GABA, GABA adalah neurotransmitter penghambat utama dalam susunan saraf pusat
(SSP). Ketika reseptor GABA diaktifkan, maka konduksi klorida transmembran akan
meningkat, mengakibatkan hiperpolarisasi membran sel post-sinaps dan hambatan
fungsional dari neuron post sinaps. Interaksi propofol dengan komponen spesifik reseptor
GABA terlihat mampu meningkatkan lama waktu daripembukaan reseptor klorida yang
diaktifkan oleh GABA dengan menghasilkan hiperpolarisasidari membrane sel
b. Farmakokinetik
Digunakan secara intravena dan bersifat lipofilik dimana 98% terikat protein
plasma, eliminasi dari obat ini terjadi di hepar menjadi suatu metabolit tidak aktif.
Kelarutan lemak yang tinggi dari propofol menyebabkan onset kerjanya yang cepat yang
hampir sama cepatnya dengan thiopental tersadar setelah pemberian dosis tunggal juga
cepat akibat paruh waktu distribusinya yang sangat cepat (2-8 menit). Dosis induksi cepat
menyebabkan sedasi (rata - rata 30 – 45 detik) dan kecepatan untuk pulih juga relatif
singkat. Satu ampul 20ml mengandung propofol 10mg/ml. Popofol bersifat hipnotik
murni tanpa disertai efek analgetik ataupun relaksasi otot.

c. Farmakodinamik
 Pada sistem saraf pusat
Dosis induksi menyebabkan pasien tidak sadar, dimana dalam dosis yang kecil
dapat menimbulkan efek sedasi, tanpa disetai efek analgetik, pada pemberian dosis
induksi (2mg/kgBB) pemulihan kesadaran berlangsung cepat. Dapat menyebabkan
perubahan mood tapi tidak sehebat thiopental. Dapat menurunkan tekanan intrakranial
dan tekanan intraokular sebanyak 35%. Propofol mengurangi CBF dan CMR dan
bermanfaat untuk menurunkan ICP. Propofol bekerja sebagai antikonvulsan. Waktu
eliminasi yang pendek, bermafaat sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi.

11
Efek hipotensi dan depresi jantung yang berlebihan pada pasien geriatric atau yang tidak
stabil dapat membahayakan CVP.

 Pada sistem kardiovaskuler


Induksi bolus 2-2,5 mg/kg dapat menyebabkan depresi pada jantung dan
pembuluh darah dimana tekanan dapat turun sekali disertai dengan peningkatan denyut
nadi. Ini diakibatkan Propofol mempunyai efek mengurangi pembebasan katekolamin
dan menurunkan resistensi vaskularisasi sistemik sebanyak 30%.
 Pada Sistem Pernafasan
Dapat menurunkan frekuensi pernafasan dan volume tidal, dalam beberapa kasus
dapas menyebabkan henti nafas kebanyakan muncul pada pemberian Diprivan. Apnoe
paling banyak didapatkan pada pemberian propofol di banding dengan obat intravena
lainnya. Umumnya berlangsng selama selama 30 detik,namun dapat memanjang dengan
pemberian opioid sebagai premedikasi atau sebelum dengan induksi dengan propofol.
d. Dosis dan penggunaan
 Induksi : 1 sampai 2.5 mg/kg IV.
 Sedasi : 25 to 75 µg/kg/min dengan I.V infuse
 Dosis pemeliharaan pada anastesi umum : 100 - 150 µg/kg/min IV (titrate to
effect).
 Turunkan dosis pada orang tua atau gangguan hemodinamik atau apabila
digabung penggunaanya dengan obat anastesi yang lain.
 Dapat dilarutkan dengan Dextrosa 5 % untuk mendapatkan konsentrasi yang
minimal 0,2%
 Propofol mendukung perkembangan bakteri, sehingga harus berada dalam
lingkungan yang steril dan hindari profofol dalam kondisi sudah terbuka lebih
dari 6 jam untuk mencegah kontaminasi dari bakteri.
e. Efek Samping
Dapat menyebabkan nyeri selama pemberian pada 50% sampai 75%. Nyeri ini bisa
muncul akibat iritasi pembuluh darah vena, nyeri pada pemberian propofol dapat
dihilangkan dengan menggunakan lidokain (0,5 mg/kg) dan jika mungkin dapat diberikan
1 sampai 2 menit dengan pemasangan torniquet pada bagian proksimal tempat suntikan,

