Anda di halaman 1dari 60

CURSO : Epidemiologia

TEMA : - Enfermedades
- Diabetes
- Hipertensión arterial
- Cáncer
- Insuficiencia Renal Crónica
- Glaucoma
- Artritis
- Artrosis
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Parkinson

DOCENTE : Abelardo Rojas Tello

ALUMNA : Lida Milagros Del Carmen Bazan Rivera

ESPECIALIDAD : Enfermería I

Callao – Perú

2018

1
INTRODUCCION

La salud para el adulto mayor es concebida como un motor que impulsa hacia
la vida”. En la actualidad, la tercera edad o adultez mayor es etapa de la vida
que va desde los 60 años, según la ONU. En el Perú el porcentaje de adultos
mayores es del 9%, habiendo aumentado un 1% desde el 2000. Es una etapa
evolutiva que se considera como un fenómeno biológico porque afecta la salud
física y mental, y psicológica pues se generan cambios en el funcionamiento
cognitivo y social.

Estos, aunque no se presentan en su mayoría en los primeros años de la adultez


mayor, aparecen con mayor intensidad con el avance de los años. Entre ellos
está el trastorno más común que es la demencia, que es la pérdida de memoria,
disminución de capacidades intelectuales y del juicio. La tendencia a
experimentar demencia aumenta con el paso de los años.

Durante el pasado siglo xx se ha producido un extraordinario avance de la ciencia


en general y de la medicina en particular, habiendo sido los microbiólogos
algunos de los principales protagonistas de este progreso. Estos avances
científicos se han reflejado en nuestra vida diaria haciéndola más fácil y segura,
previniendo y en ocasiones erradicando enfermedades infecciosas que en el
pasado eran causa de una alta morbilidad y mortalidad.

Sin embargo, los tiempos actuales nos siguen enfrentando a nuevos retos
profesionales para el diagnóstico, prevención y tratamiento no sólo de las
enfermedades infecciosas que podrían considerarse tradicionales, sino también
de las nuevas o emergentes.

2
INDICE

INTRODUCCION ........................................................................................................................ 2
INDICE ............................................................................................................... 3
1. DEFINICON DIABETES .............................................................................. 5
1.1 Síntomas ............................................................................................... 5
1.2 Causas .................................................................................................. 6
1.3 Factores de riesgo................................................................................. 7
1.4 Prevención ............................................................................................ 8
1.5 Diagnóstico ........................................................................................... 9
1.6 Tratamiento ......................................................................................... 10
2. HIPERTENSION ARTERIAL ..................................................................... 10
2.1 Causas ................................................................................................ 11
2.2 Tratamiento ......................................................................................... 12
3. CANCER.................................................................................................... 13
3.1 Etiología .............................................................................................. 13
3.2 Diagnóstico ......................................................................................... 14
3.3 Tratamiento ......................................................................................... 15
3.4 Pronóstico ........................................................................................... 17
3.5 Profilaxis .............................................................................................. 18
4. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ........................................................... 19
4.1 Cuadro clínico ..................................................................................... 19
4.2 Diagnóstico ......................................................................................... 20
4.3 Tratamiento ......................................................................................... 21
4.4 Pronóstico ........................................................................................... 22
4.5 Complicaciones ................................................................................... 22
5. GLAUCOMA .............................................................................................. 23
5.1 Tipos de glaucoma ................................................................................ 23
5.2 Diagnóstico y exámenes ..................................................................... 25
5.3 Factores de riesgo............................................................................... 26
5.4 Tratamiento ......................................................................................... 26
5.5 Prevención .......................................................................................... 28
6. Artritis......................................................................................................... 28

3
6.2 Tipos ................................................................................................... 29
6.3 Síntomas básicos para detectarla ....................................................... 30
6.4 Tratamientos para aliviar los síntomas ................................................ 31
7. ARTROSIS ................................................................................................ 33
7.1 Artrosis de rodillas ............................................................................... 33
7.2 Síntomas ............................................................................................. 34
7.3 Diagnostico ......................................................................................... 34
7.4 Tratamiento ......................................................................................... 34
7.5 Signos y síntomas ............................................................................... 35
7.6 Diagnóstico ............................................................................................. 38
7.7 Tratamiento ......................................................................................... 40
Medidas físicas .......................................................................................... 40
8. ESCLEROSIS MULTIPLE ......................................................................... 42
8.1 Síntomas ............................................................................................. 43
Daño en la mielina y el sistema nervioso ................................................... 43
8.2 Evolución de la enfermedad ................................................................ 44
8.3 Causas ................................................................................................ 45
8.4 Factores de riesgo............................................................................... 45
8.5 Complicaciones ................................................................................... 46
8.6 Tratamiento ......................................................................................... 46
8.7 Pronóstico ........................................................................................... 47
9. ENFERMEDAD DE PARKINSON .............................................................. 48
9.1 causa................................................................................................... 49
9.2 Cuadro clínico ..................................................................................... 50
9.3 Síntomas de la enfermedad? .............................................................. 50
9.4 Diagnostico ......................................................................................... 51
9.5 Tratamientos farmacológicos .............................................................. 52
9.6 Prevención .......................................................................................... 53
CONCLUSIONES............................................................................................. 55
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 56

4
1. DEFINICON DIABETES
La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar)
de la sangre están muy altos. La glucosa proviene de los alimentos que
consume. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre
a las células para suministrarles energía. En la diabetes tipo 1, el cuerpo
no produce insulina. En la diabetes tipo 2, la más común, el cuerpo no
produce o no usa la insulina de manera adecuada. Sin suficiente insulina,
la glucosa permanece en la sangre.

Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede causar problemas


serios. Puede dañar losojos, los riñones y los nervios. La diabetes
también puede causar enfermedades cardíacas, derrames cerebrales y la
necesidad de amputar un miembro. Las mujeres embarazadas también
pueden desarrollar diabetes, llamada diabetes gestacional.

1.1 Síntomas

Los síntomas de la diabetes varían según cuánto se eleve tu nivel de


azúcar en sangre. Es posible que algunas personas, en especial las que
padecen prediabetes o diabetes tipo 2, no experimenten síntomas al
principio. En el caso de la diabetes tipo 1, los síntomas tienden a aparecer
rápido y ser más intensos.

Algunos de los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 y tipo 2 son los


siguientes:
 Aumento de la sed
 Necesidad de orinar a menudo
 Hambre extrema
 Adelgazamiento sin causa aparente
 Presencia de cuerpos cetónicos en la orina (los cuerpos cetónicos son
un subproducto de la descomposición de músculo y grasa que ocurre
cuando no hay suficiente insulina disponible)

5
 Fatiga
 Irritabilidad
 Visión borrosa
 Llagas que tardan en sanar
 Infecciones frecuentes, como las infecciones en las encías o en la piel
y las infecciones vaginales

1.2 Causas
La glucosa es un azúcar que proviene de la digestión de los alimentos que
comemos, circula por la sangre y es utilizada por el organismo como
fuente de energía.

La causa de la diabetes es una alteración en la producción o el


funcionamiento de la insulina, hormona fabricada por el páncreas, que
funciona como una llave facilitando el pasaje de la glucosa desde la
sangre a los órganos y tejidos.

Existen varios tipos de diabetes. En la diabetes tipo 1 no hay producción


de insulina por lo tanto el organismo no cuenta con la llave que permita
abrir la puerta de entrada de los azúcares a los tejidos. Comienza
generalmente antes de los 30 años y su tratamiento requiere seguir un
plan de alimentación adecuado y la aplicación de inyecciones de insulina.

La diabetes tipo 2 es la forma más común. Si bien suele comenzar


después de los 40 años, la enfermedad se observa en forma cada vez
más frecuente en jóvenes y adolescentes. Este tipo de diabetes suele ser
consecuencia del sobrepeso, la obesidad, la mala alimentación y el
sedentarismo. Si bien existe producción de insulina la misma actúa de
forma inadecuada. La llave no encaja en la cerradura de modo que el
pasaje de la glucosa a los tejidos, se ve dificultado. En consecuencia, a
través de cualquiera de los dos mecanismos, la glucosa se acumula en la
sangre y los órganos se quedan sin combustible para su funcionamiento.
El aumento del azúcar en sangre por encima de valores normales se

6
denomina hiperglucemia. La hiperglucemia sostenida y sin tratamiento
puede dar lugar a complicaciones en diferentes órganos, como los ojos,
riñones, corazón, arterias y pies, entre otras.

1.3 Factores de riesgo


Factores de riesgo para la diabetes tipo 1
Aunque se desconoce la causa exacta de la diabetes tipo 1, algunos de
los factores que pueden señalar un incremento en el riego de desarrollarla
son:
 Antecedentes familiares. Tu riesgo aumenta si tus padres o hermanos
tienen diabetes tipo 1.
 Factores ambientales. Es probable que algunas circunstancias como la
exposición a enfermedades virales ayuden al desarrollo de la diabetes
tipo 1.
 La presencia de células dañinas del sistema inmunitario
(anticuerpos). En ocasiones, a los familiares de las personas con
diabetes tipo 1 se los somete a análisis clínicos para comprobar la
presencia de anticuerpos de la diabetes. Si tienes estos anticuerpos,
tendrás mayores probabilidades de contraer diabetes tipo 1. Pero no
todas las personas que tienen estos anticuerpos llegan a contraer
diabetes.
 Factores dietarios. Estos comprenden un bajo consumo de vitamina D,
exposición temprana a la leche de vaca o a la leche maternizada de vaca
y exposición a los cereales antes de los 4 meses de edad. No se ha
demostrado que alguno de estos factores cause directamente la diabetes
tipo 1.
 Ubicación geográfica. Ciertos países, como Finlandia y Suecia, tienen
los índices más altos de diabetes tipo 1.

Factores de riesgo para la prediabetes y la diabetes tipo 2


Los investigadores no logran comprender totalmente por qué algunas
personas contraen prediabetes y diabetes 2 y otras no. Sin embargo, es
evidente que ciertos factores incrementan el riesgo, como por ejemplo:

7
 Peso. Mientras más tejido graso tengas, más resistentes serán tus células
a la insulina.
 Inactividad. Mientras menos actividad realices, mayor será tu riesgo. La
actividad física ayuda a controlar el peso, consume glucosa como fuente
de energía y vuelve las células más sensibles a la insulina.
 Antecedentes familiares. Tu riesgo se incrementa si alguno de tus
padres o hermanos tienen diabetes tipo 2.
 Raza. Si bien no resulta claro por qué, las personas de determinadas
razas, como por ejemplo los afroamericanos, hispanos, indígenas
estadounidenses y asiáticos americanos, corren un riesgo mayor.
 Edad. Tu riesgo aumenta con la edad. Esto puede deberse a que te
ejercitas menos, pierdes masa muscular y aumentas de peso a medida
que envejeces. Pero la diabetes tipo 2 también está aumentando
significativamente entre niños, adolescentes y adultos jóvenes.
 Diabetes gestacional. Si has desarrollado diabetes gestacional durante
el embarazo, tu riesgo de desarrollar prediabetes y diabetes tipo 2 se
incrementará más adelante. Si diste a luz a un bebé que pesó más de
9 libras (4 kg), también tienes mayor riesgo de padecer diabetes tipo 2.
 Síndrome de ovario poliquístico. Para las mujeres, tener síndrome del
ovario poliquístico (un trastorno frecuente caracterizado por períodos
menstruales irregulares, crecimiento excesivo de vello y obesidad)
aumenta el riesgo de desarrollar diabetes.
 Presión arterial alta. Una presión arterial de más de 140/90 milímetros
de mercurio (mm Hg) implica un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
 Niveles anormales de colesterol y de triglicéridos. Si tienes niveles
bajos de lipoproteínas de alta densidad o de colesterol «bueno», tu riesgo
de desarrollar diabetes tipo 2 será mayor. Los triglicéridos son otro tipo de
grasas que se transportan en la sangre. Las personas con niveles altos
de triglicéridos afrontan un riesgo elevado de contraer diabetes tipo 2.

