Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial
paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui
saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik.
Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru
Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru
Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan

adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik.

Pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta penderita edema paru di dunia. Di
Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara
komprehensif. Di Amerika serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema. Di
Jerman 6 juta penduduk. Ini merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat
perhatian dari perawat di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psiko

sosial dan spiritual.

Epidemiologi edema paru akut (EPA) secara global masih belum memiliki data yang jelas.
Sebuah studi yang melibatkan kurang-lebih 600 rumah sakit di Eropa, Amerika Latin, dan
Australia menunjukkan angka prevalensi EPA yang cukup tinggi. Epidemiologi EPA di
Indonesia masih belum diketahui.
Global

Sebuah studi yang melibatkan kurang-lebih 600 rumah sakit di Eropa, Amerika Latin, dan
Australia melaporkan bahwa edema paru akut ditemukan pada 37% pasien dengan gagal
jantung akut. Studi lain di Romania menemukan bahwa EPA terjadi pada sekitar 29% pasien
dengan gagal jantung akut.(Alodokter)

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971. Sejak
itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun 1980 seluruh
propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan
kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden
terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan
CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun
berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24

(tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan di interstisial paru dan air space paru.

Edema paru terjadi dari darah karena adanya aliran cariran keruang intertsisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, yang melebihi aliran limfatik. Dalam keadaan normal terjadi

pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang intertsisial.

Edema paru timbul ketika alveolus dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes ke keluar (Putra, 2009). Edema paru-paru mudah timbul jika terjadi peningkatan
tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru, penurunan tekanan osmotik koloid seperti pada
nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat diakibatkan
inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia, atau karena gangguan
lokal proses oksigenasi. (Soewondo, 1989).

B. Etiologi

Menurut Ingram dan Braunwald (2005), bahwa klasifikasi edema paru berdasarkan
mekanisme pencetus yaitu sebagai berikut.

1. Ketidak-seimbangan Starling Forces :


a. Peningkatan tekanan kapiler paru :
 Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral).
 Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
 Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).

b. Penurunan tekanan onkotik plasma :


 Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, penyakit
dermatologi atau penyakit nutrisi.
c. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
 Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
 Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran
napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume
(asma).

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress


Syndrome).

a. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).


b. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
c. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
d. Aspirasi asam lambung.
e. Pneumonitis radiasi akut.
f. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g. Disseminated Intravascular Coagulation.
h. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
i. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
j. Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik :
a. Post Lung Transplant.
b. Lymphangitic Carcinomatosis.
c. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

 High Atitude Pulmonary Edema.


 Neurogenic Pulmonary Edema.
 Narcotic overdose.
 Pulmonary embolism.
 Eclampsia
 Post Cardioversion.
 Post Anesthesia.
 Post Cardiopulmonary Bypass.

Menurut murni dkk secara umum edema paru secara umum dibagi kedalam

dua kelompok, secara etiologi yaitu :

1. Edema paru karena penyakit diluar jantung (Edema paru non cardiogenik)
2. Edema paru karena sebagai komplikasi penyakit jantung (Edema paru cardiogenik)

Dari beragam kasifikasi di atas, edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.
Udema hidrostatik seperti pada gagal jantung, adalah akibat dari meningkatnya permeabilitas
merupakan akibat dari jejas paru, yaitu Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Udema yang sering terjadi adalah akibat dari meningkatnya tekanan hidrostatik dan
permeabilitas vaskuler.

B. Patogenesis Edema Paru

Patogenesis edema paru dapat dibagi menjadi dua yaitu, berpindahnya cairan dari

rongga vaskuler kedalam interstisium dan masuknya cairan kedalam rongga alveolar

Dalam ruang interstisial terdapat reseptor justakpiler yang peka terhadap pembengkakan,

rangsangan pada reseptor tersebut akan menimbulkan takipneu. Apabila tekanan hidrostatik
dan tekanan osmotik benar-benar terganggu maka air akan meninggalkan ruang interstisial
menuju alveoli, surfaktan akan terlepas dan menyebabkan alveoli kolaps. Alveolus yang
kolaps semula berbintik kemudian tergenang air, terjadi sembab alveolar yang terisi protein
dan akhirnnya juga darah. Setelah tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat, maka
hubungan interendotel terganggu dan protein mengalir ke interstisial. Apabila hal ini terus

meningkat, maka edema akan menetap.