12
berikan secara I.V melaui vena yang besar. Gejala mual dan muntah juga sering sekali
ditemui pada pasien setelah operasi menggunakan propofol. Propofol merupakan emulsi
lemak sehingga pemberiannya harus hati – hati pada pasien dengan gangguan
metabolisme lemak seperti hiperlipidemia dan pankreatitis. Pada sesetengah kasus dapat
menyebabkan kejang mioklonik (thiopental < propofol < etomidate atau methohexital).
Phlebitis juga pernah dilaporkan terjadi setelah pemberian induksi propofol tapi kasusnya
sangat jarang. Terdapat juga kasus terjadinya nekrosis jaringan pada ekstravasasi
subkutan pada anak-anak akibat pemberian propofol.

Gambar 2: Bentuk sedian Propofol

2. Ketamin(3)
Ketamine (Ketalar or Ketaject) merupakan arylcyclohexylamine yang memiliki
struktur mirip dengan phencyclidine. Ketamin hidroklorida adalah golongan fenil
sikloheksilamin, merupakan “rapid acting non barbiturate general anesthesia”.

Ketamin kurang digemari untuk induksi anastesia, karena sering menimbulkan


takikardi, hipertensi , hipersalivasi , nyeri kepala, pasca anasthesi dapat menimbulkan
muntah – muntah , pandangan kabur dan mimpi buruk. Ketamin juga sering menebabkan
terjadinya disorientasi, ilusi sensoris dan persepsi dan mimpi gembira yang mengikuti
anesthesia, dan sering disebut dengan emergence phenomena.(4)

a. Mekanisme kerja

13
Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa blok terhadap reseptor opiat dalam
otak dan medulla spinalis yang memberikan efek analgesik, sedangkan interaksi
terhadap reseptor metilaspartat dapat menyebakan anastesi umum dan juga efek
analgesic.(7)
b. Farmakokinetik
 Absorbsi
Pemberian ketamin dapat dilakukan secara intravena atau intramuscular
dengan puncak level plasma dalam 10-15 menit setelah injeksi intramuskuler
 Distribusi
Ketamin lebih larut dalam lemak sehingga dengan cepat akan didistribusikan
ke seluruh organ. Efek muncul dalam 30 – 60 detik setelah pemberian secara I.V
dengan dosis induksi, dan akan kembali sadar setelah 15 – 20 menit. Jika diberikan
secara I.M maka efek baru akan muncul setelah 15 menit.
 Metabolisme
Ketamin mengalami biotransformasi oleh enzim mikrosomal hati menjadi
beberapa metabolit yang masih aktif
c. Ekskresi
Produk akhir dari biotransformasi ketamin diekskresikan melalui ginjal.
d. Farmakodinamik
 Susunan saraf pusat
Apabila diberikan intravena maka dalam waktu 30 detik pasien akan
mengalami perubahan tingkat kesadaran yang disertai tanda khas pada mata berupa
kelopak mata terbuka spontan dan nistagmus. Selain itu kadang-kadang dijumpai
gerakan yang tidak disadari (cataleptic appearance), seperti gerakan mengunyah,
menelan, tremor dan kejang. Itu merupakan efek anestesi dissosiatif yang merupakan
tanda khas setelah pemberian Ketamin. Apabila diberikan secara intramuskular,
efeknya akan tampak dalam 5-8 menit, sering mengakibatkan mimpi buruk dan
halusinasi pada periode pemulihan sehingga pasien mengalami agitasi. Aliran darah ke
otak meningkat, menimbulkan peningkatan tekanan darah intracranial. Ketamin
menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF (50-
60%). Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya.