1.4 Prevención
La diabetes tipo 1 no puede prevenirse. Sin embargo, las mismas
elecciones de un estilo de vida saludable que ayudan a tratar la

8
prediabetes, la diabetes tipo 2 y la diabetes gestacional también pueden
ayudar a prevenirlas:

 Consumir alimentos saludables. Elige alimentos ricos en fibra, con bajo


contenido graso y pocas calorías. Concéntrate en las frutas, los vegetales
y los cereales integrales. Intenta consumir alimentos variados para no
aburrirte.
 Hacer más actividad física. Intenta hacer actividad física moderada
30 minutos por día. Haz una caminata a paso ligero todos los días. Anda
en bicicleta. Nada algunos largos en la piscina. Si no puedes realizar un
entrenamiento prolongado, divídelo en sesiones más cortas durante el
día.
 Bajar esas libras de más. Si tienes sobrepeso, perder al menos un
7 por ciento del peso corporal —por ejemplo, 14 libras (6,4 kilos) si pesas
200 libras (90,9 kilos)— puede reducir el riesgo de diabetes. Para
mantener tu peso dentro de un nivel saludable, concéntrate en hacer
cambios permanentes en tus hábitos alimentarios y de ejercicio. Motívate
recordando los beneficios de bajar de peso, como tener un corazón más
saludable, más energía y mayor autoestima.

1.5 Diagnóstico
Se basa en la medición única o continua (hasta dos veces) de la
concentración de glucosa en plasma (glucemia). La Organización
Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios
en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:
 Síntomas clásicos de la enfermedad (poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras
mayores o iguales de 200 mg/dl (11,1 mmol/L).
 Medición de glucosa en plasma (glucemia) en ayunas mayor o igual a
126 mg/dl (7,0 mmol/L). «Ayuno» se define como no haber ingerido
alimentos en al menos 8 horas.
 La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la
glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la

9
ingesta de 75 g de glucosa en 375 ml de agua; la prueba es positiva
con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).
 Hemoglobina Glucosilada HbA1c con cifras mayores o iguales a 6,5%
- Equivalente a que hubo niveles entre 120 mg/dL - 150 mg/dL en los
últimos 120 días.

1.6 Tratamiento

Se basa en 4 pilares:
1. Plan de alimentación saludable: (ver link de alimentación)
2. Actividad física. (ver link actividad física)
3. Tratamiento farmacológico: medicación vía oral o inyecciones de insulina,
y otros dependiendo de los factores de riesgo asociados.
4. Educación diabetológica: Incorporar conocimientos acerca de la
enfermedad y las estrategias para los cuidados cotidianos es un
componente esencial del tratamiento de la diabetes y otras enfermedades
crónicas.

2. HIPERTENSION ARTERIAL
La presión arterial es una medición de la fuerza ejercida contra las
paredes de las arterias a medida que el corazón bombea sangre a su
cuerpo. Hipertensión es el término que se utiliza para describir la presión
arterial alta.

10
Si se deja sin tratamiento, la presión arterial puede llevar a muchas
afecciones médicas. Estas incluyen enfermedades del corazón, accidente
cerebrovascular, insuficiencia renal, problemas en los ojos y otros
problemas de salud.

Las lecturas de la presión arterial generalmente se dan como dos


números. El número superior se denomina presión arterial sistólica. El
número inferior se llama presión arterial diastólica. Por ejemplo, 120 sobre
80 (escrito como 120/80 mm Hg).

Uno o ambos números pueden ser demasiado altos. (Nota: estas


cantidades aplican a personas que no están tomando medicamentos para
la presión arterial y para quienes no están enfermos).
 Una presión arterial normal es cuando la presión arterial es menor a
120/80 mm Hg la mayoría de las veces.
 Una presión arterial alta (hipertensión) es cuando uno o ambos
números de la presión arterial son mayores de 130/80 mm Hg la
mayoría de las veces.
 Si el valor del número superior de su presión arterial es entre 120 y
130 mm Hg y el valor del número inferior es menor a 80 mm Hg, se
denomina presión arterial elevada.

2.1 Causas
Muchos factores pueden afectar la presión arterial, incluso:
 La cantidad de agua y de sal que usted tiene en el cuerpo.
 El estado de los riñones, el sistema nervioso o los vasos sanguíneos.
 Sus niveles hormonales
Usted tiene un riesgo más alto de sufrir hipertensión arterial si:
 Es afroamericano
 Es obeso
 Con frecuencia está estresado o ansioso
 Toma demasiado alcohol (más de 1 trago al día para las mujeres y
más de 2 al día para los hombres)
 Consume demasiada sal

11
 Tiene un antecedente familiar de hipertensión arterial
 Tiene diabetes
 Fuma

2.2 Tratamiento

La hipertensión, en la mayoría de los casos, no puede curarse pero si


puede controlarse. Para lograrlo debe seguirse un tratamiento regular de
por vida para bajar la presión y mantenerla estable. La medicación es sólo
una parte de ese tratamiento. El médico también suele recomendar, si es
necesario, una alimentación saludable para perder peso, no abusar del
consumo de sal y alcohol y la importancia de realizar actividad física con
regularidad.

Consejos para la persona con hipertensión:


 Reducir el peso corporal si tiene sobrepeso.
 Reducir el consumo de sal a 4-6 gramos al día.
 Reducir la ingesta de alcohol, que en las mujeres debe ser inferior a 140
gramos a la semana y en los hombres, inferior a 210 gramos.
 Realizar actividad física como pasear, correr moderadamente, nadar o
andar en bicicleta, de 30 a 45 minutos, un mínimo de 3 veces por semana.
 Reducir el consumo de café.
 Consumir alimentos ricos en potasio como legumbres, frutas y verduras.
 Abandonar el hábito de fumar.
 Seguir una alimentación saludable rica en ácidos grasos poliinsaturados
(pescado, maíz, soja, girasol,calabaza y nueces) y pobre en grasas
saturadas (patatas fritas, productos de pastelería y grasa vacuna).

12
3. CANCER
Cáncer es el nombre común que recibe un conjunto de enfermedades
relacionadas en las que se observa un proceso descontrolado en la
división de las células del cuerpo.

Según la definición de Rupert Allan Willis, un patólogo australiano, una


neoplasia es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede del de
los tejidos normales y no está coordinado con estos, y que persiste del
mismo modo excesivo aún después de finalizar el estímulo que le dio
origen. A esta definición se puede añadir que la masa anormal carece de
finalidad, hace presa del huésped y es prácticamente autónoma.

Puede comenzar de manera localizada y diseminarse a


otros tejidos circundantes. En general conduce a la muerte del paciente
si este no recibe tratamiento adecuado. Se conocen más de cien tipos
diferentes de cáncer. Los más comunes son: de piel, de pulmón, de
mama ycolorrectal

3.1 Etiología
No se debe pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única,
sino más bien como el resultado final de una interacción de
múltiplesfactores de riesgo. La gran mayoría de los cánceres,
aproximadamente el 90-95 % de los casos, tiene como causa factores
ambientales. El 5-10 % restante se debe a factores genéticos.

13
La expresión "factores ambientales" se refiere no solo a la contaminación,
sino a cualquier causa que no se hereda genéticamente, como el estilo de
vida, los factores económicos y de comportamiento.

Alrededor de un tercio de las muertes por cáncer se debe a los cinco


principales riesgos conductuales y dietéticos: índice de masa corporalalto,
baja ingesta de frutas y verduras, falta de actividad física, consumo de
tabaco y consumo de alcohol. El consumo de tabaco es la causa de
alrededor del 20 % de las muertes por cáncer.
Ciertas infecciones virales (como la hepatitis B, la hepatitis C y el virus del
papiloma humano) son responsables de hasta el 20% de las muertes por
cáncer en los países subdesarrollados o en vías de desarrollo.

Con excepción de las transmisiones raras que ocurren en los embarazos


y solo unos casos marginales en donantes de órganos, el cáncer en
general no es una enfermedad transmisible

3.2 Diagnóstico
Para el diagnóstico del cáncer, el primer paso es una historia
clínica realizada por el médico, para determinar si existe algún síntoma
sospechoso en el paciente.

Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del órgano


afectado, por ejemplo esputos con sangre en el cáncer de pulmón,
hemorragia en las heces en el cáncer de colon, dificultad para orinar en
el cáncer de próstata o la aparición de un nódulo palpable en el cáncer de
mama.

El segundo paso consiste generalmente en realizar una prueba


complementaria, para confirmar la sospecha, puede consistir
en radiografía de pulmón, de mama (mamografía), endoscopia u otros
estudios como análisis de sangre, ecografías, resonancia magnética
nuclear o tomografía axial computerizada. Para llegar al diagnóstico de

14
certeza, suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para
realizar un estudio histológico del tejido.

3.3 Tratamiento
El tratamiento del cáncer se fundamenta en cuatro
pilares: cirugía, quimioterapia, radioterapia e inmunoterapia. Otras
posibilidades de tratamiento incluyen la hormonoterapia y el trasplante de
médula ósea. El tratamiento debe ser multidisciplinario en todos los casos,
pues exige la cooperación entre distintos profesionales: médico de
familia, cirujano, radioterapeuta, oncólogo, dermatólogo, neumólogo,gine
cólogo, imagenólogo, gastroenterólogo, etc.
La elección del tratamiento más adecuado puede consultarse con el
médico si es que existe más de una opción disponible. Si las decisiones
sobre el tratamiento son complejas, el paciente podrá solicitar una
segunda opinión, y en algunas ocasiones puede participar en un estudio
o investigación que se esté realizando en el hospital o sector sanitario
donde recibe atención, tales estudios, llamadosensayos clínicos, se
diseñan para mejorar las terapias contra cáncer.
Cirugía
La extirpación del tumor en el quirófano por un cirujano, continúa siendo
la base fundamental del tratamiento del cáncer. La cirugía puede ser
curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su
objetivo es evitar complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo
evitar el efecto compresivo del tumor maligno sobre un órgano cercano.
Radioterapia
Consiste en la utilización de radiaciones ionizantes para destruir las
células malignas y hacer desaparecer el tumor o disminuir su tamaño.
Aunque el efecto de la radiación provoca también daño en las células
normales, estas tienden a recuperarse y continuar con su función.