1. Patofisiologi

Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang


berlebihan dalam ruang interstitial dan alveolus paru. Kedua ruang ini memiliki sawar
yang berbeda. Endotel kapiler paru mencegah ekstravasasi ke dalam ruang
interstitium sementara epitel alveolus melapisi ruang udara dan melindunginya dari
gerakan bebas cairan. Cairan edema tidak mudah memasuki ruang alveolus karena
epitel alveolus hampir tidak permeabel terhadap protein. Sawar protein ini
menghasilkan gradien osmotik kuat yang mendorong akumulasi cairan di interstitium.
Jumlah cairan yang menembus endotel kapiler paru ditentukan oleh luas daerah
jaringan kapiler, permeabilitas dinding pembuluh, dan tekanan netto yang mendorong
menembus dinding (tekanan transmural atau pendorong). Tekanan transmural
mencerminkan keseimbangan antara gaya-gaya hidrostatik yang cenderung
memindahkan cairan keluar kapiler dan gaya osmotik koloid yang cenderung
menahannya. Ketidakseimbangan satu atau lebih dari keempat faktor ini-
permeabilitas kapiler endotel, permeabilitas epitel alveolus, tekanan hidrostatik, dan
tekanan osmotik koloid-berada di balik hampir semua gambaran klinis edema paru.
Peningkatan transmural terjadi akibat peningkatan vena paru (menyebabkan
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler), peningkatan tegangan permukaan alveolus
(sehingga menurunkan tekanan hidrostatik interstitium), atau penurunan tekanan
osmotik koloid kapiler. Jika laju ultrafiltrasi menigkat melebihi kapasitas pembuluh
limfe perikapiler untuk membersihkannya, akumulasi cairan interstitium akan terjadi.
Jika laju pembentukan ini berlanjut melebihi bersihan pembuluh limfe, alveolus akan
“kebanjiran”, dan terjadilah edema paru. (Ganong, 2008; Longo, 2012; Nendrastuti,
2010; Wilson, 2006)

Kor Pulmonale Akut


2. Patofisiologi

Kor pulmonale merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel
dextra tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit yang
menyerang struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini
menyatakan bahwa penyakit jantung sinistra maupun penyakit jantung bawaan tidak
bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale dapat terjadi akut
(contohnya, emboli paru massif) atau kronik.
Emboli paru masif akan memberikan efek patofisiologis berupa peningkatan resistensi
vaskuler paru yang disebabkan obstruksi, neurohumoral, atau baroreseptor arteri
pulmonalis atau peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Peningkatan arteri pulmonalis
yang tiba-tiba akan meningkatkan tekanan ventrikel dextra dengan konsekuensi
dilatasi dan disfungsi ventrikel dextra yang pada gilirannya akan menimbulkan
septum interventrikuler tertekan ke sisi kiri dengan dampak terjadinya gangguan
pengisian ventrikel dan penurunan distensi diastolik. Peninggian tekanan dinding
ventrikel dextra akan menyebabkan kebutuhan oksigen ventrikel dextra meningkat
yang selanjutnya menyebabkan iskemia ventrikel dextra. (Nafiah, 2007)

1. Edema paru kardiogenik

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak
bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.

Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh
darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif
yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab
seperti arhythmia dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-
serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari
jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Pada akhirnya,
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika
tekanan membesar.

Secara patofisiologis edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan
kandungan protein yang rendah ke paru. Akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri
dan sebagian kapiler paru. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar di
atrium kiri, peningkatan volume berlebihan di ventrikel kiri atau obstruksi jalur keluar dari

ventrikel kiri. Dampak akhir yang ditimbulkan adlah hipoksia berat.