14
Konsentrasi plasma (Cp) yang diperlukan untuk hipnotik dan amnesia ketika
operasi kurang lebih antara 0,7 sampai 2,2 µg/ml (sampai 4,0 µg/ml buat anak-anak).
Pasien dapat terbangun jika Cp dibawah 0,5µg/ml.
 Sistem kardiovaskuler
Ketamin adalah obat anestesia yang bersifat simpatomimetik, sehingga bisa
meningkatkan tekanan darah dan jantung. Peningkatan tekanan darah akibat efek
inotropik positif dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.
 Sistem pernafasan
Pada dosis biasa, tidak mempunyai pengaruh terhadap sistem respirasi. dapat
menimbulkan dilatasi bronkus karena sifat simpatomimetiknya, sehingga merupakan
obat pilihan pada pasien asma.
e. Dosis dan pemberian
Ketamin merupakan obat yang dapat diberikan secara intramuskular apabila
akses pembuluh darah sulit didapat contohnya pada anak – anak. Ketamin bersifat
larut air sehingga dapat diberikan secara I.V atau I.M. Dosis induksi adalah 1 – 2
mg/KgBB secara I.V atau 5 – 10 mg/Kgbb I.M , untuk dosis sedatif lebih rendah
yaitu 0,2 mg/KgBB dan harus dititrasi untuk mendapatkan efek yang diinginkan.

Untuk pemeliharaan dapat diberikan secara intermitten atau kontinyu.


Pemberian secara intermitten diulang setiap 10 – 15 menit dengan dosis setengah dari
dosis awal sampai operasi selesai.3 Dosis obat untuk menimbulkan efek sedasi atau
analgesic adalah 0,2 – 0,8 mg/kg IV atau 2 – 4 mg/kg IM atau 5 – 10 µg/kg/min IV
drip infus.

f. Efek samping
Dapat menyebabkan efek samping berupa peningkatan sekresi air liur pada
mulut,selain itu dapat menimbulkan agitasi dan perasaan lelah, halusinasi dan mimpi
buruk juga terjadi pasca operasi, pada otot dapat menimbulkan efek mioklonus pada
otot rangka selain itu ketamin juga dapat meningkatkan tekanan intracranial. Pada
mata dapat menyebabkan terjadinya nistagmus dan diplopia.

15
Gambar 3: Bentuk sedian Ketamin

3. Thiopental (Barbiturat)
Berupa bubuk berwarna putih kekuningan, bersifat higroskopos, asanya pashit, berbau
seperti bawang putih. Thiopental dikemas dalam ampul 500 mg atau 1000 mg. sebelum
digunakan dilarutkan dalam akuabides sampai kepekatan 2,5 % (1 ml = 25 mg).(10)
a. Mekanisme Kerja
Barbiturat menekan sistem aktivasi retikuler, suatu jaringan polisinaptik
kompleks dari saraf dan pusat regulasi, yang terletak di batang otak yang mengontrol
beberapa fungsi vital, termasuk kesadaran. Pada konsentrasi klinis, barbiturat secara
khusus lebih berpengaruh pada sinaps saraf daripada akson. Barbiturat menekan
transmisi neurotransmiter eksitator (seperti asetilkolin) dan meningkatkan transmisi
neurotransmiter inhibitor (seperti asam γ-aminobutirik (GABA).
b. Farmakokinetik
Waktu paruh thiopental berkisar antara 3 – 6 jam durasi kerja obat 20 – 30
menit. Thiopental di dalam darah 70% di ikat oleh albumin sisanya 30% dalam
bentuk bebas. Sehingga pada pasien dengan albumin rendah, dosis rendah harus
dikurangi. Thiopental akan menyebabkan pasien dalam keadaan sedasi, hipnotik.
Metabolisme thiopental terutama terjadi di hepar, sebagian kecil thiopental keluar
lewat urin tanpa mengalami perubahan. Pulih sadar yang cepat disebabkan oleh
pemecahan hepar yang cepat. Oleh karena itu thiopental termasuk dalam obat dengan
daya kerja yang sangat singkat.
c. Farmakodinamik
f. Sistem saraf pusat