Quimioterapia
Consiste en la utilización de una serie de medicamentos que se
llaman citostáticos, son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la
evolución de los tumores malignos restringiendo ciertos mecanismos

15
bioquímicos específicos de la multiplicación de sus células dificultando el
proceso de división. Estos medicamentos constituyen un grupo
heterogéneo de diversas sustancias que se utilizan de forma preferente,
aunque no exclusiva, en el tratamiento del cáncer. Algunas de las más
empleadas son la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato.

Inmunoterapia o terapia biológica


Consiste en la utilización de diversas moléculas, entre
ellas citocinas y anticuerpos monoclonales como
el bevacizumab, cetuximab y trastuzumab, diseñados mediante técnicas
de ingeniería genética, que de alguna forma intentan destruir las células
cancerosas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer
diana en procesos celulares disfuncionales concretos. El mecanismo de
acción de estas sustancias es más específico que el de la quimioterapia y
se pretende de esta forma minimizar el daño a las células normales, sin
embargo esta terapia no ha alcanzado el desarrollo de la quimioterapia.
Una técnica novedosa que se encuentra en proceso de investigación es
la transferencia adoptiva de linfocitos T que se basa en administrar al
paciente sus propios linfocitos, previamente cultivados en el laboratorio

Hormonoterapia[
Ésta se basa en la utilización de medicamentos que interfieren con la
producción de hormonas o en su acción (castración química), con el
objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento de algunos tipos de
cáncer que afectan a tejidos hormonodependientes, como el cáncer
de mama, endometrio y ovarios en la mujer, o el de próstata en el varón.
Entre los fármacos que pertenecen a este grupo se encuentran los
antiestrógenos como el tamoxifeno, los inhibidores de la aromatasa como
el letrosol, y los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona, y la
bicalutamida; la Goserelina o Zoladex también tiene un efecto
antihormonal mediante la facilitación de la liberación de la hormona
liberadora de gonadotropinas. También se considera terapia hormonal la
utilización de la cirugía para eliminar los órganos productores de

16
hormonas, por ejemplo extirpación de ovarios en el cáncer de mama
(castración quirúrgica)

Trasplante de médula ósea


Se aplica principalmente al tratamiento de algunas formas
de leucemia y linfoma.

Terapia génica[
Utiliza virus para introducir genes al ADN de las células cancerosas para
convertirlas en células no cancerosas. La terapia génica aún se encuentra
en fase de experimentación, y uno de los grandes problemas de la terapia
génica radica en la ausencia de sistemas portadores adecuados que
lleven los genes exactamente a las células diana.

3.4 Pronóstico

Las posibilidades de supervivencia una vez realizado el diagnóstico,


dependen primordialmente de lo temprano que se haya descubierto la
enfermedad y del tipo de cáncer, pues algunos son más agresivos que
otros. Las estadísticas de supervivencia se realizan generalmente en
porcentaje de pacientes vivos 5 años después del momento del
diagnóstico.101 Excluyendo los carcinomas de piel que se curan casi en el
100 % de los casos, con las técnicas terapéuticas actuales, el cáncer es
curable en aproximadamente el 50 % de los pacientes. Los principales
factores que influyen en el pronóstico son:
 La localización del tumor primario.
 El tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus
características biológicas y citogenéticas.
 La extensión de la enfermedad.
 La edad del paciente.
 El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.

17
3.5 Profilaxis

Existen diferentes medidas preventivas relacionadas con los hábitos de


vida, alimentación y otros factores, que son capaces de disminuir la
probabilidad de aparición de cáncer. Las principales son:
 Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo,
puro, tabaco de pipa) constituye el principal factor de riesgo en la
aparición de cáncer de pulmón y hace más probable que surjan otros
tumores malignos, entre ellos el cáncer de laringe,cáncer de
lengua, cáncer de vejiga y cáncer de riñón. El efecto perjudicial del
tabaco afecta no solo a los fumadores activos, sino también a aquellos
que se exponen al humo –fumadores pasivos–.
 Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la
suficiente cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y
productos confeccionados con harina integral, como pan integral.
 Ejercicio físico. El ejercicio físico moderado o intenso, practicado de
forma regular, disminuye la probabilidad de aparición de determinados
tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer
de endometrio y cáncer de próstata

18
4. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
La enfermedad renal crónica (ERC) o insuficiencia renal crónica
(IRC) es una pérdida progresiva (por tres meses o más) e irreversible
de las funciones renales, cuyo grado de afección se determina con
un filtrado glomerular (FG) <60 ml/min/1.73 m2. Como consecuencia, los
riñones pierden su capacidad para eliminar desechos, concentrar
la orina y conservar los electrolitos en la sangre.

Los síntomas de un deterioro de la función renal son inespecíficos y


pueden incluir una sensación de malestar general y una reducción
del apetito. A menudo, la enfermedad renal crónica se diagnostica como
resultado del estudio en personas en las que se sabe que están en riesgo
de problemas renales, tales como aquellos con presión arterial
alta o diabetes y aquellos con parientes con enfermedad renal crónica. La
insuficiencia renal crónica también puede ser identificada cuando conduce
a una de sus reconocidas complicaciones, como las enfermedades
cardiovasculares, anemia o pericarditis.

4.1 Cuadro clínico


Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen
incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares, con un pronóstico
más pobre. inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede
ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A
medida que la función del riñón disminuye:
 La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de
líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a
la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva.
 La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en última instancia
a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a
la encefalopatía).
 El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce
como hiperpotasemia), con síntomas que van desde malestar general
a arritmias cardiacas fatales.

19
 Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y
causando fatiga).
 Sobrecarga de volumen de líquido, los síntomas van
desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la
vida.
 La hiperfosfatemia, debido a la retención de fosfato que conlleva a
la hipocalcemia (asociado además con la deficiencia de vitamina D3)
y al hiperparatiroidismo secundario, que conduce a la osteoporosis
renal, osteítis fibrosa y a la calcificación vascular.
 La acidosis metabólica, debido a la generación disminuida
de bicarbonato por el riñón, conduce a respiración incómoda y
después al empeoramiento de la salud de los huesos.

4.2 Diagnóstico
En muchos pacientes con ERC, ya son conocidas enfermedades renales
previas u otras enfermedades subyacentes. Un número pequeño presenta
con ERC de causa desconocida. En estos pacientes, ocasionalmente una
causa es identificada retrospectivamente.

Es importante distinguir la ERC de la insuficiencia renal aguda (IRA)


porque la IRA puede ser reversible.7 Comúnmente es realizado
el ultrasonido abdominal, en el cual se mide el tamaño de los riñones. Los
riñones en la ERC usualmente son más pequeños que los riñones
normales (< 9 cm), con excepciones notables por ejemplo en la nefrología
diabética y en la enfermedad del riñón poliquistico.

Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar la ERC de la IRA es un


aumento gradual de la creatinina del suero (sobre varios meses o años)
en comparación con un aumento repentino en la creatinina del suero (de
varios días a semanas). Si estos niveles no están disponibles (porque el
paciente ha estado bien y no ha tenido ningún análisis de sangre),
ocasionalmente es necesario tratar a un paciente brevemente como si
tuviera IRA hasta que se establezca si el empeoramiento renal es
irreversible.

20
En los pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con diálisis
estándar se van acumulando numerosas toxinas urémicas (ver el enlace).
Estas toxinas muestran varias actividades citotóxicas en el suero, tienen
diversos pesos moleculares y algunas de ellas están enlazadas a
otras proteínas, primariamente a la albúmina. Tales sustancias tóxicas,
ligadas a proteínas, están recibiendo la atención de los científicos
interesados en mejorar los procedimientos estándar hoy usados para la
diálisis crónica.

4.3 Tratamiento
La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera
implacable, de ERC a IRCT. El control de la presión arterial y el
tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los
amplios principios de dirección. Generalmente, son usados losInhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de
los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que
ellos retardan la progresión a IRCT.

La dieta hipoproteica (0,8 g de proteínas/kg de peso del paciente/día)


retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente
útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser
manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte
menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo
que contribuye a una desnutrición. Igualmente importante para prevenir
la malnutrición en pacientes con ERC es el manejo de las calorías, con un
aporte aproximado de 35 Kcal/kg/día.

Usualmente es necesario el reemplazo de la eritropoyetina y la vitamina


D3, dos hormonas procesadas por el riñón, al igual que elcalcio.
Los quelantes de fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato
en el suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia renal
crónica.
Después de que ocurra el IRCT, se requiere la terapia de reemplazo renal,
en la forma de diálisis o de un trasplante.

21
4.4 Pronóstico
El pronóstico de pacientes con enfermedad crónica del riñón vistos
como datos epidemiológicos han demostrado que todos causan
aumentos de la mortalidad a medida que la función del riñón disminuye
(índice de mortalidad total). La causa principal de muerte en pacientes
con enfermedad crónica del riñón es por enfermedades cardiovasculares,
sin importar si hay progresión a IRCT.

Mientras que las terapias de reemplazo renal pueden mantener a los


pacientes indefinidamente y prolongar su vida, la calidad de vidaes
severamente afectada. El trasplante renal aumenta significativamente la
supervivencia de los pacientes con IRCT cuando se compara a otras
opciones terapéuticas. Sin embargo, es asociado a una mortalidad
incrementada a corto plazo (debido a las complicaciones de la cirugía).

Apartando el trasplante, la hemodialisis doméstica aparece estar


asociada a una supervivencia mejorada y a una mayor calidad de vida,
cuando se compara a la hemodiálisis convencional de tres veces a la
semana y a la diálisis peritoneal.

4.5 Complicaciones
A medida que progresa la enfermedad renal, el trastorno de las funciones
excretoras y reguladoras de los riñones da lugar a complicaciones que
afectan prácticamente a todos los sistemas orgánicos. Las
complicaciones más frecuentes asociadas a la IRC son hipertensión,
anemia, dislipidemia, osteopatía, malnutrición, neuropatía, mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular, trastornos funcionales y una reducción del
bienestar del paciente.

La prevalencia y la gravedad de las complicaciones normalmente


aumentan con una TFG <60 ml/min/1,73 m 2, es decir, a partir de la IRC
etapa 3. No obstante, algunas complicaciones, incluyendo la hipertensión
arterial y la anemia, pueden manifestarse relativamente pronto en el curso
22
de la enfermedad renal. La prevención y el tratamiento de las
complicaciones es esencial para ralentizar la progresión de la IRC y
mantener la calidad de vida de los pacientes.

5. GLAUCOMA
El glaucoma es una enfermedad que daña el nervio óptico del ojo.
Generalmente se produce cuando se acumula fluido en la parte delantera
del ojo. El exceso de fluido aumenta la presión en el ojo y daña el nervio
óptico.
El glaucoma es la causa principal de ceguera en personas mayores de 60
ntemente, la ceguera debida al glaucoma puede prevenirse si se trata en
forma precoz

5.1 Tipos de glaucoma


Existen dos tipos principales de glaucoma.
Glaucoma crónico de ángulo abierto
Este es el tipo más común de glaucoma. Se produce gradualmente,
cuando el ojo no drena el fluido tan bien como debería (similar a una
drenaje atascado). Como resultado, la presión del ojo aumenta y empieza
a dañar el nervio óptico. Este tipo de glaucoma no es doloroso y no causa
ningún cambio en la visión al inicio.