2. Edema paru non kardiogenik

Ada beberapa keadaan klinik yang berhubungan dengan edema paru yang disebabkan
penurunan tekanan onkotik plasma, misal apa penyakit hati (sirosis) dan sindrom nefrotik.
Tekanan intertsisial yang menurun dengan cepat akibat pengosongan udara dalam rongga
pleaura akan menimbulkan edema pleura. Demikian pula tekanan intrapleura yang terlalu
negatif akan menimbulkan edema intertsisial. Pembendungan limfe akibat fibrosis
peradangan atau keganasan dapat pula menimbulkan edema paru. Beberapa penyebab lain
misalnya infeksi, aspirasi dan syok, menimbulkan edema paru difus berhubungan dengan
hemodinamika. Beberapa penyebab edema pulmo non kardiogenik adalah sebagai berikut :

a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS), adalah sindrom yang ditandai oleh
peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alveolar yang difus sebagai akibat dari respon peradangan
yang mendasarinya, pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah. ditandai dengan distress pernafasan, hipoksemia berat,
infiltrat difus pada kedua paru. Patofisiologi ARDS adalah jejas paru difus akut yang
dipicu secara langsung oleh saluran nafas (aspirasi isi lambung atau inhalasi bahan

toksik) atau secara tidak langsung yaitu melalui sirkulasi sistemi seperti sepsis.

b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.

c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada
pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis
mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.

e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang


parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-
paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.

f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion


pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion)
dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada
pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).

g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus
pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan
pulmonary edema.

h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema


mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related
acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil.

D. Manifestasi Klinis

Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Gejala-gejala
umum lain termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal
dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), pusing,
kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-
pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau
crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada

muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium. Meski secara
klinik kenyataannya sukar di deteksi:

Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO.
Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada
saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih
memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa
aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan
spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat

dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.


C. Diagnosis Edema Paru
Tabel 1. Perbedaan Klinis Edema Paru Kardiak dan Edema Paru Non
Kardiak

Edema Paru Edema Paru Non Kardgeniki


Kardiogenik
Anamnesis Pennyakit Jantung Akut Pennyakit Dasar di Jantung
Luar
Pemeriksaan klinik
Perifer : Akral dingin
Akral hangat, nadi meningkat
S3 gallop/Kardiomegali: (+)
(-)
JVP : Meningkat
Tidak meningkat
Ronkhi : Ronkhi basah
Ronkhi kering
Tes Laboratorium
EKG : Iskemia/infark
Biasanya norma
Foto thoraks : Distribusi edema perihiler
Distribusi edeme perifer
Enzim kardiak : Mungkin meningkat
Biasanya normal
PCWP :
˂ 18 mmHg
Shunt : ˃ 18 mmHg
Sangat meningkat
Intrapulmoner :
Meningkat ringan
Cairan :
Edema/protein :
˃0,7

˂0,5

JVP : Jugularis Venous Pressure


PCWP :Pulmonary Capilory Wedge Pressure

1. Anamnesis
Edema paru kardiogenik berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dispnea,
karena kejadiannya sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim.
Pasien batuk-batuk dan biasanya pada posisi duduk agar dapat mempergunakan otot bantu
napas dengan baik saat respirasi, atau sedikit bungkuk ke depan, sesak hebat disertai sianosis,

berkeringat dingin, batuk dengan sputum warna kemerahan (pnk frothy sputum).
Edema paru non kardiogenik muncul sebagai respon terhadap berbagai trauma dan
penyakit yang mempengaruhi paru secara langsung (seperti aspirasi isi lambung, pneumonia
berat, dan kontusio paru) atau secara tidak langsung (sepsis sistemik, trauma berat,

pankreatitis).
2. Pemeriksaan Fisik

Pada edema paru kardiak ditemukan frekuensi napas yang meningkat, dilatasi alae nasi,
retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikular menunjukan tekanan negatif
intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pau terdengar ronkhi
basah kasar setengah lapangan paru atau lebih sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung
ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II mengeras, dan tekanan darah meningkat.