16
Memberikan efek analgetik sedikit terhadap SSP terlihat adanya depresi dan
kesadarannya menurun secara progresif. 70% thiopental terikat albumin
sedangkan hanya thiopental bebas yang dapat menembus blood drain barrier,
karena itu ikatan dengan protein plasma dan kecepatan onset obat berbanding
terbalik. Thiopental menurunkan potensi otak sehingga perfusi ke otak juga
berkurang yang ditandai juga dengan peningkatan resistensi vaskuler otak,
penurunan aliran darah ke otak dan penurunan tekanan intracranial. . Barbiturat
mempunyai empat cara kerja yaitu Hipnosis, depresi CMR, mengurangi CBF dan
meningkatkan CVR (cerebrovascular reactivity)
g. Sistem kardiovaskuler
Thiopental mendepresi pusat vasomotor dan kontraktilitas miokard yang
mengakibatkan vasodilatasi sehingga dapat menurunkan curah jantung dan
tekanan darah.
h. Sistem pernafasan
Memberikan efek depresi pernafasan karena efek langsung ke pernafasan dan
penurunan sesitivitas terhadap kadar CO2 dan PCO2 akan meningkat dan PH
darah akan naik.
d. Dosis dan Efek Samping
Thiopental hanya boleh digunakan untuk intravena dengan dosis 3-7
mg/KgBB dan disuntikan perlahan-lahan dihabiskan dalam 30-60 detik. Larutan
ini sangat alkalis dengan pH 10-11, sehingga suntikan keluar vena akan
menimbulkan nyeri hebat apalagi masuk ke arteri dan menyebabkan vasokonstriksi
dan nekrosis jaringan sekitar. Kalau hal ini terjadi dianjurkan memberikan suntikan
infiltrasi lidokain.

17
Gambar 4 : Bentuk sedian Thiopental
4. Etomidate(7)
Etomidate atau amidate merupakan obat induksi intravena yang bekerja cepat dengan
efek gangguan hemodinamik yang minimal serta efek pernafasan yang sedikit, selain itu obat ini
juga memproteksi fungsi cerebral serta lebih aman dibandingkan dengan thiopental.
a. Mekanisme Kerja
Etomidate mendepresi kerja dari sistem aktifasi rektikular dan
menghambat efek dari gaba. Etomidate memiliki efek agonis pada susunan saraf
pusat yang mengontrol aktifitas motorik di sistem pyramidal.
b. Farmakokinetik
Etomidate dimetabolisme di dalam hepar membentuk dua golongan utama
yaitu ester hydrolysis dan N-dealylation. Etomidate kemudian di ekskresikan di
urin sebanyak 85% dan 15% di ekskresikan melalui ampedu.
c. Farmakodinamik
 Sistem saraf pusat
Bersifat hipnotik, efek hipnotik bersal dari efek sistem GABA-Adrenergic
dan tidak mempunyai sifat analgesik. Etomidate menurunkan tingkat
tekanan intrakarnial dan aliran darah cerebral. Selain itu dapat
menurunkan kadar metabolit oksigen pada otak (CMRO2). Tekanan rata-
rata arteri (MAP) tidak banyak berubah sehingga perkusi cerebral akan
meningkat dan ratio oksigen supply pada cerebral turut meningkat.
Etomidate memberikan gambaran EEG yang mirip dengan barbiturate.
Obat ini juga bisa menyebabkan gerakan mioklonik.

18
 Sistem kardivaskular
Mempunyai efek meningkatkan nadi. Induksi etomidate dengan dosis 0.3
mg/kg hanya menyebabkan perubahan yang minimal (kurang dari 10%)
pada MAP, SV, CVP. Supply sistem pernafasan bolus induksi dapat
menyebabkan hiperventilasi pada permulaan pemberian, bisa juga terjadi
abnoe pada awal pemberian.
d. Dosis
Etomidate dapat digunakan dengan dosis 0.2-0.5 mg/kgBB.
e. Efek Samping
Menyebabkan nyeri pada injeksi tetapi dapat dikurangi dengan sediaan
dalam propylene glycol atau pemberian lidokain 1-2 menit sebelumnya. Dapat
juga menyebakan mioklonik dapat dikurangi dengan benzodiazepine atau obat
narkotika lainnya.