23
Algunas personas pueden tener nervios ópticos sensibles a la presión
ocular normal. Esto significa que su riesgo de padecer glaucoma es mayor
que lo normal. Es importante realizarse exámenes oculares frecuentes
para detectar indicios tempranos de daño en el nervio óptico.

Glaucoma de ángulo cerrado (también llamado "glaucoma de ángulo


estrecho")
Este tipo se produce cuando el iris de una persona está muy cerca
del ángulo de drenaje en el ojo. El iris puede bloquear el ángulo de
drenaje. Esto es similar a si un trozo de papel quedara sobre el drenaje
tapando el lavabo. Cuando el ángulo de drenaje queda bloqueado
completamente, la presión ocular aumenta rápidamente. Esto se
llama ataque agudo. Se trata de una verdadera emergencia ocular y debe
llamar al oftalmólogo de inmediato; de lo contrario, pudiera quedarse
ciego.
Estos son los signos de un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado:
 La visión se vuelve borrosa de repente
 Tiene dolor intenso en el ojo
 Tiene dolor de cabeza
 Tiene dolor de estómago (náuseas)
 Vomita
 Ve anillos o aureolas de arcoíris de color
 alrededor de las luces
Muchas personas con glaucoma de ángulo cerrado lo desarrollan
lentamente. A esto se le denomina glaucoma de ángulo cerrado crónico.
Al principio no se presentan síntomas, por lo que no saben que lo tienen
hasta que el daño es grave o sufren un ataque.
El glaucoma de ángulo cerrado puede causar ceguera si no se le trata de
inmediato.

24
5.2 Diagnóstico y exámenes
 Cinco pruebas comunes para el glaucoma (Fundación para la
Investigación del Glaucoma)También en inglés
 Diagnosticando el glaucoma (Fundación Bright Focus)
 Examen ocular estándar (Enciclopedia Médica)También en inglés
 Gotas para dilatar las pupilas (Asociación Estadounidense de
Oftalmología Pediátrica y Estrabismo)También en inglés
 Oftalmoscopia (Enciclopedia Médica)También en inglés
 Tonometría (Enciclopedia Médica)También en inglés

Tecnologías para el estudio del glaucoma


HRT: una nueva técnica de imagen que utiliza barridos de láser para
obtener una tomografía del disco óptico.
Paquimetría: esta prueba sirve para medir el grosor de la córnea y de
esta forma corregir errores de medición de la presión ocular dados por las
diferencias de resistencia entre córneas delgadas y córneas gruesas.
Gonioscopia: mide el ángulo iridocorneal y permite clasificar el glaucoma
en sus dos formas clásicas, de ángulo abierto o de ángulo cerrado.
Ecografía de alta resolución: permite estudiar la estructura del ojo, de
la cámara anterior, de los procesos ciliares y de la papila.
Biomicroscopía: utiliza un instrumento fundamental llamado lámpara de
hendidura, que permite ver los detalles muy aumentados del ojo y
examinar el fondo del ojo y la papila óptica en tres dimensiones con la
ayuda de lentes especiales.
Tonómetro de aplanación: permite tomar la tensión ocular en milímetros
de mercurio. Suele ir incorporado a la lámpara de hendidura. El tonómetro
más empleado a nivel mundial es el tonómetro de Goldmann. Hay
tonómetros que obvian el factor de error del espesor corneal. Existe el
Tonómetro de Pascal, el cual no tiene en cuenta el espesor de la córnea
y de esa manera se obtiene una presión intraocular no afectada por este
parámetro.
Perimetría en el glaucoma: su finalidad es comprobar la amplitud del
campo visual. En un principio se solicitan perimetrías con intención
diagnóstica y hay que utilizar estrategias y programas muy sensibles.

25
Posteriormente se emplean las perimetrías con la intención de valorar la
evolución de la enfermedad. Para ello se realiza la prueba a intervalos de
tiempo regulares utilizando estrategias muy reproducibles y los
llamados programas de progresión

5.3 Factores de riesgo


La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de
ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple, que representa
el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con
otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el
grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de
riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular
elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40
años.

Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21


mm de mercurio. Cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar
glaucoma es muy alto. No obstante, la relación entre elevación de presión
intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, ya que hay personas
que mantienen sus ojos sanos a pesar de tener cifras de presión altas y
otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la
cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales. Es
lo que se llama glaucoma de baja tensión o normotensional.

5.4 Tratamiento
Aunque la presión ocular es solo una de las causas del glaucoma, reducir
esta presión es el tratamiento más usado. Se cuenta con fármacos que
disminuyen la producción de humor acuoso o incrementan su velocidad
de reabsorción. El tratamiento es básicamente con fármacos que se
aplican en forma de colirio oftálmico, siendo los procedimientos
quirúrgicos para casos refractarios o complicaciones agudas.
Glaucoma crónico simple
 Primera línea: Betabloqueantes y análogos de prostaglandinas
 Segunda línea: trabeculoplastia láser
26
 Tercera línea: trabeculectomía (conectar el interior del ojo con el
espacio subconjuntival)
 Glaucoma de ángulo estrecho
 Hipotensor tópico que no tenga efecto midriatizante
 Manitol IV hasta lograr una PIO baja
 Pilocarpina
 Iridiotomía
 Corticoide tópico

Medicación[
La presión intraocular elevada se puede tratar con colirios que disminuyen
la presión del ojo. Hay varias clases de medicamentos para tratar el
glaucoma de ángulo cerrado. En el glaucoma de ángulo abierto, los más
comunes son los beta bloqueantes (bloqueadores), como el timolol, y los
derivados de las prostaglandinas.11 También se emplean diuréticos
hiperosmóticos, como el manitol en crisis hipertensivas oculares
e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Cirugía
Para tratar el glaucoma se usa tanto la cirugía láser como la tradicional.
La trabeculoplastia láser sirve para tratar el glaucoma de ángulo abierto.
Se utiliza argón o Nd:YAG en el láser que se aplica a la red trabecular
para estimular la apertura de los conductos y así aumentar el flujo del
humor acuoso. La iridectomía periférica láser se emplea en pacientes con
glaucoma de ángulo cerrado. En ella, el láser apunta al iris para hacer una
apertura en él. Esto abre una nueva vía por la cual el humor acuoso puede
pasar desde la cámara posterior a la cámara anterior.

La cirugía convencional más aplicada en el glaucoma es


la trabeculectomía. Mediante este procedimiento se crea un nuevo
conducto por el cual drena el humor acuoso hasta el espacio
subconjuntival. Una alternativa popular a la trabeculectomía es
la esclerectomía profunda no perforante (EPNP).

27
Existen otras técnicas quirúrgicas, que generalmente se reservan para
glaucomas complejos o cuando han fracasado las técnicas habituales,
como es el caso de los implantes de válvulas para drenaje del humor
acuoso. El glaucoma congénito siempre requiere tratamiento quirúrgico
(generalmente, una goniotomía), aunque pueden precisarse otras
cirugías adicionales y/o medicación para controlarse.

5.5 Prevención

Es una enfermedad crónica que requiere revisiones continuadas y el buen


cumplimiento del tratamiento es indispensable para un eficaz control de la
enfermedad. Al ser una enfermedad en sus fases iniciales asintomática,
el diagnóstico precoz es el mejor aliado para poder controlar la evolución.

Los Glaucomas primarios pueden tener una base genética, que puede o
no manifestarse. Por ello se aconseja un control muy exhaustivo a los hijos
de padres con glaucoma. Además, en aquellos pacientes con factores
predisponentes se recomiendan revisiones oftalmológicas anuales.

6. Artritis
 El término artritis significa literalmente inflamación de las articulaciones
(artr = articulación, itis = inflamación)
 Existen más de 100 tipos diferentes de artritis y enfermedades asociadas,
entre las que se incluyen enfermedades que afectan los huesos, los
músculos, las articulaciones y los tejidos que las sostienen.
 La artritis provoca dolor y rigidez.
 La artritis puede afectar a personas de cualquier edad.
 La artritis afecta a uno de cada seis estadounidenses.
28
 Los signos de advertencia de la artritis pueden incluir dolor, hinchazón (a
veces), rigidez o dificultad para mover una articulación. Debe consultar a
su médico si presenta estos síntomas durante dos o más semanas.

6.2 Tipos

Los tipos de artritis incluyen:


 Osteoartritis: El tipo más común de artritis. Suele relacionarse con el
envejecimiento o una lesión
 Artritis autoinmune: Ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error
los propios tejidos en su cuerpo. La artritis reumatoide es la forma más
común de este tipo
 Artritis juvenil: Es el tipo que afecta a los niños
 Artritis infecciosa: Infección que se ha diseminado desde una parte del
cuerpo hacia las articulaciones
 Artritis psoriásica: Afecta a personas con psoriasis
 Gota: Tipo de artritis dolorosa que ocurre cuando el ácido úrico se
acumula en exceso en el cuerpo. A menudo se inicia en el dedo gordo del
pie

Aparece cuando la membrana sinovial se inflama y produce un exceso


de líquido, lo que acaba erosionando el hueso. En sus casos más graves
puede desembocar en la deformidad o la destrucción de la articulación
e incluso afectar a otros órganos.
La buena noticia es que, aunque es crónica, hay varios y efectivos
tratamientos para hacer la enfermedad más llevadera y frenar su avance.

Artritis reumatoide, La más frecuente


Aunque la artritis reumatoide se considera minoritaria, se estima que más
de 200.000 personas padecen esta enfermedad inflamatoria crónica
en España. Y dos de cada tres afectados son mujeres de entre 30 y
50 años.

29
En España, hay más de 200.000 afectados y 2 de cada 3 son mujeres de
entre 30 y 50 años
Es importante detectarla cuanto antes para empezar una terapia, ya que
de no hacerlo la enfermedad va restando mucha calidad de vida.

6.3 Síntomas básicos para detectarla


Si sientes dolor en las articulaciones, fíjate si notas también otras
molestias asociadas durante al menos 6 semanas. En ese caso, acude
al reumatólogo para consultarle.
1. Rigidez matutina: Tienes una gran dificultad para mover la articulación
cuando te levantas por la mañana que dura, al menos, una hora. Además,
puedes notar hinchazón, calor y enrojecimiento. A medida que avanza el
día y te mueves baja el dolor, pero se intensifica con el reposo.
2. Dedos hinchados: La artritis reumatoide suele manifestarse primero con
hinchazón en articulaciones pequeñas como los dedos de las manos, pero
también puede afectar a rodillas, muñecas... Y a menudo el dolor se
"contagia" al otro lado del cuerpo.
3. Molestias distintas: Sentir mucho cansancio, tener fiebre sin motivo
aparente, hormigueo en manos y pies, ronquera o sequedad en la boca
son síntomas que, combinados, alertan de una posible artitis.

Para establecer el diagnóstico, se hace un análisis de sangre para


comprobar si hay ciertas partículas proteínicas en sangre (como la
proteína C reactiva) elevadas que indican la presencia de inflamación.