. Hasil Pemeriksaan Fisik (Objective) Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan).


takikardia, hipotensi atau teaknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar
dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula
yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk
dengan sputuk yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pemeriksaan
jantung dapat ditemukan ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral
dingin dengan sianosis (sda). Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan khas bahwa pada
pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki
basah dan bergelembung pada bagian bawah dada.

3. Pemeriksaan Penunjang
1)Foto toraks
Menunjukan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda-tanda

bendungan paru, akibat edema intertsisial atau alveolar.


1. Garis Kerley A : Garis-garis memanjang dari hilus kea rah perifer
2. Garis Kerley B : Garis-garis sejajar dari perifer
3. Garis Kerley C : Garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian
tengah paru
Hilus berkabut : batas hilus tak jelas
Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas tersebar
seperti kupu-kupu (butterfly pattern) disertai garis kerley A, B, dan C. Gambaran radiologi
seperti terlihat pada kedua tipe edema paru. Pada edema paru non kardiogenik, gambaran

radiologi kadang-kadang tampak normal.


Pada foto toraks edema paru non-kardiologik nampak infiltrat difus bilateral yang
ringan atau alveolar, bercak-bercak (patchy bilateral) atau konflurens. Sulit untuk
membedakan foto toraks antara ARDS dan edema paru karena gagal jantung.
Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)


2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

3. Kranialisasi vaskuler

4. Hilus suram (batas tidak jelas)

5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar 1. Edema intertsisial

Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak


tinggi)

Gambar 2. Kardiomegali dan edema paru


1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2. Edema “Butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)
Gambar 4. Bat’s Wing

1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang memiliki
kelainan sebelumnya, contoh : emfisema)
2) Elektrokardiografi
biasanya EKG normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda isekemik atau infark
biasanya hipertrovi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik non
iskemik terdapat gambaran gelombang T negatif lebar dengan QT memanjang dan
membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil.
3)Ecokardiografi :
Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormally (penyakit jantung koroner)
4) Laboraorium :
Pada edema paru kardiogenik :
 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
 Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
 Kadar BNP (Brain Naturetic peptide) untuk membedakan edema paru
kardiogenik dengan penyakit lain seperti asma bronkial akut.

Pada edema paru non kardiogenik / ARDS:


 Hasil analisa gas darah normal. Rasio PaO2 terhadap fraksi O2 yang dihirup
(FiO2) menurun < 200 mmHg. Awalnya terdapat alkalosis respirasi yang
kemudian dalam perjalanan penyakit menjadi asidosis respiratorik karena
eleminasi CO2 menurun.
 Lekositosis atau leukopenia, anemia, trombositopenia. Jarang terjadi
disseminated intravascular coagulation (DIC),yang dapat terjadi pada keadaan
sepsis, trauma berat atau trauma kepala.
 Gangguan faal hati dapat terjadi karena timbulnya multiple organ dysfunction
syndrome (MODS)

Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara


cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis.
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang
disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar
sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary
capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat
ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh
paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.

 Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic
pulmonary edema,
 sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-
cardiogenic cause of pulmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive

care unit (ICU) setting.

D. Penatalaksanaan

Dalam Alsegaf dan Mukti (2009), disebutkan bahwa terapi kegagalan jantung kiri
adalah pengobatan seumur hidup dengan tetap memperhatikan faktor dasar penyebab, tetapi

keadaan gawat darurat edema paru harus segera diatasi.


Terapi edema paru kardiak harus segera dimulai setelah diagnosis ditegakan yaitu

sebagai berikut :

1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.

3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10


menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai
tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.

5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).

6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4


jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit


atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.

10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.


11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.

Penatalaksanaan edema paru non kardiogenik adalah :

1. Memperbaiki ventilasi dengan:


a. Pemberian O2 sehingga O2 dalam udara inspirasi mencapai 50-100%
b. Intubasi endotrakheal
c. Menggunakan alat bantu nafas (ventilato) bila diperlukan
2. Mempertahankan sirkulasi, dengan :
a. Memperbaiki dehidrasi atau mengurangi cairan bila terjadi over hidrasi
3. Diperlukan terapi spesifik untuk hal-hal khusus :
a. Tempat tinggi, dengan oksigen dan transportasi ke daerah yang lebih rendah
b. Bila obat atau racun sebagai penyebab, beri obat antagonis.

E. Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari
komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih
spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan
secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial
menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,
seperti otak.
F. Pencegahan

Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary


edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit
jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian
yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai
pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari
atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

G. Prognosis
Prognosis jangka panjang dari edema paru ini sangat tergantung pada penyakit dasar
dan faktor penyebab yang dapat di obati atau pencetus, serta faktor kormobiditas yang

menyertai.
Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk yang disebabkan oleh
kelainan kardiak masih tinggi. Setelah mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien
dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan sebelum serangan. Diantara

beberapa gejala edema paru ini terdapat tanda dan gejala gagal jantung.

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Edema paru terjadi karena adanya cairan dari darah ke ruang intertsisial paru
yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik. Edema paru dapat dibagi berdasarkan mekanisme
terjadinya yaitu sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.
2. Pada dasarnya edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik dapat dibedakan
secara klinis yaitu berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang.
3. Terapi kegagalan jantung kiri adalah pengobatan seumur hidup dengan
memperhatikan faktor dasar penyebab, tetapi keadaan gawat darurat edema
paru harus segera di tangani.
4. Prinsip penanganan edema paru nonkardiogenik / ARDS yaitu mengatasi
hipoksemia berat, mengobati penyakit dasar ARDS, dan tindakan suportif
untuk mencegah komplikasi.
5. Penatalaksanaan edema paru secara spesifik tergantung penyakit yang
mendasari, dengan sasaran output yaitu sirkulasi, pertukaran gas, dan
mekanikal paru.
DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, M. 2010. Sirkulasi paru, edema paru dan cairan pleura. Diakses dari
http://ifan050285.wordpress.com/2010/02/12/edema-paru/ tanggal 18 juni 2012
2. Umar, N. 2010. Sistem pernafasan dan suctioning jalan nafas. Diakses dari
http//repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1940/1/anastesiologinazaruddin.pdf
pada tanggal 18 juni 2012
3. Pikir, B. S. 2010. Diagnosis dan pengelolaan edema paru kardiogenik akut.
http//www.kalbe.co.id/files/cdk/files/09diagnosisedema085.pdf/09diagnosisedema
085.hrml tanggal 19 juni 2012
4. Mukty, dkk. Sembab paru (Edema paru). Dalam : Alsagaff,H.,Mukty a, editors. Dasar-
dasar Ilmu penyakit paru, surabaya: Airlangga University Press;2009.p.323-8
5. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D. 2005. Acute pulmonary
edema. Diakses dari www.nejm.org tanggal 19 juni 2012

6. Irmawan. 2010. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik


Akut. http://www.dunia-kesehatan.com/. Tanggal 20 juni 2012

7. Andrew Baird. 2010. Acute pulmonary oedema – management in general practice. In :


AustRAliAn FAmily PhysiciAn Vol. 39, no. 12.

8. Hamsavir, E. Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Edema Paru. Dalam: koleksi


artikel dan jurnal kesehatan. Dipublikasikan tanggal 12 februari, 2010.
http://www.infokedokteran.com/info-obat/diagnosis-dan-penatalaksanaan-pada-
edema-paru.html. diakses tanggal 20 juni 2010.
9. Nabili. S, 2010. Pulmonary Edema. Diakses dari http//:www.medicinet.com. tanggal
20 juni 2012.

10. Angerio AD, Kot PA. 1995. Pathophysiology of pulmonary edema.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8000933. diakses tangal 21 juni 2012.
11. Anonim. 2009. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut.
http://www.dunia-kesehatan.com/index.php?
option=com_content&view=article&id=60:diagnosis-dan-pengelolaan-edema-
paru-kardiogenik-akut-&catid=36:penyakit-paru-paru&Itemid=55. Diakses
tanggal 21 juni 2012.