Gambar 5: Bentuk sedian Etomidate


5. Benzodiazepine(7)
Benzodiazepine yang sering digunakan oleh anastesiologi adalah diazepam, lorazepam,
midazolam.
a. Mekanisme Kerja
Golongan ini bekerja sebagai hipnotik, sedaktif, amnestik, antikovulsan
pelumpuh otot yang bekerja di sentral. Bezodiazepin bekerja direseptor ikatan
GABA.
b. Farmakokinetik
Benzodiazepin diabsorpsi secara sempurna sempurna kecuali klorazepat.
Benzodiazepin terikat pada protein plasma atau albumin. Pada pemberian

19
intrafena ambilan benzodiazepin ke otak dan organ dengan perfusi tinggi lainnya
sangat cepat dibandingan pada organ dengan perfusi rendah seperti otot dan
lemak. Benzodiazepin dapat melewati sawar uri dan disekresi ke dalam asi.
c. Farmakodinamik
Saraf pusat dapat menimbulkan amnesia hipnotik, relaksasi otot dan
mempunyai efek sedasim efek analgesik tidak ada, menurunkan aliran darah otak
dan laju metabolisme.
 Sistem pernafasan mempengaruhi penurunan frekuensi dan volume tidal,
depresi pusat nafas terjadi pada pasien dengan penyakit paru dan pasien
dengan retardasi mental.
 Sistem kardivaskular menyebakan vasodilatasi sistemik yang ringan dan
mnurunkan cardiaoutput.
d. Dosis
Diazepam sedasi 0.04 – 0.2mg/kg , midazolam premedikasi IM 0.07 –
0.15mg/kg, sedasi IV 0.01-0.1mg/kg, induksi 0.1-0.4mg/kg, lorazepam
0.05mg/kg.

e. Efek Samping
Dapat menyebabkan depresi pernafasan jika digunakan sebagai sedasi
lorazepam, dan diazepam dapat menyebabkan iritasi pada vena dan
trombophlebitis.

20
Gambar 6: Bentuk sedian Dizepam, Midazolam dan Lorazepam

6. Opioid(10)
Obat anestesi golongan opioid atau dikenal sebagai narkotik. Biasanya digunakan
sebagai analgesia atau penghilang nyeri. Contoh dari kelompok obat ini adalah morfin,
meperidine (demerol), fentanyl (efek 1000 kali lebih kuat dari petidin), sufentanil, alfentanil
dan remifentanil.

a. Mekanisme Kerja

Mekanisme kerja dari opioid adalah interaksi dengan reseptor opioid dalam
otak (amygdala) dan medula spinalis. Beberapa tipe reseptor yang berbeda sudah
dapat diidentifikasi. Reseptor Mu melayani efek analgesia, depresi respirasi, euphoria
dan ketergantungan fisik. Reseptor Kappa melayani efek analgesia pada level medula
spinalis, sedasi dan miosis. Reseptor yang lain bertanggung jawab untuk efek minor
dan efek negatif dari opioid.

b. Farmakodinamik

21
Kelompok obat ini dalam dosis yang tinggi dapat mengurangi kecemasan dan
menyebabkan penurunan kesadaran. Efek yang dihasilkan dari pemakaian obat
golongan opioid adalah analgesia, sedasi, dan depresi respirasi. Efek ini juga
berhubungan erat dengan besarnya dosis, yang berarti semakin banyak konsentrasi
obat yang diberikan, semakin besar pula efek yang didapatkan. Namun dosis harus
tetap di batasi sesuai kebutuhan untuk tetap menjaga pasien tidak mengalami efek
yang berlebihan. Opioids mempunyai efek minimal terhadap CBF,CMR, ICP, kecuali
PaCO2 menimbulkan depresi sekunder. Keuntungan dari pemakaian obat golongan
opioid dalam anestesi adalah obat golongan opioid tidak secara langsung memberikan
efek depresi pada fungsi jantung. Dengan demikian, obat golongan opioid sangat
berguna untuk anestesi pada pasien dengan kelainan jantung.

c. Efek Samping

Efek samping dari obat golongan opioid adalah mual dan muntah, kekakuan
dinding dada, seizure dan supresi dari motilitas gastrointestinal. Pada pasien dengan
hipovolemia, narkotik dapat memberikan manfaat dengan menimbulkan efek
vasodilatasi (pada penggunaan morfin). Narkotik juga dapat menyebabkan bradikardi
melalui stimulasi vagal secara langsung. Pada pasien yang normal, bradikardi ini
tidak berefek menurunkan tekanan darah karena terjadi peningkatan stroke volume
dari jantung