Las "otras" artritis menos habituales


 Infecciosa. También llamada séptica, aparece cuando la inflamación de
la articulación la provoca un germen (virus, bacterias, parásitos u
hongos). La membrana sinovial se inflama y la articulación puede llegar
a supurar.
 Psoriásica. A pesar de que la psoriasis es un trastorno básicamente
cutáneo, una tercera parte de los pacientes que sufren esta patología
de la piel tienen las articulaciones afectadas en forma de artritis crónica.

30
 Microcristalina. La más típica sería la gota, que suele manifestarse por
la inflamación del dedo gordo del pie por depósitos de cristales de ácido
úrico en las articulaciones. Surge de forma intermitente, pero si no se
trata se puede hacer crónica.

6.4 Tratamientos para aliviar los síntomas


Si bien es cierto que la artritis reumatoide es una enfermedad crónica
que resta calidad de vida, si se enfrenta con un enfoque positivo y se
sigue el tratamiento adecuado es más sencillo convivir con ella. De
hecho, con los últimos avances terapéuticos muchos pacientes apenas
notan los síntomas.

Con el tratamiento adecuado se puede frenar o retardar sus efectos


Una vez diagnosticada la enfermedad, el deterioro se manifiesta
generalmente a partir de los 2 años. El diagnóstico precoz (durante los
primeros 2 o 3 meses de su evolución) y seguir el tratamiento son
elementos clave para disminuir e incluso evitar la aparición de lesiones
irreversibles en las articulaciones.

Los antirreumáticos, esenciales


Los FAME, es decir, los fármacos antirreumáticos modificadores de
enfermedad, son el pilar básico en el tratamiento de la artritis reumatoide.
Frenan la enfermedad y enlentecen la destrucción y deformidad de las
articulaciones, ya que interfieren sobre la producción de sustancias implicadas
en la inflamación.
Su efecto beneficioso dura entre 3 y 10 semanas a partir de su administración.
Los efectos secundarios suelen ser leves y desaparecen al bajar o suspender
la dosis.
Fármacos básicos para mitigar el dolor
 AINE. Los antiinflamatorios no esteroideos disminuyen síntomas como el
dolor, la rigidez y la inflamación de articulaciones, indicado para brotes del
trastorno.

31
 Analgésicos. Como el paracetamol, son útiles en fases agudas de la
enfermedad o como tratamiento de apoyo complementario a otras
terapias, ya que atenúan el dolor provocado por la artritis.
 Corticoides. Son solo adecuados en dosis bajas y periodos cortos de
tiempo en fases iniciales de la enfermedad o en brotes agudos, que no
podamos controlar con otras opciones terapéuticas.

Terapias complementarias a los fármacos


Aunque todavía no existe cura, las opciones terapéuticas actuales
ermiten un buen control de la artritis reumatoide. Hay varias opciones:

Estimulación eléctrica
Un aparato colocado en la piel (conocido como TENS) envía impulsos
eléctricos que llegan a la articulación y a la cápsula articular. Esto facilita
que el dolor y la rigidez disminuyan. Proporciona alivio a los síntomas
pero no más que algunos antiinflamatorios, por lo que su aplicación es
limitada.

Protección con férulas


Existen distintos tipos de férulas de descanso para proteger y mantener
en buena posición articulaciones como la rodilla (se usan al caminar)
o la muñeca y los dedos (al dormir). Gracias a ellas se pueden evitar
deformidades en flexión.

Infiltraciones, último recurso


Se aplican solo cuando otras terapias no han funcionado. Las
inyecciones de corticoides en la zona afectada pueden provocar
infección articular o atrofia de la piel, pero solo si se abusa de ellas o están
mal indicadas, como aclara la Sociedad Española de Reumatología.
Las de ácido hialurónico dan menos complicaciones, pero el especialista
debe inyectarlas con precisión para que todo el producto quede dentro
de la articulación. Si no es así, pueden provocar dolor.

32
Cirugía, para casos graves
Si la articulación está muy dañada, provoca dolor intenso y se ha
perdido mucha movilidad, el reumatólogo puede recomendar algún tipo
de intervención quirúrgica. La operación puede ir desde corregir la
articulación a sustituirla por una prótesis. Actualmente se investiga para
reparar el cartílago con células madre.

Terapia biológica, un gran avance


Aunque su precio aún es bastante elevado, desde hace unos años se
están imponiendo los fármacos biológicos, especialmente para las
personas que no mejoran con los antirreumáticos (FAME).

7. ARTROSIS
La artrosis es la enfermedad articular más frecuente en nuestro país; se
sabe que afecta a cerca de siete millones de españoles. Consiste en un
“desgaste” del cartílago articular que puede ser progresivo. La
enfermedad puede afectar a cualquier articulación, pero las más
frecuentes son las de las manos, la rodillas, las caderas y la columna
vertebral (cervical y lumbar).

Contrariamente a lo que muchas personas piensan, la artrosis no es una


enfermedad exclusiva de la vejez; cualquiera puede padecerla. La artrosis
aumenta su frecuencia con la edad, y es más común en la mujer y en
personas genéticamente predispuestas pero -aunque muchos de estos
factores no se pueden modificar- evitar su aparición y progresión es
posible.

7.1 Artrosis de rodillas

La articulación de la rodilla la forma el fémur, por una parte, y por otra, la


tibia y el peroné. Estas superficies están tapizadas por el cartílago
articular. La artrosis de rodilla se caracteriza por el deterioro paulatino de

33
este cartílago y conduce a la aparición de dolor con la actividad física,
incapacidad variable para caminar y permanecer de pie, así como a
deformidad progresiva de la rodilla. En general, es propia de personas
mayores, aunque puede aparecer antes de los 50 años, siendo
excepcional en jóvenes.

7.2 Síntomas

Igual que en la artrosis que afecta a otras articulaciones, los síntomas más
frecuentes son dolor, rigidez, deformidad y pérdida de
funcionalidad. Es característico de la artrosis de rodilla tener dolor y
rigidez al intentar levantarse, después de estar un rato sentado. Este dolor
y rigidez desaparecen inicialmente con los primeros pasos pero reaparece
tras caminar una distancia mas o menos variable. El dolor va cediendo
poco a poco con el reposo.

7.3 Diagnostico

El diagnóstico se basa en los síntomas que explica el paciente junto con


la exploración de la rodilla. En algunas ocasiones, si el paciente presenta
hinchazón de la rodilla puede extraerse líquido articular para analizarlo y
confirmar que las características son las típicas de la artrosis.
La realización de radiografías también es útil para confirmar el diagnóstico
ya que aparecerán los hallazgos típicos de la artrosis y permitirán
establecer un pronóstico según la rodilla se encuentre más o menos
desgastada.

7.4 Tratamiento

El objetivo del tratamiento es mejorar el dolor y mejorar la calidad de vida.


Para ello, se dispone de varias alternativas: medidas físicas, fármacos y
cirugía.
En cuanto a los medicamentos utilizados en la artrosis destacan 2 grandes
grupos:
34
1. Fármacos analgésicos y antiinflamatorios de acción rápida: Dentro de
este grupo se incluye el paracetamol, los antiinflamatorios (orales o
tópicos como la capsaicina) y los opioides como el tramadol.
Generalmente, se suele iniciar el tratamiento con el paracetamol y si no
se consigue controlar el dolor se añaden antiinflamatorios o bien, opioides
en función de las características del paciente y los síntomas que presente.
Los corticoides administrados dentro de la articulación mediante una
infiltración también pueden ser útiles como tratamiento de la artrosis de
rodilla, especialmente si se trata de pacientes que presentan signos de
inflamación.
2. Fármacos de acción lenta, también llamados SYSADOA (“Symptomatic
Slow Action Drugs for Osteoarthritis”). Los fármacos incluidos en este
grupo, además de controlar el dolor, ayudan a preservar el cartílago y
frenar la evolución de la enfermedad. Los fármacos incluidos en este
grupo son: condroitín sulfato, sulfato de glucosamina y diacereína que se
administran por vía oral y el ácido hialurónico que se administra mediante
una infiltración dentro de la articulación de la rodilla.

7.5 Signos y síntomas


El comienzo es casi siempre gradual, en una o pocas articulaciones. El
primer síntoma es el dolor, que a veces se describe como dolor continuo
profundo. El dolor se agrava en la posición de pie y se alivia con el reposo,
pero puede volverse constante. Hay rigidez matinal o luego de un período
de inactividad, que dura < 30 min y disminuye con el movimiento. A
medida que la artrosis progresa, el movimiento de la articulación se
restringe y aparecen dolor y crepitación o sensación de aspereza. La
proliferación de cartílago, hueso, ligamentos, tendones, cápsulas y
sinovial, que se acompaña de un derrame variable, produce el aumento
de tamaño característico de la articulación con artrosis. Pueden aparecer
contracturas en flexión. La sinovitis aguda y grave es poco frecuente.

35
El dolor a la palpación y con el movimiento pasivo son signos tardíos. El
dolor se acompaña de espasmo muscular y contracturas. Puede haber un
bloqueo mecánico por cuerpos intraarticulares libres o por una ubicación
anormal de los meniscos que produce bloqueo o captura. También
pueden desarrollarse deformidades y subluxaciones.
Las articulaciones más afectadas en la artrosis generalizada son las
siguientes:
 Articulaciones interfalángicas distales y proximales (nódulos de Heberden
y de Bouchard)
 Articulación carpometacarpiana del pulgar
 Discos intervertebrales y articulaciones cigapofisarias en las vértebras
cervicales y lumbares
 Primera articulación metatarsofalángica
 Cadera
 Rodilla

Nódulos de Bouchard
La artrosis vertebral cervical y lumbar puede producir mielopatía o
radiculopatía. Sin embargo, los signos clínicos de mielopatía suelen ser
leves. La estenosis espinal lumbar puede causar dolor lumbar o de piernas
que empeora al caminar (claudicación neurogénica, a veces llamada
seudoclaudicación) o al extender la espalda. La radiculopatía puede ser
prominente, aunque es menos frecuente pues las raíces y ganglios

36
nerviosos están bien protegidos. A veces puede haber insuficiencia de las
arterias vertebrales, infarto de la médula espinal y disfagia por compresión
del esófago por osteofitos cervicales. Los signos y síntomas de artrosis
pueden derivar del hueso subcondral, de estructuras ligamentosas, la
sinovial, la bolsa periarticular, las cápsulas, los músculos, los tendones,
los discos y el periostio. Todas estas estructuras son sensibles al dolor.
La presión venosa puede aumentar dentro de la médula espinal
subcondral y causar dolor (a veces llamado angina ósea).

Artrosis cervical
Dr. P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY

37
La artrosis de la cadera: produce pérdida gradual de la amplitud de
movimiento y suele ser sintomática durante las actividades de pie. Puede
haber dolor en el área inguinal o en el trocánter mayor o dolor referido a
la rodilla.

La artrosis de la rodilla: produce pérdida del cartílago (en el 70% de los


casos, pérdida medial). Los ligamentos se vuelven laxos y la articulación
pierde estabilidad; hay dolor local originado en ligamentos y tendones.