Gambar 7: bentuk sedian fentanyl golongan opioids

22
BAB III

KESIMPULAN

Obat anestesi intravena adalah obat anestesi yang diberikan melalui jalur intravena, baik
obat yang berkhasiat hipnotik, analgetik maupun pelumpuh otot. Obat anestesi intravena pada
bedah saraf, yaitu propofol, ketamin, barbiturate (thiopental), etomidate, benzodiazepine dan
opioid mempunyai pengaruh terhadap sistem saraf pusat (SSP). Semua obat intravena kecuali
ketamin mempunyai efek yang kecil terhadap pengurangan CMR (Cerebral Metabolik Rate) dan
CBF (Cerebral Blood Flow). Perubahan aliran darah pada umumnya sebanding dengan
perubahan laju metabolisme. Autoregulasi cerebral dan CO2 di pertahankan oleh semua obat
secara bergantian.

Propofol mengurangi CBF dan CMR dan bermanfaat untuk menurunkan ICP (Intracranial
pressure). Propofol bekerja sebagai antikonvulsan. Waktu eliminasi yang pendek, bermafaat
sebagai obat yang digunakan dalam neuroanestesi. Efek hipotensi dan depresi jantung yang
berlebihan pada pasien geriatric atau yang tidak stabil dapat membahayakan CVP (Central
Venous Pressure).

Ketamin menyebabkan dilatasi pada pembuluh darah cerebral, dan meningkatkan CBF
(50-60%). Menghambat absorbsi CSF tanpa mempengaruhi pembentukannya. Barbiturat
mempunyai empat cara kerja yaitu Hipnosis, depresi CMR, mengurangi CBF dan meningkatkan
CVR (cerebrovascular reactivity). Etomidate dapat mengurangi CMR, CBF dan ICP dapat juga
menurunkan produksi CSF dan meningkatkan absorpsinya.

Benzodiazepine menurunkan CBF dan CMR tetapi tidak lebih rendah dari barbiturate
etomidate dan propofol. Midazolam merupakan pilihan karena waktu paruhnya yang pendek.
Namun penggunaan midazolam dapat menurunkan CPP pada pasien geriatric dan yang tidak
stabi, sehingga dapat memperpanang kegawatan. Opioids mempunyai efek minimalterhadap
CBF,CMR, ICP, kecuali PaCO2 menimbulkan depresi sekunder.

23
DAFTAR PUSTAKA

1. Kestito, Didik. Anestesi Pada Bedah Saraf. RSAU dr. M. Salamun. Bandung. 2014
2. Gaus, Syafrudin. Pasca Operasi Bedah Saraf: kapan Ekstubasi, kapan Ventilasi?.
Departemen Ilmu Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makasar. JNI
2013; 2 (2):123-134
3. Miller, Roland D. Anesthesia. Fifth ed. Churchill Livingstone.Elsivier: Sespana. 2010
4. Latief et al. PetunjukAnestesiologi. Bagian Anestesiologi Dan Terapi Intesif, Ed.2 FKUI:
Jakarta. 2010
5. Cottrell JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery, Ed.4 St Louis : Mosby. 2001
6. Newfield P, Cottrell JE. Handbook of Neuroanesthesia, Ed. 4 Philadelphia : Lippincott
Williams&Wilkins. 2007
7. Morgan GE, Mikhhail MS, Murray MJ. Clinical Anaesthesiology, Ed. 4 New York :
Lange Medical Books/McGraw-Hill. 2006
8. Ting, H. Paul. Intravenous Anesthetic. Available at :
http://anesthesiologyinfo.com/articles/01072002.php. Accesed : 25 october 2017
9. F.S. Ratna, Chandra S. Buku Ajar Anestesiologi. Departemen Anestesiologi dan Intensive
Care. Jakarta: FKUI RSCM. 2012
10. Hurford, William E, et all. Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General
Hospital 6th edition. Massachusetts General Hospital Dept. Of Anesthesia and Critical
Care. Lippincott williams & Wilkins Publishers. 2002

24