La artrosis erosiva: produce sinovitis y quistes en la mano. Afecta en


primer lugar las articulaciones interfalángicas distales y proximales. En un
20% de las artrosis de la mano, se ven afectados las articulaciones
carpometacarpianas del pulgar, pero las articulaciones
metacarpofalángicas y de la muñeca no suelen afectarse. No está claro si
la artrosis interfalángica erosiva es una variante de artrosis de la mano o
si representa una entidad separada.
La artrosis suele ser esporádicamente progresiva, aunque en ocasiones
puede detenerse y ser reversible. Esto es impredecible.

7.6 Diagnóstico
 Radiografía
Debe sospecharse artrosis en pacientes con signos y síntomas de
comienzo gradual, en particular, adultos mayores. Si se sospecha artrosis,
deben tomarse radiografías simples de las articulaciones más
sintomáticas. Por lo general, la radiografía revela osteofitos marginales,
estrechez del espacio articular, aumento de la densidad del hueso
subcondral, formación de quiste subcondral, remodelación ósea y
derrame articular. La radiografía de rodilla de pie es más sensible para
detectar estrechez del espacio articular.

38
Rafiografía de la rodilla con artrosis
Con autorización del editor. De Myers S: Atlas of Rheumatology . Publicado por
G Hunder. Philadelphia, Current Medicine, 2005.

Artrosis de la cadera
Imagen cortesía de Roy Altman, MD.

Los estudios de laboratorio son normales en artrosis, pero sirven para


descartar otras afecciones (p. ej., AR) o para diagnosticar una enfermedad
subyacente secundaria a artrosis. Si la artrosis produce derrames
articulares, el análisis del líquido sinovial puede ayudar a diferenciarla de

39
una artritis inflamatoria; en artrosis, el líquido sinovial suele ser claro,
viscoso y tiene ≤ 2.000 leucocitos/μL.

La afectación de articulaciones no usuales en artrosis sugiere una artrosis


secundaria; puede ser necesaria una evaluación más profunda para
determinar la causa primaria subyacente (p. ej., enfermedad endocrina,
metabólica, neoplásica, o biomecánica).

7.7 Tratamiento
 Tratamiento sin medicamentos (p. ej., educación, medidas de
rehabilitación y apoyo)
 Terapia farmacológica
El tratamiento de la artrosis es aliviar el dolor, mantener la flexibilidad de
la articulación y optimizar la función articular y global. Los tratamientos
primarios incluyen medidas físicas con rehabilitación, dispositivos de
soporte, ejercicios de fuerza, flexibilidad y resistencia, educación del
paciente y modificación de las actividades de la vida diaria. Los
tratamientos complementarios incluyen fármacos y cirugía.

Medidas físicas
Una pérdida de peso moderada en pacientes con sobrepeso a menudo
reduce el dolor e incluso puede enlentecer la progresión de la artrosis de
rodilla. Las técnicas de rehabilitación deben comenzarse antes de que
aparezca la incapacidad. Los ejercicios (amplitud de movimiento,
isométricos, isotónicos, isocinéticos, posturales, de fortalecimiento—ver
Fisioterapia (FT)) mantienen la amplitud de movimiento y aumentan la
capacidad de los tendones y músculos de absorber la tensión durante el
movimiento de la articulación.

En algunos casos, los ejercicios físicos pueden detener o incluso revertir


una artrosis de cadera o de rodilla. Se recomiendan ejercicios acuáticos
porque evitan el estrés en las articulaciones. Los ejercicios de
estiramiento deben hacerse diariamente. La inmovilización por períodos
prolongados puede eliminar las retracciones y empeorar la evolución

40
clínica. Sin embargo, unos minutos de descanso ( cada 4 a 6 h durante el
día) pueden ayudar si se equilibran con el ejercicio y el uso.

La modificación de las actividades de la vida diaria puede ser útil. Por


ejemplo, un paciente con artrosis de la columna lumbar, la cadera o rodilla
debe evitar las sillas y sillones acolchados profundos en los que tenga una
mala postura y de los que sea difícil levantarse. Debe evitarse el uso
regular de almohadas debajo de las rodillas al recostarse, pues produce
contracturas. Sin embargo, almohadas colocadas entre las rodillas a
menudo pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda radicular. El paciente
debe sentarse en una silla recta con la espalda erguida sin hundirse,
dormir en una cama firme (tal vez con una tabla debajo del colchón), usar
un asiento de auto inclinado hacia adelante y bien diseñado para confort,
hacer ejercicios posturales, usar zapatos o zapatillas con buen apoyo, y
continuar con su trabajo y la actividad física.

En artrosis de la columna, las rodilla o la articulación carpometacarpiana


del pulgar, existen diversos soportes que alivian el dolor y mejoran la
función, pero para preservar la flexibilidad, éstos deben acompañarse de
programas de ejercicios específicos. En artrosis erosiva, deben hacerse
ejercicios de amplitud de movimiento en agua tibia para prevenir
contracturas.

Fármacos
La farmacoterapia es complementaria del programa de ejercicios físicos.
El paracetamol en dosis de hasta 1 g por vía oral 4 veces al día ayuda a
aliviar el dolor y en general es seguro. Pueden ser necesarios analgésicos
más potentes, como el tramadol o rara vez opioides; sin embargo, estos
medicamentos pueden causar confusión en los pacientes de edad
avanzada. Duloxetene, un inhibidor de la recaptación de norepinefrina y
serotonina, reduce el dolor causado por la artrosis. La capsaicina tópica
es útil para aliviar el dolor en las articulaciones superficiales pues
interrumpe la transmisión del dolor.

41
Puede considerarse el uso de AINE, incluidos los inhibidores de
ciclooxigenasa-2 (COX-2) o coxibs, si el paciente presenta dolor
refractario o signos de inflamación (enrojecimiento, calor). Los AINE
pueden utilizarse junto con otros analgésicos (p. ej., tramadol, opiáceos)
para ayudar a aliviar los síntomas. Los AINE tópicos pueden ser de utilidad
para las articulaciones superficiales, como las manos y las rodillas. Los
AINE tópicos pueden ser de valor en particular en los ancianos, debido a
que la absorción de AINE se reduce, lo que minimiza el riesgo de efectos
adversos.

Los relajantes musculares (en dosis bajas) pueden aliviar el dolor debido
a la contractura de los músculos que intentan sostener las articulaciones
con artrosis. Sin embargo, en personas mayores, pueden ser más los
efectos adversos que los beneficios.

Los corticoides por vía oral no tienen efecto. Sin embargo, en algunos
pacientes la administración intraarticular de corticosteroides puede aliviar
el dolor y aumentar la flexibilidad de la articulación.
Pueden inyectarse hialuronatos (similares al ácido hialurónico, un
componente de la articulación) en la rodilla, que alivian el dolor en algunos
pacientes durante períodos prolongados. No deben ser utilizados con una
frecuencia menor a seis meses. El tratamiento consiste en series de 1 a 5
inyecciones semanales. La eficacia en pacientes con evidencia
radiológica de enfermedad grave es limitada o nula y, en algunos
pacientes, la inyección local puede causar una sinovitis inflamatoria
aguda.

8. ESCLEROSIS MULTIPLE
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso que
afecta al cerebro y la médula espinal.

Lesiona la vaina de mielina, el material que rodea y protege las células


nerviosas. La lesión hace más lentos o bloquea los mensajes entre el

42
cerebro y el cuerpo, conduciendo a los síntomas de la EM. Los mismos
pueden incluir:
 Alteraciones de la vista
 Debilidad muscular
 Problemas con la coordinación y el equilibrio
 Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos
 Problemas con el pensamiento y la memoria

Nadie conoce la causa de la EM. Puede ser una enfermedad autoinmune,


que ocurre cuando el cuerpo se ataca a sí mismo. La esclerosis múltiple
afecta más a las mujeres que a los hombres. Suele comenzar entre los 20
y los 40 años. Generalmente, la enfermedad es leve, pero algunas
personas pierden la capacidad para escribir, hablar o caminar. No existe
una cura para la EM, pero las medicinas pueden hacer más lento el
proceso y ayudar a controlar los síntomas. La fisioterapia y la terapia
ocupacional también pueden ayudar.

Está presente en todo el mundo y es una de las enfermedades


neurológicas más comunes entre la población de 20 a 30 años. Puede
producir síntomas como fatiga, falta de equilibrio, dolor, alteraciones
visuales y cognitivas, dificultades del habla, temblor, etc.

El curso de la EM no se puede pronosticar, es una enfermedad caprichosa


que puede variar mucho de una persona a otra. No es contagiosa, ni
hereditaria, ni mortal. Afecta a las personas al principio de su vida laboral,
cuando están iniciando sus proyectos vitales, y se da con más frecuencia
(más del doble) en mujeres que en hombres. Hasta ahora, no se conoce
su causa ni su cura.

8.1 Síntomas
Daño en la mielina y el sistema nervioso
Los signos y síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser muy distintos
de una persona a otra y durante el transcurso de la enfermedad, según la
ubicación de las fibras nerviosas afectadas. Estos pueden ser:

43
 Entumecimiento o debilidad en una o más extremidades que,
normalmente, aparecen en un costado del cuerpo a la vez, o en las
piernas y el tronco
 Pérdida de visión parcial o completa, por lo general en un ojo a la vez, a
menudo con dolor al mover el ojo
 Visión doble prolongada
 Hormigueo o dolor en distintas partes del cuerpo
 Sensaciones de choques eléctricos que se producen con ciertos
movimientos del cuello, en especial, al inclinarlo hacia adelante (signo de
Lhermitte)
 Temblores, falta de coordinación o marcha inestable
 Balbuceo
 Fatiga
 Mareos
 Problemas con el funcionamiento de los intestinos y de la vejiga

8.2 Evolución de la enfermedad

La mayoría de las personas que padecen esclerosis múltiple tiene una


evolución de remisión-recaída de la enfermedad. Tienen períodos con
síntomas nuevos o recaídas que aparecen durante días o semanas y, por
lo general, mejoran en forma parcial o total. Estas recaídas están seguidas
de períodos tranquilos de remisión de la enfermedad que pueden durar
meses e incluso años.

Los pequeños aumentos de la temperatura corporal pueden empeorar de


manera temporal los signos y los síntomas de la esclerosis múltiple, pero
no se los considera como recaídas de la enfermedad.
Aproximadamente, entre el 60 y el 70 por ciento de las personas que
padecen esclerosis múltiple recurrente-remitente, con el tiempo,
desarrollan un avance estable de los síntomas, con o sin períodos de
remisión, conocido como «esclerosis múltiple progresiva secundaria».

Si los síntomas empeoran, en general, se convierten en problemas de


movilidad y de marcha. La tasa de avance de la enfermedad varía en gran

44
medida de una persona a otra con esclerosis múltiple progresiva
secundaria.

Algunas personas con esclerosis múltiple sufren una aparición gradual y


un avance continuo de los signos y los síntomas sin recaídas. Se la
conoce como «esclerosis múltiple progresiva primaria».

8.3 Causas
No se sabe cuál es la causa de la esclerosis múltiple. Se considera una
enfermedad autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo
ataca a sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple, este mal
funcionamiento del sistema inmunitario destruye la mielina (la sustancia
grasa que recubre y protege las fibras nerviosas del cerebro y la médula
espinal).

La mielina se puede comparar con el aislamiento que recubre los cables


eléctricos. Cuando la mielina protectora se daña y la fibra nerviosa queda
expuesta, los mensajes enviados a través del nervio son más lentos o se
interrumpen. También se puede dañar el nervio.

No está claro por qué la esclerosis múltiple se manifiesta en algunas


personas y en otras no. Parece deberse a una combinación de factores
genéticos y ambientales.

8.4 Factores de riesgo


Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de tener esclerosis
múltiple:
 Edad. La esclerosis múltiple puede presentarse a cualquier edad, pero
con más frecuencia afecta a personas de 15 a 60 años.
 Sexo. Las mujeres tienen casi el doble de posibilidades que los hombres
de padecer esclerosis múltiple.
 Antecedentes familiares. Si uno de tus padres o hermanos tuvo
esclerosis múltiple, el riesgo de que padezcas la enfermedad es mayor.

45
 Determinadas infecciones. Diversos virus se asocian a la esclerosis
múltiple, entre ellos, el de Epstein-Barr, el cual provoca la mononucleosis
infecciosa.
 Raza. Las personas de raza blanca, en especial las de descendencia de
Europa del norte, corren un mayor riesgo de padecer esclerosis múltiple.
Las personas de descendencia asiática, africana o indígena
estadounidense corren el menor riesgo.
 Clima. La esclerosis múltiple es más frecuente en países con climas
templados, entre ellos, Canadá, los estados del norte de los Estados
Unidos, Nueva Zelandia, el sureste de Australia y Europa.
 Determinadas enfermedades autoinmunitarias. Si padeces la
enfermedad tiroidea, diabetes tipo 1 o la enfermedad intestinal
inflamatoria, corres un riesgo levemente mayor de sufrir esclerosis
múltiple.
 Fumar. Los fumadores que sufren un evento inicial de síntomas que
podrían indicar esclerosis múltiple tienen más probabilidades que los no
fumadores de sufrir un segundo evento que confirme la esclerosis múltiple
recurrente-remitente.

8.5 Complicaciones
Las personas con esclerosis múltiple también pueden tener:
 Rigidez muscular o espasmos
 Parálisis, por lo general en las piernas
 Problemas de vejiga, intestino y funcionamiento sexual
 Cambios mentales, como olvido o cambios de humor
 Depresión
 Epilepsia

8.6 Tratamiento
El objetivo primario en el tratamiento de la esclerosis múltiple,
especialmente en la variante recurrente, es la reducción de la actividad de
la enfermedad para optimizar la reserva neurológica, la cognición y la
función física. Esto se consigue mediante el uso de «fármacos
modificadores de la enfermedad» tales como interferon, acetato de

46
glatiramer, anticuerpos monoclonales y moduladores del receptor
esfingosina-1-fosfato.
Los fármacos modificadores de la enfermedad aprobados para el
tratamiento de la esclerosis múltiple son:
 Interferón β-1b
 Interferón β-1a
 Peginterferón β-1a
 Acetato de glatiramer
 Dimetilfumarato
 Teriflunomida
 Fingolimod
 Daclizumab beta
 Alemtuzumab
 Natalizumab
 Ocrelizumab
 Mitoxantrona

8.7 Pronóstico
Actualmente no hay pruebas clínicas establecidas que permitan un
pronóstico o decidir una respuesta terapéutica, aunque existen
investigaciones prometedoras que necesitan ser confirmadas, como la
detección de los anticuerpos anti-MOG (anticuerpo sérico contra la MOG
[myelin oligodendrocyte glycoprotein: ‘glicoproteína de la mielina de los
oligodendrocitos’]) y anti-MBP (anticuerpo contra la MBP [myelin basic
protein: ‘proteína básica de la mielina’]), como factores predictores de
evolución a la enfermedad instaurada. La incertidumbre es uno de los
aspectos psicológicos que resulta más difíciles de llevar en la esclerosis
múltiple.

Debido a la mejora en el tratamiento de complicaciones como infecciones


pulmonares o en la vejiga urinaria, la esperanza de vida de las personas
diagnosticadas con esclerosis múltiple solo se ve ligeramente reducida.

47
Cuanto más joven se es cuando aparece la enfermedad, más lentamente
avanza la discapacidad. Esto es debido a que en personas mayores es
más frecuente la forma crónica progresiva, con una acumulación mayor
de discapacidad.

La discapacidad tras cinco años se corresponde con la discapacidad a los


15 años: 2/3 de los pacientes con esclerosis múltiple que tengan poca
discapacidad a los 5 años, no se deteriorarán mucho en los 10 años
siguientes. Otros casos de esclerosis múltiple en la familia no influyen en
la progresión de la enfermedad. Uno de cada tres pacientes seguirá
siendo capaz de trabajar después de 15 a 20 años.

9. ENFERMEDAD DE PARKINSON
La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada mal de
Parkinson, parkinsonismo idiopático, parálisis agitante o
simplemente párkinson, es una enfermedad neurodegenerativa crónica
caracterizada por bradicinesia (movimiento lento), rigidez (aumento del
tono muscular) y temblor.

La enfermedad de Parkinson se clasifica con frecuencia como un trastorno


del movimiento; sin embargo, también desencadena alteraciones en la
función cognitiva, depresión, dolor y alteraciones en la función del sistema
nervioso autónomo.

48
Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por
su frecuencia, situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer.5
Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como
al femenino, siendo frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de
vida. Además de esta variedad tardía, existe otra versión precoz que se
manifiesta en edades inferiores a los cuarenta años.

La enfermedad de Parkinson aumenta su severidad con el tiempo, como


consecuencia de la destrucción progresiva, por causas que todavía se
desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra.

9.1 causa

La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o mueren las


células nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas del
cerebro se ven afectadas, los síntomas más comunes son el resultado de
la pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro conocida
como sustancia negra.

Factores genéticos. Los científicos han identificado varias mutaciones


genéticas asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína,
además de muchos genes más que se han vinculado provisionalmente al
trastorno.
Medio ambiente. La exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas
parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposición a la
MPTP, una droga ilícita, o en los mineros expuestos al metal manganeso).
Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar
la enfermedad en personas genéticamente susceptibles.

Mitocondrias. Existen varias líneas de investigación que sugieren que las


mitocondrias, los componentes productores de energía de la célula,
pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

49
9.2 Cuadro clínico

Los síntomas tempranos son importantes para reducir el progreso de la


enfermedad tan pronto como sea posible -posiblemente muchos años
antes de la aparición de los síntomas motores- debido a las indicaciones
sobre la posible enfermedad de Parkinson. Estos son:20
 Años antes de la aparición, daño del sentido del olfato
 Fluctuación del estado de animo (irritabilidad ligera) con ligeras
depresiones
 Estreñimiento
 Lo más típico, la perturbación del sueño paradójico mediante fuertes
movimientos atípicos durante el (en estado sano normalmente inmóvil)
sueño REM (hasta gritos o golpearse)

9.3 Síntomas de la enfermedad?

 Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia


característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento
rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por
segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y parecer un temblor de
"rodamiento de píldoras". El temblor a menudo comienza en una mano,
aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio
cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés. El
temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el
movimiento intencional. Por lo general, es el primer síntoma que hace que
las personas busquen atención médica.
 Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de
las personas con enfermedad de Parkinson. Los músculos permanecen
constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor o se siente
tiesa. La rigidez se vuelve obvia cuando alguien más trata de mover o
extender el brazo de la persona. El brazo se moverá solamente en forma
de trinquete, es decir, con movimientos cortos y espasmódicos conocidos
como rigidez de "rueda dentada".

50
 Bradicinesia. Esta disminución del movimiento espontáneo y automático
es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas
sencillas se vuelvan difíciles. La persona no puede realizar rápidamente
movimientos rutinarios. Las actividades que antes realizaba de forma
rápida y sencilla, como hacerse el aseo personal o vestirse, pueden tomar
mucho más tiempo. A menudo hay una disminución de las expresiones
faciales.
 Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del
equilibrio, hace que las personas afectadas se caigan fácilmente.

9.4 Diagnostico

Actualmente no existen pruebas de sangre o de laboratorio que


diagnostiquen la enfermedad de Parkinson esporádica. Por ello, el
diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico. En
algunos casos, la enfermedad de Parkinson puede ser difícil de
diagnosticar con precisión al inicio de la enfermedad. Los signos y
síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson a veces se pueden
descartar como los efectos del envejecimiento normal. A veces los
médicos piden estudios de imágenes cerebrales o pruebas de laboratorio
con el fin de descartar otros trastornos. Sin embargo, las exploraciones
cerebrales por tomografía computarizada e imágenes por resonancia
magnética de las personas con la enfermedad de Parkinson generalmente
parecen normales

Etapas de la enfermedad de Parkinson de la escala de Hoehn y Yahr


Etapa uno: Síntomas solamente en un lado del cuerpo.
íntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.
Etapa tres: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada.
Independiente físicamente.
Etapa cuatro: Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar
de pie sin ayuda.
Etapa cinco: En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

51
9.5 Tratamientos farmacológicos

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres


categorías. La primera categoría incluye medicamentos que incrementan
el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para
la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como
levodopa que cruzan la barrera hematoencefálica y luego cambian a
dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o
retrasan su descomposición.

La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson


afecta a otros neurotransmisores en el organismo con el fin de aliviar
algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos
anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del
neurotransmisor acetilcolina. Estos pueden ser eficaces en la reducción
de los temblores.

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad


incluye medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de
la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por
ejemplo, se pueden recetar antidepresivos a las personas con depresión
relacionada con la enfermedad.

 Levodopa/carbidopa. El fundamento de la terapia para la enfermedad de


Parkinson es el medicamento levodopa (conocido también como L-dopa).
Las células nerviosas utilizan la levodopa para fabricar dopamina y
reponer el suministro reducido del cerebro. No se puede simplemente
tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera
hematoencefálica (una barrera o revestimiento protector de células dentro
de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y
otras sustancias hacia el cerebro). Generalmente, la levodopa se receta
en combinación con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade
a la levodopa, la carbidopa previene la conversión de la levodopa en
dopamina, excepto en el cerebro.

52
 Agonistas de la dopamina. Estos medicamentos, que incluyen
apomorfina, pramipexol, ropinirol y rotigotina, imitan la función de la
dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con
levodopa.

Cirugía
 Antes del descubrimiento de la levodopa, la cirugía era una opción para
el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los estudios en las últimas
décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la
cirugía vuelve a considerarse para las personas con Parkinson para
quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.
 Palidotomía y talamotomía. Los primeros tipos de cirugía para la
enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes
específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad.
Las técnicas quirúrgicas se han refinado y pueden ser muy eficaces para
los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.
 Estimulación cerebral profunda. La estimulación cerebral profunda usa
un electrodo que se implanta quirúrgicamente en el cerebro, normalmente
en el núcleo subtalámico o en el globo pálido. Similar a un marcapasos,
un generador de pulsos (batería), que se implanta en el tórax debajo de
la clavícula, envía señales eléctricas finamente controladas al electrodo(s)
a través de un cable colocado debajo de la piel.

9.6 Prevención

Debido a que se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson,


tampoco se conocen los métodos probados para evitar la enfermedad. Sin
embargo, algunas investigaciones han mostrado que la cafeína (que se
encuentra en el café, el té y las bebidas cola) pueden disminuir el riesgo
de contraer la enfermedad de Parkinson.

El té verde también puede reducir el riesgo de padecer la enfermedad de


Parkinson.

53
Algunas investigaciones han mostrado que el ejercicio aeróbico regular
puede disminuir el riesgo de sufrir la enfermedad de Parkinson.

54
CONCLUSIONES

La salud permite a la persona poder desempañarse y moverse con libertad o al


menos sin las restricciones que impone la enfermedad. Al contrario, las
enfermedades representan limitaciones o restricciones.

La mayoría de los adultos mayores identifican que el principal aspecto para


desarrollar una vejez saludable, feliz o tranquila, es contar con una salud
adecuada. Se puede tener dinero, estar acompañado, pero si no se tiene salud,
no se puede disfrutar de nada.

Para el mantenimiento de una vejez saludable es fundamental la participación


y la realización de actividades que tengan sentido para las personas mayores.
Las actividades que más aceptación tienen entre las personas mayores son las
de ayudar, enseñar, aprender y servir a otros. Es importante entretenerse y
ocupar el tiempo que se libera una vez que se dejó de trabajar o que se
marcharon los hijos del hogar.

El cuidar a un adulto mayor dependiente, es algo que requiere más que la buena
voluntad para hacerlo. Existe una serie de accesorios o alternativas para ofrecer
un cuidado de calidad al adulto mayor y que sirvan además para ayudarle a ser
más independiente, en medida de sus posibilidades.

Simultáneamente al envejecimiento progresivo de la población, se evidencia un


aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas no transmisibles, como
son la hipertensión arterial y la diabetes, entre otras.

55
BIBLIOGRAFÍA

Arjona-Villicaña, R. D., Esperón-Hernández, R. I., Herrera-Correa, G. M., &


Albertos-Alpuche, N. E. (2014). Asociación de diabetes mellitus con
deterioro cognitivo en adultos mayores. (Spanish). Revista Médica Del
IMSS, 52(4), 416-421.

Braverman Bronstein, A., Rendón Macías, M. E., Iglesias Leboreiro, J.,


Bernárdez Zapata, I., & Antillón Ferreira, C. (2013). Características clínicas
y de laboratorio en niños con diabetes mellitus. (Spanish). Revista
Mexicana De Pediatria, 80(5), 200-20505

Fernandes Lopes, R. M., Lopes Do Nascimento, R. F., Welter Wendt, G., & DE
Lima Argimon, I. I. (2013). A diabetes mellitus causa deterioro cognitivo em
idosos? Um estudo de revisão. (Portuguese). Avances En Psicologia
Latinoamericana, 31(1), 131-139.

Morales Stiglich, Guillermo. Presión, arterial sistémica normal y anormal a nivel


del mar y en la altura. Tesis Doctoral U.P.C.H., 1971.

Ruiz Carrillo L. Epidemiología de la hipertensión arterial y cardiopatía isquémica


de las grandes alturas. Prevalencia y factores relevantes a su historia
natural. Tesis Doctoral, U.P.C.H., Lima 1973.

OPS/OMS. Llamamiento a una campaña mundial contra la hipertensión arterial.


Bol. of Sanit. Panam., Vol. 85, 83, 1978,

Rose G.A. y N. Blackburn. Métodos de encuesta sobre enfermedades


cardiovasculares, OMS. Serie de monografías 50, Ginebra 1969.

National Health Services. Breast Screening Programe. 2012.

Navarro, C., Martos, C., Ardanaz, E., Galceran, J., Izarzugaza, I. Peris-Bonet, R.
y Martínez, C. Population-based cáncer registries in Spain and their role in
cáncer control. Annals of Oncology 2010; 21 (Supplement 3): iii3-iii13.

56
Perestelo–Pérez, L., Pérez Ramos, J., Rivero Santana, A., González Lorenzo,
M. Toma de decisiones compartidas en oncología. Psicooncología 2010; 7
(2-3): 233-241.

Pérez Lacasta, MJ., Gregori Gomis, A., Misericòrdia Carles, L., Gispert
Magarolas, R., Martínez Alonso, M., Vilaprinyo Terré, E., Pla Farnós, R. y
Rué Monné, M. Evolución de la mortalidad por cáncer de mama y
diseminación de la mamografía de cribado en Cataluña. Un análisis por
regiones sanitarias. Revista Española de Salud Pública 2010; 84: 691-703.

Hallan SI, Ritz E, Lydersen S, Romundstad S, Kvenild K, Orth SR: Combining


GFR and albuminuria to classify CKD improves prediction of ESRD. J Am
Soc Nephrol 2009, 20(5):1069-1077. [Pubmed]

Levey AS, Eckardt KU, Tsukamoto Y, Levin A, Coresh J, Rossert J, De ZD,


Hostetter TH, Lameire N, Eknoyan G: Definition and classification of chronic
kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving
Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005, 67(6):2089-2100. [Pubmed]

Vassalotti JA, Stevens LA, Levey AS: Testing for chronic kidney disease: a
position statement from the National Kidney Foundation. Am J Kidney

Gorostidi M, Santamaria R, Alcazar R, Fernandez-Fresnedo G, Galceran JM,


Goicoechea M, Oliveras A, Portoles J, Rubio E, Segura J et al: Spanish
Society of Nephrology document on KDIGO guidelines for the assessment
and treatment of chronic kidney disease. Nefrologia 2014, 34(3):302-316.
[Pubmed]

Klein B, Klein R. Prevalence of glaucoma: The beaver Dam Eye study.


Ophthalmology 1992; 99(10): 1499-1504.

Beaujon M, Beaujon O. Estudio comparativo de la neumotonometría y tonometría


por aplanación. Rev Oftalmol Venez 1979; 37(1):94-108.

57
American Academy of Ophthalmology. Basic and clinical science course, section
10: Glaucoma, lens and anterior segment trauma. San Francisco: AAO;
1992-93.

Trobe JD, Glaser JS, Cassedy J, Herschler J, Anaderson R. Nonglaucomatous


excavation of the optic disc. Arch ophthalmol 1980; 98: 1046-50.

Jonas JB, Zach FM, Gusek GC, Naumann GO. Psedoglaucomatous physiologic
large cups. Am J Ophthalmol 1989; 107: 137-44.

Spaeth G. A new classification of glaucoma including focal glaucoma. Surv


Ophthalmol 1994 May; 38(Suppl): S9-S17.

Rotes Querol J. Tratamiento de la artritis reumatoidea. Madrid: Ed. Mosby/


Doyma; 1995: 3-15.

Moreno Rodríguez J. Etiopatogenia de la artritis reumatoide. Introducción a la


reumatología. Segunda Edición. México DF: Ed. Intersistemas S.A; 1998:
109-18.

Roig Escofet D. Artritis reumatoide. Ferreras Rozman Medicina Interna 13ava


edición. Edición en CD-ROM; 1998: 1005-12.

Reyes Llerena G, Alcanfora MA, Guibert Toledano M. Artritis reumatoide.


Tratado de Gerontología y Geriatría Clínica. La Habana: Ed. Científico
Técnica; 1999: 345-54.

Wilder R.L. Rheumatoid Arthritis. Primer on the rheumatic Diseases. 10th


edition. Atlanta: Ed. Arthritis Foundation; 1993:86-9.

Dai J, Ikegawa S. Recent advances in association studies of osteoarthritis


susceptibility genes. J Hum Genet. 2010;55(2):77-80.

ACSM. ACSM's Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and
Prescription. 7a ed. Philadelphia: LWW. 2013.

58
Englund M. The role of biomechanics in the initiation and progression of OA of
the knee. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2010;24(1):39-46.

Tanamas S, Hanna FS, Cicuttini FM, Wluka AE, Berry P, Urquhart DM. Does
knee malalignment increase the risk of development and progression of
knee osteoarthritis? A systematic review. Arthritis Rheum. 2009;61(4):459-
67.

Kurtzke JF. Geography in multiple sclerosis. J Neurol. 1977;215:1-26.

Anderson DW, Ellenberg JH, Leventhal CM, Reingold SC, Rodríguez M,


Silberberg DH. Revised estimate of the prevalence of multiple sclerosis in
the United States . Ann Neurol. 1992;31:333-6.

Cabrera Gómez JA, Santana Capote E, Echazabal Santana N, Días de la Fe,


Casanova AM, Gómez L, et al. Estado actual de la esclerosis múltiple en
Cuba. Rev Neurol. 2000;31(5):482-93.

Sheremata WA, Montes JG, Esquenazi V. Multiple Sclerosis in Cubans: A


preliminary study of HTLV antigen. In Blattner WA, Ed. Human retrovirology.
HTLV. New York: Raven Press,1990:327-32.

Silva A, Sa MJ. Esclerosis múltiple de inicio juvenil. Rev Neurol.


1999,28(11):1036-40.

Zang YC, Li S, Rivera VM. Increased CD8+ cytotoxic T cell responses to myelin
basic protein in multiple sclerosis. J Immunol. 2004;172:5120-7.

Micheli – Scorticati. Convivir con la enfermedad de Parkinson’.2ª edición.


Editorial médica Panamericana, 2004.

NGELS BAYÉS RUSIÑOL. Rehabilitación integral en la enfermedad de


Parkinson y otros parkinsonismos. Ars Medica, 2003.

DÁVILA P., RUBÍ E., MATEO A. La situación de los enfermos afectados por la
enfermedad de Parkinson, sus necesidades y sus demandas. Madrid:
Instituto de Mayores y Servicios Sociales (IMSERSO), 2008.

59
Gil-Velázquez, L. E., Sil-Acosta, M. J., Domínguez-Sánchez, E. R., Torres-
Arreóla, L. P., & Medina-Chávez, J. H. (2013). Diagnóstico y tratamiento de
la diabetes mellitus tipo 2. (Spanish). Revista Medica Del IMSS, 51(1), 104-
119.

World Health Organization, Department of Noncommunicable Disease


Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus
and its Complications. Geneva: WHO; 1999.

Löe H. Periodontal Disease, The sixth complication of diabetes mellitus. Diabetes


Care. 1993; 16(Suppl 1).

Zerón Agustín. La enfermedad periodontal y la Diabetes, Conceptos actuales.


Rev Diabetes Hoy, Para el Médico. 1998; 15:80-3.

Riu Camps, Marta (2005). Cuidados enfermeros. Masson. ISBN 84-458-1414-1.

Rossi Izquierdo, Marcos. Estudios de los trastornos del equilibrio en pacientes


con enfermedad de Parkinson. Publicaciones de la Universidad de Santiago
de Compostela.

Stokes, María (2006). Fisioterapia en la rehabilitación neurológica. Elsevier


Mosby. ISBN 84-8174-894-3.

Doctora GJ y Grabowski SR. 1998. El aparato cardiovascular: el corazón. En:


Principios de anatomía y fisiología. Editorial Harcourt Brace de España,
S.A. Madrid

Perea EJ. La microbiología clínica: ¿Una especialidad en crisis? Enf Infecc


Microbiol Clin 1998;16:445-8.

60

Anda mungkin juga menyukai